Синдром задержки развития плода 1 степени: Задержка роста плода, что значит, 1 скрининг

Содержание

Внутриутробная задержка развития плода — «Клиники Чайка»

Внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП) — это состояние плода, который не достиг своего потенциального размера из-за генетических или внешних факторов. Проблема может быть в плаценте, в организме матери либо в обоих случаях.

Одна из основных задач дородового наблюдения — оценка риска ВЗРП для предупреждения неблагоприятных последствий в перинатальном периоде. Дородовая скрининговая диагностика ВЗРП в ряде случаев дает возможность начать лечение для снижения заболеваемости и смертности, связанных с этой проблемой.

Со стороны организма матери риски развития ВЗРП включают: хроническую артериальную гипертензию, хроническую болезнь почек, гестационный сахарный диабет, системную красную волчанку и антифосфолипидный синдром, пороки сердца, хронические заболевания легких, тяжелую хроническую анемию, пороки развития матки, злоупотребление алкоголем, сигаретами, и/или наркотиками, наличие инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус, краснуха, ветряная оспа, малярия, сифилис, герпес), приобретенную тромбофилию, патологию развития сосудов пуповины, патологию и отслойку плаценты.

Со стороны плода — генетические пороки развития и хромосомные аномалии.

Цифры и факты
70% беременностей, во время которых по результатам ультразвукового исследования была обнаружена ВЗРП, заканчиваются благоприятно. Причиной малого роста плода в этих случаях становятся конституционные, генетические, этнические особенности родителей.
ВЗРП может быть симметричной и асимметричной.
- Симметричная ВЗРП составляет 20–30% случаев. При ней все органы плода уменьшены пропорционально.
- Асимметричная ВЗРП характеризуется относительно низким объемом живота у плода, при этом окружность головы определяется как соответствующая гестационному сроку.
Диагностика заболевания
Нормальный рост плода определяется следующей динамикой:
- 5 г/сутки с 14-й до 15-й недели беременности;
- до 10 г/сутки после 20 недель;
- 30–35 г/сутки от 32-й до 34-й недели.
Затем скорость роста уменьшается.
В третьем триместре беременности средний темп роста при многоплодной беременности ниже, чем у одноплодной.
Для выявления факторов риска нарушения развития и физической оценки размеров плода используется пренатальный скрининг. Обследование сопровождается подробным ультразвуковым исследованием с оценкой состояния плода, плаценты и околоплодных вод. Оно учитывает такие показатели:
- При клинической оценке ВЗРП большое значение имеет знание точной даты зачатия.
- Высота стояния дна матки — это расстояние между верхним краем лонного сочленения и верхней частью матки. Оно измеряется с помощью рулетки в сантиметрах и должно соответствовать сроку беременности.
- Ультразвуковая диагностика в динамике (2D и 3D) включает допплерометрию (оценку гемодинамики матери и плода), оценку состояния плаценты, фетометрию (измерение органов и частей тела плода), измерение объема околоплодных вод, расчет предполагаемого веса плода.
Самый частый ультразвуковой маркер ВЗРП — это вес плода ниже нормы для его гестационного возраста. Иногда небольшие отклонения от среднестатистических размеров могут быть обусловлены генетическими факторами.
Лечение заболевания
Единственный способ профилактики ВЗРП и оценки состояния —динамическое наблюдение.
Лечение ВЗРП может включать такие методы:
- Низкие дозы аспирина могут быть эффективны в случае, когда ВЗРП является вторичной патологией на фоне преэклампсии.
- Иногда показан курс антенатальных кортикостероидов между 24-й и 34-й неделями беременности, либо за неделю до даты предполагаемых родов используется для снижения неонатальной заболеваемости и смертности при ВЗРП.
- Антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином не снижает риск поздних осложнений беременности при патологических сосудистых изменениях в системе «плацента – плод».
Нет убедительных данных о том, что особенности питания, диеты, антигипертензивная терапия и постельный режим предотвращают ВЗРП.
ВЗРП, возникшая в результате внутренних факторов развития плода, таких как анеуплоидия, врожденные пороки развития, прогностически менее благоприятна.
ВЗРП, связанная с маточно-плацентарной недостаточностью, имеет лучший прогноз, но риск неблагоприятного исхода остается высоким.
Женщины с беременностью, осложненной ВЗРП, как правило, наблюдаются амбулаторно акушером-гинекологом, если прогноз и оценка состояния остаются благоприятными. Решение о госпитализации принимается в каждом случае индивидуально.

Генетические аспекты задержки развития плода. Обзор « Выпуск №35 « Выпуски журнала — Журнал «Живые и биокосные системы»

Введение

Профилактика и прогноз неблагоприятных осложнений беременности имеют большое значение для семьи и общества, а также для научных исследований.

Задержка внутриутробного Развития Плода (ЗРП) рассматривается американским колледжем акушеров и гинекологи как «Самая распространенная и сложная проблема в современном акушерстве» [7]. ЗРП в большинстве исследований определяется как отставание фетометрических параметров от принятых нормативных значений, например, масса плода менее 10-го процентиля [5] или отставание роста плода более чем на два стандартных отклонения и/или ниже среднего значения соответственно гестационному возрасту [2].

Заболеваемость ЗРП варьирует в зависимости от страны, населения, расы и увеличивается с уменьшением гестационного возраста. Она в шесть раз выше в слаборазвитых / развивающихся странах по сравнению с развитыми странами, и может быть еще выше в странах с низким и средним уровнем дохода, так как многие младенцы рождаются без надлежащей медицинской помощи [22]. Большинство пострадавших детей сконцентрировано в Азии, на которую приходится почти 75 % из них, в то время как в Африке и Латинской Америке выявляется 20 % и 5 %, соответственно [17].

В Российской Федерации с 2000 г отмечается неуклонный рост частоты встречаемости ЗРП. По последним данным, она встречается с частотой 5 — 17,6 %, при этом у недоношенных младенцев данная патология регистрируется чаще (от 15 до 22 %) [2].

Непосредственной причиной задержки роста плода является дисфункция плаценты, ведущая к хронической гипоксии и гипогликемии плода [10]. Это может быть результатом материнских, фетальных (внутриутробных) и плацентарных факторов, однако в 60 % случаев первопричина плацентарной дисфункции неизвестна. Плацентарные причины приводят к физиологическому дефициту ремоделирования маточных и плацентарных спиральных артерий, и ограниченной перфузии матки и плаценты. Кроме того, недостаточность плаценты характеризуется перераспределением кровотока в жизненно важные органы плода, тогда как другие органы могут быть лишены достаточного кровотока. Это происходит как прямой результат гипоксии. Хейнонен и соавт. провел исследование, чтобы оценить связь между весом плаценты и весом при рождении.

Они показали, что вес плаценты у детей с ЗРП на 24 % меньше, чем у здоровых детей [13].

