Обоснование применения витаминно–минеральных комплексов у беременных | Драгун И.Е., Михайлова О.И.

Рациональное питание является важнейшим условием сохранения здоровья, нормального роста и развития организма человека. По данным ВОЗ, состояние здоровья населения Земли на 15% зависит от организации медицинской службы и от генетических особенностей, а на 70% – от образа жизни и, что особенно важно, от полноценности и сбалансированности питания [2,4,10,12].

Недостаточная обеспеченность организма витаминами и микроэлементами – общая проблема всех цивилизованных стран. Данный факт связан, как считают многие исследователи, с тем, что физиологические потребности нашего организма в витаминах и микроэлементах сформированы всей предшествующей эволюцией вида, приспособленного к потреблению больших объемов натуральной пищи, а также повышенному уровню энергозатрат, которые снизились в последние десятилетия в 2–2,5 раза. Соответственно, во столько же раз уменьшилось (или должно было уменьшиться) количество потребляемой пищи, иначе неизбежными стали бы переедание, ожирение, диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз и т.

д.
Расчеты, произведенные не только в России, но и во многих странах, показывают, что соответствующий средним энергозатратам современного человека рацион питания, даже сбалансированный и разнообразный, несовершенен и, как правило, дефицитен по большинству витаминов и микроэлементов на 20–30% [1,2,9,11].
Результаты исследований, проведенных Научно–ис­следовательским институтом питания РАМН, свидетельствуют о весьма тревожной ситуации, сложившейся в последние годы в России. Отмечаются крайне недостаточное потребление и все более нарастающий дефицит витаминов (А, группы В, С, Е) и ряда микроэлементов (железо, цинк, йод) у значительной части населения. Так, дефицит витаминов группы В выявляется у 30–40%, ?–каротина – более чем у 40%, витамина С – у 70–90% обследуемых. При этом витаминный дефицит носит сочетанный характер и обнаруживается не только зимой и весной, но и в летне–осенний период [6,7].
В.Б. Спиричев (2000), обобщив данные, базирующиеся на результатах клинико–биохимических обследований нескольких десятков тысяч человек из различных регионов страны, сделал следующие выводы: 1) выявлемый дефицит витаминов носит характер полигиповитаминоза; 2) дефицит витаминов обнаруживается не только весной и зимой, но и в летне–осенний период и является постоянно действующим фактором; 3) у значительного числа детей, беременных и кормящих матерей поливитаминный дефицит сочетается с дефицитом макро– и микроэлементов.
Витамины – это незаменимые факторы питания органического происхождения, регулирующие биохимические и физиологические процессы в организме путем активизации ферментативных реакций. Много­численными исследованиями доказано, что витамины абсолютно необходимы для нормальной жизнедеятельности человека, поскольку они являются биологическими катализаторами, влияющими на обмен веществ и обеспечивающими защиту от неблагоприятных факторов окружающей среды.
К настоящему времени изучено более 20 витаминов и витаминоподобных веществ, дефицит или отсутствие которых приводит к значительным нарушениям в организме и развитию тех или иных патологических состояний. Наиболее жизненноважные витамины разделяют на жиро– и водорастворимые. К жирорастворимым относятся витамины – А (ретинол), D (кальциферол), Е (токоферол), К (нафтохинон). К водорастворимым – витамины группы В (B1 – тиамин, B2 – рибофлавин, B6 – пиридоксин, B12 – цианокобаламин), фолиевая кислота, пантотеновая кислота, РР (никотиновая кислота), биотин, витамин С (аскорбиновая кислота).
Различают первичные и вторичные причины дефицита витаминов. Дефицит витаминов может быть вызван как экзогенными, так и эндогенными факторами. В зависимости от его глубины в организме выделяют гипо– и авитаминоз.
Выраженность клинической манифестации витаминной недостаточности зависит от многих факторов, в первую очередь от степени уже имеющегося дефицита. Ярко выраженные клинические проявления отмечаются при глубокой недостаточности витаминов (авитаминозы). Умеренные или слабовыраженные гиповитаминозы, не имеющие клинических симптомов, также могут проявляться различными патологическими состояниями [3,8,13].
Учитывая необходимость не только массовой, но и целенаправленной профилактики витаминной недостаточности у населения, целесообразно выделять множество групп риска развития витаминодефицитных состояний, среди которых особое место отводится женщинам при подготовке к беременности, в гестационный период, а также при грудном вскармливании.
Дефицит незаменимых пищевых веществ, в том числе витаминов, во время беременности отрицательным образом сказывается на здоровье не только самой женщины, но и будущего ребенка. Дефицит витаминов в предимплантационный период и тем более во время беременности, когда потребность женского организма в этих незаменимых пищевых веществах особенно велика, наносит ущерб здоровью матери и ребенка, повышает риск перинатальной патологии, увеличивает детскую смертность, является одной из причин недоношенности, врожденных уродств, нарушений физического и умственного развития детей [4,5].
Исследования, проводимые лабораторией обмена витаминов и минеральных веществ НИИ питания РАМН, свидетельствуют о широком распространении дефицита витаминов среди беременных женщин во всех регионах нашей страны. Дефицит витаминов группы В выявляется у 20–80% обследованных, аскорбиновой кислоты и каротиноидов – у каждого четвертого, при относительно хорошей обеспеченности витаминами А и Е [4,14].
За все годы обследований практически не обнаруживается женщин, обеспеченных всеми витаминами. У подавляющего большинства обследованных (70–80%) наблюдается сочетанный дефицит трех и более витаминов, т. е. полигиповитаминозные состояния независимо от возраста, времени года, места проживания и профессиональной принадлежности [5,9].
Об экономической целесообразности использования витаминов с профилактической целью свидетельствуют данные Центра изучения витаминов (Нью–Джер­си, США). В исследовании изучалась возможность снижения риска развития врожденных пороков, рождения недоношенных детей и возникновения сердечно–со­судистых заболеваний при приеме поливитаминных препаратов. Тщательный анализ результатов показал, что расходы здравоохранения в связи с указанными выше медицинскими проблемами могут быть уменьшены грамотной витаминной коррекцией на 40, 60 и 38% соответственно. Поэтому вопрос, принимать или не принимать витамины, уже не стоит. Мнение специалистов здесь однозначно. В Германии в настоящее время также широко обсуждается вопрос о необходимости принятия государственной программы, предусматривающей адекватную витаминизацию всех женщин детородного возраста

