Реографические показатели центральной гемодинамики и типы кровообращения по данным линейной регрессии параметров артериального давления: есть ли связь?

Статья опубликована на с. 21-28

 

Основным стратегическим направлением в борьбе с артериальной гипертензией (АГ) и ее осложнениями является ранняя диагностика функциональных гемодинамических нарушений, еще на доклиническом этапе. В связи с этим особенно актуальны скрининговые исследования, основанные на доступных в амбулаторных условиях методах диагностики, которые позволят выделить круг лиц, нуждающихся в целенаправленном дальнейшем наблюдении и обследовании.

Гемодинамическая неоднородность людей как с АГ, так и здоровых, выражающаяся в разных соотношениях минутного объема сердца (МО) и общего периферического сопротивления (ОПС) в процессе кровообращения, хорошо известна. По соотношению этих показателей выделяют типы центральной гемодинамики (ЦГД): нормокинетический, гипокинетический, гиперкинетический, а также эукинетический, занимающий промежуточное положение между нормо- и гипокинетическим [3, 4, 6]. Для определения типа ЦГД в терапевтической практике обычно используется метод импедансной кардиографии, при котором оценивается суммарное электрическое сопротивление (импеданс) живой ткани переменному току высокой частоты. Преимущества метода — неинвазивность, бескровность, доступность соответствующей аппаратуры — позволяют широко применять его в амбулаторных условиях.

Нормокинетический тип характеризуется нормальными показателями МО, сердечного индекса (СИ, нормализованное значение МО на единицу площади тела) и ОПС; эукинетический — несколько повышенным ОПС при нормальных МО и СИ. Эти типы отражают хорошие адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы.

Гиперкинетический тип отличается повышенными МО и СИ при сниженном ОПС. Этот тип указывает на наименее экономичный режим работы сердца, на снижение компенсаторных возможностей на фоне высокой активности симпатоадреналовой системы. Адаптация к физическим нагрузкам осуществляется за счет инотропной и хронотропной функций сердца при малом участии механизма Франка — Старлинга. 

Гипокинетический тип отличается, наоборот, повышенным ОПС при сниженном МО и СИ. Это более экономичный тип, при котором сердечно-сосудистая система обладает большим функциональным диапазоном за счет активного участия механизма Франка — Старлинга. Данный тип неоднороден за счет индивидуальных различий функциональных резервов: от высокой устойчивости — к экстремальным воздействиям, до низкой устойчивости — к воздействиям агрессивных факторов (при нарушении регуляции тонуса прекапиллярного русла) [1]. 

Гипокинетический и гиперкинетический типы ЦГД по своим характеристикам в определенной степени согласуются с типами саморегуляции кровообращения (ТСК), определяемым экспресс-способом по соотношению величины диастолического давления и частоты сердечных сокращений, умноженному на 100. Если полученный индекс превышает 110, то тип саморегуляции кровообращения сосудистый, если менее 90 — сердечный. Значения индекса от 90 до 110 означают смешанный (сердечно-сосудистый) ТСК. ТСК отражает фенотипические особенности организма. Изменение регуляции кровообращения в сторону преобладания сосудистого компонента свидетельствует об ее экономизации, повышении функциональных резервов, поскольку сосудистый ТСК наиболее приспособляем к длительным воздействиям, имеет широкий диапазон показателей гомеостаза. Существенную роль при данном типе играет эластичность/жесткость сосудов, снижены МО, СИ, повышено периферическое сопротивление. Сердечный ТСК наиболее устойчив к кратковременным неожиданным воздействиям возмущающих факторов, однако он энергетически невыгоден организму, поскольку требует постоянного расхода энергетических ресурсов [2]. 

Знание индивидуальных особенностей кровообращения, в частности, гемодинамических типов, открывает перспективы дифференцированного подхода к выбору терапевтических средств у пациентов с АГ и выявлению контингента людей, требующих динамического наблюдения и целенаправленного обследования (в случае определения патологических вариантов организации кровообращения у нормотензивных лиц).

Современные информационные технологии и методы статистического анализа позволяют открыть новые диагностические возможности даже в рутинных показателях, например в таком, как величина артериального давления (АД), являющаяся важнейшим интегральным гемодинамическим параметром. В частности, в качестве метода функциональной диагностики гемодинамики нами предложен количественный анализ связей параметров АД (КАСПАД) — статистический анализ ряда величин АД пациента, полученных обычными бескровными методами измерения в интервале времени наблюдения (произвольном или заданном). КАСПАД представляет собой процедуру построения индивидуальной статистической модели кровообращения пациента с использованием линейной регрессии, где систолическое давление S и диастолическое давление D являются функциями пульсового давления W (аргумента). При построении регрессии нами использована стратификация параметрического пространства величин АД по уровням пульсового давления и осреднение этих величин, что позволяет получить регрессию с высочайшей точностью (коэффициенты корреляции r = 0,9–1,0 и уровни значимости р < 0,05 при условии достаточного количества измерений АД) [7, 8, 10]. 

Регрессионная модель кровообращения, получаемая способом КАСПАД по ряду величин АД пациента в желаемом интервале времени, в общем аналитическом виде выглядит сопряженными линейными уравнениями: S* = Q + a1W; D* = Q + a2W, где индивидуальными параметрами модели кровообращения выступают коэффициенты Q, a1 и a2, S* и D* — стратиграфические (среднеуровневые) систолическое и диастолическое давления соответственно.

Учитывая связь давлений S, D и W (где W = S – D), с помощью элементарных алгебраических действий общий вид регрессии может быть представлен следующим образом: S* = Q + aW; D* = Q + (a – 1)W, где a1 обозначено литерой a, a2 = a – 1. 

Таким образом, регрессионная модель кровообращения сводится к двум параметрам: Q и а, имеющим индивидуальные числовые значения.

По существу получаемой регрессии коэффициент Q имеет смысл величины давления крови в области затухающей пульсовой волны (такой характер кровоток приобретает в конечной части артериол), а соотношение прессорного (a) и депрессорного (a – 1) коэффициентов определяет КАСПАД-тип. Нами обоснованы граничные значения коэффициента a в регрессионной модели, на основе чего разработана классификация функциональных гемодинамических состояний [10, 11]. Она включает следующие типы (КАСПАД-типы): гармонический (Г), два дисфункциональных — диастолический (ДД) и систолический (СД), а также пограничные с соответствующими дисфункциональными (учитывая наличие в некоторых случаях переходных состояний) — пограничный с диастолическим (ПД) и с систолическим (ПС) (табл. 1). 

По смыслу получаемой регрессии увеличение коэффициента а до значений a > 1 указывает на возрастание роли систолической составляющей (то есть вклада работы сердца, сердечного выброса) в процесс кровообращения при снижении роли его диастолической (сосудистой) составляющей и справедливости неравенства Q < D < S (ДД-тип). Уменьшение прессорного коэфициента а (что имеет место при СД-типе) отображает уменьшение роли сократительной функции миокарда в продвижении крови, восполняемой усилением функции периферического сердца — сосудов и мышц. При этом справедливо неравенство D < S < Q, указывающее на увеличение уровня давления в области затухающей пульсовой волны выше уровня систолического давления [7, 8]. 

Для получения линейной регрессии необходимо иметь ряд величин АД пациента (не менее 6–7), измеренных обычным бескровным способом в желаемом интервале времени, и ПЭВМ с соответствующим программным обеспечением. Результаты регрессии характеризуют закономерности функционирования сердечно-сосудистой системы (имеется в виду взаимодействие сердца и сосудов в процессе продвижения крови), действующие в интервале времени наблюдения и отражающие гомеостаз и адаптацию организма к условиям существования [10, 11]. 

Наличие таких типов организации кровообращения подтверждено эмпирически при использовании процедуры КАСПАД для данных амбулаторных измерений АД в репрезентативных выборках лиц разного пола, возраста и состояния здоровья. Патологический характер дисфункциональных гемодинамических типов вытекает прежде всего из физического и физиологического смысла получаемых регрессий, а также косвенно подтверждается собственными эпидемиологическими данными. В частности, дисфункциональные и пограничные с ними типы наиболее часто отмечаются при сердечно-сосудистой патологии (до 70 % и более пациентов) и у лиц пожилого возраста, для которых характерны атеросклеротические изменения сосудов. Однако такие КАСПАД-типы имеют место и у 25–30 % практически здоровых лиц с нормальным АД [7–11]. 

В связи с вышеизложенным интересен вопрос о том, какие особенности функционирования сердца и сосудов стоят за разными вариантами организации кровообращения по данным КАСПАД (КАСПАД-типами), а также как эти типы соотносятся с типами ЦГД. Наиболее важен этот вопрос относительно дисфункциональных КАСПАД-типов у практически здоровых нормотензивных людей. Взаимосвязь особенностей индивидуальной гемодинамики, проявляющихся формированием различных КАСПАД-типов сердечно-сосудистого взаимодействия в процессе продвижения крови, с параметрами ЦГД не исследована. 

Целью настоящей работы было изучение параметров ЦГД реографическим методом у практически здоровых молодых людей и у пациентов с впервые выявленной АГ того же возрастного периода в зависимости от КАСПАД-типа кровообращения, определяемого по линейной регрессии параметров АД.

Методы исследования

Амбулаторно обследовано 120 практически здоровых молодых людей (контингент групп диспансерного наблюдения Д I и Д II: 56 мужчин и 64 женщины), составивших группу 1, и 45 пациентов (22 мужчины, 23 женщины) того же возрастного периода (21–34 года) с впервые установленной АГ 1–2-й степени, риск 2–3 до начала лечения, — группа 2. Средний возраст пациентов групп 1 и 2 составил 24,5 ± 0,3 года и 29,1 ± 0,7 года соответственно. 

Пациентам обеих групп проводились ежедневные измерения АД по Н.С. Короткову 1 раз в день на протяжении 7–10 дней, величины АД каждого пациента подвергались процедуре КАСПАД, в результате чего были получены индивидуальные регрессионные модели кровообращения. Таким образом, в интервале времени наблюдения функциональное гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы каждого пациента идентифицировано как принадлежность к определенному КАСПАД-типу.

В этом же интервале времени проводилась импедансная кардиография с помощью отечественного преобразователя «Импекард-М» с программным обеспечением. Определялись параметры ЦГД (исходно, при кистевой эргометрической пробе в качестве нагрузки и после нее): ударный объем (УО, мл), минутный объем (л/мин), сердечный индекс (л/мин × м2), общее периферическое сопротивление (дин × с × см–5), среднее АД (СрАД, мм рт.ст.), давление наполнения левого желудочка (ДНЛЖ, мм рт.ст.), а также тип гемодинамики [5]. 

Статистическая обработка проведена с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 (Statsoft, США), Microsoft Excel 2007 (Microsoft, США). Соответствие признаков закону нормального распределения определялось по критерию Шапиро — Уилка, количественные параметры представлялись в виде медианы (Ме) и интерквартильного размаха (25/75 %) при распределении, отличном от нормального. Значимость различий относительных величин определялась по критерию χ2, абсолютных — по U-критерию Манна — Уитни. Критическим уровнем значимости при проверке статистических гипотез принималось значение р < 0,05.

Результаты и обсуждение

Распределение КАСПАД-типов по данным линейной регрессии параметров АД в группах наблюдения представлено на рис. 1, на котором видно, что у прак–тически здоровых молодых людей преобладает гемодинамика гармонического типа (73,3 %), тогда как при АГ — дисфункциональные типы (64,4 %), в частности, ДД (различия между группами в долях Г-, ПД- и ДД-типов статистически значимы). Эти результаты согласуются с нашими предыдущими исследованиями о преобладании у пациентов с АГ ДД-типа [9–11]. Среди практически здоровых лиц группы 1 дисфункциональные типы гемодинамики имели 25,8 %, преобладающим был также ДД-тип (у 20,0 % пациентов группы). 

Средние значения измеряемых величин АД в интервале времени наблюдения в группе 1 статистически значимо отличались от таковых в группе 2, соответствовавших диагнозу пациентов последней. Но в каждой из групп они не имели отличий при разных КАСПАД-типах, тогда как параметры регрессионных моделей (коэффициенты а, Q) демонстрировали закономерные отличия соответственно типовой принадлежности (табл. 2). 

Исходные параметры и типы ЦГД у здоровых лиц с высокой достоверностью отличались от таковых у пациентов с АГ (табл. 3). Не выявлено лишь значимых различий величин ДНЛЖ в обеих группах, что, видимо, объясняется достаточно молодым возрастом и ранними стадиями АГ у большинства пациентов группы 2. 

Среди пациентов с АГ доля лиц с гипокинетическим типом ЦГД была значимо большей (60,0 %, р < 0,05), чем среди здоровых лиц, у которых самым частым был нормокинетический тип (50,0 %, р < 0,05), а также у них чаще, чем при АГ, отмечен гиперкинетический тип (20,0 %, р < 0,05). Можно предположить, что при АГ происходит адаптация гемодинамики к гипертензии путем перехода на более экономный режим работы сердечно-сосудистой системы, который считается присущим гипокинетическому типу ЦГД. 

Показатели УО, МО, СИ, ДНЛЖ при нагрузке (эргометрической пробе) и во время отдыха после нее демонстрировали такие же значимые различия между группами, как и исходные (также кроме показателя ДНЛЖ). При этом в обеих группах не выявлено статистически значимых отличий этих параметров ЦГД в зависимости от принадлежности к тому или иному КАСПАД-типу (табл. 4). 

Здоровые молодые люди с Г- и ДД-типами достоверно отличались по всем параметрам ЦГД (кроме, как уже отмечено, ДНЛЖ исходно и при нагрузке) от таковых у гипертензивных пациентов (табл. 4). Но при СД-типе таких отличий не было по параметрам сердечной деятельности МО и СИ, и значения этих параметров были ниже, чем при Г-типе в своей группе (р > 0,05). Кроме того, у здоровых с этим типом отмечается значительное увеличение ОПС при эргометрической пробе и его невозврат к исходному состоянию (р > 0,05). У пациентов с АГ при СД-типе исходное ОПС было выше, чем при других типах (р > 0,05), причем во время нагрузки оно снижалось, а после нее вновь повышалось (то есть демонстрировало извращенную реакцию).

Эти данные позволяют предполагать, что при СД-типе происходит уменьшение насосной функции сердца и имеется склонность к спастической реакции сосудов. Это согласуется с нашей трактовкой данного типа по смыслу регрессии, а именно, что лидирующую роль в продвижении крови играет периферическое сердце. Однако, учитывая малочисленность пациентов с таким КАСПАД-типом (как в настоящем исследовании, так и в популяции в целом [10]), для получения убедительных результатов необходимо увеличить число наблюдений. 

Отсутствие существенных внутригрупповых различий параметров ЦГД при разных КАСПАД-типах нашло свое подтверждение в распределении типов ЦГД (рис. 3), то есть внутри каждой группы не выявлено значимых связей между типами ЦГД и КАСПАД-типами. Так, в группе здоровых лиц и при Г-типе, и при ДД-типе с сопоставимой частотой (р > 0,05) преобладал нормокинетический вариант ЦГД (55,7 и 50,0 % соответственно), а в группе гипертензивных пациентов — гипокинетический (50,0 и 60,9 % соответственно, р > 0,05). При этом статистически значимые отличия выявлены только в распространенности гипокинетического типа ЦГД в группах 1 и 2 как при Г-типе (16,7 и 60,9 % соответственно, р = 0,006), так и при ДД-типе (22,7 и 50,0 % соответственно, р = 0,002). В рамках СД-типа в обеих группах прослеживается превалирование также гипокинетического типа, однако ввиду малочисленности данного КАСПАД-типа статистически значимого подтверждения это обстоятельство не нашло.

Полученные данные означают, что гемодинамические типы, выделяемые по данным регрессионного анализа (КАСПАД-типы), и типы ЦГД (по результатам реографического исследования) представляют разные характеристики кровообращения. В частности, есть основания полагать, что КАСПАД в большей степени отражает процесс кровообращения в удаленных от центра отделах кровеносного русла, а именно — ближе к конечной части артериол [9]. Таким образом, в диагностических целях эти исследования можно использовать не как замену, а как дополнение друг друга.

Заключение

Регрессионный анализ параметров АД (КАСПАД) выявил дисфункциональные гемодинамические типы у 55,5 % молодых пациентов с начальными стадиями АГ и у 25,8 % практически здоровых молодых лиц с нормальным АД. Среди дисфункциональных КАСПАД-типов в обеих группах превалировал ДД-тип: у 20,0 % здоровых, у 51,1 % пациентов с АГ. Такой тип характеризуется увеличением прессорного параметра регрессии, что указывает на гипертрофированную роль систолической составляющей (то есть сердечного выброса) в процессе продвижения крови при соответствующем снижении роли его диастолической (сосудистой) составляющей. Диаметрально противоположный ему дисфункциональный тип СД, характеризующийся уменьшением прессорного показателя, что отражает уменьшение роли сократительной функции миокарда в продвижении крови, восполняемой усилением функции периферического сердца — сосудов и мышц, был редок в обеих группах: у 5,8 % нормотензивных лиц, у 4,4 % пациентов с АГ. 