Материнские причины ЗРП включают демографические и экологические условия, которые влияют на здоровье матери в дополнение к акушерскому и гинекологическому анамнезу [11]. Наиболее важными факторами являются: возраст матери, курение, алкоголь, препараты, рост и вес матери до беременности (вес менее 45кг и более 75кг). Другие факторы влияют в меньшей степени (инфекционные заболевания матери) [22]. Помимо плацентарных и материнских причин, дефекты тела плода также могут вызывать поздно начавшуюся ЗРП. Фетальные внутриутробные факторы, например, инфекции (токсоплазмоз, краснуха), кариотипические нарушения (главным образом трисомия 18, 13 и 21), генетические синдромы (синдром Рассела-Сильвера) и тяжелые патологии, такие как фенилкетонурия плода и сахарный диабет обычно имеют плохой долгосрочный прогноз патологии ЗРП [17].

До сих пор не существует единой системы диагностических критериев и протоколов лечения ЗРП, что приводит к недостаточной эффективности раннего пренатального выявления. В связи с этим, большое значение имеет обнаружение наиболее точных пренатальных маркеров ЗРП, особенно генетических маркеров, поскольку процедура их обнаружения может быть неинвазивным методом диагностики.

В этом обзоре рассматриваются генетические факторы, которые предположительно ассоциированы с риском ЗРП (включая мутации, полиморфизмы и эпигенетические факторы).

Генетические детерминанты задержки развития плода

Генетические аномалии, связанные с этиологией ЗРП, включают: хромосомные, субмикроскопические (мутации нескольких генов) и мутации или полиморфизмы одного гена. Как показали несколько исследований, эти аномалии чаще встречаются при раннем начале и тяжелых случаях ЗРП [16]. Почти треть ЗРП обусловлена генетическими причинами, а две трети связаны с факторами окружающей среды [17]. В ЗРП вовлечены некоторые полиморфизмы генов матери, плода и плаценты, кодирующих различные белки и гормоны [11].

Хромосомные аномалии

Сообщалось, что хромосомные аномалии составляют до 19 % случаев ЗРП. Наиболее частой аномалией является триплоидия у плодов с ранним началом ЗРП (менее 26 недель) и трисомия-18 у плодов с поздним типом (более 26 недель) [16]. Несколько исследований подтвердили повышенный риск хромосомных аномалий в более ранних случаях. Например, Peng et al. (2017) подтвердили обратную корреляцию между сроком беременности на момент постановки диагноза и частотой хромосомных аномалий [18].

Генетические мутации генов гормона роста (GH) и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1)

Гормон роста играет решающую роль в росте человека, прежде всего за счет регуляции выработки IGF-1. Было установлено, что мутации гена гормона роста (GH) и его рецептора (GHRHR) обычно связаны с послеродовой задержкой роста. С другой стороны, дефекты, связанные с генами (IGF1) или его рецептора (IGF-IR), приводят к более серьезным пренатальным ЗРП [16].

Рецептор инсулиноподобного фактора роста I типа широко экспрессируется во многих типах клеток в тканях плода и в постнатальном периоде. Кавасима и соавт. сообщили о новой миссенс-мутации в домене L2 рецептора IGF-1 (R431L), приводящей к задержке внутриутробного и постнатального роста [8]. Было изучено более 8 различных генетических мутаций гена IGF-IR в случаях ЗРП. Также подчеркивается важность продолжения исследований для подтверждения роли обнаруженных мутаций в качестве пре- и постнатальных маркеров этой патологии.

Генетические мутации генов свертывания крови

Наследственные генетические варианты тромбофилии включают мутации гена (F5) фактора Лейдена, протромбина (G20210A) и метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) (C677T). Ассоциация наследственной тромбофилии матери с задержкой роста плода изучалась во многих исследованиях. Некоторые из них подтвердили, что полиморфизмы генов тромбофилии встречаются с повышенной частотой среди женщин, беременность которых осложненна ЗРП. Однако, ассоциация этих генетических полиморфизмов с ЗРП до сих пор полностью не подтверждена, поскольку данные клинических испытаний широко варьируют и демонстрируют популяционную гетерогенность [9]. Следует отметить, что MTHFR (C677T) является наиболее широко изученным среди мутаций тромбофилий, поскольку MTHFR участвует в метаболизме фолиевой кислоты, приобретающим особую важность во время беременности, и, таким образом, влияет на баланс метионин / гомоциcтеин в дополнение к его роли в системе антикоагуляции [23].

Генетическая экспрессия плацентарных генов гомеобокса (гомеотических генов)

Гены гомеобокса – это совокупность генов, которая служит регулятором транскрипции и контролирует эмбриональное развитие. У человека экспрессируются семь генов гомеобокса (DLX3, DLX4, MSX2, GAX, ESX1L, TGIF-1 и HLX1). При идиопатической ЗРП снижается экспрессия генов гомеобокса HLX1 и ESX1L (что приводит к снижению пролиферации, миграции и инвазии) и повышается экспрессия генов гомеобокса DLX3, DLX4 и TGIF-1 (приводя к усилению дифференцировки и апоптоза), эта изменчивость экспрессии генов гомеобокса является вторичной по отношению к недостаточной экспрессии рецептора прогестерона и рецептора витамина D, которые также являются генетическими маркерами ЗРП [8].

Генетические полиморфизмы генов цитокинов

Помимо адгезии и имплантации цитокины обеспечивают образование и рост новых кровеносных сосудов [4]. Функциональная дисрегуляция и изменения в местной и системной системе цитокинов могут быть вовлечены во многие осложнения во время беременности [12]. Было проведено несколько исследований, анализирующих частоту полиморфизма цитокинов в ЗРП. В этих исследованиях задействованы интерлейкин-10 (IL-10) и фактор некроза опухоли-α (TNF-α).

Известно, что IL-10 является регуляторным цитокином иммунного ответа беременной женщины и образования плаценты. Пониженный уровень его может привести к нарушению дифференцировки и инвазии трофобласта, что приведет к развитию плацентарной недостаточности и ЗРП. Сообщалось, что аллельный вариант IL-10 (1082A) связан с низкой продукцией IL-10. Многие исследователи установили, что этот полиморфизм связан с более высоким риском ЗРП, в то время как другим не удалось обнаружить эту ассоциацию [3].

Предполагается, что повышенный синтез TNF-α может быть причиной ЗРП из-за усиления гипоксии. Он подавляет рост трофобласта и его миграцию к стенкам спиральных артерий, нарушает развитие плаценты и токсичен для эндотелиальных клеток сосудов. Кроме того, TNF-α влияет на антикоагулянтную систему и может вызвать тромбоз сосудов плаценты. Два промоторных полиморфизма гена TNF-α были изучены как связанные с ЗРП: rs361525 (G238A) и более распространенный rs1800629 (G308A). Недавнее клиническое испытание в польской популяции показало более высокую частоту мутированного аллеля TNF-α (-308A) у женщин с диагнозом ЗРП у плода. Предположили, что этот генетический вариант TNF-α может играть роль в этиологии ЗРП [12].

Другие генетические детерминанты

Основные генетические детерминанты, предложенные в недавних исследованиях как связанные с ЗРП, показаны в таблице 1. В дополнение к ним перицентрическая инверсия хромосомы 6 вызывает гаплонедостаточность гена CDK19, что приводит к микроцефалии, задержке органного развития плода и умственной отсталости. Кроме того, делеция хромосомы 1p32-p31 и гетерозиготные генетические мутации в экзоне 1 и экзоне 5 гена ZMPSTE24 могут проявляться как асимметричная ЗРП [24]. Одной из самых последних предложенных генетических детерминант ЗРП является свободная внеклеточная ДНК. Уровни свободной «эмбриональной» ДНК в материнской плазме, как сообщалось, повышены при преэклампсии и / или ЗРП [14].