Широкомасштабное международное исследование, проведенное в Северной Америке, Европе и Израиле, выявило, что риск развития опухолей мозга значительно ниже у тех детей, матери которых во время беременности в течение минимум 6 месяцев принимали поливитаминные препараты.
Интерес также представляют данные группы ученых из Атланты (США), выявившие, что употребление поливитаминных комплексов женщинами за 3 месяца до наступления беременности и в течение I триместра су­ще­ственно снижает риск возникновения врожденных по­роков сердца. В то же время ученые установили, что если прием витаминов начат с конца I триместра беременности, то подобного эффекта не наблюдается. В другом исследовании, проведенном в Бостонском уни­вер­си­тете, показано, что прием поливитаминов, содержащих фолиевую кислоту и витамины группы В, приводит к снижению частоты возникновения и других пороков развития плода, таких как дефект межжелудочковой перегородки, пороки развития органов мочевой системы, врожденная гидроцефалия, пилоростеноз и др.
Потребность плода и новорожденного в витаминах при перерасчете на единицу массы тела выше, чем у взрослых. Особенно высоки потребности в ретиноле, эргокальцифероле, тиамине, пиридоксине, фолиевой кислоте, цианокобаламине, пантотеновой кислоте, витамине Е. Недостаток их может быть причиной тяжелых нарушений обмена веществ и развития. То же относится и к недостаточному поступлению в организм плода и новорожденного эссенциальных микроэлементов [3,12].
Дефицит витаминов способствует возникновению и развитию железодефицитной анемии, поскольку обеспеченность витаминами С и В2 влияет на всасывание и транспорт железа, в синтезе гема участвуют фолиевая кислота и витамин В12, в созревании эритроцитов – витамин В6.
Недостаточность витамина В6 нередко является одной из причин раннего токсикоза, а его достаточное поступление нормализует обмен триптофана и тем самым оказывает нейропротекторное действие. Кроме того, недостаток витамина В6 способствует задержке жидкости в организме.
Дефицит фолата приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, следствием чего является торможение роста и деления клеток, особенно в быстро пролифелирующих тканях (костный мозг, эпителий кишечника и др.). Дефицит фолиевой кислоты при беременности существенно повышает риск возникновения врожденных пороков, обусловленных дефектами нервной трубки, а также гипотрофии и недоношенности [2,13,14].
Дефицит витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови, обладающего не только цито–, но и нейротоксическим действием, а также повышает частоту угрозы прерывания беременности, преэклапсии и т.д.
Несомненно, что обнаружение полигиповитаминозных состояний диктует необходимость дополнительной витаминизации. Коррекция витаминного состава ра­циона путем подбора и дополнительного введения в него традиционно используемых продуктов–витами­но­носителей неизбежно приводит к увеличению потребления пищевых веществ и энергии, что нежелательно, так как влечет за собой избыточное увеличение массы тела беременной женщины и плода. Поэтому для обогащения рациона витаминами целесообразно использовать другие подходы, а именно – прием поливитаминных препаратов [3,5,7].
Во многих случаях витамины взаимно усиливают оказываемые ими физиологические эффекты. Напри­мер, фолиевая кислота и цианокобаламин взаимно усиливают влияние на кроветворение. Синергичными, т.е. усиливающими действие друг друга, являются витамины группы В. Совместное действие этих витаминов создает эффект, который не может быть достигнут действием каждого из них. В некоторых случаях токсичность витаминов уменьшается при их комбинированном применении: токсичность витамина D уменьшается под влиянием витамина А. Улучшение обеспеченности одним витамином может способствовать эффективному превращению другого витамина в его активную форму. Так, невозможно ликвидировать нарушения, обусловленные дефицитом витамина В6, если существует недостаток витамина В2, поскольку в превращениях витамина В6 принимают участие витамин–В2–за­висимые ферменты.
Эти и другие особенности действия витаминов, а также высокая частота встречаемости среди населения именно полигиповитаминозных состояний служат основанием для применения комбинированных форм витаминов. Одновременное поступление витаминов более физиологично, их сочетание более эффективно по сравнению с раздельным или изолированным назначением каждого из них.
В настоящее время известно исключительно большое количество отечественных и зарубежных поливитаминных препаратов, предназначенных для беременных женщин и кормящих мам. Как правило, они содержат полный набор витаминов и минералов в количестве, сопоставимом с рекомендуемым суточным потреблением. Все вещества, входящие в их состав, полностью идентичны «природным», присутствующим в пищевых продуктах, и по химической структуре, и по биологической активности.
Современные витаминные препараты, применяемые при беременности, можно условно разделить на 3 группы: 1) моновитамины; 2) поливитамины; 3) поливитамины с микроэлементами.
Усвоение витаминов из препаратов зачастую выше, чем из продуктов, в которых они, как правило, находятся в связанной форме. Прием поливитаминных препаратов во время или после еды обеспечивает полное эффективное взаимодействие витаминов со всеми компонентами пищи.
В процессе изготовления витаминно–минеральных комплексов ингредиенты подготавливаются таким образом, чтобы ограничить контакты между ними и, следовательно, не допустить химического взаимодействия компонентов внутри таблетки.
В поливитаминных препаратах витамины содержатся в профилактических дозах, т.е. дозах, близких к физиологической потребности организма. Витамины в этих дозах не являются лекарством, а обеспечивают витаминную полноценность рациона и снижают риск их нехватки.
В последнее время появилось очень много препаратов, содержащих наряду с витаминами комплекс микроэлементов. Поскольку наиболее распространенными в нашей стране дефицитными минеральными веществами являются кальций, железо, магний и цинк, то предпочтение следует отдавать препаратам «витаминов», содержащих в первую очередь именно эти минеральные вещества.
Обследования показали, что у беременных женщин, регулярно принимавших поливитаминные препараты, содержание витаминов А, Е, С, В в плазме крови находится на оптимальном уровне.
Обращает на себя внимание, что в некоторых препаратах витамины содержатся в несколько более высоких дозах по сравнению с рекомендуемыми нормами потребления. Основанием для этого послужили данные о пользе приема витаминов в дозах, превышающих физиологическую потребность в 2–3 раза. Несколько избыточное потребление некоторых витаминов позволяет не только предотвращать болезни, связанные с дефицитом этих пищевых веществ, но и обеспечивает оптимальное функционирование организма и/или предотвращает развитие некоторых болезней.
Применение у беременных и родильниц поливитаминных комплексов является значимым не только при гиповитаминозе и недостатке минералов, но и для профилактики различных осложнений (угрозы прерывания, токсикозов, плацентарной недостаточности, инфекционных заболеваний и т.д.) [4,5,8,13].
Одним из современных и наиболее сбалансированных поливитаминных препаратов является Элевит Пронаталь. Его фармакологическое действие определяется комплексом витаминов и минеральных веществ, входящих в состав препарата.
Перед зачатием Элевит Пронаталь восполняет дефицит витаминов и минералов в организме (в том числе после приема пероральных контрацептивов) и оптимизирует витаминный статус будущей матери. Способствует подготовке к беременности, обеспечивает оптимальное питание плода с самого начала беременности.
На протяжении I триместра беременности Элевит Пронаталь способствует снижению частоты развития основных врожденных пороков, включая дефекты нерв­ной трубки. Препарат также улучшает самочувствие беременной при состояниях, обычных для этого периода (повышенная утомляемость, головокружение, тошнота и рвота). На протяжении II–III триместров Элевит Прона­таль компенсирует повышенные потребности беременной и плода в витаминах, предотвращая развитие анемии, вызванной дефицитом витаминов и микроэлементов. Это способствует подготовке женщины к родам, обеспечивая оптимальное содержание микроэлементов.
После рождения ребенка Элевит Пронаталь восполняет истощенные запасы микроэлементов (особенно железа) в организме и удовлетворяет повышенные потребности в витаминах и микроэлементах в период кормления грудью.
Таким образом, применение сбалансированных витаминно–минеральных комплексов при планировании беременности, в период гестации и после родов является в современных условиях необходимым и обязательным компонентом рациональной тактики ведения женщин, позволяющей снизить количество осложнений и оптимизировать перинатальные исходы.