Исходные показатели ЦГД, характеризующие сердечную (УО, МО, СИ) и сосудистую (ОПС) составляющие, ожидаемо продемонстрировали статистически значимые различия между группами нормотензивных лиц и пациентов с АГ. Среди пациентов с АГ преобладал гипокинетический тип ЦГД (60,0 %), что значимо больше, чем среди нормотензивных лиц (23,3 %), у которых преобладающим был нормокинетический тип (50,0 %). Кроме того, 20,0 % практически здоровых молодых людей имели гиперкинетический тип ЦГД, что значимо больше, чем среди пациентов с АГ (6,7 %). Такое распределение типов ЦГД в группах наблюдения позволяет предположить, что при АГ уже на ранних стадиях заболевания происходит адаптация гемодинамики путем перехода на более экономичный режим работы с широким функциональным диапазоном, что считается присущим гипокинетическому типу. 

В обеих группах не выявлено статистически значимых отличий параметров и распространенности типов ЦГД в зависимости от принадлежности к тому или иному КАСПАД-типу. У нормотензивных лиц с гармоническим и диастолическим дисфункциональным типами сохранялись достоверные отличия всех параметров ЦГД от таковых у пациентов с АГ (как в группе в целом, так и при одноименных КАСПАД-типах). Однако при СД-типе по параметрам ОПС, МО и СИ таких отличий не было. Значения МО и СИ были ниже, чем при Г-типе в своей группе (р > 0,05), а ОПС демонстрировало значительное возрастание при эргометрической пробе и невозврат к исходному состоянию (р > 0,05). Эти результаты согласуются с предложенной нами трактовкой данного типа, при котором лидирующую роль в продвижении крови играет периферическое сердце. Однако для получения значимых доказательств и окончательных выводов по данному вопросу необходимо увеличить число наблюдений пациентов с СД-типом, как нормотензивных, так и с АГ.

Таким образом, линейная регрессия параметров АД (КАСПАД) расширяет возможности амбулаторной диагностики клинически латентных гемодинамических нарушений, проявляющихся дисфункциональными типами кровообращения. Гемодинамические типы, определяемые по КАСПАД, и типы ЦГД (по данным реографического исследования) представляют разные гемодинамические характеристики (КАСПАД в большей степени отражает процесс кровообращения в удаленных от центра отделах кровеносного русла), поэтому в диагностических целях могут дополнять друг друга.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии››

СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ДЕМЕНЦИЕЙ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОГО ТИПА В ПРОЦЕССЕ ТЕРАПИИ НИЦЕРГОЛИНОМ

Г. Г. Радзивил¹, Н. П. Герасимов¹, Н. Д. Селезнева², М. Г. Красноперова¹

Щсихиатрическаяклиническаяболъница № 15, Москва ²Научно-методический центр по изучению болезни Алъцгеймера НЦПЗ РАМН, Москва

Исследования последних нескольких лет показали, что при лечении деменций альцгеймеровского типа (ДАТ) ограничение терапевтической тактики применением лекарственных средств, направленных только на восполнение нейротрансмиттерного дефицита, недостаточно оправдано. Это связано, во-первых, с часто встречающимся сочетанием ДАТ с различными формами церебрально-сосудистой патологии, а во-вторых, с наличием ряда патогенетических особенностей ДАТ, которые сходны с механизмами патогенеза сосудистой деменции.

Одним из эффективных церебральных вазоактивных препаратов является центральный вазодилататор ницерголин. Он обладает также несколькими дополнительными свойствами — оказывает воздействие на процессы церебрального метаболизма, является нейротрансмиттером с холинергической активностью, участвует в обмене допамина и обладает нейропротективными свойствами. Указанные механизмы действия делают целесообразным использование ницерголина для лечения альцгеймеровской деменции.

В ранее выполненных клинических исследованиях были показаны положительные эффекты ницерголина на процессы обучения и памяти, в том числе у больных с сенильной деменцией альцгеймеровского типа и при деменциях церебрально-сосудистого генеза (Saletu В. et al., 1995).

Задачей настоящего исследования являлось изучение корреляции между показателями центральной гемодинамики у больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа и качеством их терапевтического ответа на терапию ницерголином.

Для оценки состояния кровообращения была применена неинвазивная компьютерная грудная тетраполярная реография (программа Импекард), позволяющая производить оперативную оценку состояния системного кровообращения путем определения показателей, характеризующих как сократительную способность миокарда (ударный индекс — УИ, сердечный индекс — СИ), так и состояние тонуса резистивных сосудов (удельное периферическое сопротивление — УПС) и др. На основе анализа сочетания основных показателей гемодинамики определяется синдромальное заключение о типе кровообращения: гипо-, нормо-, гиперкинетическом и их вариантах. Исследования выполнялись до начала терапии, через 2 и 4 недели, а также через 3 месяца после начала терапии. К моменту проведения предварительного анализа данных курсовое лечение ницерголином осуществляется у 21 больного (14 женщин и 7 мужчин) со сроком наблюдения от 1 до 3 месяцев. Возраст больных — от 52 до 81 года (в среднем — 70,1 года). У 10 человек артериальное давление (АД) до начала терапии было в пределах нормы (110/70-140/80 мм.рт.ст.) — нормотензивная группа. У 11 человек отмечалась умеренная и выраженная гипертоническая болезнь (160/100-180/110 мм.рт.ст.) — гипертензивная группа больных.

Гипокинетический тип кровообращения отмечен у 8 больных, нормокинетический — у 10, гиперкинетический — у 3.

У больных нормотензивной группы при нормокинетическом типе кровообращения исходные показатели УИ, СИ, УПС колебались от 30,8 до 50,6 мл/м², от 2,6 до 3,3 л/мин/м², от 2110 до 2974 дин. с. см-⁵/м² соответственно. При гипокинетическом типе — от 26,6 до 32,5мл/м², от 1,97 до 2,19 л/мин/м², от 2333 до 4010 дин. с. см-⁵/м². При гиперкинетическом типе УИ, СИ, УПС составили соответственно 78,9; 5,33 и 1453.

У больных гипертензивной группы при нормокинетическом типе кровообращения основные исходные показатели ЦГД составляли: УИ — от 30,8 до 50,6 мл/м², СИ — от 2,6 до 3,27 л/мин/м², УПС — от 2088 до 2974 дин. с. см-5/м². При гипокинетическом типе у больных той же группы УИ колебался от 26,6 до 32,5 мл/м², СИ — от 1,93 до 2,19 л/мин/м2, УПС — от 2944 до 3371 дин. с. см-5/м². При гиперкинетическом типе УИ был равен 45,2 и 54,8 мл/м², СИ — 4,11 и 4,68 л/мин/м², УПС — 1420 и 1651 дин. с. см-⁵/м².

Таким образом, у больных нормотензивной группы с нормокинетическим типом кровообращения отмечалось повышение общего периферического сопротивления, т. е. тонуса резистивных сосудов, на 3-9 % выше верхней границы нормы, а у больных с гипокинетическим типом кровообращения — на 8-19 %.

У больных гипертензивной группы повышение тонуса резистивных сосудов при нормокинетическом типе кровообращения колебалось от 15 до 37 %, при гипокинетическом типе — на 24-41 % выше верхней границы нормы.

К моменту проведения предварительного анализа данных исследования 10 больных завершили курс терапии. В зависимости от клинической эффективности терапии больные были разделены на респондеров и нереспондеров. К респондерам относили больных с улучшением оценки по мини-тесту оценки психического состояния (MMSE) к моменту завершения курса терапии на 2 и более баллов и с оценкой эффекта терапии по шкале общего клинического впечатления (CGI) как умеренное улучшение. Нереспондерами считали больных с изменением оценки по тесту MMSE менее 2 баллов и с оценкой терапевтического эффекта по шкале CGI как минимальное улучшение, отсутствие улучшения или ухудшение.

Как видно из таблицы, показатели ЦГД и распределение типов кровообращения до начала терапии были практически одинаковы в обеих группах больных. Терапия ницерголином оказала разнонаправленное воздействие на состояние ЦГД в рассматриваемых группах: в группе респондеров отмечена тенденция к снижению тонуса резистивных сосудов (снижение УПС), повышение сократительной способности миокарда (повышение УИ, СИ) и исчезновение гиподинамического типа кровообращения. В группе нереспондеров отмечалась противоположная тенденция: повышение тонуса периферических сосудов, снижение сократительной способности миокарда, что проявилось сменой типа кровообращения у 2-х больных с нормокинетического на гипокинетический.

Таким образом, улучшение когнитивных функций у больных ДАТ на фоне монотерапии ницерголином сопровождается тенденцией к улучшению показателей ЦГД, которое характеризуется снижением тонуса резистивных сосудов и повышением сократительной способности миокарда. Последнее может способствовать возрастанию мозговой фракции сердечного выброса и тем самым приводить к улучшению мозгового кровотока.

Таблица. Влияние терапии ницерголином на состояние основных параметров кровообращения

Показатели ЦГД	РеспондерыN=5		Нереспондеры N=5
	До терапии	После терапии	До терапии	После терапии
АД	142/88	140/88	145/88	134/75
чсс	73	71	71	67
УИ	35,1	40,1	35,8	30,2
СИ	2,47	2,80	2,53	2,02
УПС	3541	3075	3478	4128
Тип кровообращения
-нормо	3	5	3	1
-гипо	2	—	2	4
Гипертоническая болезнь	1		1
Возраст	69		71,8

У больных без положительной клинической реакции на терапию ницерголином в течение 3 месяцев отмечается повышение тонуса резистивных сосудов и снижение сократительной способности миокарда. Однако нельзя исключить, что пациенты из группы нереспондеров в течение этого периода еще не отреагировали стойким улучшением центральной гемодинамики на лечение ницерголином. Возможно, при большей длительности лечения ницерголином у пациентом этой группы выявится поздний положительный ответ на терапию.

Данное исследование является пилотным. Хотя оно еще не закончено, имеющиеся данные позволяют предположить существенную роль сосудистого фактора в генезе когнитивных расстройств при ДАТ, что предполагает целесообразность включения препаратов, оказывающих позитивное влияние на кровообращение в системе микроциркуляции (улучшение реологических свойств крови, снижение тонуса резистивных микрососудов), в комплексную терапию ДАТ.

Литература

Saletu В. et al. Nicergolin in senile dementia of Alzheimer type and multiinf arct dementia: a double blind, placebo-controlled, clinical and EEG/ERP mapping study. Psychopharmacology. 1995; 117: 385-95.

ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ МАЛЬЧИКОВ 7-8 ЛЕТ | Опубликовать статью ВАК, elibrary (НЭБ)

Марчик Л.А.¹, Мартыненко О.С. ²

¹Кандидат биологических наук, доцент кафедры биологии человека и основ медицинских знаний, ²Аспирант кафедры биологических наук и основ медицинских знаний, Ульяновский государственный педагогический университет

ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ МАЛЬЧИКОВ 7-8 ЛЕТ

 Аннотация

У мальчиков 7-8 лет выявлено три типа гемодинамики. В основу деления на типы положена величины сердечного индекса. С помощью метода вариационной пульсометрии изучена степень напряженности регуляторных систем организма детей с различными типами гемодинамики в состоянии относительного покоя.

Ключевые слова: Тип гемодинамики, ударный и минутный объем крови, сердечный индекс, удельное периферическое сопротивление сосудов, артериальное давление, напряженность регуляторных систем организма.

Marchik L.A.¹, Martynenko O.S.²

¹Candidate of Biology, Associate Professor of Human biology and fundamentals of medical knowledge, ² Postgraduate Student of Department of Human biology and fundamentals of medical knowledge

FEATURES OF CENTRAL HEMODYNAMICS BOYS 7-8 YEARS

 Abstract

Boys 7-8 years identified three types of hemodynamics. The value of cardiac index was the basis for division into types . Using the method of variational pulsometry studied the degree of tension of regulatory systems of an organism of children with different types of hemodynamics in a state of relative calm..

Keywords: The type of hemodynamics, stroke and minute blood volume, cardiac index, specific peripheral vascular resistance, blood pressure, tension of regulatory systems of the body.

При изучении характеристик гемодинамики больных гипертонической болезнью Н. Н. Савицким [1] выявлено три типа кровообращения: гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. В основу такого деления положен расчёт величины сердечного индекса (СИ) – отношение ударного объёма крови (МОК) к площади поверхности тела. Позднее существование различных типов гемодинамики было выявлено и  у здоровых людей [2-5]

В оценке функционального состояния здоровых людей с различными типами кровообращения мнение исследователей расходится.  По данным Г. М. Сидоренко с соавт. [2] толерантность к физической нагрузке не зависит от типа гемодинамики, однако диапазон резервных возможностей лиц с гиперкинетическим типом снижен. Г. Е. Калугина [5] отмечает, что у лиц с гипокинетическим типом по сравнению с эу- и гиперкинетическим в состоянии относительного покоя значительно ниже ЧСС, меньше ударный выброс крови, степень укорочения волокон миокарда, скорость расслабления миокарда. У лиц с гиперкинетическим типом гемодинамики эти показатели выше, что, по мнению автора, свидетельствует о менее экономичной работе сердечно-сосудистой системы, о её гиперфункции в состоянии покоя. Напротив, А. А. Дзизинский с соавт. [3]  указывают на то, что для  лиц с гиперкинетическим типом кровообращения характерна наибольшая экономичность работы сердца и более высокая работоспособность.

Нами обследованы  43 мальчика основной медицинской группы в возрасте 7-8 лет.  С помощью тетраполярной грудной реографии [6] определяли величину ударного объема крови (УОК), минутного объема крови  (МОК), удельного периферического сопротивления сосудов (УПСС), гидравлической мощности сердца (ГМ). Рассчитывали величину сердечного индекса (СИ) для определения типа гемодинамики.

Дети с величиной СИ в пределах 2,75 – 3,50 л/мин/м² были отнесены к эукинетическому типу гемодинамики. Мальчики, величина СИ которых меньше нижней границы, вошли в группу с гипокинетическим типом , выше верхней границы – в группу с гиперкинетическим типом  [7]. Дети с эукинетическим типом  составили 57,14 % обследованных, с гипокинетическим  – 19,0 %, с гиперкинетическим – 23,81 %. Данные о распределении типов кровообращения близки к данным, полученным при обследовании взрослых людей [2,4].

Различий в уровне артериального давления в состоянии покоя между детьми с различным типом кровообращения нет (табл. 1). В  то же время при гиперкинетическом типе гемодинамики ЧСС выше, ударный объём крови (УОК) больше, а удельное периферическое сопротивление сосудов (УПСС) ниже, чем при эу- и гипокинетическом типах. Вероятно, в условиях физиологического покоя у детей с гипокинетическим типом кровообращения необходимый уровень кровообращения поддерживается прежде всего за счёт высокого УПСС (2062,83 ± 77,7 кПа _* с/л/м²) при низкой гидравлической мощности сердца (ГМ = 5,86 ± 0,44 Вт), а при гиперкинетическом типе – за счёт увеличения гидравлической мощности сердца (8,31 ± 0,6 Вт) и УОК (46,44 ± 1,04 мл – гиперкинетический тип, 41,65 ± 1,48 –гипокинетический тип) при низком УПСС (1653,66  ±  98,99 кПа _* с/л/м² ). То есть в зависимости от типа кровообращения механизмы поддержания одинакового уровня артериально давления различны.

Таблица 1 – Показатели центральной гемодинамики детей с  различными типами кровообращения

Степень напряженности регуляторных систем организма мальчиков с различными типами гемодинамики в состоянии относительного покоя оценивали с использованием метода вариационной пульсометрии [8]. Записывали ЭКГ испытуемых после 10 – минутного отдыха в состоянии покоя. Обрабатывали динамический ряд из ста кардиоинтервалов  Определяли моду (Мо), амплитуду моды (АМо), вариационный размах (ΔХ) , индекс напряжения (ИН), индекс вегетативного равновесия ( АМо/  ΔХ). .

У детей с эукинетическим типом гемодинамики частый пульс (Мо = 0,73 ±  0,02 с) сочетается у них с довольно высокой его колеблемостью (∆Х  = 0,32  ± 0,02 с). Можно полагать, что недостаточно выраженный тонус центров парасимпатической иннервации сочетается у мальчиков эукинетического типа с незрелостью симпатических регуляторных механизмов [9].