Таблица 1 – Основные генетические полиморфизмы, ассоциированные с ЗРП

Ген	Генетические полиморфизмы	Первый автор, год
IGF-1	Гомозиготная делеция экзонов 4 и 5/ миссенс-мутация (G274A)	Walenkamp, 2013
IGF-IR	Миссенс-мутация в L2 домене рецептора (R431L)	Sharma, 2017
IL-10	rs1800896 (А1082G)	Малышкина, 2019
TNF—α	rs1800629 (G308A)	Kaluba-Skotarczak, 2018
MTHFR	rs1801133 (C677T)	Ходжамова, 2017; Dugalić, 2018; Voicu, 2020
MTR	rs1805087 (А2756G)	Ни, 2015
MTRR	rs1801394 (A66G)	Ни, 2015
F5	rs 6025 (G1691A) — фактор Лейдена	Voicu,2020
F2	rs 1799963 (G20210A)	Voicu,2020

Эпигенетические механизмы при ЗРП

Эпигенетика является совокупностью регуляторных механизмов экспрессии генов. Импринтированные гены, которые экспрессируются исключительно из материнского или отцовского аллеля в потомстве, эпигенетически маркируются во время гаметогенеза [16]. Мутации импринтируемых генов в целом широко связаны с аномалиями веса при рождении, которые включают в себя два синдрома: синдром избыточного роста плода (Синдром Беквита-Видемана) и Cиндром Сильвер-Рассела [19]. Синдром Сильвер-Рассела является синдромом гетерогенной мальформации, характеризующийся ЗРП и постнатальной задержкой роста. У 7–10 % пациентов обнаружена материнская дисомия хромосомы 7 в дополнение к генетическим и эпигенетическим мутациям, влияющим на центры импринтинга хромосомы 11p15 у 64 % пациентов [6].

Материнский экспрессируемый ген (импринтированный ген) длинной некодирующей РНК — h29 (Номер OMIM: 103280) принадлежит локусу p15.5 хромосомы 11 у человека. Этот кластер также содержит ген инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF-2), на расстоянии 90 т.п.н. от гена h29. Оба гена сильно экспрессируются во время эмбриогенеза и подавляются после рождения, но h29 продолжает экспрессироваться в скелетных мышцах и сердце взрослого человека [15]. Известно, что h29 участвует в регуляции пролиферации и дифференцировки клеток, и эта РНК имеет несколько мишеней среди импринтированных генов и способна подавлять их экспрессию. Но основной мишенью является IGF-2, особенно во время эмбрионального развития [20].

В последнем исследовании rs217727 (C2992T), наиболее распространенный полиморфизм гена H19, показал значительные ассоциации с размером при рождении. Однако в большинстве исследований до настоящего времени, влияние этого полиморфизма и других менее изученных полиморфизмов этого гена при преэклампсии и ЗРП не совсем ясно [21].

Следует отметить, что некодирующие гены и особенно гены микроРНК недавно были изучены в связи с ЗРП. Особое значение имеют гены микроРНК, регулирующие клеточный цикл, ангиогенез и гормоны роста. Например, микро РНК-125b-5р влияет на эндотелий сосудов, включая сосудистую сеть плаценты, нарушая процессы эндотелий-зависимой релаксации, ангиогенеза, пролиферации эндотелиоцитов и другие функции, включая регуляцию адгезии и агрегации тромбоцитов. Установлено, что в крови беременных с ЗРП экспрессия микроРНК-125b-5p в 5 раз ниже, чем у женщин с физиологической беременностью (р=0,011) [1].

Заключение

При изучении задержки внутриутробного роста плода остается много нерешенных вопросов, таких как оценка многофакторных причин этого синдрома, подходы к диагностике, сложности в характеристике и прогнозировании данного состояния. Соответственно, выявление генетических маркеров, особенно пренатальных, имеет большую актуальность для диагностики. Следует отметить, что ни одна из генетических детерминант не считаются критическими маркерами ЗРП, так как механизмы их действия еще не известны, а исследования дали противоречивые результаты. Кроме того, было изучено лишь ограниченное количество генов среди тысяч генов, которые экспрессируются в плаценте, в то время как многие гены фактически связаны с ростом плода. Оценка их важной роли в росте плода по-прежнему требует накопления множества наборов данных о мутации, фенотипе, эпигенетике и метаболомике, связанных с характеристиками роста плода. В частности, пути, вовлеченные в мутагенез или эпигенетические нарушения, приводящие к ЗРП, в основном неизвестны. Базовое изучение метаболических путей с участием этих генов может помочь нам понять молекулярные механизмы патогенеза задержки развития плода.