Литература
1. Витамины и минеральные вещества: Полная энциклопедия (Сост. Емельянова Т.П., СПб., Издательский Дом «Весь». 2001; 368с.
2. Горбачев В.В., Горбачева В.Н. «Витамины. Микро– и макроэлементы» Справочник, Минск, «Книжный Дом», 2002; 445с.
3. Намазова Л.С., Зорян Е.В., Намазова О.С. Витаминотерапия в ХХI веке – все за и против. М., 2005; 27с.
4. Коденцева В.М, Вржесинская О.А. Витамины в питании беременных. Гинекология. 2002; 4, 7–12.
5. Кукес В.Г, Тутельян В.А. Витамины и микроэлементы в клинической фармакологии. М., «Палея». 2001; 489с.
6. Рекомендуемые уровни потребления пищевых и биологически активных веществ. Методические рекомендации МР 2.3.1. 1915–04 (утверждены 02 июля 2004 года).– М., 2004.
7. Спиричев В.Б. Сколько витаминов человеку надо. М., 2000; 174с.
8. Тютюнник В.Л., Якунина Н.А., Щетинина Н.С. Профилактика гиповитаминоза в акушерской практике. Русский медицинский журнал. 2006; 14, 1315–19.
9. Ших Е.В. Витаминно–минеральная недостаточность. Русский медицинский журнал. 2004; 12, 11–14.
10. Czeizel A.E. Periconceptional folic acid containing multivatamin supplementation. Eur J. Obstet Gynecol Reprod Biol. 1998; 78, 151–61.
11. Frank T., Bitsch R., Maiwald J. et al. Alteration of thiamine pharmacokinetics by end–stage renal disease. Int J. Clin Pharmacol Ther. 1999; 37, 449–55.
12. Madigan S.M., Tracey F., Mc Nulty H. et al. Riboflavin and vitamin B6 intakes and status and biochemical response to riboflavin supplementation in free–living elderly people. Am J. Clin Nutr. 1998; 68, 389–95.
13. Martin A., Janigian D., Shukitt Hale B. et al. Effect of vitamin E intake on levels of vitamins E and C in the central nervous system and peripheral tissues: implications for health recommendations Brain Res. 1999; 845, 50–9.
14. Shrimpton D.H. Nutritional implications of micronutrients interactions. Chemist and Druggist. 2004; 15, 38–41.