Таблица 2 – Статистические характеристики сердечного ритма мальчиков 7-8 лет в состоянии  относительного покоя в зависимости от типа гемодинамики

Уменьшение Мо (0,69 ±  0,04 с) и  ∆Х (0,19 ± 0,02 с) с одновременным ростом АМо (55,7 ± 4,19 %) у мальчиков с гиперкинетическим типом говорит об усилении симпато-адреналовых механизмов регуляции ритма сердца, увеличении централизации управления, что подтверждается и величиной отношения АМо/∆Х (357,97 ± 68,97 усл. ед.), характеризующего баланс центральных механизмов регуляции и саморегуляции [9- 12].

 Средняя продолжительность интервала между двумя систолами сердца у мальчиков гипокинетического типа кровообращения составила 0.84 ± 0,02 с, по сравнению с 0.75 ± 0,02 с у мальчиков эукинетического и 0,66 ± 0,02 с у детей гиперкинетического типов гемодинамики. АМо этой группы детей гораздо ниже (27,0 ± 1,99 %, по сравнению с 35,25 ± 2,19 % у мальчиков эукинетического и 55,7 ± 4,19 % у мальчиков гиперкинетического типов). Отношение симпатического тонуса к тонусу парасимпатического центра (АМо/∆Х) значительно снижено – 79,11± 13,46 усл. ед., по сравнению со 152,79 ± 29,68 усл. ед. и 357,97 ± 68,97 усл. ед. у мальчиков двух других типов. Подобная динамика статистических характеристик сердечного ритма отражает увеличение значимости парасимпатического звена экстракардиальной регуляции обеспечивающего рост энергетических резервов и снижение напряжённости систем регуляции. Полученные данные согласуются с данными Г. Е. Калугиной [5] для спортсменов с различными типами гемодинамики.

По степени напряжённости регуляторных систем организма выделяют [10] состояние нормы, адаптации, напряжения и перенапряжения  Условная граница между состоянием нормы и адаптации проходит на уровне значений ИН 80 усл. ед., между состоянием адаптации и напряжения  – на уровне значений ИН равных 160 усл. ед. Среднегрупповые значения ИН мальчиков гипокинетического типа находятся в зоне нормы (47,45 ± 9,02 усл. ед.), мальчиков эукинетического типа – в зоне адаптации (112,92 ± 22,64 усл. ед.), а ребят гиперкинетического типа – в зоне напряжения и перенапряжения (284,34 ± 61,61 усл. ед.) Таким образом, в состоянии относительного покоя у детей с гиперкинетическим типом кровообращения регуляция хронотропной функции сердца характеризуется физиологической гиперфункцией симпато-адреналовой системы без соответствующего уравновешивания со стороны холинергического звена регуляции.

Литература

1. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. – Л.: Медицина, 1974. – 307с.
2. Сидоренко Г.И., Альхимович В.М., Павлова А.Н. Изменение показателей кровообращения у здоровых лиц при разных уровнях физической нагрузки в зависимости от исходного типа гемодинамики // Кардиология. – 1984. – № 6. – С. 79-84.
3. Джизинский А.А., Черняк Б.А., Куклин С.Г., Федотченко А.А. Толерантность к физической нагрузке и особенности её гемодинамического обеспечения у здоровых людей в зависимости от типа гемодинамики // Кардиология. – 1984. – № 2. – С. 68-72.
4. Дембо А.Г., Земцовский Э.В, Шапкайц Ю.М. Новое в исследовании системы кровообращения спортсменов // Теор. и практ. физ. культ. -1986. – № 29. – С. 47-50.
5. Калугина Г.Е. Сократительная способность миокарда у спортсменов с разными типами гемодинамики // Теор. и практ. физ. культ. – 1987. – № 4. – С. 45-46.
6. Kubicek W., Karnegis J., Patterson R. Development and Evaluation of an Impedance Cardiae Output System // Acxrospace Med. – 1966. – V. 37. – P. 1208-1212.
7. Оганов Р.Г., Бритов А.Н., Гундаров И.А., Константинов Е.Н., Шаталов А.Т., Деев А.Д. Дифференцированный подход к разработке физиологических нормативов и его значение для профилактической кардиологии // Кардиология. – 1984. – № 4. – С.52-56.
8. Баевский Р.М. Прогнозирование состояния на грани нормы и патологии. – М.: Медицина, 1979. – 298 с.
9. Олешкевич Т.Г. Статистические характеристики ритма сердца у мальчиков разного возраста // Возрастные функциональные особенности сердца при физических нагрузках. – Ставрополь, 1979. – С.85-88.
10. Баевский Р.М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. – М.: Медицина, 1984. – 242 с.
11. Искакова З. Б. Умственная работоспособность и характеристика вегетативного реагирования на умственную нагрузку детей с различной подвижностью нервных процессов: Автореф. дис… канд. биол. наук. – Казань, 1991. – 21 с.
12. Хураськина Н.В. Оценка функционального состояния школьников в условиях разноуровневой учебной нагрузки с учетом индивидуальных особенностей тревожности : Автореф. дис. канд. биол. наук. – Чебоксары, 2003. – 19 с.

References

1. Savickij N.N. Biophizicheskie osnovy krovoobrascheniya i klinicheskie metody izucheniya gemodinamiki. – L.: Medicina, 1974. – 307 s.
2. Sidorenko G.I., Al`khimovich V.M., Pavlova A.N. Ismenenia pokazatelej krovoobrascheniya u zdorovyh lits pri raznykh urovnyakh fizicheskoj nagruzki v zavisimosti ot iskhodnogo tipa gomodinamiki// Cardiologiya. – 1984. – № 6. – s. 79-84.
3. Dzhizinskij A.A., Chernyak B.A., Kuklin S.G., Fedotchenko A.A. Tolerantnost` k fizicheskoj nagruzke I osobennosti ejo gemodinamicheskogo obespecheniya u zdorovykh ludej v zavisimosti ot tipa gemodinamiki // Cardiologiya. – 1984. – № 2. – s. 68-72.
4. Dembo A.G., Zemtsovskij E.V., Shapkaist U.M. Novoe v issedovanii sistemy krovoobrascheniya sportsmenov // Teor. i pract. fizich. cult. -1986. – № 29. – s. 47-50.
5. Kalugina G.E., Socratitel`nay sposobnost` miocarda u sportsmenov s raznymi tipami gemodinamiki // Teor. i pract. fizich. cult. – 1987. – № 4. – s. 45-46.
6. Kubicek W., Karnegis J., Patterson R. Development and Evaluation of an Impedance Cardiae Output System // Acxrospace Med. – 1966. – V. 37. – P. 1208-1212.
7. Oganov R.G., Britov A.N., Gundarov I.A., Konstantinov E.N.? Shatalov А.Т., Deev A.D. Differencirovannuj podkhod k rasrabonke fiziologicheskikh normativov I ego znachenie dlya profilackicheskoj cardiologii // Cardiologia. – 1984. – № 4. – s.52-56.
8. Baevskij R.М. Prognozirovanie sostoyaniya na grani normy I patologii. – М.: Меdicina, 1979. – 298 s.
9. Oleshkevich T.G. Statisticheskie hkaracteristiki ritma serdca u mal`chikov raznogo vosrasta // Vosrastnue functional`nue osobennosti serdca pri fizicheskikh nagruzkakh. – Stavropol`, 1979. – s.85-88.
10. Baevskij R.М. Matematicheskij analiz ismenenij serdechnogo ritma pri stresse. – М.: Меdicina, 1984. – 242 s.
11. Iskakova Z.V. Umstvennaya rabotosposobnost` I kharakteristika vegetativnogo reagirovania na umstvennuyu nagrusku detej s raslichnoj podvizgnost`yu nervnukh processov. Avtoref. Dis. cand. biol nauk. – Kazan` – 21 s.
12. Khuras`kina енка N.V. Otsenka funktsional`nogo sostoyaniya sholnikov v usloviyakh rasnourovnevoj uchebnoj nagruski s uchetom individual`nukh osobennostej trevozgnosti: Аvtoref. dis. cand. biol. nauk. – Cheboksaru, 2003. – 19 s.

 

Некоторые аспекты гемодинамики и артериальной ригидности у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом

Недостаточное содержание тиреоидных гормонов в организме приводит к нарушению метаболических процессов, способствуя развитию диффузно-дистрофических изменений в миокарде. Целью проведенного исследования было оценить гемодинамические и сосудистые показатели у больных артериальной гипертонией (АГ), ассоциированной с метаболическим синдромом (МС) и субклиническим гипотиреозом (СГ). В исследование было включено 98 пациентов, разделенных на три группы: 35 больных АГ, 35 больных АГ, ассоциированной с МС, и 28 больных АГ, ассоциированной с МС и СГ. Всем пациентам исследовали состояние сердечно-сосудистой системы методом объемной компрессионной осциллометрии. Результаты показали, что СГ ассоциируется с увеличением артериальной жесткости, а у больных АГ, ассоциированной с МС и СГ, гипер- и гипокинетический типы гемодинамики встречаются одинаково часто.

Таблица 1. Характеристика групп исследования

Таблица 2. Показатели АД среди обследованных лиц

Таблица 3. Параметры сердечной деятельности у обследованных лиц

Таблица 4. Распределение типов гемодинамики у обследованных

Таблица 5. Показатели состояния сосудистой системы среди обследованных лиц

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной смертности населения в России, составляя 55% в структуре общей смертности. Большую роль в развитии сердечно-сосудистых событий играет артериальная гипертония (АГ), в последнее время ставшая предметом всестороннего научного исследования.

АГ нередко сочетается с ожирением, вследствие которого формируется метаболический синдром (МС). Согласно современным представлениям, общим патофизиологическим и патогенетическим механизмом МС является первичная инсулинорезистентность (ИР) и сопутствующая системная гиперинсулинемия. С одной стороны, гиперинсулинемия является компенсаторной, то есть необходима для преодоления ИР и поддер­жания нормального транспорта глюкозы в клетки, а с другой – она способствует возникновению метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию сахарного диабета (СД) 2 типа, ишемической болезни сердца и других проявлений атеросклероза [1]. Клиническая значимость отдельных составляющих МС заключается в том, что при сочетании этих компонентов их выраженность усиливается, ускоряется развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых изменений. В последние годы отмечается повышенный интерес исследователей к вопросам сочетанной сердечно-сосудистой и эндокринной патологии. Это обусловлено ростом распространенности заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), а также тем, что были уточнены механизмы влияния тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему [2–4]. Недостаточное содержание тиреоидных гормонов в организме приводит к нарушению метаболических процессов, способствующих развитию диффузно-дистрофических изменений в миокарде. Наиболее часто у пациентов с гипотиреозом отмечаются повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [5], диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка [6, 7], снижение систолической функции сердца [8] и повышение сосудистой жесткости [9–12]. Появление высокочувствительных методов гормональной диагностики позволило сформировать понятие субклинических форм дисфункции ЩЖ. Однако данные литературы о влиянии субклинического гипотиреоза (СГ) на сердечно-сосудистую систему неоднозначны [13]. Целью настоящего исследования было оценить гемодинамические и сосудистые показатели у больных АГ, ассоциированной с МС и СГ.

Материалы и методы

Исследование проводилось на базе Дорожной клинической больницы им. Н.А. Семашко на ст. Люблино ОАО «РЖД» (г. Москва). Обследовано 98 пациентов, распределенных в 3 группы: в первую группу было включено 35 больных АГ (средний возраст 51,4 ± 1 год), во вторую – 35 пациентов с АГ, ассоциированной с МС (средний возраст 48,6 ± 1,1 года), в третью – 28 больных АГ, ассоциированной с МС и СГ (средний возраст 51,2 ± 1,5 года). Контрольную группу составили 30 пациентов без клинических проявлений ССЗ (средний возраст 47,6 ± 1,7 года). Характеристика групп представлена в табл. 1. Всем больным проведено исследование состояния сердечно-сосудистой системы методом объемной компрессионной осциллометрии (ОКО) на аппарате АПКО-8-РИЦ-М («Восточно-Европейский центр инновационных технологий», Россия). Принципиальным отличием объемной компрессионной осциллограммы от обычных осциллограмм, используемых в современных регистраторах (мониторах) артериального давления (АД), является то, что в ней сохранен весь спектр частот, формирующих пульсовую кривую и, что особенно важно, ее диастолическую часть [13]. В ходе исследования анализировали показатели АД (систолическое (САД), диастолическое (ДАД), среднее (АДср) и пульсовое (АДп)), показатели сердечной деятельности (частота сердечных сокращений (ЧСС), минутный объем сердца (МОС), сердечный индекс, ударный объем крови (УОК), ударный индекс), сосудистые показатели (диаметр плечевой артерии, линейная скорость кровотока (ЛСК), скорость пульсовой волны (СПВ), ОПСС, степень проходимости сосудов – соотношение фактического и рабочего удельного периферического сосудистого сопротивления (УПССф/УПССр)). Кроме того, оценивали частоту встречаемости гемодинамических типов по совокупности двух критериев – сердечного индекса и ОПСС [15]. Статистическую обработку данных проводили, используя программу Statistica 6.0 (“StatSoft Inc”, США). Статистически значимыми считали различия при p

Результаты и обсуждение

Среди обследованных преобладали лица с третьей степенью АГ – 53 (54,1%) больных. Причиной нарушения функции ЩЖ у 17 (60,7%) пациентов был аутоиммунный тиреоидит, у 7 (25%) – нетоксический узловой зоб, у 1 (3,6%) – диффузный зоб, у 2 (7,1%) – диффузно-узловой зоб, у 1 (3,6%) пациентки СГ развился вследствие хирургического лечения заболевания ЩЖ. Исследование АД методом ОКО выявило достоверно бóльшие показатели САД, ДАД, АДср в рамках нормального повышенного АД в основных группах по сравнению с контрольной (табл. 2). Это обстоятельство объясняется тем, что все пациенты получали гипотензивную терапию, и на момент включения в исследование АГ у них была взята под контроль. Анализ параметров сердечной деятельности показал достоверное увеличение средних значений МОС и УОК в группах больных АГ, ассоциированной с МС, и пациентов с АГ, ассоциированной с МС и СГ, по сравнению с контрольной группой: 5,6 ± 0,2 и 5,3 ± 0,2 против 4,6 ± 0,1 л/мин и 82,7 ± 4,2 и 80,5 ± 4,4 против 68,4 ± 2,8 мл соответственно. Названные показатели также были достоверно выше у больных АГ, ассоциированной с МС, по сравнению с пациентами первой группы: 5,6 ± 0,2 против 4,9 ± 0,2 л/мин соответственно и 82,7 ± 4,2 против 71,1±3,1 мл соответственно (табл. 3). У больных АГ, ассоциированной с МС, абдоминальное ожирение было более выраженным, чем у пациентов других групп, в том числе у лиц с СГ, что подтверждается показателями индекса массы тела и окружности талии (см. табл. 1). В свою очередь, количество висцеральной жировой ткани является клиническим маркером ИР, в условиях которой происходит активация симпатической нервной системы. По-видимому, именно этот механизм объясняет изменения гемодинамики у пациентов с МС, полученные в работе. Ожидаемых значимых гемодинамических сдвигов в виде повышения ОПСС и снижения сердечного выброса у больных с СГ по сравнению с другими пациентами нами не получено. Возможно, это связано с тем, что гипофункция ЩЖ была слабо выражена. Исходя из вышеизложенного, можно предположить, что наличие минимальной тиреоидной недостаточности не оказывает влияния на данные параметры гемодинамики в состоянии покоя. По результатам исследования было выявлено, что типы гемодинамики у обследованных распределились практически в равных долях, в незначительной степени преобладал гипокинетический тип (38,8% пациентов). Детальный анализ показал, что в группах больных АГ, ассоциированной с МС, и пациентов с АГ, ассоциированной с МС и СГ, гипер- и гипокинетические типы гемодинамики встречаются в равной степени, в отличие от группы больных АГ, где преобладает гипокинетический тип. Важно отметить, что эукинетический тип гемодинамики встречался значительно реже в группах больных АГ, ассоциированной с МС, и больных АГ, ассоциированной с МС и СГ, в отличие от группы пациентов с АГ: 28,6 и 25 против 34,3% соответственно (табл. 4). Можно сделать вывод о том, что индивидуальная оценка типов гемодинамики у пациентов позволит объективизировать выбор лечебной тактики и оценить ее эффективность. Полученные данные выявили достоверное увеличение ЛСК в группах больных АГ, ассоциированной с МС, и больных АГ, ассоциированной с МС и СГ, по сравнению с контрольной группой (0,46 ± 0,01 и 0,44 ± 0,01 против 0,39 ± 0,01 м/с соответственно), а у пациентов с АГ, ассоциированной с МС, еще и по сравнению с больными АГ (0,46 ± 0,01 против 0,41 ± 0,01 м/с соответственно). Кроме того, установлено достоверное увеличение показателя УПССф/УПССр в первой, второй и третьей группах исследования по сравнению с группой контроля: 103,8 ± 2,4, 107,8 ± 1,9, 104,3 ± 2,9 и 95,9 ± 2,2% соответственно. Наиболее заметные изменения сосудистых показателей были выявлены по параметру СПВ, его увеличение отмечено в первой, второй и третьей группах исследования по сравнению с контрольной группой: 6,99 ± 0,12, 7,1 ± 0,1, 7,35 ± 0,15 и 6,4 ± 0,1 м/с соответственно (табл. 5). В работе удалось также установить достоверное увеличение показателя СПВ у лиц с длительностью АГ более 10 лет в группе больных АГ, ассоциированной с МС и СГ, по сравнению с группой пациентов с АГ, ассоциированной с МС: 7,6 ± 0,2 против 6,5 ± 0,3 м/с соответственно. Отмечено, что показатель СПВ был также достоверно выше у лиц с окружностью талии более 95 см в группе пациентов с АГ, ассоциированной с МС и СГ, по сравнению с группой больных АГ, ассоциированной с МС: 7,5 ± 0,1 против 7,0 ± 0,2 м/с соответственно. Необходимо отметить, что показатель СПВ, отражающий артериальную ригидность, является независимым предиктором ишемической болезни сердца и инсультов. Анализируя полученные данные, можно заключить, что в условиях начальной гипофункции ЩЖ на фоне предшествующей АГ происходит ускоренное прогрессирование атеросклеротических изменений. Дополнительный вклад в этот процесс вносят длительность АГ и выраженность основного критерия МС – абдоминального ожирения.