Список литературы

Буштырева И.О., Кузнецова Н.Б., Забанова Е.А., Бутенко Е.В., Покудина И.О., Шкурат Т.П. Экспрессия плацента-специфичных микроРНК при задержке роста плода// Акушерство и Гинекология.2021.№2.128-134
URL: https://dx.doi.org/10.18565/aig.2021.2.128-134
Бурлуцкая А.В., Шадрин С.А., Статова А.В. Физическое развитие детей, рожденных с задержкой внутриутробного развития // Эффективная фармакотерапия. 2019. Т. 15. № 43. С. 20–24. DOI 10.33978/2307-3586-2019-15-43-20-24
Малышкина А. И., Бойко Е.Л., Сотникова Н.Ю., Панова И.А., Фетисова И.Н., Воронин Д.Н., Милеева П.Л. Продукция и секреция IL-10 в крови в зависимости от полиморфизма гена IL-10 А-1082G у женщин с задержкой роста плода // Акушерство и Гинекология. 2019. №6.4-46 https://dx.doi.org/10.18565/aig.2019.6.40-46
Машкина Елена Владимировна, Коваленко Константин Алексеевич, Фомина Надежда Владимировна, Шкурат Татьяна Павловна Исследование ассоциации полиморфных вариантов генов цитокинов с ранними эмбриональными потерями // Экологическая генетика. 2014. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/issledovanie-assotsiatsii-polimorfnyh-variantov-genov-tsitokinov-s-rannimi-embrionalnymi-poteryami (дата обращения: 14.03.2021).
Ярыгина Т.А., Батаева Р.С. Задержка (замедление) роста плода: современные принципы диагностики, классификации и динамического наблюдения // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2019. № 2. С. 33–44. DOI: 10.24835/1607-0771-2019-2-33-44.
Abi Habib W, Brioude F, Azzi S et al. 11p15 ICR1 Partial Deletions Associated with IGF2/h29 DMR Hypomethylation and Silver-Russell Syndrome // Hum Mutat. — 2017. – V 38(1). – P 105‐111.
Benítez MA, Vargas PM, Manzanares GS Ultrasound and Biochemical First Trimester Markers as Predictive Factors for Intrauterine Growth Restriction // Obstet Gynecol Cases Rev. — 2017. – V 4. – P 109.
Deepak Sharma, Pradeep Sharma & Sweta Shastri Genetic, metabolic and endocrine aspect of intrauterine growth restriction: an update // The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. — 2017. – V 30:19. – P 2263-2275
Dugalić S, Petronijevic M, Stefanovic A, et al. The association between IUGR and maternal inherited thrombophilias: A case-control study. Medicine (Baltimore). 2018;97(41):e12799. doi:10.1097/MD.0000000000012799
Ivo Bendix, Suzanne L. Miller and Elke Winterhager (2020). Editorial: Causes and Consequences of Intrauterine Growth Restriction. Frontiers in endocrinology (Lausanne). 2020;11:205. doi:10.3389/fendo.2020.00205
Kalpashri Kesavan, Sherin U.Devaskar Intrauterine Growth Restriction: Postnatal Monitoring and Outcomes // J. Pediatric Clinics of North America. — 2019. – V 66, Issue 2. -P 403-423.
Kaluba-Skotarczak A, Magiełda J, Romała A, et al. Importance of polymorphic variants of Tumour Necrosis Factor — α gene in the etiology of Intrauterine Growth Restriction. Ginekol Pol. 2018;89(3):160-168. doi:10.5603/GP.a2018.0027
Malhotra A, Allison BJ,Castillo-Melendez M, Jenkin G, Polglase GR and Miller SL Neonatal Morbidities of Fetal Growth Restriction: Pathophysiology and Impact // Front. Endocrinol. — 2019. – V 10. – P 55.
Manokhina Irina, Giulia F. Del Gobbo, Chaini Konwar, Samantha L. Wilson, Wendy P. Robinson, Review: placental biomarkers for assessing fetal health // Human Molecular Genetics. — 2017. — V 26, Issue R2. — P R237–R245
Marjonen, H., Auvinen, P., Kahila, H. et al. rs10732516 polymorphism at the IGF2/h29 locus associates with genotype-specific effects on placental DNA methylation and birth weight of newborns conceived by assisted reproductive technology. Clin Epigenet 10, 80 (2018).
Meler E, Sisterna S, Borrell A. Genetic syndromes associated with isolated fetal growth restriction. Prenat Diagn. 2020;40(4):432-446. doi:10.1002/pd.5635
Murki S, Sharma D Intrauterine Growth Retardation — A Review Article // J Neonatal Biol. — 2014. – V 3. – P 135.
Peng R, Yang J, Xie HN, et al. Chromosomal and subchromosomal anomalies associated to small for gestational age fetuses with no additional structural anomalies. Prenat Diagn. 2017 Dec;37(12):1219-1224.
Petry CJ, Seear RV, Wingate DL, et al. Maternally transmitted foetal h29 variants and associations with birth weight // Hum Genet. — 2011. – V 130(5). – P 663‐670
Pope C, Mishra S, Russell J, Zhou Q, Zhong XB. Targeting h29, an Imprinted Long Non-Coding RNA, in Hepatic Functions and Liver Diseases // Diseases. — 2017. – V 5(1). – P 11.
Safari M.R., Rezaei F.M., Dehghan A. et al. Genomic variants within the long non-coding RNA h29 confer risk of breast cancer in Iranian population // Gene. -2019. – V 701. – P 121-124
Sharma et al. Intrauterine Growth Restriction: Antenatal and Postnatal Aspects // Clinical Medicine Insights: Pediatrics. — 2016. – V 10. – P 67–83
Turgal M, Gumruk F, Karaagaoglu E, Beksac MS. Methylenetetrahydrofolate Reductase Polymorphisms and Pregnancy Outcome. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2018;78(9):871-878. doi:10.1055/a-0664-8237
Zhang XQ. Intrauterine growth restriction and genetic determinants existing findings, problems, and further direction. World J Obstet Gynecol 2012; 1(3): 20-28

References

Bushtyreva I.O., Kuznetsova N.B., Zabanova E.A., Butenko E.V., Pokudina I.O., Shkurat T.P. Placenta-specific micro-RNA expression in fetal growth restriction/ Akusherstvo i Ginekologiya/Obstetrics and Gynecology.2021;(2):128-134 (in Russian) https://dx.doi.org/10.18565/aig.2021.2.128-134
Burlutskaya A.V., Shadrin S.A., Statova A.V. Physical Development of Children Born with Intrauterine Growth Retardation // Effektivnaya farmakoterapiya2019. Т. 15. № 43. С. 20–24. DOI 10.33978/2307-3586-2019-15-43-20-24
Malyshkina A.I., Boyko E.L., Sotnikova N.Yu., Panova I.A., Fetisovа I.N., Voronin D.N., Mileeva P.L. Interleukin-10 production and secretion in blood in relation to Interleukin-10 A-1082G polymorphism in pregnant women with fetal growth restriction. Akusherstvo i Ginekologiya/Obstetrics and Gynecology.2019;(6):40-46 (in Russian) https://dx.doi.org/10.18565/aig.2019.6.40-46
Mashkina Elena Vladimirovna, Kovalenko Konstantin Alekseevich, Fomina Nadezhda Vladimirovna, Shkurat Tatyana Pavlovna Study of the association of polymorphic variants of cytokine genes with early embryonic losses // Ecological Genetics. 2014. No. 1. https://cyberleninka.ru/article/n/issledovanie-assotsiatsii-polimorfnyh-variantov-genov-tsitokinov-s-rannimi-embrionalnymi-poteryami
Yarygina T.A., Bataeva R.S. Fetal growth restriction: a modern approach to diagnosis, classification, and surveillance // Ultrasound and Functional Diagnostics. 2019. No. 2. P. 33–44. DOI: 10.24835/1607-0771-2019-2-33-44. (Article in Russian)
Abi Habib W, Brioude F, Azzi S et al. 11p15 ICR1 Partial Deletions Associated with IGF2/h29 DMR Hypomethylation and Silver-Russell Syndrome // Hum Mutat. — 2017. – V 38(1). – P 105‐111.
Benítez MA, Vargas PM, Manzanares GS Ultrasound and Biochemical First Trimester Markers as Predictive Factors for Intrauterine Growth Restriction // Obstet Gynecol Cases Rev. — 2017. – V 4. – P 109.
Deepak Sharma, Pradeep Sharma & Sweta Shastri Genetic, metabolic and endocrine aspect of intrauterine growth restriction: an update // The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. — 2017. – V 30:19. – P 2263-2275
Dugalić S, Petronijevic M, Stefanovic A, et al. The association between IUGR and maternal inherited thrombophilias: A case-control study. Medicine (Baltimore). 2018;97(41):e12799. doi:10.1097/MD.0000000000012799
Ivo Bendix, Suzanne L. Miller and Elke Winterhager (2020). Editorial: Causes and Consequences of Intrauterine Growth Restriction. Frontiers in endocrinology (Lausanne). 2020;11:205. doi:10.3389/fendo.2020.00205
Kalpashri Kesavan, Sherin U.Devaskar Intrauterine Growth Restriction: Postnatal Monitoring and Outcomes // J. Pediatric Clinics of North America. — 2019. – V 66, Issue 2. -P 403-423.
Kaluba-Skotarczak A, Magiełda J, Romała A, et al. Importance of polymorphic variants of Tumour Necrosis Factor — α gene in the etiology of Intrauterine Growth Restriction. Ginekol Pol. 2018;89(3):160-168. doi:10.5603/GP.a2018.0027
Malhotra A, Allison BJ,Castillo-Melendez M, Jenkin G, Polglase GR and Miller SL Neonatal Morbidities of Fetal Growth Restriction: Pathophysiology and Impact // Front. Endocrinol. — 2019. – V 10. – P 55.
Manokhina Irina, Giulia F. Del Gobbo, Chaini Konwar, Samantha L. Wilson, Wendy P. Robinson, Review: placental biomarkers for assessing fetal health // Human Molecular Genetics. — 2017. — V 26, Issue R2. — P R237–R245
Marjonen, H., Auvinen, P., Kahila, H. et al. rs10732516 polymorphism at the IGF2/h29 locus associates with genotype-specific effects on placental DNA methylation and birth weight of newborns conceived by assisted reproductive technology. Clin Epigenet 10, 80 (2018).
Meler E, Sisterna S, Borrell A. Genetic syndromes associated with isolated fetal growth restriction. Prenat Diagn. 2020;40(4):432-446. doi:10.1002/pd.5635
Murki S, Sharma D Intrauterine Growth Retardation — A Review Article // J Neonatal Biol. — 2014. – V 3. – P 135.
Peng R, Yang J, Xie HN, et al. Chromosomal and subchromosomal anomalies associated to small for gestational age fetuses with no additional structural anomalies. Prenat Diagn. 2017 Dec;37(12):1219-1224.
Petry CJ, Seear RV, Wingate DL, et al. Maternally transmitted foetal h29 variants and associations with birth weight // Hum Genet. — 2011. – V 130(5). – P 663‐670
Pope C, Mishra S, Russell J, Zhou Q, Zhong XB. Targeting h29, an Imprinted Long Non-Coding RNA, in Hepatic Functions and Liver Diseases // Diseases. — 2017. – V 5(1). – P 11.
Safari M.R., Rezaei F.M., Dehghan A. et al. Genomic variants within the long non-coding RNA h29 confer risk of breast cancer in Iranian population // Gene. -2019. – V 701. – P 121-124
Sharma et al. Intrauterine Growth Restriction: Antenatal and Postnatal Aspects // Clinical Medicine Insights: Pediatrics. — 2016. – V 10. – P 67–83
Turgal M, Gumruk F, Karaagaoglu E, Beksac MS. Methylenetetrahydrofolate Reductase Polymorphisms and Pregnancy Outcome. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2018;78(9):871-878. doi:10.1055/a-0664-8237
Zhang XQ. Intrauterine growth restriction and genetic determinants existing findings, problems, and further direction. World J Obstet Gynecol 2012; 1(3): 20-28