Применение фолиевой кислоты в процессе прегравидарной подготовки и во время беременности

Несмотря на то что охрана здоровья беременной и ее будущего ребенка является одной из приоритетных задач современной медицины, такие осложнения беременности, как преэклампсия, самопроизвольный выкидыш, преждевременные роды сохраняют высокую актуальность ввиду своей распространенности, риска неблагоприятных исходов для здоровья женщины и перинатальных потерь [1, 2]. Младенческая смертность и заболеваемость детей, в свою очередь, обусловливаются не только недоношенностью и/или задержкой развития плода в результате нарушения функций фетоплацентарного комплекса, но и пороками развития, которые наблюдаются у 3—5% новорожденных и занимают, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 20% в структуре заболеваемости и инвалидности, 15—20% в структуре перинатальной смертности [3, 4]. Пороки развития новорожденных — это не только трагедия семьи, но и значительная социальная проблема, существенно обременяющая государство, поэтому предотвращение их возникновения является важной медико-социальной задачей [5].

Исследования причин формирования пороков позволили предположить значимую роль нутриентного статуса в их формировании и обозначить обеспечение организма матери всеми необходимыми витаминами, витаминоподобными веществами и минералами, как важнейшим фактором, способствующим физиологическому течению беременности и нормальному развитию плода [6, 7]. В последние годы особое внимание уделяется дефициту фолатов, как одной из ведущих причин развития различных аномалий, в первую очередь — дефектов нервной трубки (ДНТ).

Производные фолиевой кислоты — фолаты [8] приобрели свое название от латинского «folia» — «лист», так как были впервые получены из листьев шпината. Редуцированная форма гидратированной фолиевой кислоты, тетрагидрофолат (ТГФ), может прикреплять в 5-м и/или в 10-м положении метильные, метиниловые, форминовые и формининовые группы, образуя метаболиты с разной степенью биологической активности и разным предназначением. В крови 80% фолатов циркулируют в виде метилтетрагидрофолата (МТГФ), в краткосрочной регуляции гомеостаза фолатов важную роль играет энтерогепатическая циркуляция, поддерживающая их уровень между приемами пищи. Запас неметилированных полиглутаматов в печени и периферических тканях обеспечивает долговременное поддержание уровня фолатов в крови, а эффективная реабсорбция фолатов в почках включается в гомеостаз фолатов в случаях острой необходимости. Так, организм предохраняется от фолатного дефицита.

Действительно, фолаты крайне необходимы организму для осуществления жизненно важных функций, а именно репликации, репарации и эпигенетической регуляции (метилирования) ДНК, что особенно значимо для активно растущих тканей, в том числе, процессов кроветворения, формирования ткани плаценты и новых кровеносных сосудов в матке [9]. Фолаты участвуют в обмене пуринов, гомоцистеина, холина, гистидина, осуществляют синтез аминокислот, нуклеиновых кислот, пиримидинов, эссенциальных фосфолипидов, нейротрансмиттеров (серотонин, мелатонин, адреналин, дофамин), а также клеточных рецепторов.

Тетрагидрофолат переносит гидроксиметильные, формильные группы и углеводородные радикалы в процессе обмена гомоцистеина, гистидина, триптофана и серина, синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, биосинтеза ДНК [10, 11]. Генетически обусловленная недостаточность дигидрофолатредуктазы (ДГФР), регенерирующей дигидратированный фолат в ТГФ, повышает онкологический риск, нарушая клеточный рост и репродукцию [12].

Реметилирование гомоцистеина в метионин сопровождается восстановлением ТГФ из метильной формы при участии витамина В12, дефицит которого приводит к функциональной недостаточности фолатного цикла: извлечение ТГФ из МТГФ становится невозможным, и при повышенном уровне МТГФ происходит накопление гомоцистеина. Еще одной причиной фолатной недостаточности с исходом в гипергомоцистеинемию является низкая активность метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР), осуществляющей конверсию 5`10`-метилентетрагидрофолатов в 5-МТГ.— поставщик метильных групп в обмене гомоцистеин/метионин. При полиморфизме генов MTHFR активность МТГФР снижается, уменьшается образование 5-МТГФ и метильной группы 5-МТГФ не хватает для достаточной трансформации гомоцистеина в метионин. Степень снижения активности варьирует в зависимости от генотипа. Так, полиморфизм MTHFR 677ТТ (гомозиготный генотип) редуцирует активность МТГФР на 70%, что приводит к гипергомоцистеинемии.