Результаты исследования позволяют нам сделать следующие выводы:

• У больных АГ, ассоциированной с МС и СГ, гиперкинетический и гипокинетический типы гемодинамики встречаются одинаково часто.
• СГ ассоциируется с увеличением показателей ригидности сосудистой стенки.
• Артериальная жесткость зависит от тиреоидного статуса, выраженности абдоминального ожирения и длительности АГ.
• Неинвазивное исследование состояния сосудов и гемодинамики у больных АГ методом ОКО может успешно использоваться для оценки состояния сосудистого русла на доклинической стадии развития атеросклероза.  

Гиперкинетический тип гемодинамики — Типы кровообращения и гиперкинетические гипертензии — Артериальные гипертензии — Medkurs.ru

Н. И. Аринчин и Г. В. Кулаго попытались представить рассматриваемые гемодинамические варианты как «патогенетические формы» гипертонической болезни и выделили два крайних типа саморегуляции кровообращения — «сердечный» (соответствует гиперкинетическому) и «сосудистый», обусловленный повышением тонуса артериол.

Оказалось, что нейроциркуляторной гипертензии и ранним стадиям гипертонической болезни более свойствен гиперкинетический тип гемодинамики, хотя некоторые случаи гипертонической болезни начинаются без гиперкинетического пролога.

Постепенно, с увеличением срока заболевания, у больных с высоким сердечным выбросом происходит смещение в сторону повышения роли гипертонуса сосудов. Поздние стадии гипертонической болезни и большинства симптоматических гипертензий обычно протекают с низкими показателями объема циркуляции и весьма высоким периферическим сопротивлением.

Однако при всей значимости уровня циркуляции для характеристики АГ патогенетическая обособленность гемодинамических вариантов, несомненно, переоценивается. Это подчеркивает Е. М. Тареев (1972), отмечая, что недостаточность регуляции сосудов проявляется слабой приспособительной реакцией на увеличение выброса.

Сам факт повышения МО по сравнению с должными величинами, как правило, не приводит к развитию гипертензии. В течение дня и человек с безукоризненной регуляцией АД живет с далекими от «должных» показателями сердечного индекса.

Из патологических процессов с постоянно высоким сердечным выбросом протекают тиреотоксикоз, анемия, легочные заболевания с нарушением газообмена и многие другие состояния, и, тем не менее, они не сопровождаются АГ.

Наиболее существенным при гиперкинетических гипертензиях, как и при гипертензиях сопротивления, является неадекватное сердечному выбросу состояние артериального русла. Хотя удельное периферическое сопротивление не возрастает против должного, рабочее периферическое сопротивление оказывается повышенным.

Таким образом, повышение сердечного индекса при гиперкинетической гипертензии не следует рассматривать как доминирующий фактор заболевания. Решающим является абсолютное или относительное повышение общего периферического сопротивления, его несоответствие объему кровообращения.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме:

---

Современные подходы к применению трансцеребральной магнитотерапии при артериальной гипертензии

Разработка и внедрение в клиническую практику немедикаментозных методов профилактики и лечения социально значимых заболеваний, действие которых основывается на стимуляции компенсаторных возможностей организма, является актуальной проблемой современной физиотерапии [1—3]. Особую значимость это приобретает при артериальной гипертензии (АГ), которая выявляется у 18—20% взрослого населения планеты. У пациентов с АГ развитие церебрального инсульта наблюдается в 7 раз, а ишемической болезни сердца — в 4 раза чаще, чем у нормотоников [4—6].

Среди методов физиотерапии большой популярностью при АГ пользуется трансцеребральная электротерапия [7]. Вместе с тем в последние годы большой интерес вызывают исследования по обоснованию применения трансцеребральной магнитотерапии [8]. Многие вопросы этого метода физиотерапии до сих пор остаются нерешенными.

Цель исследования — дать научное обоснование трансцеребрального применения переменного магнитного поля низкой частоты (ПеМПНЧ) у больных АГ.

Пациенты и методы

В исследование были включены 60 больных АГ, среди которых преобладали женщины (71,6%) преимущественно в возрасте от 50 до 60 лет (56,6%), длительность заболевания колебалась от 5 до 10 лет. У 25 пациентов была констатирована АГ І степени, у 35 больных — АГ ІІ степени.

При поступлении у всех больных было отмечено повышение артериального давления (АД), средние цифры которого до начала лечения у пациентов с АГ І степени составили: систолическое АД — 156,4±3,1 мм рт.ст. и диастолическое — 97,3±2,8 мм рт.ст., у больных с АГ ІІ степени — 171,7±2,8 и 103,2±3,6 мм рт.ст. соответственно.

У 27 больных определялся гиперкинетический тип гемодинамики, выявляемый преимущественно при АГ I степени, у 33 пациентов — гипокинетический вариант, который превалировал при АГ II степени.

Всем больным помимо общеклинического обследования проводилась оценка центральной гемодинамики. Тип центральной гемодинамики определялся в соответствии с критериями Всесоюзного кардиологического научного центра (1983).

Все исследования проводились до и после процедуры, а также после курса лечения. Весь полученный цифровой материал обработан методом вариационной статистики с использованием пакета программ Microsoft Excel (2000) на IBM PC.

Все больные в соответствии с дизайном исследования были разделены в зависимости от применяемого метода лечения на две сопоставимые по клинико-функциональным характеристикам группы. В 1-ю группу (основную) вошли пациенты, которые получали магнитотерапию на лобную область (n=30), во 2-ю группу (сравнения) — на воротниковую зону (n=30).

Воздействие ПеМПНЧ проводилось с помощью аппарата «Полюс» (Россия) в непрерывном режиме с использованием прямоугольного индуктора, который устанавливался горизонтально на область лба или на воротниковую зону, с индукцией 25 мТл, длительностью 15 мин, курс лечения состоял из 10 ежедневных процедур.

Физиотерапия проводилась на фоне стандартного лечения диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, селективными β-блокаторами.

Результаты и обсуждение

При изучении гипотензивного эффекта, достигнутого при использовании ПеМПНЧ, было установлено, что однократные процедуры магнитотерапии на лобную область вызывали снижение как систолического (на 19,2%), так и диастолического (на 9,6%) АД, в то время как при воздействии на воротниковую зону достоверно снижалось лишь систолическое АД (на 14,3%). При этом достигнутый гипотензивный эффект сохранялся в течение часа после процедуры.

В результате курсовой магнитотерапии у больных АГ было выявлено достоверное (p<0,001) снижение систолического АД на 20,2% в основной группе и на 16,9% в группе сравнения, а диастолического АД — на 18,3% (р<0,001) и 10,6% (р<0,05) соответственно.

При изучении центральной гемодинамики под влиянием магнитотерапии было установлено, что у больных АГ с гиперкинетическим вариантом кровообращения гипотензивный эффект от лечения в обеих группах был обусловлен статистически достоверным снижением показателей сердечного выброса: ударного объема крови на 30,2% (р<0,001) в основной группе и на 18,9% (р<0,01) в группе сравнения; ударного индекса — на 25,8% (р<0,01) и 22,4% (р<0,01) соответственно; минутного объема крови — на 35% (р<0,001) и 25% (р<0,01) соответственно; сердечного индекса — на 39,5% (р<0,001) и 26,4% (р<0,001) соответственно на фоне статистически достоверного снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) с 92,7 до 74,3 уд/мин в основной группе и с 87,7 до 72,3 уд/мин в группе сравнения.

У больных с гипокинетическим вариантом кровообращения благоприятная перестройка гемодинамики отмечалась лишь при трансцеребральном воздействии ПеМПНЧ, снижение АД было обусловлено статистически достоверным уменьшением общего периферического сопротивления сосудов (р<0,001), в то время как при воздействии на воротниковую область достоверного изменения значений данного показателя не наблюдалось.

Таким образом, проведенное исследование показало, что в результате курсового воздействия магнитного поля как при лобной, так и при воротниковой локализации у больных АГ гипотензивный эффект формируется при исходном гиперкинетическом варианте кровообращения за счет снижения показателей сердечного выброса на фоне урежения ЧСС, а при исходном гипокинетическом типе кровообращения — за счет уменьшения общего периферического сопротивления сосудов лишь при трансцеребральной методике магнитотерапии. Это свидетельствует о том, что трансцеребральное воздействие является более эффективным, что расширяет современные возможности к применению нейротропной физиотерапии.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Э.О., Т.К., Н.К.

Сбор и обработка материала: Д.К., Л.Е., Н.Ч.

Написание текста: Л.Е., Э.О.

Редактирование: Т.К.

Особенности функционального состояния и вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у подростков с артериальной гипертензией 1 степени | Логачева

1. Гиляревский С.Р., Андреева И.Г., Балашова Н.В. и др. Вегетативная регуляция сердечно-сосудистой системы у здоровых лиц и больных артериальной гипертонией I степени // Рос. кардиол. журн. — 2008. — Т. 71, № 2. — С. 18-23.

2.

3. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. Российские рекомендации (второй пересмотр). // Кардиоваск. терапия и профилактика. — 2009. — Т. 4, № 8, прил. 1. — С. 1-31.

4.

5. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. — М.: ИД Медпрактика, 2005. — 536 с.

6.

7. Коровина Н.А. Вегетативная дистония у детей. Руководство для врачей. — М.: ИД Медпрактика, 2007. — 68 с.

8.

9. Баевский Р.М., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения // Ультразвуковая диагностика. — 2001. — Т. 4, № 3. — С. 108-127.

10.

11. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии) // Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. академика Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — С. 41-61.

12.

13. Fennessy F.M., Moneley D.S., Wang J.H. Taurine and vitamin C modify monocyte and endothelial dysfunction in young smokers // Circulation. — 2003. — Vol. 107, № 3. — P. 410 — 415.

14.

15. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation. — 1977. — Vol. 55, № 4. — Р. 613-618.

16.

17. Bortel L.M., Duprez D., Starmans-Kool M.J. Clinical application at arterial stiffness, Task Forse III: recommendations for user procedures // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15, № 5. — P. 445-452.

18.

19. Кисляк О.А. Артериальная гипертония у подростков // Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. академика Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика. — 2005. — С. 471-489.

20.

21. Александров А.А. Повышенное артериальное давление в детском и подростковом возрасте // Рус. мед. журн. — 1997. — Т. 5, № 9. — С. 559-565.

22.

23. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents // Pediatrics. — 2004. — Vol. 114, № 2, Suppl. — P. 555-576.

24.

25. Sorof J. M., Urbina E.M., Hogg R.J. et al. Screening for eligibility in the study of antihypertensive medication in children: experience from the Ziac Pediatric Hypertension study // Am. J. Hypertens. — 2001. — Vol. 14, № 8. — P. 783-787.

26.

27. Иваненко В.В., Ротарь О.П., Конради А.О. Взаимосвязь показателей жесткости сосудистой стенки с различными сердечно-сосудистыми факторами риска // Артериальная гипертензия. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 290-295.

28.

29. Сторожаков Г.И., Верещагина Ю.Б., Червякова Н.М. и др. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных артериальной гипертонией молодого возраста // Артериальная гипертензия. — 2005. — Т. 11, № 1. — С. 17-20.

30.

31. Кисляк О.А., Сторожаков Г.И., Петрова Е.В. и др. Толщина комплекса интима-медиа у подростков и лиц молодого возраста // Рос. кардиол. журн. — 2005. — Т. 54, № 4. — С. 19-23.

32.

33. Mc Gill H.C., Jr. Herderick E.E., Mc Mahan C.A. et al. Atherosclerosis in youth // Minerva Pediatr. — 2002. — Vol. 54, № 5. — Р. 437-447.

34.

35. Jones C.A., Francis M.E., Eberhardt M.S. et al. Microalbuminuria in the US population: third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Kidney Dis. — 2002. — Vol. 39, № 3. — P. 445-459.

Определение типов дифференцированной гемодинамики на основе оценки интегральных показателей кровообращения у здоровых людей и больных артериальной гипертензией — Терегулов

Аннотация

Цель. Разработать методику определения дифференцированных типов гемодинамики на основе анализа данных интегральных показателей кровообращения.

Методы. Методика определения дифференцированных типов гемодинамики разработана на основе анализа данных интегральных показателей кровообращения — сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, общего периферического сосудистого сопротивления и модуля объемной эластичности.По сердечному выбросу определялись типы гемодинамики — гиперкинетическая, эукинетическая, гипокинетическая. Тахи-, нормо- и брадисистолический подтипы определялись по частоте сердечных сокращений, подтипы с преобладанием сосудистого сопротивления и артериальной жесткости — по модулю объемной эластичности и соотношению общего периферического сосудистого сопротивления. Обследованы четыре группы пациентов. В первую группу вошли 63 пациента с артериальной гипертензией I-III степени в возрасте от 18 до 77 лет, средний возраст 48 лет.9 ± 12,38 (M ± σ). Вторая группа — 82 пациента с первичным гипотиреозом и артериальной гипертензией I-III степени в возрасте от 41 до 75 лет, 59,8 ± 7,9 года (M ± σ). Третья группа — 33 пациента с ревматоидным артритом и артериальной гипертонией I-III степени в возрасте от 17 до 67 лет, 47,2 ± 8,12 года (M ± σ). Контрольную группу составили 32 здоровых добровольца в возрасте от 21 до 37 лет, 24,7 ± 5,34 года (M ± σ).

Результаты. Эукинетический и гиперкинетический типы кровообращения с преобладанием периферического сосудистого сопротивления выявлены преимущественно у здоровых добровольцев.Эукинетический тип гемодинамики с преобладанием периферического сосудистого сопротивления характерен для пациентов с гипотиреозом и артериальной гипертензией, а для пациентов с ревматоидным артритом и артериальной гипертензией характерны гиперкинетический и эукинетический типы с преобладанием ригидности артериальной системы. Эукинетический и гипокинетический типы кровообращения с преобладанием как периферического сопротивления, так и артериальной жесткости чаще всего присутствуют при эссенциальной гипертензии.

Заключение. Разработанный метод выделения дифференцированных типов гемодинамики позволяет определять гетерогенность гемодинамики как у здоровых людей, так и у пациентов с артериальной гипертензией.

Возможная роль интрадиализных упражнений

Острая гемодинамическая нестабильность является естественным следствием нарушения физиологии сердечно-сосудистой системы во время гемодиализа (HD). Распространенность интрадиализной гипотензии (ИДГ) может достигать 20–30%, что способствует субклинической преходящей ишемии миокарда.В долгосрочной перспективе это приводит к прогрессирующему дезадаптивному ремоделированию сердца и нарушению функции левого желудочка. Считается, что это является основным фактором увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний при терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). Медицинские стратегии для резкого ослабления гемодинамической нестабильности во время HD неоптимальны. Хотя программа интрадиализных тренировок, по-видимому, способствует многочисленным хроническим адаптациям, мало что известно об острой физиологической реакции на этот тип упражнений.В частности, не исследовалась возможность интрадиализных упражнений для острой стабилизации сердечно-сосудистой гемодинамики, предотвращая, таким образом, ИДГ и ишемию миокарда. Этот описательный обзор направлен на обобщение характеристик и причин острой гемодинамической нестабильности во время HD, с обзором современных медицинских методов лечения ИДГ. Кроме того, мы обсуждаем острую физиологическую реакцию на интрадиализные упражнения с целью определения потенциала этого немедицинского вмешательства для стабилизации сердечно-сосудистой гемодинамики во время HD, улучшения коронарной перфузии и снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при ESRD.