Библиографическая ссылка

Алсет Дема, Генетические аспекты задержки развития плода. Обзор // «Живые и биокосные системы». – 2021. – № 35; URL: https://jbks.ru/archive/issue-35/article-6/. DOI: 10.18522/2308-9709-2021-35-6

Задержка роста плода — StatPearls

Непрерывное обучение

Задержка роста плода (ЗРП) чаще всего определяется как расчетная масса плода ниже 10-го процентиля для гестационного возраста по данным пренатальной ультразвуковой оценки. Это состояние связано с рядом краткосрочных и долгосрочных осложнений, которые могут серьезно повлиять на качество жизни. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение задержки роста плода и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

Определите этиологию задержки роста плода.
Опишите соответствующую оценку ограничения роста плода.
Опишите возможные варианты лечения задержки роста плода.
Кратко опишите межпрофессиональные групповые стратегии по улучшению координации помощи и коммуникации, чтобы улучшить уход за задержкой роста плода и улучшить результаты.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Задержка роста плода (ЗРП) затрагивает от 3% до 7% всех беременностей.[1] FGR определяется как состояние, при котором плод не может достичь потенциала роста, определяемого генетическим строением. Для диагностики ЗРП требуется вес плода, оцененный с помощью ультразвукового исследования (EFW), менее 10-го процентиля для определенного гестационного возраста (GA).[2] Некоторые плоды имеют небольшие размеры по конституции и имеют вес менее 10-го процентиля для GA в соответствии с их генетическим потенциалом роста. Они не ограничены в росте и могут быть надлежащим образом охарактеризованы как маленькие для плода гестационного возраста. Состояниями, приводящими к ЗРП, в основном являются нарушения, свойственные плодово-плацентарно-материнскому звену, гипотрофия плода, ограничения внутриутробного пространства, ограничивающие рост плода. ЗРП — это патология плода, которая может привести к значительным краткосрочным и долгосрочным осложнениям и отрицательно сказаться на качестве жизни.

Классификация

Тяжесть ЗРП определяется EFW.

EFW между 3-м и 9-м процентилями — умеренная ЗВР
EFW менее 3-го процентиля — тяжелая ЗВР[3]

На основании дополнительных биометрических параметров (например, окружности головы плода), окружности головы (AC), длина бедренной кости (FL) и бипариетальный диаметр (BD), FGR можно разделить на симметричные и асимметричные. При симметричном ЗРП все параметры роста пропорционально снижены, тогда как при асимметричном ЗРП классически окружность живота уменьшается ниже 10 процентиля, тогда как другие измерения относительно сохраняются и могут быть в пределах нормы.

Симметричный FGR

На эту группу приходится от 20% до 30% всех случаев ЗРП. Плохая функция плаценты является общепризнанной причиной ЗРП. Неблагоприятные внутриутробные состояния, начинающиеся на ранних сроках беременности (первый триместр), которые могут вызвать ограничение питания плода, такие как курение, употребление кокаина, хроническая гипертензия, анемия и хронический сахарный диабет, могут привести к симметричной ЗРП. Хромосомные аномалии, такие как анеуплоидия, являются основной причиной симметричной ЗРП.[4] ТОРЧ-инфекция ( Toxoplasma gondii , цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, Treponema и другие), заразившиеся пренатально, присутствуют в 5–15% случаев ЗРП и составляют важную группу.[5] В зависимости от времени и продолжительности возникновения тяжелая недостаточность питания плода может вызвать либо симметричную, либо асимметричную ЗРП.

Асимметричный FGR

При асимметричной ЗРП, которая составляет от 70 % до 80 % всех случаев ЗРП, время внутриутробного инсульта приходится на конец второго или третьего триместра беременности. Ограничение роста является непропорциональным, с относительным сохранением окружности головы (головной мозг плода) и уменьшенной окружностью живота (печень плода), что приводит к повышенному отношению мозга к печени (BLR). Преэклампсия – общеизвестная причина асимметричной ЗРП. Это состояние, выявляемое примерно у 8 % беременных в западных странах, обычно развивается после 20 недель беременности и характеризуется гипертонией и протеинурией. [6] Хроническая гипертензия приводит к ремоделированию сосудов плаценты, склерозу сосудов и ишемии, что препятствует притоку крови к плоду. В результате гликоген печени плода и жировая ткань тела уменьшаются, в то время как мозг продолжает нормально расти с преимущественным кровоснабжением.

Этиология

Клинически этиология может быть разделена на внутриутробные, плацентарные или материнские причины. Однако имеется значительное перекрытие патогенеза.