Способность организма запасать фолаты и включать при необходимости механизм почечной реабсорбции предотвращает развитие значимого дефицита фолатов даже у генетически предрасположенных лиц. Но сочетанное действие генетических и средовых факторов может иметь неблагоприятные последствия, условно объединяемые в три группы: онкологический риск, обусловленный недостаточностью ДГФР и других энзимов фолатного цикла [13], гипергомоцистеинемия, связанная с недостаточностью МТГФР [14], и нарушения клеточного развития, обусловленные недостатком фолатов.

Предрасположенность к фолатному дефициту наиболее актуальна для беременных, имеющих повышенную, но не всегда обеспечиваемую потребность в фолатах ввиду гастроинтестинальных нарушений (редко) или алиментарного дефицита (часто). Недостаточное потребление фолиевой кислоты во время беременности несет риск гипергомоцистеинемии даже при гетерозиготных генотипах полиморфизма MTHFR. Однако и у генетически здоровой женщины при малом поступлении фолиевой кислоты запаса фолатов может не хватить на растущие нужды плода, и это отразится не только на течении беременности, но и напрямую подействует на плод.

Беременная женщина является единственным источником нутриентов для плода, поэтому рациональное питание определяет не только ее собственное здоровье, но и здоровье ее будущего ребенка, о котором надо заботиться заблаговременно, пользуясь способностью организма запасать жизненно необходимые вещества, в том числе фолаты, создавать их стратегический резерв в печени и периферических тканях. Проблема состоит лишь в том, что наладить такое рациональное здоровое питание в современных условиях практически невозможно.

Фолаты содержатся в листовых овощах, зеленом горошке, цитрусовых, хлебе и крупах, печени животных, пищевых дрожжах, сыре, твороге, но биодоступность их низка, а обычные условия приготовления пищи, опирающиеся на термическую обработку, ведут к разрушению 90% фолиевой кислоты. Типичная «западная диета» с высоким содержанием мяса, бобовых и картофеля, низким потреблением фруктов связана с пониженными уровнями фолатов, витамина В6, витамина В12. Фолатная недостаточность усугубляется приемом гормональных контрацептивов [15], гепатотоксичных антибиотиков и алкоголя. Крупные исследования, включившие десятки тысяч человек, продемонстрировали, что большинство взрослых людей потребляют меньше установленных норм фолатов. Исследование нутриентного статуса детей и подростков нескольких стран Европы и Америки выявило уровень фолатов в плазме крови ниже рекомендуемого у 96,3% обследованных [16].

Проявления фолатного дефицита далеко не всегда очевидны, но от этого не менее опасны. Недостаток активных фолатов влечет за собой замедление роста клеток, и у взрослых людей дефицит фолиевой кислоты наносит наибольший ущерб быстро обновляющимся клеточным популяциям, в первую очередь тканям костного мозга [17]. Следствием глубокого гиповитаминоза B9 становится мегалобластная анемия, замедление развития лейкоцитарного роста и обновления популяции лимфоцитов снижает сопротивляемость инфекциям и нарушает иммунный ответ [18]. Мегалобластная анемия встречается редко, но дефицит фолиевой кислоты, наравне с недостатком витаминов В12, В6 и С, может стать причиной железодефицитной анемии в результате снижения усвоения железа.

Менее значительная недостаточность фолиевой кислоты, не манифестируя себя анемией, может проявляться симптомами психических нарушений: умеренной депрессией, раздражительностью, расстройствами сна и когнитивной дисфункцией, что объясняется способностью фолатов взаимодействовать с норадренергическими (α1 и α2) и серотонинергическими рецепторами (5-hydroxytryptamine — 5-HT1A и 5-HT2A/2C). Дефицит фолиевой кислоты связан также с субклиническими нарушениями углеводного и жирового обмена, усталостью и дезадаптацией — неспособностью переносить физические и умственные нагрузки.

Гипергомоцистеинемия имеет самостоятельное значение в развитии ряда патологических состояний и болезней, а также нескольких, выходящих за рамки недостаточного потребления фолиевой кислоты, состояний, среди которых наблюдаются низкая активность МТГФР у лиц с полиморфизмом генотипа MTHFR (обычно у 677ТТ), низкая активность цистатион-β-синтазы (результат дефицита витамина В6), дефицит витамина В12. Повышение уровня гомоцистеина значимо в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца, инсульта, венозного тромбоза, нейродегенеративных заболеваний, остеопоротических переломов [19, 20]. Эндотелиальная дисфункция, возникающая при гипергомоцистеинемии, является фактором патогенеза осложнений беременности, зависящих от микроциркуляции, начиная с самопроизвольного выкидыша в I триместре беременности и заканчивая преэклампсией, преждевременной отслойкой плаценты и антенатальной гибелью плода [21, 22].