1. Введение

Хроническая болезнь почек (ХБП) имеет распространенность во всем мире 5–10%, что составляет около 740 миллионов человек [1]. Только в Великобритании около 5,9% населения имеют прогрессирующую ХБП на 3-5 стадиях [2]. Заболевание характеризуется неэффективностью клубочков для поддержания гомеостаза жидкости, что приводит к метаболическому ацидозу за счет накопления креатинина, мочевины и электролитов [3]. Это приводит к сердечно-сосудистым и гематологическим осложнениям, таким как артериальная гипертензия, снижение артериальной эластичности, ускорение атеросклероза, кардиомиопатии, сердечного фиброза и анемии [4–7].Обычно снижается качество жизни и сокращается ожидаемая продолжительность жизни [3, 6, 8].

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <15 мл / мин ^-1 1,73 м ² указывает на терминальную стадию почечной недостаточности (ТПН), при которой пациентам может потребоваться заместительная почечная терапия, в частности гемодиализ (ГД) , чтобы заменить типичные функции почек. Несмотря на то, что HD имеет решающее значение для выживания, он связан с многочисленными побочными эффектами, включая летаргию, усталость, раздражение ног, мышечные судороги, тошноту, рвоту, головокружение и постоянное системное воспаление [9].Более того, быстрое удаление лишней жидкости резко ухудшает сердечно-сосудистую гемодинамику, снижая сердечный выброс и среднее артериальное давление (САД). На эффективность гемодиализа может повлиять необходимость снижения скорости фильтрации или полного прекращения ГД, в результате чего сухой вес пациентов превышает их целевой показатель [10–13]. Кроме того, нарушение сердечного выброса во время HD может привести к системной гипоперфузии и субклинической ишемии. Церебральная, внутренняя и миокардиальная гипоксия усиливает острую и хроническую когнитивную функцию, желудочно-кишечный барьер и сердечную дисфункцию [10–12, 14].Эти пагубные эффекты подчеркивают необходимость эффективных стратегий для уменьшения гемодинамических нарушений во время HD. Решение этой проблемы, вероятно, положительно повлияет на качество жизни, заболеваемость и смертность при ТПН.

В настоящее время существует ограниченное количество терапевтических возможностей для устранения гемодинамической нестабильности во время HD. Были предложены фармакологические и нефармакологические вмешательства, такие как мидодрин, аргинин вазопрессин, пневматическая компрессия нижних конечностей, охлаждающий диализат, гемодиафильтрация, ночная HD, ультрафильтрация и профилирование натрия [10, 11, 14–21].При ограниченном успехе этих методов крайне важно изучить новые стратегии противодействия гемодинамическим нарушениям во время HD, тем самым максимизируя эффективность лечения и сводя к минимуму краткосрочный и долгосрочный риск для пациентов. Основным острым эффектом упражнений является увеличение сердечного выброса и САД в ответ на увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема левого желудочка (ЛЖ). Несмотря на сердечно-сосудистые и метаболические нарушения при ТПН, этот гемодинамический ответ на физическую нагрузку также может возникать во время HD.В таком случае интрадиализные упражнения могут восстановить церебральную, внутреннюю перфузию и перфузию миокарда. Возможно, что интрадиализные упражнения, которые накапливают прочную доказательную базу в поддержку их эффективности и безопасности, могут стать жизнеспособной альтернативой существующим методам лечения, направленным на облегчение гемодинамической нестабильности во время HD.

Цель этого обзора — охарактеризовать острые эффекты HD на сердечно-сосудистую гемодинамику и обсудить современные стратегии противодействия этим нарушениям.Далее будет изучена возможность интрадиализных упражнений для устранения острой гемодинамики. Мы рассмотрим текущие данные об острой физиологической реакции на интрадиализные упражнения с целью определения механизмов, с помощью которых может быть восстановлена ​​«нормальная» сердечно-сосудистая гемодинамика.

2. Сердечно-сосудистый риск при терминальной стадии почечной недостаточности

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются наиболее частой причиной смерти при терминальной почечной недостаточности [5]. Снижение эффективности почек связано с прогрессирующим ухудшением здоровья сердечно-сосудистой системы, что в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда и инсульту [23].Пациенты с ТПН имеют риск сердечно-сосудистых заболеваний намного выше, чем тот, который объясняется только гипертонией или другими традиционными факторами риска образа жизни ССЗ [12]. Действительно, сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть являются наиболее частыми причинами смерти пациентов с HD, в отличие от атеросклеротической коронарной болезни [21]. Таким образом, сердечная патология при ХПН связана с многочисленными последствиями ХБП, включая хроническое воспаление, гипертензию, повышенный оксидативный стресс, аномальную активацию ренин-ангиотензиновой системы, продукцию FGF-23 и аритмии [3, 5].Этот уникальный сердечно-сосудистый фенотип частично связан с самим лечением HD. Известно, что повторяющиеся приступы транзиторной ишемии миокарда, опосредованные преддиализным воспалением и нарушением интрадиализной гемодинамики, способствуют дезадаптивному ремоделированию миокарда с фиброзом, гипертрофией и диастолическим ригидностью ЛЖ [11, 14, 24]. Потребность миокарда в кислороде хронически увеличивается, а удлинение деполяризации ЛЖ еще больше ухудшает сократительную функцию [25, 26]. Таким образом, ХБП в сочетании с гемодинамической нестабильностью во время лечения ГД значительно увеличивает сердечно-сосудистый риск у пациентов с ТПН.

3. Гемодинамическая нестабильность

При отсутствии функционирующей почки может быть начато лечение ГД для фильтрации продуктов жизнедеятельности и поддержания гомеостаза жидкости. Удаляются токсины, такие как мочевина, креатинин и азот, и устраняется перегрузка жидкостью [3, 15]. Однако большое уменьшение объема плазмы может быть проблематичным во время HD [15]. Гемодинамическая нестабильность может привести к интрадиализной гипотензии (IDH) и снижению эффективности HD из-за недостаточной скорости фильтрации и / или раннего прекращения лечения [27].Быстрое снижение объема сыворотки крови во время фильтрации оказывает сильное влияние на сердечный выброс (рис. 1). Предварительная нагрузка миокарда нарушается из-за снижения венозного возврата, а сократительная сила дополнительно снижается из-за ишемии миокарда [14, 18, 28]. Хронотропная недостаточность, которая может быть связана со снижением чувствительности к катехоламинам из-за нарушения почечного клиренса циркулирующих гормонов, также наблюдалась во время HD. Сочетание уменьшенного ударного объема и отсутствия компенсирующего увеличения частоты сердечных сокращений может препятствовать поддержанию соответствующего сердечного выброса [22].Кроме того, когда извлекаются большие объемы жидкости, происходит отсроченный обратный захват воды из интерстициального пространства, что приводит к неспособности нормализовать объем артериальной плазмы [29]. У 20–30% пациентов с ХПН эта сердечно-сосудистая среда соответствует общему снижению сердечного выброса и снижению перфузии миокарда и системной перфузии [11, 17–19]. В конечном итоге системная гипоперфузия органов способствует возникновению множественных патологий.

4. Системные эффекты

Гемодинамические нарушения во время HD, как известно, уменьшают перфузию церебральной, височной и миокардиальной тканей [10, 11, 14, 30, 31].Сообщалось, что нарушение интрадиализной гемодинамики приводит к снижению кровотока в чревной области и ишемическому повреждению кишечника. Следовательно, повышенная проницаемость кишечника позволяет [16, 30] флоре кишечника «просачиваться» в кровоток, вызывая транслокацию эндотоксина и провоспалительную среду, клинические признаки которой могут включать общее недомогание и повышенную скорость инфицирования [16]. Уровни циркулирующего эндотоксина коррелируют со снижением сократимости миокарда и системным воспалением при ХБП [30].Следовательно, ишемия не локализуется во время HD, скорее, существует вероятность системной гипоперфузии. Частым осложнением лечения БГ является постдиалитическая усталость, которая присутствует у 60–97% пациентов [16]. Предполагается, что это может быть связано с нарушением перфузии центральной нервной системы как прямым следствием снижения сердечного выброса из-за гиповолемии и дисфункции миокарда [16]. Пациентам может потребоваться более пяти часов сна, чтобы оправиться от постдиализной усталости, что влияет как на соблюдение режима HD, так и на качество жизни [20].В конечном итоге снижение перфузии головного мозга может привести к атрофии префронтальной доли и хроническим когнитивным нарушениям [20, 21, 32]. Пациенты, которые испытывают постдиалитическую усталость, также имеют значительно более высокую частоту регионарной дисфункции миокарда [20, 33], что также указывает на полиорганную гипоперфузию и ишемию.

Нарушение коронарной перфузии, которое может привести к острой интрадиализной ишемии миокарда и оглушению, широко документировано во время HD [6, 10, 11, 14, 17, 18, 20, 24–26, 33–35].Измерение региональных аномалий движения стенки (RWMA) обычно используется для количественной оценки этого явления [10, 11, 14, 21, 24, 26]. Сердечное оглушение относится к сегментам миокарда, которые проявляются как гипокинетические (уменьшенная стенка желудочка / продольное утолщение), акинетические (без деформации) или дискинетические (аномальная деформация), при этом снижение региональной сердечной функции на> 20% от исходного уровня указывает на оглушенный сегмент. [10, 26]. В комплексном эхокардиографическом исследовании почти у половины всех оцениваемых сегментов миокарда развилась ишемическая RWMA во время HD.Кроме того, резко снизились фракция выброса и систолическое артериальное давление [10]. Через 12 месяцев треть сегментов с острым оглушением на исходном уровне прогрессировала до фиксированных дефектов систолической функции> 60%. Кумулятивный эффект повторной субклинической ишемии миокарда, таким образом, приводит к дезадаптивному ремоделированию ЛЖ и стойкой систолической дисфункции ЛЖ. Эти данные были подтверждены с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), при которой сократимость ЛЖ и перфузия миокарда были нарушены у 78% пациентов [11].Положительная связь между RWMA по длинной оси и объемом ультрафильтрации наблюдалась как при HD, так и при гемодиафильтрации (HDF). Ударный объем постепенно снижался на протяжении HD, что коррелировало с возникновением желудочкового RWMA (рис. 2). В этом исследовании снижение перфузии миокарда в основном считалось результатом снижения микроциркуляторного кровотока, а не кровотока в основных эпикардиальных сосудах; конкретные механизмы еще предстоит определить. Эти и другие данные предоставляют убедительные доказательства острой и хронической сердечной дисфункции во время и после лечения HD [6, 8, 9, 11, 17, 18, 24–26, 33, 34].Исследование методов противодействия этим гемодинамическим нарушениям имеет решающее значение как для качества жизни пациентов, так и для выживаемости. Эффективное вмешательство, вероятно, увеличило бы САД и сердечный выброс во время HD, но как это может быть связано с увеличением перфузии и уменьшением ишемического повреждения, в настоящее время неизвестно.

5. Методы управления интрадиалитической гемодинамической нестабильностью

Ключевой показатель гемодинамической нестабильности — интрадиализная гипотензия — определяется как падение систолического артериального давления (АД) на 20 мм рт. Ст. Или падение САД на 10 мм рт. Ст. Во время HD.Эти объективные меры сопровождаются симптомами, включая головокружение, вялость и тошноту [34]. Сообщается, что интрадиализная гипотензия встречается в 20–30% случаев лечения ГД [32, 36], а осложнения включают острый гемолиз, воздушную эмболию, полиорганную ишемию, тампонаду перикарда, кровотечение и сепсис [37]. Стратегии противодействия ИДГ включают строгий мониторинг потребления жидкости / пищи, фармакотерапию, пневматическое сжатие нижних конечностей и различные методы HD [38]. Вмешательства нацелены на один из двух механизмов каскада гемодинамической нестабильности во время HD: увеличение венозного возврата за счет сужения сосудов или предотвращение быстрого падения объема плазмы.Сообщалось о смешанных результатах со всеми этими методами, и, похоже, медицинское лечение осложнений, связанных с HD, является сложной задачей [36].

5.1. Фармакотерапия

Фармакологические стратегии ослабления ИДГ ограничены. Мидодрин, α ₁ -агонист, может иметь некоторую эффективность у пациентов, регулярно обращающихся с ИДГ [39]. Активация альфа-адренорецепторов артериолярной и венозной сосудистой сети увеличивает тонус сосудов и САД [39, 40].Этот механизм может улучшить систолическое АД у пациентов с ортостатической гипотонией [41]; однако при лечении ИДГ наблюдалось незначительное улучшение [41]. Тем не менее, мидодрин в настоящее время используется в клинической практике, несмотря на некоторую неопределенность в отношении его безопасности и эффективности [39–42]. Аргинин вазопрессин (или антидиуретический гормон, ADH), гипоталамический полипептид, также был исследован [43]. Хотя действие вазопрессина на извитые канальцы может иметь небольшое влияние на баланс жидкости в пораженной почке, вазопрессин является хорошо узнаваемым вазоконстриктором, когда он связывается с рецепторами V1 α в гладких мышцах сосудов.Его применение в IDH оказалось несколько эффективным [43]; однако большинство исследований были краткосрочными с небольшими группами исследователей [44].

5.2. Пневматическое сжатие

Прерывистое пневматическое сжатие нижних конечностей направлено на механическое увеличение сократительной силы ЛЖ за счет увеличения венозного возврата и преднагрузки ЛЖ [45, 46]. В рандомизированном перекрестном исследовании компрессионное белье, наполненное воздухом, которое сужало по окружности нижние конечности, мало влияло на гемодинамику во время HD [46].Однако более свежие данные подтверждают использование этой техники вместо интрадиализных упражнений для поддержания САД и уменьшения эпизодов гипотонии [19]. Ни одно из вмешательств не исследовалось для определения острого воздействия на сердечное оглушение. В настоящее время недостаточно доказательств, подтверждающих клиническое применение пневматической компрессии для смягчения гемодинамической нестабильности во время HD [19, 45, 46].

5.3. Охлаждающий диализат

Диализатная жидкость обычно содержит натрий, калий, кальций, магний, бикарбонат и глюкозу, которые взаимодействуют с кровотоком через полупроницаемую мембрану.Было показано, что при контролируемом охлаждении диализата связанное с этим увеличение симпатической активности положительно влияет на САД и снижает IDH [32, 47]. Однако компартментализация мочевины может происходить при охлаждении диализата из-за повышенной вазоконстрикции сосудистого русла [32]. Напротив, такое же сужение системной сосудистой сети может способствовать MAP и предотвращать вызванную диализом вазодилатацию [32]. Тем не менее, существует вероятность значительного дискомфорта пациента, теоретического риска гипотермии и снижения адекватности диализа [32, 47].Несмотря на данные, свидетельствующие о положительном терапевтическом эффекте охлаждающего диализата, эта процедура не получила широкого распространения [47]. Вероятно, это связано с неубедительными доказательствами долгосрочного воздействия на ИДГ и отсутствием консенсуса в отношении оптимальных процедур охлаждения [47]. Требуется дальнейшее исследование использования охлажденного диализата.

5.4. Гемодиафильтрация

Альтернативные методы HD, такие как гемодиафильтрация (HDF), используют градиенты давления для удаления растворенных веществ в более широком диапазоне молекулярных масс, чем стандартные HD [48].Комбинация диффузионного и конвективного диализа может помочь предотвратить ИДГ за счет охлаждающего эффекта больших конвективных объемов замещения, которые могут вызвать большее сужение артериальных сосудов и увеличить САД [11, 48–50]. Это, по-видимому, приводит к большему удалению растворенных веществ, снижению IDH и снижению смертности и госпитализаций [48]. Однако частота RWMA аналогична стандартной HD [51], что свидетельствует о сохранении степени гемодинамического нарушения. Доказательства в пользу использования HDF вместо стандартной HD для профилактики IDH в настоящее время неубедительны [52].

5.5. Ночной диализ

Значительное снижение объема плазмы в течение трех раз в неделю (3-4 часа на сеанс) HD способствует развитию ИДГ [53, 54]. В качестве альтернативы ночная ГД проводится 3–7 раз в неделю, что позволяет избежать большого интердиалитического увеличения веса и гиперволемии [7]. Долгосрочное использование было связано с лучшим контролем интрадиалитического артериального давления и удалением растворенных веществ в дополнение к снижению гипертрофии ЛЖ [54]. Однако метаанализ 22 508 пациентов не показал различий в смертности между домашним ночным HD и обычным госпитальным HD [54].Более того, пациенты с ночным HD не могли продолжить лечение из-за инфекции, дисфункции катетера или неэффективности ультрафильтрации [54].