Причины плода: генетические аномалии плода выявляются в 5-20% случаев ЗРП. Это может быть связано с анеуплоидией, однородительской дисомией, мутациями одного гена, частичными делециями или дупликациями, кольцевой хромосомой и аберрантным геномным импринтингом. Обнаружение симметричной ЗРП до 20 недель беременности свидетельствует об анеуплоидии. Инфекция плода является причиной от 5% до 10% случаев ЗРП, наиболее распространенными из которых являются цитомегаловирус и токсоплазмоз. Другие инфекционные агенты, связанные с вирусом ветряной оспы, малярией, сифилисом и простым герпесом. Плоды с нехромосомными врожденными аномалиями или специфическими синдромами также могут быть ограничены в росте.

Материнские причины: Материнские заболевания могут неблагоприятно влиять на маточно-плацентарно-плодовый кровоток и вызывать ЗРП. Эти состояния включают хроническую гипертензию, гестационный или прегестационный сахарный диабет, системную красную волчанку, антифосфолипидный синдром, тяжелые сердечно-легочные или почечные заболевания, тяжелую анемию и недоедание, серповидно-клеточную анемию, злоупотребление психоактивными веществами (алкоголем, кокаином, никотином, героином, марихуаной и др.) , противоопухолевые препараты или радиационное облучение, хроническое дородовое кровотечение, низкий вес до беременности или плохая прибавка веса во время беременности, крайние значения возраста матери, короткий межбеременный интервал, проживание на большой высоте, многоплодная беременность, пороки развития матки и искусственное оплодотворение. Пищевой статус матери может быть причиной почти 10-процентной разницы в весе плода. У матерей с задержкой роста в два раза выше риск рождения новорожденных с ЗРП.

Плацентарные/пуповины причины: Хромосомный плацентарный мозаицизм (ХПМ), проявляющийся плацентарной трисомией (чаще всего трисомией 21) и хромосомно нормальным плодом, выявляется в 10% идиопатических случаев ЗРП и 33% ЗРП с инфарктом плаценты и децидуальная васкулопатия. Аномалии плаценты (двулопастная или желобовидная плацента, маленькая плацента, мезенхимальная дисплазия плаценты), аномалии пуповины (единственная артерия, оболочечное или краевое прикрепление пуповины) являются другими причинами ЗРП. Заболевания матери влияют на рост плода через неблагоприятное воздействие на функции плаценты.

Эпидемиология

Задержка роста плода (ЗРП) выявляется примерно от 3% до 7% беременностей.[1] Заболеваемость варьируется в зависимости от изучаемой популяции, гестационного возраста плода и от того, были ли включены плоды SGA. Сообщается, что в слаборазвитых и развивающихся странах он в 6 раз выше, чем в развитых. [2] Приблизительно 20% всех младенцев при рождении малы для своего гестационного возраста в странах с низким уровнем дохода, и каждый четвертый из таких младенцев может столкнуться со смертью. На азиатские континенты приходится 75% всех заболевших младенцев. У женщин с преэклампсией, у которых в анамнезе были задержки роста плода, частота рецидивов при последующих беременностях составляет 20% [7]. Около 40 процентов случаев ЗРП являются идиопатическими, без какой-либо идентифицируемой причины. Среди оставшихся 60% случаев с идентифицируемыми причинами 1/3 связана с генетическими аномалиями, а остальные вторичны по отношению к факторам окружающей среды.

Патофизиология

Патологически у плода уменьшается жировая и мышечная масса, что приводит к уменьшению подкожного жира, а также содержания азота и белка в организме. Уменьшение передачи питательных веществ от матери к плоду из-за плацентарной недостаточности, а именно глюкозы, аминокислот и минералов, приводит к меньшему отложению гликогена в печени и мышцах и минералов в костях. Поскольку плод продолжает находиться в состоянии стресса, кровоток отводится от менее важных органов и перенаправляется преимущественно в мозг, сердце, надпочечники и плаценту.

История и физика

История

Следующее в материнском анамнезе может свидетельствовать о повышенном риске ЗРП.

Previous pregnancy with FGR
Previous pregnancy with preeclampsia
History of smoking or substance abuse
Multiple gestations
Assisted conception
Chronic illnesses
Крайние значения материнского возраста

Физикальное обследование

Заболевания матери

Высота дна матки, по которой оценивают гестационный возраст путем измерения расстояния между лобковым симфизом и верхней частью матки, может быть уменьшена[8].

Неонатальные данные

Новорожденный с ЗВР имеет вес менее 10 процентилей и обычно выглядит истощенным с уменьшенной мышечной массой и подкожным жиром при рождении. Головка может выглядеть пропорционально большой или маленькой в зависимости от патогенного фактора задержки внутриутробного развития. Лицо может казаться тонким, а пуповина сморщенной. Из-за отсутствия надлежащей минерализации костей и образования костей черепной шов может быть широким, а роднички большими. Индекс Пондерала [PI = вес (г) x 100/рост (см)] является хорошим индикатором тяжести недостаточности питания плода, особенно при асимметричной ЗРП. PI меньше 10-го процентиля указывает на недоедание.

В зависимости от причины у младенца с задержкой роста при рождении могут быть отмечены специфические физические признаки, такие как:

Гепатомегалия, нейросенсорная тугоухость, хориоретинит, черничные пятна при врожденной ЦМВ-инфекции.[9]
Низко посаженные уши, волчья пасть, сжатый кулак с перекрывающимися пальцами и качающиеся нижние лапы при трисомии 18.[10]
Дефект скальпа, близко посаженные глаза, колобома, микрогнатия и пупочная грыжа при трисомии 13. [10]

Другие признаки ЗРП с известной этиологией могут быть отнесены к первичной причине и проявляться в зависимости от конкретных вовлеченных синдромов.

Оценка

Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) рекомендует измерять серийную высоту дна во время каждого пренатального визита[11]. Серийное ультразвуковое исследование оправдано, если высота дна меньше на 3 см или больше, чем срок беременности в неделях. УЗИ также служит для выявления наличия анатомических аномалий у плода. Точная оценка гестационного возраста имеет первостепенное значение для дифференциации ЗРП от неправильного срока беременности.

В рекомендациях также подчеркивается необходимость раннего выявления беременностей с высоким риском, таких как случаи ЗРП в анамнезе, злоупотребление психоактивными веществами (табак, алкоголь и др.), пожилой возраст матери, преэклампсия или предыдущая беременность, осложненная преэклампсией среди другие. Серийное ультразвуковое исследование настоятельно показано, если выявлены факторы риска. При обнаружении ЗРП следует провести оценку объема амниотической жидкости и допплерометрию кровотока в пупочной артерии (UADV). Рутинный ультразвуковой скрининг в третьем триместре при беременности с низким риском не рекомендуется.[11]

Лечение/управление

Раннее выявление необходимо для оптимизации неонатальных исходов. Ультрасонография особенно полезна для оценки массы плода и диагностики ЗРП с использованием биометрических показателей, таких как окружность головы (ОК), окружность живота (ОК), длина бедренной кости (ДБ) и бипариетальный диаметр (ДД).[2] AC является единственным наиболее чувствительным биометрическим методом для определения ЗРП и дает наилучшие результаты при проведении на 34-й неделе беременности или ближе к сроку, особенно в случаях асимметричного ЗРП. Другими полезными биометрическими исследованиями являются отношения HC / AC и FL / HC, которые могут различать симметричный и асимметричный FGR. Интервал 3-4 недели между сканированиями рекомендуется при беременности с подозрением на ЗРП.