Получены многочисленные доказательства более высокой распространенности гомозиготных и гетерозиготных генотипов MTHFR среди женщин с осложненной беременностью. Генотипы MTHFR 677ТТ и 1298АС ассоциированы с повышенным риском самопроизвольного аборта: относительный риск (ОР) для генотипа 677ТТ по сравнению с таковым СС/ТТ — 5,0, 95% доверительный интервал (ДИ): 1,2—20,9; ОР для генотипа 1298АС по сравнению с генотипом АА — 5,5, 95% ДИ: 1,1—26,6 [23]. Обсуждается связь полиморфизма генов MTHFR с риском развития преждевременных родов. Нарушения фолатного обмена отражаются и на здоровье детей: полиморфизм гена MTHFR у матери в 2 раза повышает риск развития аутизма [24], а полиморфизм гена, кодирующего ДГФР, DHFR (гомозиготный генотип DHFR 19bpdel) — риск развития у ребенка односторонней ретинобластомы (отношение шансов, ОШ — 3,78; 95% ДИ: 1,89—7,55) [25]. Примечательно, что избыточное, превышающее суточную потребность, потребление фолиевой кислоты женщиной, носительницей генотипа DHFR 19bpdel, увеличивает онкологический риск даже при нормальном генотипе ребенка.

Негативные последствия дефицита и нарушений обмена фолатов включают и врожденные пороки развития плода: дефекты нервной трубки (анэнцефалия, мозговая грыжа, spina bifida) [26], аномалии мочеполового тракта, врожденные пороки сердца, челюстно-лицевой области («волчья пасть») [27]. Низкое потребление фолиевой кислоты с пищей соответствует 4-кратному увеличению риска дефектов конечностей (ОШ — 3,9, 95% ДИ: 1,08—13,78). Разные варианты нарушений фолатного цикла могут приводить к формированию пороков развития, но, по-видимому, дефицит фолиевой кислоты здесь более значим, чем недостаточность МТГФР. Вероятность токсического влияния гипергомоцистеинемии на плод не исключена [28], но в эксперименте инъекции гомоцистеина беременным мышам или введение его в культуру крысиных эмбрионов не оказывали ни эмбриотоксического, ни тератогенного эффекта, в том числе не вызывали ДНТ [29]. В процессе поиска причин известного тератогенного действия вальпроевой кислоты группа исследователей обнаружила, что вальпроат повышает экспрессию МТГФР [30] и в эксперименте на линии мышей с низкой активностью фермента увеличивает частоту ДНТ. Высокая экспрессия МТГФР, таким образом, оказывается не менее вредна, чем ее недостаточная активность. Этот феномен можно объяснить с позиций множественности эффектов эндогенных фолатов. Неметилированные фолаты необходимы для синтеза тимидина и пурина, а МТГФР конвертирует их в 5-МТГФ, используемый для метилирования гомоцистеина в метионин [31]. Избыточная активность МТГФР нарушает баланс метилированных и неметилированных фолатов, что наносит ущерб синтезу тимидина и пурина и не позволяет обеспечить адекватный уровень нуклеотидов для синтеза ДНК. Недостаточная активность фермента препятствует восстановлению ТГФ из 5-МТГФ вследствие нехватки последнего и также создает дефицит неметилированных фолатов для участия в синтезе ДНК. При всей сложности взаимодействий участников фолатного цикла бесспорным на сегодняшний день можно считать тот факт, что недостаточное поступление фолиевой кислоты — субстрата для синтеза эндогенных фолатов, приводит к нарушению синтеза ДНК и формирует пороки развития вне зависимости от полиморфизма генотипа MTHFR. Роль гипергомоцистеинемии в развитии ДНТ является предметом дискусий, а любое существенное изменение активности МТГФР и смещение соотношения метилированных и неметилированных фолатов может повлечь за собой нарушение синтеза ДНК даже при нормальном поступлении фолиевой кислоты.

Значение фолатов в нормальном течении беременности и развитии плода и роль фолатного дефицита в формировании материнской и детской заболеваемости и смертности определяют необходимость создания оптимального фолатного статуса на этапе прегравидарной подготовки и продолжения дотации фолиевой кислоты во время беременности [32]. Однако внедрение программ повышения уровня фолатов в период зачатия с помощью пропаганды здорового питания или обогащения пищевых продуктов не дало ожидаемого результата в снижении частоты ДНТ [33]. Дотация фолиевой кислоты в виде лекарственных препаратов, напротив, оказалась эффективным методом снижения риска ДНТ [34] и других аномалий развития плода [35]. В Северной Европе и Скандинавии увеличение потребления женщинами синтетической фолиевой кислоты на этапе прегравидарной подготовки привело к снижению частоты ДНТ на 16% [36]. Данные Национального Итальянского института здоровья подтверждают, что прием 400 мкг/сут фолиевой кислоты до беременности и во время нее уменьшает частоту аномалий эмбриогенеза мозга, сердца, мочевыделительной системы, образования расщелины верхнего неба, дефектов конечностей, дефектов больших артерий и омфалоцеле — пупочной грыжи [37]. Добавки фолиевой кислоты сокращают риск развития синдрома Дауна [38, 39], врожденных пороков сердца, челюстно-лицевых дефектов [40]. Экспериментальные исследования [41] свидетельствуют о свойствах фолиевой кислоты предотвращать развитие врожденных пороков у мышей с моделью сахарного диабета. Ряд исследований [42] показал, что дополнительный прием фолиевой кислоты благоприятно влияет на течение беременности и весоростовые показатели плода. У пациенток с полиморфизмом генотипа MTHFR назначение препаратов фолиевой кислоты вместе с витаминами В6 и В12 снижает уровень гомоцистеина и предотвращает развитие осложнений, связанных с гипергомоцистеинемией [43].