5.6. Ультрафильтрация и определение профиля натрия

Неспособность заполнить сосудистое русло во время ГД также может способствовать развитию ИДГ [29]. Продолжительное HD приводит к уменьшению объема плазмы крови из-за нарушения обратного захвата жидкости из интерстиция [29]. Профилирование ультрафильтрации пытается избежать значительного уменьшения объема плазмы за счет чередования периодов фильтрации и восстановления для облегчения наполнения сосудов [29].Теоретически в сочетании с ультрафильтрацией профилирование натрия в диализате может еще больше повысить осмотическое давление сосудов, предотвращая перемещение внеклеточной воды из плазмы во внутриклеточное пространство [55] и благоприятно влияя на САД. Однако продольные данные, подтверждающие использование профилирования натрия, неубедительны. Кроме того, методы определения профиля натрия значительно различаются по эффективности, и каждый из них требует дальнейшего изучения [56]. Недавний метаанализ рекомендовал использовать пошаговое профилирование натрия в клинической практике, но признал, что необходимы дополнительные доказательства для определения влияния на исходы для пациентов [56].

6. Интрадиализные упражнения

Борьба с гемодинамической нестабильностью во время HD проблематична, и кажется, что текущие вмешательства могут быть субтерапевтическими. На сегодняшний день исследования не полностью изучили возможность интрадиализных упражнений резко ослабить ИДГ и связанные с этим результаты (Таблица 1). Острая физиологическая реакция на упражнения в здоровой сердечно-сосудистой системе типична повышенным сердечным выбросом, достигаемым за счет увеличения частоты сердечных сокращений и увеличения ударного объема.Симпатическая активация увеличивает частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда, что приводит к увеличению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Во время субмаксимальной нагрузки сердечный выброс может увеличиваться в четыре раза, чтобы соответствовать потребности в кислороде скелетных мышц [57]. Для дальнейшего увеличения сердечного выброса активные скелетные мышцы воздействуют на сосудистое русло, способствуя венозному возврату, тем самым увеличивая конечный диастолический объем и сокращение ЛЖ [57]. Расширение артериальных сосудов, поддерживающее доставку кислорода к работающим мышцам, совпадает с сужением сосудов в неактивных тканях, что означает, что сердечный выброс может эффективно перераспределяться в миокард и скелетные мышцы, чтобы удовлетворить метаболические потребности в упражнениях [58].Вполне вероятно, что эта острая реакция на упражнения, в частности увеличение сердечного выброса, САД и коронарной перфузии, может быть жизнеспособной средой, с помощью которой можно предотвратить гемодинамическую нестабильность и оглушение сердца во время HD (Рисунок 3). В силу того факта, что прогрессирующее снижение сердечного выброса, как известно, коррелирует с ухудшением коронарной перфузии во время HD [17], кажется логичным, что увеличение сердечного выброса, достигаемое интрадиализными упражнениями, улучшило бы перфузию и уменьшило сердечную недостаточность. оглушительный.Однако в настоящее время существует очень мало доказательств, подтверждающих эту гипотезу. Острая физиологическая реакция на субмаксимальные упражнения при ТПН плохо определена, особенно во время HD (Таблица 1), предположительно из-за проблем, связанных со сбором этих данных.

Исследование (год) Субъекты Результаты Упражнение Результаты Важные выводы10 Banerjee et al.(2004) [59] , Группа 1 (4 мужчины, 6 женщин, возраст), группа 2: (6 мужчин, 4 женщины, возраст), % RBV, CO (эхо). Цикл при ЧСС перед диализом на 20% выше в течение 10 минут во время изоволюмического HD. Падение RBV в конце тренировки (по сравнению с,), CO увеличилось после обоих периодов упражнений (и в сравнении с l / min;) Падение RBV произошло сразу после начала субмакс-упражнения во время изоволюмического HD CO. но не привело к повышению сосудистого сопротивления Относительно молодые люди, небольшая когорта Dungey et al.(2015) [60] HD (9 мужчин, 6 женщин; возраст: y), HR, BP, RPP. Маркеры сердечного повреждения, воспаления, гематологии, дегрануляции нейтрофилов 30-минутные циклы на RPE 13 во время HD. Повышение ЧСС (~ 15%) и АД (~ 13%) во время тренировки. Через 1 ч после нагрузки САД упало ниже контрольного (по сравнению с). Нет увеличения маркеров воспаления после упражнений Физические упражнения предъявляют дополнительную нагрузку на сердце в то время, когда оно подвержено повышенному риску оглушения миокарда Маркеры сердечного повреждения не различались Недостаточный стимул физической нагрузки (W), небольшая группа Kettner et al.(1984) [61] HD (возраст в годах). Контроль: HS (возраст, годы) RER, VO 2 , HR, BP, адреналин, норадреналин, глюкоза, инсулин, глюкагон Цикл при 50% VO 2 макс. В течение 60 минут HD HR (~ 10%) и VO 2 (~ 45%) притуплялись у пациентов с HD. Снижение RER в покое у пациентов с HD по сравнению с контролем (~ 0,75 против ~ 0,85), повышение адреналина, норадреналина, глюкозы, инсулина, глюкагона у пациентов с HD по сравнению с контролем () VO 2 ниже у пациентов с HD.Повышенный уровень гормонов в плазме, связанный со снижением почечного клиренса активных и неактивных гормонов Малая группа Ookawara et al. (2016) [62] HD (возраст в годах). Контроль: (возраст). HR, BP, ΔBV. Езда на велосипеде с ЧСС на 10% выше исходного уровня во время HD в течение 25 минут Увеличение ЧСС во время тренировки (по сравнению с,). Увеличение BV на ~ 1% после упражнений Ослабление ультрафильтрации вызвало снижение BV в конце HD за счет увеличения количества плазмы из интерстиция в кровеносные сосуды Низкая интенсивность упражнений, небольшая группа

Примечания. RBV: относительный объем крови; BV: объем крови; СО: сердечный выброс; RPP: произведение скоростного давления; HD: гемодиализ; СКФ: скорость клубочковой фильтрации; HS: здоровые люди; ХПН: терминальная стадия почечной недостаточности; Эхо: эхокардиограмма; ЧСС: частота сердечных сокращений; АД: артериальное давление; САД: систолическое артериальное давление; RPE: оценка воспринимаемой нагрузки; RER: коэффициент респираторного обмена.

6.1. Возможные терапевтические эффекты

Некоторые признаки острой физиологической реакции на интрадиализные упражнения могут быть получены на основе имеющихся ограниченных данных.Известно, что пациенты с ТПН имеют значительно нарушенную максимальную функциональную способность (~ 75% от нормы), опосредованную дезадаптивной гипертрофией ЛЖ при ХБП, потерей эластичности артерий и притупленным хронотропным ответом [12]. Эта нарушенная физиология предполагает, что острая сердечно-сосудистая реакция на субмаксимальные упражнения также может отличаться от таковой у здорового человека. У пациентов с ТПН исследования выявили измененную сердечно-сосудистую реакцию на субмаксимальные упражнения, выполняемые без HD [61].Частота сердечных сокращений и потребление кислорода (VO ₂ ), по-видимому, притуплены (~ 10 и ~ 45% соответственно) по сравнению со здоровыми людьми, но наборы данных малы и неубедительны. При выполнении упражнений во время HD наблюдалось значительное увеличение ЧСС и АД (~ 15 и ~ 13%, соответственно) при 30 минутах езды на велосипеде от низкой до умеренной интенсивности по сравнению со стандартным HD без упражнений [60]. Следовательно, сердечно-сосудистая реакция на интрадиализные упражнения очевидна, и можно предположить, но не подтвердить сопутствующее увеличение сердечного выброса и коронарной перфузии.Таким образом, интрадиализные упражнения могут резко помочь в регулировании гемодинамической нестабильности. Аэробные упражнения во время HD также могут привести к большему удалению растворенных веществ (например, мочевины, H + и креатинина) [63, 64]. Эта повышенная эффективность диализа (скорость снижения мочевины & Kt / V) считается результатом увеличения мышечного кровотока и расширения ложе капиллярной ткани [65, 66]. Этот острый физиологический ответ на интрадиализные упражнения также может способствовать увеличению объема крови, вызывая больший обратный захват крови из тканей [65, 66].Возможно, это может способствовать стабильности гемодинамики и компенсировать IDH [62]. На рисунке 3 мы предлагаем модель, с помощью которой острая физиологическая реакция на интрадиализные упражнения может положительно влиять на несколько механизмов в каскаде гемодинамической нестабильности во время HD.

6.2. Возможные отрицательные эффекты

Следует также учитывать острые отрицательные эффекты интрадиализных упражнений. Было показано, что систолическое артериальное давление ниже через час после интрадиализной нагрузки по сравнению с HD без упражнений [60].Хотя у пациентов не было симптомов, а АД нормализовалось к концу HD, может существовать риск «возвратной» гипотензии, связанной с интрадиализными упражнениями. Аналогичным образом, было высказано предположение, что интрадиализные упражнения могут еще больше усугубить индуцированную БХ ишемию желудка за счет перенаправления кровотока из височной ткани в более метаболически активную ткань [16]. Как и в случае с данными, подтверждающими потенциальные острые эффекты интрадиализных упражнений, исследований, оценивающих вред, мало. Действительно, продольные исследования тренировок с интрадиализными упражнениями, хотя конкретно не оценивают острую физиологическую реакцию, в подавляющем большинстве подтверждают безопасность этого вмешательства.Различные методы тренировки (езда на велосипеде, упражнения с отягощениями и электрическая стимуляция мышц) выявили многочисленные преимущества с незначительной частотой осложнений [4, 59, 67–71]. Пиковое потребление кислорода, мышечная сила, эластичность артерий, воспаление и качество жизни улучшились с тренировками. Таким образом, в целом кажется правдоподобным, что физиологический ответ на интрадиализные упражнения может иметь положительный эффект на гемодинамику и коронарную перфузию, таким образом смягчая ИДГ и сердечное оглушение.Упражнения также обладают доказанным преимуществом перед другими методами лечения, поскольку они могут распространяться не только на устранение гемодинамической нестабильности во время HD, но также на многочисленные, четко определенные, хронические физиологические и психосоциальные адаптации сердечно-сосудистой системы и тренировок с отягощениями [4, 31, 71– 75].

7. Заключение

Гемодиализ, хотя и необходим для выживания пациентов, может предрасполагать пациентов к церебральной, висцеральной и коронарной ишемии из-за нарушения сердечно-сосудистой гемодинамики.Несмотря на доступность ряда терапевтических стратегий для облегчения гемодинамической нестабильности во время HD, широкому распространению этих методов лечения препятствуют медицинские осложнения, ограниченная эффективность и отсутствие доказательств хорошего качества. Интрадиализные упражнения могут предложить решение этой головоломки лечения и могут иметь потенциал успеха там, где медицинские методы лечения иногда оказываются субтерапевтическими. За счет снижения ИДГ и увеличения перфузии миокарда интрадиализные упражнения могут облегчить острые осложнения, связанные с ГД, и оказать значимое влияние на долгосрочный риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность.Однако эти потенциальные механизмы требуют дальнейшего изучения, чтобы полностью охарактеризовать острую физиологическую реакцию на интрадиализные упражнения. Также возможно, что интрадиализные упражнения могут усугубить острую гемодинамическую нестабильность, связанную с HD. Как бы то ни было, терапевтические или нетерапевтические эксперименты в этой области предоставят предварительные доказательства не только для формирования лечения, но, в конечном итоге, для разработки безопасных и эффективных руководств по интрадиализным упражнениям.Мы предлагаем исследовать острую физиологическую реакцию на интрадиализные упражнения с особым намерением лечить гемодинамическую нестабильность и оглушение сердца во время HD.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ КАМЕР COR PULMONALE В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДОВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ — Мир медицины и биологии

Информация об авторе:	Слабый О.Б., Гнатюк М.С., Хасюк П.А.
Товарная позиция	ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
Тип артикула	Артикул
Аннотация	Сегодня хроническое легочное сердце представляет собой важную медико-социальную проблему в связи с нарастанием хронической обструктивной болезни легких, хронического туберкулеза легких, профессиональных патологий легких. Эти заболевания приводят к артериальной легочной гипертензии, развитию хронического легочного сердца и его декомпенсации.Патогенез хронической болезни легкого сложен и очень разносторонен, что значительно затрудняет своевременную диагностику легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца. Известно, что структура и функция пораженного сердца и звука зависят от нескольких внутрикардиальных и экстракардиальных факторов (вегетативный гомеостаз, типы гемодинамики), которые могут существенно влиять на ремоделирование пораженных камер сердца, его осложнения и прогноз. Сегодня существует три типа центральной гемодинамики: эукинетическая, гипокинетическая и гиперкинетическая.Следует указать, какие особенности ремоделирования камер хронического легочного сердца в зависимости от типа гемодинамики до конца не изучены. Целью данной работы было изучение особенностей ремоделирования камер хронического легочного сердца при различных типах центральной гемодинамики. Комплексными электрофизиологическими и морфологическими методами изучено 46 сердец половозрелых белых крыс-самцов, которые были разделены на 4 группы. В 1-ю группу вошли 12 интактных животных, 2-я — крысы с хроническим легочным сердцем и эукинетическим типом центральной гемодинамики, 3-я — 11 крыс с хроническим легочным сердцем и гипокинетическим типом центральной гемодинамики, 4-я — 15 экспериментальных животных с хроническим легочным сердцем и центральной гемодинамикой гиперкинетического типа. .Пострезекция артериальной легочной гипертензии и хронического легочного сердца на крысах с помощью правой пульмонэктомии. Оперативные вмешательства выполняются в условиях тиопентал-натриевой анестезии с соблюдением правил асептики и антисептики. Для установки типа центральной гемодинамики проводили реографию и определяли ударный объем, ударный индекс, минутный объем крови, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный индекс, который определял соотношение минутного объема крови на единицу площади поверхности тела.При определении типов гемодинамических показателей учитываются полученные и особенности сердечного индекса, наиболее важный из которых характерен для гиперкинетического, наименьший — гипокинетического, средний — эукинетического типа центральной гемодинамики. Через 3 месяца от начала эксперимента проводили эвтаназию животным кровопускания в условиях тиопентал-натриевой анестезии. Вынули сердце из грудной полости и рассечено методом Г.Г. Автандилов и И.К. Есыпова провели отдельные камеры сердца.Проведены индивидуальные взвешивания камер сердца, эндокардиальных поверхностей плоской геометрии, объемные измерения. Выполнен статистический анализ количественных переменных. Установлено, что правая пульмонэктомия привела к развитию артериальной легочной гипертензии и хронического легочного сердца, характеризующегося неравномерным ростом и непропорциональным весом камер сердца, их расширением с преобладанием гипертрофии и дилатации правого желудочка. Полученные морфометрические параметры показывают, что нарушение соотношений между массами камер сердца и их пространственными характеристиками наиболее разнообразно по крайним типам гемодинамики (гипокинетической и гиперкинетической).Также следует отметить, что выраженные нарушения между масометрией и пространственными характеристиками камер сердца могут приводить к ее нарушению. Объемные измерения желудочков показали, что в смоделированных экспериментальных условиях выражались их увеличивающиеся прочные и удаленные объемы и уменьшались обратно. Преобладают установленные изменения в правом желудочке. Через 3 месяца после правой пульмонэктомии у животных с типом эукинетического резерва центральной гемодинамики объем правого желудочка уменьшился на 23.2%, при гипокинетическом — на 47,6%, при гиперкинетическом — на 48,8% по сравнению с таким же контрольным значением. Наибольшая степень резерва объема правого желудочка уменьшилась после 3-месячной правой пульмонэктомии у экспериментальных животных с экстремальным типом центральной гемодинамики (гипо- и гиперкинетической). Таким образом, данное исследование и результаты показывают, что дисбаланс и диспропорция между массами и пространственными характеристиками камер хронического легочного сердца преобладают в правом желудочке при гипо- и гиперкинетическом типах центральной гемодинамики.
Теги	Легочное сердце, камеры, ремоделирование, центральная гемодинамика
Библиография	Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов // — М .: Медицина, -2002. — 240 с. Амосова К. М. Клинический перебиг та стан миокарда унаслидок хроничной обструктивной патологии леген, залежно вид наявности легеневой гипертензии / К.Амосова, Д. Ф. Коноплова, И. Д. Мазур // Sertse i sudini. — 2009. — №2. — С. 48-52. Гнатюк М. С. Масометричная характеристика камеры компенсованого типа декомпенсованного легеневого серца / М. С. Гнатюк, О. Б. Слабий, Л. В. Татарчук // Вісник научных дослиджен. — 2016. — №2. — С. 76-78. Коноплева Л. Ф. Хроническое легочное сердце: проблемы классификации, диагностики и лечения / Л. Ф. Коноплева // Здоровье Украины. — 2011. — №1 (13). — С.24-26. Коврига М.Ф. Гистостереометрическая характеристика части миокарда залежно вид типив центральной гемодинамики / М.Ф. Коврига // Вісник научных дослиджен. — 2016. — №1. — С.80–82. Норейко Б. В. Хроническое легочное сердце / Б. В. Норейко, С. Б. Норейко // Новости медицины и фармации. — 2011. — №9. — С. 14-17. Барнс П. Дж. Молекулярные и клеточные механизмы хронической обструктивной болезни легких / П. Дж. Барнс, Д. Шапиро, Р.А. Памвелс // Eur. Респират. Ж. — 2013. — Вып. 22. — С.672-678. Хроническая обструктивная болезнь легких и риск сердечно-сосудистых заболеваний // Eur. J. Epidemiol. — 2010. — № 25 (4). — С.253-256.
Публикация артикула	«Мир медицины и биологии» №4 (58), 2016 год, 124-126 стр., Индекс УДК 616.24-089.87-02: 616.149-008.341.1

ПРАЙМ PubMed | [Гемодинамика у пациентов, страдающих гиперкинетическими сердечными синдромами, и у нормальных людей в условиях психологического стресса до и после лечения пропранололом (перевод автора)]

Цитата

Magometschnigg, D, et al.«[Гемодинамика у пациентов, страдающих гиперкинетическими сердечными синдромами, и у нормальных людей, находящихся в состоянии психологического стресса до и после лечения пропранололом (перевод автора)]». Zeitschrift Fur Kardiologie, об. 68, нет. 3, 1979, стр. 183-8.