Ведение ЗРП с ранним началом (<32 недель)

Допплеровская велосиметрия маточных артерий (UADV) обычно используется для наблюдения, а также для определения времени родов. Родоразрешение показано на сроке ≥34 недель, если отсутствует конечно-диастолическая скорость кровотока (AEDV), и на сроке беременности ≥32 недель, если обнаружена обратная конечно-диастолическая скорость (REDV)[11]. Недостаточно доказательств в поддержку использования допплеровского исследования церебральных артерий в качестве процедуры наблюдения.

Кардиотокография (КТГ), которая регистрирует сердцебиение плода и сокращения матки, является еще одним рекомендуемым методом наблюдения. Биофизический профиль (BPP) также служит распространенным и важным методом наблюдения. Дважды в неделю КТГ и/или BPP показаны, если исследование UADV не соответствует норме. Аномальные отчеты КТГ или BPP являются показаниями для прерывания беременности путем кесарева сечения (КС). Сам по себе ЗРП не является показанием для КС.

Антенатальные кортикостероиды следует вводить беременным матерям до 34 недель беременности, чтобы улучшить созревание легких плода. Сульфат магния рекомендуется для нейропротекции, если ожидаются очень преждевременные роды (<32 недель).

Ведение ЗРП с поздним началом (>32 недель)

Исследование UADV следует проводить каждую неделю или раз в две недели для оценки ухудшения состояния. Подобно ЗРП с ранним началом, два раза в неделю КТГ и/или BPP показаны, если исследование UADV ненормально.[11] Роды следует рассматривать на 37-й неделе недели или позже, как указано, если в исследовании UADV наблюдается снижение диастолического потока. Выжидательная тактика целесообразна, если ЗРП является изолированным признаком и не связан с другими аномальными параметрами. Сам по себе ЗРП не является показанием для КС.

Дифференциальный диагноз

Неправильный срок беременности: УЗИ в первом триместре (трансвагинальное или трансабдоминальное) обеспечивает наиболее точную дату беременности. [12] Датирование беременности по дате последней менструации подвержено ошибкам, особенно у женщин с нерегулярными менструациями.
Маловодие: несоответствие между высотой дна и гестационным возрастом может наблюдаться у женщин с низким объемом амниотической жидкости. Ультразвуковое сканирование можно использовать для надежного прогнозирования расчетной массы плода (EFW).

Прогноз

Прогноз различается у младенцев с симметричной или асимметричной ЗРП. Младенцы с асимметричной ЗВР в целом имеют лучший прогноз по сравнению с детьми с симметричной ЗВР. Поскольку время внутриутробного инсульта при асимметричном ЗРП наступает позже во время беременности, количество клеток обычно нормальное, что соответствует нормальному постнатальному росту [2]. В то время как при симметричном ЗРП количество клеток тела может быть уменьшено при рождении после более раннего гестационного инсульта.

Младенцы с симметричной ЗРП потенциально могут оставаться маленькими на протяжении всей жизни. Исследование показало, что рост отца, рост матери и длина тела при рождении влияют на окончательный рост детей с ЗРП.[2] Прогноз также варьируется в зависимости от конкретной причины ЗРП. Риск смертности и долговременной заболеваемости повышен у недоношенных детей с ЗРП.

Осложнения

Младенцы с ЗРП подвержены как краткосрочным, так и долгосрочным осложнениям.

Краткосрочные

Краткосрочные осложнения возникают вскоре после рождения и включают респираторный дистресс, перинатальную асфиксию, синдром аспирации мекония, гипогликемию, полицитемию, гипервязкость, нефизиологическую гипербилирубинемию, сепсис, гипокальциемию, плохую терморегуляцию и иммунологическую недостаточность. Они склонны рождаться преждевременно и, если это так, могут страдать от заболеваний, связанных с недоношенностью, таких как респираторный дистресс-синдром, некротизирующий энтероколит, открытый артериальный проток, внутричерепное кровоизлияние и ретинопатия недоношенных [13].

Долгосрочная

Перинатальная смертность повышена у детей с ЗРП, причем возникновение напрямую связано с тяжестью ограничения роста и обратно пропорционально статусу созревания при рождении. Он резко возрастает, если масса тела при рождении падает ниже 6-го процентиля. Среди выживших младенцы с умеренным поражением могут достичь нормальных параметров роста, тогда как дети с тяжелым поражением часто остаются ниже ростом по сравнению с теми, кто родился в соответствии с гестационным возрастом при сопоставимом созревании, в подростковом возрасте.

Новорожденные с ЗРП имеют повышенный риск неблагоприятных исходов развития нервной системы. Некоторые из распространенных проблем: [2]

Плохая академическая эффективность
Снижение когнитивных показателей
Поведенческие проблемы, а гиперактивность

когнитивные и нервные аномалии более распространены в матрицах роста. Эти аномалии включают плохие результаты когнитивных тестов, потребность в специальном обучении, различные нарушения мелкой и крупной моторики, синдром дефицита внимания с гиперактивностью и церебральный паралич. Такие младенцы также более склонны к задержке роста.

Сообщается, что младенцы ЗРП подвержены повышенному риску ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома, гиперхолестеринемии, дислипидемии, сахарного диабета и почечных заболеваний в более позднем возрасте.[14]

Сдерживание и обучение пациентов

Было предложено несколько стратегий для предотвращения задержки роста плода, но лишь некоторые из них оказались эффективными. ACOG не рекомендует низкие дозы аспирина для женщин с повышенным риском преэклампсии, так как нет достаточных доказательств улучшения исходов. Однако недавние публикации продемонстрировали значительное снижение риска преэклампсии с ранним началом при применении низких доз аспирина. Королевский колледж акушеров и гинекологов (RCOG) в Соединенном Королевстве (Великобритания) рекомендует низкие дозы аспирина до 16 недель беременности женщинам с факторами риска преэклампсии.[2]

Злоупотребление матерью психоактивными веществами, такими как табак, которые могут потенциально нарушать функции плацентарных сосудов, должно быть выявлено как можно раньше. Курение – это модифицируемый фактор риска. Доказано, что отказ от курения снижает риск ЗРП. Следует предоставлять консультации по прекращению курения, а также по поводу злоупотребления другими психоактивными веществами, и по возможности следует предлагать помощь.[15]

В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать модификацию диеты или постельный режим.[2]

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Тяжелая З.Г.Р. является одной из наиболее важных постановок для родов с высоким риском, при которой может потребоваться реанимация во время родов. При родах должна присутствовать межпрофессиональная команда, состоящая из акушеров, анестезиологов, неонатологов, практикующих неонатальных медсестер (NNP), фармацевтов и т. д. Эффективное общение и взаимодействие между членами команды помогают снизить риск дозорных событий. Члены команды должны быть в состоянии работать оптимально с ожиданием, надлежащей информацией о беременности и соответствующим делегированием задач. Коммуникационные подходы, такие как P.U.R.E. и TeamSTEPPS были разработаны и внедрены, чтобы предотвратить нарушение связи между основными членами команды в клинической практике, и доказали свою эффективность.[16]

Кормление младенцев с задержкой роста плода важно и представляет собой серьезную проблему для клинической бригады, осуществляющей уход. Основные цели включают поддержание оптимального роста, предотвращение побочных эффектов кормления и своевременное достижение полного энтерального питания. Группа поддержки питания (NST), состоящая из клиницистов, диетологов, медсестер, фармацевтов, медицинских технологов и социальных работников, служит для обеспечения оптимального управления питанием. Метаанализ показал, что наличие NST в больнице эффективно улучшает результаты лечения пациентов.