Важным фактором эффективности и безопасности приема фолиевой кислоты является ее дозирование. Согласно нормам, установленным немецким обществом по вопросам питания, оптимальное потребление для беременных женщин составляет 600 мкг эквивалентов фолатов в сутки. Подчеркивается необходимость дополнительного приема фолиевой кислоты, не считая фолатов, получаемых с продуктами питания, минимально в дозе 400 мкг/сут для всех беременных. Данные рекомендации согласуются с мнением других европейских и американских специалистов. Совместный анализ результатов дотации фолиевой кислоты, проведенный немецкими, швейцарскими и австрийскими специалистами, подтвердил, что минимально эффективной дозой является суточная доза 400 мкг [44]. Верхний порог дозы фолиевой кислоты с целью профилактики не должен достигать 1000 мкг/сут. Применение высоких доз витамина (от 1000 до 5000 мкг/сут) имеет такой же результат снижение риска ДНТ на 50—80%, как и прием 400—800 мкг/сут [45]. Но избыток фолиевой кислоты, в том числе при генетически обусловленной недостаточной активности ферментов фолатного цикла, может иметь негативные последствия, блокируя действие и создавая дисбаланс разных форм фолатов, нарушая стабильность ДНК и приводя к нежелательным исходам так же, как и фолатный дефицит [32]. Здоровье детей женщин, имевших повышенные уровни фолатов вследствие приема высоких доз фолиевой кислоты, может пострадать из-за развития ожирения [46], как и от редких, но опасных осложнений избыточного потребления фолатов при наличии полиморфизма генотипа DHFR [12]. Таким образом, эффективной и безопасной профилактической суточной дозой фолиевой кислоты является доза в пределах 400—800 мкг, и начинать ее принимать надо на этапе подготовки к беременности. Повышение дозы до лечебного уровня 1000—5000 мг обосновано только при наличии подтвержденной генетической предрасположенности к нарушению фолатного цикла в связи с выраженной недостаточностью МТГФР.

Женщины, не принимавшие фолиевую кислоту до зачатия, попадают в зону риска развития ДНТ, поскольку формирование нервной трубки завершается к 28-му дню внутриутробного развития, и даже раннее начало приема фолиевой кислоты по факту задержки менструации не позволяет надеяться при исходном дефиците фолатов на достижение их оптимального уровня в столь ограниченные сроки. Преодоление этой проблемы возможно разными способами. Например, оригинальный подход американских исследователей [47] предлагает использование 7,5 мг фолата (6L-5-МТГФ) каждые 24 ч (всего 5 доз) с последующим переходом на прием 800 мкг в течение 2 нед и дальнейшим приемом стандартных витаминно-минеральных комплексов, содержащих 800 мкг фолиевой кислоты. Данный метод успешно апробировался только при подтвержденном снижении фолатов в плазме крови менее 25 нмоль/л. Не имея сведений о гомозиготном полиморфизме MTHFR и/или возможности определить уровень 5-МТГФ, следует держаться в пределах рекомендованного диапазона профилактических доз. Однако этот диапазон относительно широк, и вопрос о том, какая доза фолиевой кислоты является наиболее адекватной, то и дело возникает в клинической практике. Несомненно, при длительном приеме фолиевой кислоты вне беременности ее дефицит маловероятен. Но, при первичном назначении витаминов беременной женщине, надо помнить, что ежедневный прием 400 мкг фолиевой кислоты доводит исходно низкий уровень 5-МТГФ до оптимального значения в течение длительного времени, в среднем около 14 нед, а в некоторых случаях так и не позволяет выйти на нормальную концентрацию фолата в эритроцитах крови [48]. Во время беременности это недопустимо. Прием 800 мкг фолиевой кислоты повышает уровень фолатов плазмы на 67% больше по сравнению с этим уровнем при назначении дозы 400 мкг [49] и восстанавливает оптимальную концентрацию 5-МТГФ в эритроцитах, в среднем за 4 нед, следовательно, такая доза гораздо более приемлема. Исследования фармакодинамики фолиевой кислоты позволили немецким и швейцарским исследователям [48] вынести на рассмотрение медицинского сообщества вопрос о необходимости увеличения профилактической дотации фолиевой кислоты беременным женщинам до 800 мкг.