Магометшнигг Д., Бонелли Дж., Кайк Г. [Гемодинамика у пациентов, страдающих гиперкинетическими сердечными синдромами, и у нормальных людей в условиях психологического стресса до и после лечения пропранололом (авторский перевод)]. Z Кардиол .1979; 68 (3): 183-8.

Magometschnigg, D., Bonelli, J., & Kaik, G. (1979). Гемодинамика у пациентов, страдающих гиперкинетическими сердечными синдромами, и у нормальных людей в условиях психологического стресса до и после лечения пропранололом. Zeitschrift Fur Kardiologie , 68 (3), 183-8.

Магометшниг Д., Бонелли Дж., Кайк Г. [Гемодинамика у пациентов, страдающих гиперкинетическими сердечными синдромами, и у нормальных людей, находящихся в состоянии психологического стресса до и после лечения пропранололом (перевод автора)]. Z Kardiol. 1979; 68 (3): 183-8. PubMed PMID: 220809.

TY — JOUR Т1 — [Гемодинамика у пациентов, страдающих гиперкинетическими сердечными синдромами, и у нормальных людей в условиях психологического стресса до и после лечения пропранололом (авторский перевод)]. AU — Магометшниг, Д, AU — Бонелли, Дж., AU — Kaik, G, PY — 1979/3/1 / pubmed PY — 1979/3/1 / medline PY — 1979/3/1 / entrez СП — 183 EP — 8 JF — Zeitschrift fur Kardiologie JO — Z Kardiol ВЛ — 68 ИС — 3 N2 — У пациентов с гиперкинетическим сердечным синдромом мы обнаружили в состоянии покоя более высокую частоту сердечных сокращений, больший ударный объем и более высокий сердечный выброс, чем у нормальных добровольцев.Следовательно, артериальное давление высокое, хотя периферическое сопротивление ниже, чем у нормальных людей. Подобные различия кровообращения были обнаружены в условиях психического стресса. После бета-адренергической блокады пропранололом 15 мг частота сердечных сокращений и сердечный выброс уменьшаются, тогда как периферическое сопротивление увеличивается. Таким образом, среднее кровяное давление остается неизменным. Даже после бета-адренергической блокады наблюдаются различия в кровообращении между нормальными людьми и пациентами с гиперкинетическим сердечным синдромом. Обсуждаются возможные причины этих различий.SN — 0300-5860 UR — https://neuro.unboundmedicine.com/medline/citation/220809/ L2 — https://medlineplus.gov/heartdiseases.html БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

Неинвазивная оценка гемодинамики при гипертонии — Просмотр полного текста

ВАЖНОСТЬ ПРОЕКТА. Артериальная гипертензия (АГ) является важной клинической социальной и экономической проблемой и основным фактором риска ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, почечной недостаточности и инсульта. Риск повреждения органов можно значительно снизить, просто добившись надлежащего контроля артериального давления (АД).В патогенезе АГ повышение АД является результатом сложных механизмов: i. е. задержка жидкости, повышенное сопротивление сосудов и гиперкинетическая функция сердца. Импедансная кардиография (ICG) — это простой и безопасный неинвазивный метод гемодинамического мониторинга, который позволяет одновременно оценивать i. е. АД, сердечный индекс, частота сердечных сокращений, содержание жидкости в груди и системное сопротивление сосудов. Исследования, проведенные до сих пор (включая собственные исследования заявителя), показали, что ICG предоставила лучший выбор лекарств и их доз при краткосрочном наблюдении.

Детальный эффект такой стратегии лечения до сих пор не оценивался в ходе длительного наблюдения и для других клинически значимых параметров, таких как центральное артериальное давление, гипертрофия левого желудочка, скорость пульсовой волны, метаболические нарушения, параметры антиоксидантно-окислительного баланса. и эндотелиальная функция. Несомненно, такая оценка может иметь большое значение при оценке сложных патофизиологических механизмов, связанных с сердечно-сосудистой гемодинамикой.Ожидается, что результаты этого исследования, проведенного в группе, представляющей большую популяцию пациентов с гипертонической болезнью, позволят получить высоко объективную многопараметрическую оценку полезности ICG в гипотензивной терапии. Выводы могут иметь клиническое, социальное и экономическое значение, особенно с точки зрения эффективности и непрерывности лечения пациентов с АГ, а также первичной профилактики сердечно-сосудистых событий и поражения органов.

КОНЦЕПЦИЯ И ДИЗАЙН.

Основные цели:

1. Оценка полезности импедансной кардиографии для оптимизации лечения пациентов с артериальной гипертензией в области снижения и контроля артериального давления, гемодинамических параметров, биохимических маркеров и качества жизни.
2. Оценка сложных патофизиологических механизмов, связанных с гипертонией, включая гемодинамические, антропометрические, психологические и биохимические параметры, а также влияние антигипертензивной терапии на эти явления.

Конкретные цели:

1. Оценка добавленной стоимости алгоритма лечения на основе ICG в оптимизации лечения пациентов с АГ в снижении и контроле АД, гемодинамических, биохимических маркеров и качества жизни.
2. Оптимизация используемого алгоритма гипотензивного лечения на основе многопараметрической клинической оценки.
3. Определение гемодинамических профилей пациентов с АГ, включая многопараметрическую клиническую оценку.
4. Оценка сложных патофизиологических механизмов, связанных с АГ, включая гемодинамические, антропометрические, психологические и биохимические параметры.
5. Оценка влияния антигипертензивной терапии на значения исследуемых гемодинамических и антропометрических параметров, биохимических маркеров и качества жизни.

Исследование будет рандомизированным (1: 1), проспективным и контролируемым параллельно с традиционным лечением. В исследовательскую группу войдут 140 пациентов обоего пола в возрасте от 18 до 75 лет. Все пациенты будут проходить детальное обследование трижды: до лечения, затем через 3 и 12 месяцев лечения по следующему протоколу.

Квалификационный визит. Клиническая оценка с учетом критериев включения и исключения. Представление информации о проекте.

Первое посещение (после квалификации):

• медицинский осмотр с особым вниманием к факторам сердечно-сосудистого риска, включая измерение АД в соответствии с рекомендациями,
• стандартная электрокардиограмма в 12 отведениях,
• эхокардиография,
• Тест с 6-минутной ходьбой (6-MWT),
• импедансная кардиография (ИКГ),
• измерение центрального артериального давления аппланационной тонометрией,
• измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ),
• амбулаторное измерение артериального давления (СМАД),
• оценка вазодилатации плечевой артерии после ишемии (ящура),
• лабораторных исследований [широкий спектр],
• психологическое тестирование,
• антропометрия,
• оценка гемодинамики ретробульбарных сосудов с использованием цветного допплера (CDI)
• оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний — на основании обследования и результатов лабораторных исследований.

При первом посещении будет рекомендована гипотензивная терапия и немедикаментозное лечение (индивидуальная диета, снижение веса, регулярная физическая активность, отказ от курения). Испытуемые будут разделены на группы в заранее установленном случайном порядке (www.randomization.com):

.

1. эмпирическая группа (GE), в которой выбор лечения будет основываться на клинических данных и действующих руководствах;
2. гемодинамическая группа (HD), в которой выбор лечения будет основываться на клинических данных и текущих рекомендациях с учетом гемодинамических параметров, установленных с помощью метода ICG.

Выбор лечения в группе GE будет выполняться членом исследовательской группы, не осведомленным о результатах ICG. Субъекты не будут проинформированы о типе использованного вмешательства. Рандомизация по исследовательским группам — как при первом посещении — будет сохраняться для всех посещений.

В зависимости от значений SVRI, CI, HR и TFC, гемодинамические нарушения определяются как: (1) гемодинамический профиль с чрезмерной вазоконстрикцией (гиперконстрикция, C: в случае SVRI> 2500 дин • с • см-5 • м2), (2) с гипердинамической функцией сердца (гипердинамическая, D: CI> 4.2 л / мин / м2 и / или ЧСС> 80 / мин), (3) с характеристиками гипергидратации (гиперволемия, V: мужчины — TFC> 34 1 / кОм; женщины — TFC> 24 1 / kOhm), (4) сбалансированный гемодинамический профиль сбалансированный (B, гемодинамические параметры пороговых значений, определенных ниже) — показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

На ШАГЕ 1, когда гемодинамический профиль пациента будет гипердинамическим — будет рекомендован бета-блокатор, при гиперволемии — диуретик, при гиперконстрикции — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента или блокатор рецепторов ангиотензина (если индекс системного сосудистого сопротивления> 2800 дин • с • см -5 • m2 — рекомендуется ингибитор ангиотензинпревращающего фермента / блокатор рецепторов ангиотензина с блокатором кальция).При сложных гемодинамических нарушениях применяется комбинированная терапия.

ЭТАП 2 предназначен для пациентов с относительно высоким артериальным давлением (ожидаемое снижение ≥ 20/10 мм рт. Ст., 24-часовое среднее АД ≥ 140/90 мм рт. Ст.), Когда импедансная кардиография показала только одно гемодинамическое нарушение. Предполагалось, что они потребуют политерапии, по этой причине второй препарат будет добавлен к первому, выбранному на ШАГЕ 1, в комбинациях:

1. бета-блокатор с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента / блокатором рецепторов ангиотензина;
2. ингибитор ангиотензинпревращающего фермента / блокатор рецепторов ангиотензина с диуретиком;
3. диуретик с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента / блокатором рецепторов ангиотензина.

Второй визит (после 3 месяцев фармакотерапии):

• медицинский осмотр с особым вниманием к факторам сердечно-сосудистого риска, включая измерение АД в соответствии с рекомендациями,
• импедансная кардиография (ИКГ),
• измерение центрального артериального давления аппланационной тонометрией,
• амбулаторное измерение артериального давления (СМАД),
• лабораторные испытания [узкий диапазон],
• психологическое тестирование,
• антропометрия
• оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний — на основании обследования и результатов лабораторных исследований.

Третье посещение (через 9 месяцев после второго посещения или в случае госпитализации по сердечно-сосудистым причинам): ряд обследований и тестов, как при первом посещении. В ходе наблюдения каждый пациент будет иметь право связаться с исследовательской группой по собственной инициативе при возникновении вопросов и проблем, связанных с участием в исследовании или состоянием его здоровья.

ХАРАКТЕРИСТИКИ ОСНОВНЫХ ПРИКЛАДНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Лабораторные исследования будут проводиться в отделении лабораторной диагностики Военно-медицинского института:

1. [широкий диапазон]: анализ крови, ионограмма, креатинин, мочевина, мочевая кислота, аланинаминотрансераза и аспартатаминотрансераза, креатинкиназа (CK, CK-MB), липидный профиль: общий холестерин, холестерин ЛПНП и ЛПВП, триглицериды, глюкоза натощак , инсулин, гликозилированный гемоглобин (HbA1C), липопротеин (а), лептин, адипонектин; общий анализ мочи, микроальбуминурия, гомоцистеин; высокочувствительный C-реактивный белок (hsCRP), коагулограмма, фибриноген, D-димер, супероксиддисмутаза, ингибитор активатора плазминогена 1, резистин
2. [узкий диапазон]: анализ крови, ионограмма, креатинин, мочевина, липидный профиль, глюкоза натощак. Кардиография с импедансом (ICG).На основе 10-минутных записей ICG в покое будет проведен подробный анализ средних значений гемодинамических параметров для: систолического артериального давления (САД), среднего артериального давления (MBP), диастолического артериального давления (ДАД), пульсового давления (PP ), частота сердечных сокращений (HR), ударный объем (SV) и индекс (SI), сердечный индекс (CI), индекс системного сосудистого сопротивления (SVRI), общая податливость артерии (TAC) и характеристики кровотока в аорте: индекс скорости (VI) и индекс ускорения (ACI).

Окончательная оценка также будет включать спектральную вариабельность гемодинамических параметров (т.е. HR, CI, SV, SVR).

Центральное измерение артериального давления (аппланационная тонометрия). Неинвазивная оценка центрального артериального давления и связанных с ним параметров будет выполняться с использованием метода аппланационной тонометрии (SphygmoCor Px Aortic BP Profile System). Будут проанализированы параметры, полученные на основе анализа формы волны аортального артериального давления, такие как индекс увеличения аорты (AAI), центральное артериальное давление (CBP) и центральное пульсовое давление (CPP).

Амбулаторный мониторинг артериального давления (СМАД).Все пациенты, включенные в исследование, будут подвергнуты СМАД (Spacelabs; Spacelabs, Medical Inc, Редмонд, Вашингтон, США). Будут проанализированы средние значения САД, МВР, ДАД, ПП (полученные из 24-часового периода, дневного и ночного периода) и соответствующие стандартные отклонения (SD). В качестве минимально допустимого количества действительных измерений АД принимается 70%.

Эхокардиография. Эхокардиография будет проводиться в соответствии с действующими стандартами на аппарате Vivid 7 (GE-Healthcare, США).Измерения, связанные с размером камер сердца, сократительной способностью и толщиной стенки левого желудочка, фракцией выброса и нарушениями релаксации левого желудочка, будут оцениваться и регистрироваться. Обследование также будет включать автоматизированную функциональную визуализацию (AFI) левого желудочка.

Расширение, опосредованное потоком (FMD). Измерение будет проводиться утром в тихой комнате после 10 минут отдыха в положении лежа на спине. Оценка плечевой артерии будет производиться в 2-D проекции на 3-5 см выше локтевой ямки с помощью линейного доплеровского зонда с частотой 8 МГц.Расширение плечевой артерии после ишемии будет выражаться как процентное изменение диаметра плечевой артерии, вызванного ишемией, по отношению к диаметру сосуда до ишемии, в соответствии с общепринятой методологией.

Цветная допплеровская визуализация (CDI) ретробульбарных сосудов и офтальмологическое обследование Оценка ретробульбарных сосудов (ОА офтальмологической артерии, ЗПР центральной артерии сетчатки и коротких задних цилиарных артерий (височной и носовой), TSPCA, NSPCA) случайно выбранного глаза будет проводиться с помощью линейный доплеровский зонд с частотой 6-15 МГц (LOGIQ 9 Color Doppler Imaging System; General Electric Medical Systems, Милуоки, Висконсин, США) и будет включать оценку пиковой систолической скорости (PSV), конечной диастолической скорости (EDV) и индекса сопротивления (RI) рассчитывается следующим образом: RI = (PSV -EDV) / PSV.

Все пациенты прошли также случайно выбранное обследование глаз, которое включало: авторефрактометрию и тонометрию с воздушным потоком (TRK-1P, TOPCON Corporation, Токио, Япония), оценку с помощью щелевой лампы и стереофонического диска зрительного нерва и спектральную оптическую когерентную томографию (OCT / SLO) (Ophthalmic Technologies, Inc., OTI, Toronto, ON, CANADA) головки зрительного нерва (ONH), слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) и макулы.

АНАЛИЗ ДАННЫХ. Все результаты будут архивироваться в виде обширной базы данных с возможностью многократного анализа с использованием передовых систем анализа данных, таких как Statistica, SPSS, MedCalc.Для оценки сложных патофизиологических механизмов, связанных с артериальной гипертензией, включая гемодинамические, антропометрические, психологические и биохимические параметры (а также влияние антигипертензивной терапии на эти явления), будут выполнены корреляции и сравнения между подгруппами. Результаты детального офтальмологического обследования также будут отнесены к сердечно-сосудистой оценке.