После выписки за младенцами наблюдают врачи первичного звена и/или специалисты в неонатальной клинике послеоперационного наблюдения, где последовательно отслеживают рост и развитие, и выдаются соответствующие направления для раннего вмешательства, среди прочего, по мере необходимости своевременным образом.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Каталожные номера

1.: Ромо А., Карселлер Р., Тобахас Дж. Задержка внутриутробного развития (ЗВУР): эпидемиология и этиология. Pediatr Endocrinol Rev. 2009 Feb;6 Suppl 3:332-6. [PubMed: 19404231]
2.: Шарма Д., Шастри С., Шарма П. Задержка внутриутробного развития: антенатальные и постнатальные аспекты. Clin Med Insights Pediatr. 2016;10:67-83. [Бесплатная статья PMC: PMC4946587] [PubMed: 27441006]
3.: Lee PA, Chernausek SD, Hokken-Koelega AC, Czernichow P., Международный консультативный совет по малым для гестационного возраста. Консенсусное заявление Международного Консультативного совета по малым размерам для гестационного возраста: ведение низкорослых детей, рожденных с малым весом для гестационного возраста, 24 апреля — 1 октября 2001 г. Педиатрия. 2003 г., июнь; 111 (6 ч. 1): 1253-61. [В паблике: 12777538]
4.: Faraci M, Renda E, Monte S, Di Prima FA, Valenti O, De Domenico R, Giorgio E, Hyseni E. Ограничение роста плода: текущие перспективы. J Пренат Мед. 2011 апр;5(2):31-3. [Бесплатная статья PMC: PMC3279162] [PubMed: 22439073]
5.: Лонго С., Боргези А., Циалла С., Стронати М. ЗВУР и инфекции. Ранний Хам Дев. 2014 март;90 Приложение 1:S42-4. [PubMed: 24709457]
6.: Узан Дж., Карбоннел М., Пиконн О., Асмар Р., Аюби Дж.М. Преэклампсия: патофизиология, диагностика и лечение. Управление рисками для здоровья Vasc. 2011;7:467-74. [Бесплатная статья PMC: PMC3148420] [PubMed: 21822394]
7.: Ротшенкер-Ольшинка К., Михаэли Дж., Сребник Н., Терлезский С., Шрайбер Л., Фаркаш Р., Грисару Грановский С. Рецидивирующая задержка внутриутробного развития: характерные гистопатологические признаки плаценты и связь с пренатальной допплерографией сосудов. Arch Gynecol Obstet. 2019 дек;300(6):1583-1589. [PubMed: 31667612]
8.: Морс К., Уильямс А., Гардоси Дж. Скрининг роста плода путем измерения высоты дна. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2009 г.Декабрь; 23 (6): 809-18. [PubMed: 19914874]
9.: Марсико С., Кимберлин Д.В. Врожденная цитомегаловирусная инфекция: достижения и проблемы в диагностике, профилактике и лечении. Ital J Pediatr. 2017 17 апреля; 43(1):38. [Бесплатная статья PMC: PMC5393008] [PubMed: 28416012]
10.: Witters G, Van Robays J, Willekes C, Coumans A, Peeters H, Gyselaers W, Fryns JP. Трисомии 13, 18, 21, триплоидия и синдром Тернера: 5Т. Посмотрите на руки. Факты Просмотры Vis Obgyn. 2011;3(1):15-21. [Бесплатная статья PMC: PMC3991414] [PubMed: 24753843]
11.: McCowan LM, Figueras F, Anderson NH. Основанные на фактических данных национальные рекомендации по ведению пациентов с подозрением на задержку роста плода: сравнение, консенсус и разногласия. Am J Obstet Gynecol. 2018 февраль; 218 (2S): S855-S868. [PubMed: 29422214]
12.: Мнение Комитета № 700: Методы оценки срока родов. Акушерство Гинекол. 2017 май; 129(5):e150-e154. [PubMed: 28426621]
13.: Хасмасану М.Г., Болбоака С.Д., Байзат М.И., Друган Т.С., Захарие Г.К. Неонатальные непосредственные исходы у новорожденных с задержкой внутриутробного развития. Saudi Med J. 2015 Aug;36(8):947-53. [Статья бесплатно PMC: PMC4549591] [PubMed: 26219445]
14.: Валсамакис Г., Канака-Гантенбейн С., Маламици-Пучнер А., Масторакос Г. Причины задержки внутриутробного развития и постнатального развития метаболического синдрома. Энн Н.Ю. Академия наук. 2006 декабрь; 1092: 138-47. [В паблике: 17308140]
15.: Suzuki K, Sato M, Zheng W, Shinohara R, Yokomichi H, Yamagata Z. Влияние отказа матери от курения до и во время ранней беременности на развитие плода и ребенка. J Эпидемиол. 2014;24(1):60-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3872526] [PubMed: 24335086]
16.: Gephart SM, Cholette M. P.U.R.E. Коммуникация: стратегия улучшения координации помощи при родах с высоким риском. Медицинские сестры для новорожденных, ред. 01 июня 2012 г .; 12 (2): 109–114. [Бесплатная статья PMC: PMC3388549] [PubMed: 22773922]
17.: Пол С.П., Киркхэм Э.Н., Хоутон К.А., Мэнникс П.А. Кормление ограничивает рост недоношенных новорожденных: сложная перспектива. Судан J Педиатр. 2018;18(2):5-14. [Статья бесплатно PMC: PMC6378572] [PubMed: 30799892]
18.: Shan HM, Cai W, Cao Y, Fang BH, Feng Y. Внеутробная задержка роста у недоношенных детей в Шанхае: многоцентровый ретроспективный обзор. Eur J Педиатр. 2009 г., сен; 168 (9): 1055-9. [В паблике: 19096875]

Задержка роста плода — StatPearls

Программа непрерывного образования

Задержка роста плода (ЗРП) чаще всего определяется как расчетная масса плода ниже 10-го процентиля для гестационного возраста по данным пренатального ультразвукового исследования. Это состояние связано с рядом краткосрочных и долгосрочных осложнений, которые могут серьезно повлиять на качество жизни. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение задержки роста плода и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

Определите этиологию задержки роста плода.
Опишите соответствующую оценку ограничения роста плода.
Опишите возможные варианты лечения задержки роста плода.
Кратко опишите межпрофессиональные групповые стратегии по улучшению координации помощи и коммуникации, чтобы улучшить уход за задержкой роста плода и улучшить результаты.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.