ИЗМЕРИМЫЕ ДОКУМЕНТАРНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ. Авторы ожидают, что исследование ляжет в основу существенных достоинств внедрения предложенного алгоритма оценки гемодинамики в широкую клиническую практику как инструмента, поддерживающего оптимизацию гипотензивной терапии.Ожидается, что результаты подтвердят важность ICG в диагностике пациентов с АГ. Одновременная многопараметрическая оценка субъектов гарантирует уникальные и инновационные результаты, которые могут расширить наши знания в патофизиологии АГ и обратимости неблагоприятных механизмов, связанных с этим заболеванием. Это может стать вдохновением для проведения дальнейших клинических испытаний, связанных с практическим применением новых методов гемодинамического мониторинга.

Шок — Knowledge @ AMBOSS

Резюме

Шок — это опасное для жизни нарушение кровообращения, которое приводит к гипоксии тканей и нарушению микроциркуляции.Многочисленные причины шока подразделяются на гиповолемический шок (например, после массивной потери крови / жидкости), кардиогенный шок (например, в результате острой сердечной недостаточности), обструктивный шок (например, из-за тампонады сердца) и распределительный шок ( из-за перераспределения жидкостей организма), который далее подразделяется на септический, анафилактический и нейрогенный шок. Общие клинические проявления — гипотензия и аномальная частота сердечных сокращений (чаще всего тахикардия; брадикардия при нейрогенном шоке), сопровождающиеся специфическими симптомами, связанными с причиной шока.Диагностика в основном клиническая, но измерение функциональных параметров (например, PCWP, сердечного выброса, SVR) может помочь различить разные типы шока. Лечение шока включает поддержку кровообращения и лечение первопричины. Шок связан с очень высоким уровнем смертности.

Обзор

Определения

• Шок (шок кровообращения): опасное для жизни нарушение кровеносной системы, которое приводит к недостаточной перфузии органов и гипоксии тканей, что приводит к метаболическим нарушениям и, в конечном итоге, к необратимым повреждениям органов ^{[1] [2]}
• Индекс шока = частота пульса / систолическое артериальное давление
  • Нормальный диапазон: 0.4–0,7
  • > 1 (положительный индекс шока): соответствует циркуляционному шоку

Типы шока

Следующие стадии могут не наступить в случае внезапного тяжелого сердечно-сосудистого коллапса, и переход между стадиями септического шока может быть нечетким.

Клинические особенности недифференцированного шока

• Пациенты могут поступить в отделение неотложной помощи с шоком или развить шок в любое время во время госпитализации.
• Скрининг клинических признаков шока у пациентов из группы риска может позволить раннее выявление и лечение.
• Клиническая картина может различаться в зависимости от стадии шока.

Гипотония может отсутствовать у некоторых пациентов с шоком. ^[7]

Признаки застойной сердечной недостаточности наряду с шоком (например, ↑ JVP, хрипы при аускультации в легких) указывают на кардиогенный шок.

Менеджмент

Подход

^{[4] [7] [8]}

Следующие действия должны выполняться одновременно:

Действовать быстро: обеспечить немедленную гемодинамическую поддержку и одновременно попытаться определить тип шока и его причину. причина, чтобы обеспечить соответствующее лечение.

Пациенты, находящиеся в состоянии шока, подвергаются риску остановки сердца и легких; если пульс пропал, начинайте СЛР!

Ведение пациентов с тяжелым шоком можно вспомнить с помощью правила VIP: вентиляция по мере необходимости, инфузия внутривенных жидкостей и помпа вазопрессоров по мере необходимости. ^[4]

Респираторная поддержка для пациентов с тяжелым шоком

^[4]

Измерения пульсовой оксиметрии ненадежны у пациентов с шоком из-за периферической гипоперфузии и / или сужения сосудов.Рассмотрите возможность начального дополнительного приема O ₂ при возможной гипоксемии у всех пациентов, независимо от результатов пульсоксиметрии. ^[4]

Диагностика

Регулярные исследования могут помочь определить подтип разряда, но не требуются для диагностики. Если подтип остается неопределенным, рассмотрите возможность дальнейших исследований.

Шок — это клинический диагноз.

Текущие исследования

Результаты позволяют оценить следующее:

• Глобальная гипоперфузия
  • ↑ Лактат (> 2 мэкв / л) предполагает гипоперфузию тканей и связан с худшими результатами ^{[11] [12]}
  • ABG
• Основная этиология
• Осложнения или дисфункция органов-мишеней

У всех пациентов с шоком немедленно измерьте уровень глюкозы крови в крови, уровень лактата, глюкозу в капиллярах, выполните ЭКГ и назначьте рентген грудной клетки и общие лабораторные исследования.

Сравните любые доступные предыдущие исследования с текущими результатами анализов пациента. Предыдущие исследования могут помочь определить, являются ли изменения в каких-либо лабораторных или визуализирующих исследованиях новыми и вероятными причинами шока, или же они вызваны хроническими состояниями (например, ХБП, хронической сердечной недостаточностью).

Дальнейшие исследования

Дальнейшие исследования должны проводиться с учетом клинических подозрений на первопричину.

При подозрении на геморрагический шок немедленно выполните определение группы крови, скрининг и перекрестный анализ.В экстренных случаях можно немедленно сдать кровь с отрицательным результатом; тем не менее, предпочтительны препараты крови с типом и перекрестным сопоставлением, как только они становятся доступными.

Ультразвук

Упрощенное УЗИ сердца может помочь определить выпот в перикард и косвенные признаки правожелудочковой недостаточности и кардиомиопатии. ^{[14] [15]}

Ультразвук НПВ

^{[16] [17] [18]}

Изменения в сжимаемости НПВ могут помочь предсказать реакцию жидкости, например.g., после пробы с жидкостью или пассивного подъема ног. ^[19]

Мониторинг

Параметры мониторинга могут использоваться в качестве целей лечения и должны быть адаптированы к пациенту.

Признаки неадекватной реакции на жидкостную реанимацию включают постоянно ↑ ЧСС, ↓ артериальное давление, ↓ ЦВД и ↓ диурез ().

Насыщение кислородом из газов периферической венозной крови не следует неправильно интерпретировать как SvO ₂ или ScvO ₂ .

Немедленная гемодинамическая поддержка недифференцированного шока

Внутривенная инфузионная реанимация

^{[7] [13] [35]}

Пациенты с периферическим отеком все еще могут реагировать на жидкость, если у них снижен эффективный объем артериальной крови. ^[4]

• Показания: лечение различных шоковых состояний с целью восстановления адекватного артериального давления и перфузии органов.
• Доступные агенты
  • Выбор определяется на основании физиологии шока, желаемых фармакологических эффектов и потенциальных побочных эффектов.
  • Первая линия при недифференцированном шоке: норадреналин.
• Следующие шаги

Дополнительные вмешательства

Пациентам с хроническим приемом кортикостероидов необходимо дозировать стероидный стресс для предотвращения криза надпочечников!

Вазопрессоры и инотропы

Вазопрессоры

^{[3] [41]}

Артериальное давление не всегда коррелирует с кровотоком. Агенты, повышающие артериальное давление за счет сужения сосудов, при высоких дозах могут ухудшать перфузию тканей.

Хотя некоторые вазопрессоры, инотропы и инодилататоры можно комбинировать (например, чтобы можно было использовать отдельные агенты в умеренных дозах), это требует тщательного титрования и консультации специалиста.

• Механизм действия: ↑ УВО без значительного ↑ сократимости сердца или ↑ HR

• Механизм действия
  • ↑ Сократимость сердца → ↑ CO
  • Периферическая вазодилатация → ↓ SVR → ↓ постнагрузка (в сочетании с ↑ CO) → улучшение периферического кровотока и перфузии тканей

Гиповолемический шок

Этиология

• Кровоизлияние
• Негеморрагическая потеря жидкости

Патофизиология

Потеря объема внутрисосудистой жидкости → ↓ преднагрузка и SV → ↓ CO → компенсатор ↑ SVR и HR

Ведение

^{[4] [7] [8]}

Приоритет Немедленной гемодинамической поддержки является агрессивная жидкостная реанимация для достижения эуволемии.Дальнейшее лечение зависит от этиологической категории гиповолемии (геморрагическая или негеморрагическая).

Геморрагический шок

• Продукты крови: переливать как можно скорее.
• Гемостатический контроль: должен быть в приоритете
  • Начните немедленные прикроватные меры: например, наложение давления, наложение швов или наложение скобок на открытые раны.
  • Обратитесь к специалисту на основании основной этиологии и стратификации риска: например, хирургия, гастроэнтерология, акушерство и гинекология, интервенционная радиология.
  • Обеспечьте окончательный уход: см. «Ведение пациентов с травмами», «Лечение желудочно-кишечного кровотечения», «Аномальное маточное кровотечение», «Дородовое кровотечение» и «Послеродовое кровотечение».
• Дополнительные шаги для рассмотрения

9006

Классификация геморрагического шока
Класс	I	II	III	IV
Кровопотеря (% от общего объема крови)		9010 15–30%	30–40%	> 40%
Потеря объема (у среднего взрослого)	∼ 750 мл	∼ 750–1500 мл	∼ 1500–2000 мл	> 2000 мл
ЧСС (уд / мин)	70–99	100–120	120–140	> 140
Систолическое артериальное давление	Нормальное	Нормальное	↓	↓
Пульсовое давление	Нормальное или	↓	↓	↓
Частота дыхания (об / мин)	Нормальный	20–30	30–40	> 35
Выделение мочи	> 30 мл / час	20–30 мл / час	5–15 мл / час	Отсутствует
Психический статус	Нормальный	Легко тревожный	Тревожный, растерянный	Спутанный, вялый

При подозрении на геморрагический шок выполните группирование крови и перекрестное сопоставление и приготовьте упакованные эритроциты для переливания.

Несопоставленные единицы с отрицательными эритроцитами типа O можно переливать, если кровотечение серьезное.

Негеморрагический гиповолемический шок

• Лечение основной этиологии для остановки потери жидкости, в том числе:
• Поддерживающая терапия: например, лечение любых сопутствующих электролитных нарушений (например, гипонатриемии, гипокалиемии)
• Следующие шаги (после гемодинамической стабильности)

Кардиогенный шок

Этиология

Патофизиология

Тактика ведения

^[56]

Внутривенное введение жидкости может усугубить кардиогенный отек легких в большинстве случаев кардиогенного шока.Перед проведением инфузионной терапии проверьте чувствительность к жидкости.

Избегайте применения инотропов у пациентов с обструкцией выводного тракта левого желудочка (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз аорты). ^[60]

Обструктивный шок

Этиология

Патофизиология

^[6]

Несмотря на проявление высокого PCWP, многие причины обструктивного шока (например, тяжелая легочная гипертензия, тампонада сердца) считаются преднагрузочно-зависимыми состояниями. ^[6]

Повышение и выравнивание давления во всех камерах сердца позволяет дифференцировать тампонаду сердца от других причин обструктивного шока.

Лечение

Распределительный шок

Этиология

Патофизиология

Ключевые компоненты лечения

Септический шок

Определение

Лечение септического шока

См. «Ведение сепсиса» для получения подробной информации об оценке и окончательном лечении сепсиса.Следующие рекомендации относятся к септическому шоку и соответствуют рекомендациям Кампании по борьбе с сепсисом в 2016 и 2018 годах: ^{[12] [38]}

В течение первых 24 часов может потребоваться 6–10 л жидкости для внутривенного введения. ^[65]

Протоколизированные целевые стратегии реанимации

^{[12] [38] [66]}

Недостаточно доказательств, подтверждающих использование одной цели по сравнению с другими для принятия решений об эскалации гемодинамики. служба поддержки. ^[12]

• Стратегия реанимации жидкости под контролем лактата ^{[38] [66]}
  • Если исходный уровень лактата повышен (> 2 ммоль / л), измеряйте его каждые 2–4 часа до нормализации.
  • Цель лечения: снижение уровня лактата в сыворотке на 20% каждые 2–4 часа до нормального состояния.
  • Недостатки ^{[66] [67]}
• Ранняя целенаправленная терапия (ЭГДТ) ^[12]
• Цель лечения MAP: ≥ 65 мм рт. 65] ^{[69] [70]}

  Дополнительное лечение (антигистаминные препараты и кортикостероиды) следует проводить только после того, как были назначены начальные реанимационные мероприятия (внутримышечно адреналин, жидкости и / или вазопрессоры).

  Нейрогенный шок

  Диагноз

  Нейрогенный шок — это клинический диагноз.

  У пациента, у которого в результате высокоэнергетической травмы развивается низкое артериальное давление, неврогенный шок является диагнозом исключения, который ставится после исключения гиповолемического и обструктивного шока.

  Менеджмент

  ^{[71] [72] [73]}
  • Лечение
  • Мониторинг
    • Ранняя установка мочевого катетера. ^[75]
    • Гемодинамические цели следует индивидуализировать после консультации со специалистом.
    • Монитор сердечно-сосудистых осложнений (например, ACS, инсульт).
  • Поддерживающая терапия ^[71]
    • Предотвратить переохлаждение; часто контролируйте температуру и при необходимости используйте теплые жидкости для внутривенного вливания или согревающие устройства.
    • Пациенты могут иметь аллодинию; Требуются осторожное обращение с пациентом и обезболивание.
    • Вазовагальные реакции могут быть увеличены и могут привести к рефрактерному шоку.
    • Могут присутствовать вегетативная дисрефлексия и сосудистая дисфункция, которые могут затруднить лечение и выздоровление. ^{[74] [76]}

  Пациенты с нейрогенным шоком могут иметь повышенную вазовагальную реакцию на обычные процедуры (например, отсасывание, эндотрахеальную интубацию), что может вызвать быстрые изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления и повысить риск развития осложнений и рефрактерного шока. ^[77]

  Осложнения

  Рефрактерный шок

  Спасательные методы лечения шока предназначены для пациентов, которые остаются в шоке, несмотря на адекватное лечение основной причины.Эти процедуры следует проводить после консультации со специалистом, и они включают: ^[3]

  Связанная минутная телеграмма

  Заинтересованы в новейших медицинских исследованиях, сокращенных до одной минуты? Подпишитесь на One-Minute Telegram в разделе «Советы и ссылки» ниже.

  Гемодинамические и противовоспалительные эффекты раннего применения эсмолола при гиперкинетическом септическом шоке: пилотное исследование

  Abstract : Предпосылки: несколько исследований показали, что контроль сердечного ритма с помощью селективных блокаторов бета-1 при септическом шоке является безопасным.В этих испытаниях эсмолол вводили через 24 часа после начала септического шока пациентам, у которых сохранялась тахикардия. Хотя более раннее использование бета-адреноблокаторов может быть полезным, такое использование остается проблематичным из-за трудности различения компенсаторной и некомпенсаторной тахикардии. Таким образом, исследование Esmosepsis было разработано для изучения эффектов эсмолола, направленного на снижение частоты сердечных сокращений на 20% после начального процесса реанимации у пациентов с гиперкинетическим септическим шоком на (1) сердечный индекс и (2) системную и региональную гемодинамику, а также воспалительную реакцию. узоры.Методы. В исследование были включены девять последовательных пациентов со стабилизированным тахикардиальным гиперкинетическим септическим шоком, получавших норадреналин в течение минимум 6 часов. Эсмолол вводили в течение 6 ч с целью снижения ЧСС на 20%. Следующие данные были записаны в часы H0 (до введения эсмолола), h2-H6 (введение эсмолола) и через 1 час после прекращения приема эсмолола (H7): систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление, среднее артериальное давление, центральное венозное давление, частота сердечных сокращений, Транспульмональная термодилюция PICCO, сублингвальная и кожно-мышечная микроциркуляция, клиренс индоцианина зеленого и эхокардиографические параметры, диурез, лактат, газы артериальной и венозной крови.Результаты. Эсмолол вводили через 9 (6,4-11,6) часов после введения норадреналина. Эсмолол был отменен раньше у 3 из 9 пациентов из-за значительного увеличения потребности в норадреналине, связанного с картиной стойкой сердечной недостаточности при самой низкой дозе эсмолола. Для глобальной группы во время инфузии эсмолола инфузия норадреналина увеличилась с 0,49 (0,34-0,83) до 0,78 (0,3-1,11) мкг / мин / кг. Применение эсмолола было связано со значительным снижением ЧСС со 115 (110-125) до 100 (92-103) уд / мин и снижением сердечного индекса с 4.От 2 (3,1-4,4) до 2,9 (2,5-3,7) л / мин / м-2. Индексированный ударный объем не изменился. Также заметно снизились индекс сердечной функции и общая фракция выброса. При эхокардиографии ухудшились параметры систолической, диастолической, а также функции левого и правого желудочков. После прекращения приема эсмолола все параметры вернулись к исходным значениям. Параметры лактата и микроциркуляции не изменились, в то время как большинство провоспалительных белков снизилось у всех пациентов. Заключение. В очень ранней фазе септического шока снижение частоты сердечных сокращений с помощью быстрого титрования эсмолола связано с повышенным риском гипотензии и снижением сердечного индекса, несмотря на поддержание адекватной тканевой перфузии (NCT02068287).