Фолаты активно применяются как монопрепараты, в составе витаминных комплексов и даже оральных контрацептивов [50] в двух формах. Синтетическая фолиевая кислота, проверенный способ дотации фолатов, попадая в организм, подвергается серии ферментных реакций, в результате которых образуются как депо-формы, так и активные формы. Прием синтетической фолиевой кислоты имеет прямую связь с повышением уровня фолатов в плазме крови и эритроцитах и обратную — с уровнем гомоцистеина [51]. Основные исследования эффективности и безопасности были проведены именно на синтетической фолиевой кислоте, ее токсические эффекты не описаны. В 90-е годы ХХ века была запатентована еще одна форма витамина B9 — левомефолат (левовращающий изомер 5-МТГФ, L-метилфолат) кальция. Кальциевое соединение 5-МТГФ обеспечивает достаточное и независимое от полиморфизма генов, кодирующих активность МТГФР, присутствие фолатов в тканях. Левомефолат не нуждается в ферментных преобразованиях, и преимущество его состоит в возможности компенсации дефицита МТГФР у женщин, имеющих полиморфизмы гена MTHFR [52]. Но представления об эффективности и безопасности левомефолата опираются только на данные по фолиевой кислоте, что методически не вполне корректно. До получения дополнительных сведений, применение левомефолата в составе витаминных комплексов и контрацептивов более обосновано у женщин с подтвержденной недостаточностью МТГФР. В настоящее время европейские эксперты рекомендуют на этапе прегравидарной подготовки и во время беременности прием синтетической фолиевой кислоты [44], а FDA напоминает, что левомефолат кальция и фолиевая кислота не являются эквивалентными веществами, и обязывает производителей указывать, какой именно фолат содержит биодобавка или лекарственный препарат. В Европе было проведено рандомизированное, двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование, в котором сравнили влияние применения метилфолата ([6S]-5-метилтетрагидрофолата) и фолиевой кислоты на концентрацию фолатов в плазме и эритроцитах в течение 24 недель у женщин детородного возраста (18—49 лет). [68]

Женщины (n = 104) были отобраны и случайным образом разделены на группы:

1. Получавшие фолиевую кислоту 100мг/день (31 женщина)

2. Получавшие метилфолат (MTHF) в дозировке 113 мг/день (38 женщин)

3. Получавшие плацебо (28 женщин).

Данные исследования свидетельствуют о том, что метилфолат (MTHF) и фолиевая кислота увеличивают концентрацию фолатов в крови на аналогичном уровне (см. таблицу).

Результаты исследования

Фолиевая кислота при применении до и во время беременности доказанно снижает риск развития дефектов нервной трубки (ДНТ). Данные о том, снижает ли MTHF (метилфолат) риск развития ДНТ отсутствуют.

Адекватное возмещение дефицита фолиевой кислоты с учетом всех особенностей метаболизма фолатов не гарантирует полного предотвращения ДНТ. Причиной тому служит многофакторная природа заболевания [53], а также включение в механизм формирования пороков развития плода большого числа витаминов, микро- и макроэлементов. То же самое можно сказать о нутриентной подоплеке осложнений беременности.

Метаболизм фолатов и процессы метилирования ДНК в равной степени нарушаются при дефиците каждого из витаминов В6, В9 или В12, следовательно, уровень любого из витаминов группы В перед зачатием важен для генетического здоровья и профилактики дисморфизма нервной системы плода во время беременности. Недостаток витамина В12 у беременных увеличивает риск развития врожденных дефектов плода, прежде всего ДНТ [54—56], а также пороков сердечно-сосудистой системы [57, 58]. Уровень витамина В6 в верхней половине диапазона нормы дает более высокие шансы забеременеть (ОШ — 1,4; 95% ДИ: 1,1—1,9) и меньше шансов потерять беременность (ОШ — 0,7; 95% ДИ: 0,4—1,1) по сравнению с низкой нормальной концентрацией витамина В6 [59]. Взаимосвязь уровня пиридоксина и риска осложнений беременности не удивительна: витамин В6 выступает в роли кофактора фермента цистатион-β-синтазы, участвующей в обмене гомоцистеина и ликвидирующей его избыток.

Комплекс витаминов группы В необходимо дополнять другими витаминами и минералами. Формирование расщелин верхнего неба и губы в 2 раза чаще встречается при низком потреблении рибофлавина, магния, кальция, витамина В12 и цинка [60]. Пороки сердца возникают при низком потреблении рибофлавина и никотинамида и высоком содержании насыщенных жиров в пище [61]. Известна роль ретиноевой кислоты в развитии сердца и сосудов, и ее дефицит, как и избыток негативно отражается на кардиоваскулярной системе [62], а гиповитаминоз витамина, А в эксперименте ассоциируется с мальформацией гортани [63].

Применение поливитаминных добавок в комплексе с минералами эффективнее, чем одна фолиевая кислота снижает риск рождения детей с пороками развития. В одном из многочисленных исследований показано, что комплекс витаминов группы В (фолиевая кислота, витамины В1, В2, В6 и В12), витамин Е и минералы (кальций, железо, магний и цинк) редуцировали риск врожденной диафрагмальной грыжи [64]. Употребление витаминов-антиоксидантов (витамины С и Е) способствовало снижению частоты ДНТ у детей женщин, больных сахарным диабетом [65]. В исследовании случай—контроль прием витаминно-минеральных комплексов беременными женщинами полностью нивелировал риск развития тетрады Фалло и диспозиции крупных сосудов у детей [66].

Использование поливитаминных комплексов в большей степени, чем прием только фолиевой кислоты, снижает риск осложнений беременности, что закономерно, если учесть роль ряда витаминов, особенно комплекса В и антиоксидантов (аскорбиновая кислота и токоферол), в профилактике преэклампсии [67]. Дотация фолиевой кислоты в сравнительном исследовании течения 280 197 одноплодных беременностей уменьшала риск возникновения преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты на 19%, а применение комплекса витаминов с фолиевой кислотой — на 28% [68].

Абсолютно необходимым фактором нормального течения беременности является достаточный уровень магния [69, 70], обеспечивающий работу нервной ткани, в том числе, вегетативную регуляцию сердечно-сосудистой системы [71], и представляющий важный компонент образования, накопления и утилизации энергии [72]. При этом распространенность магниевого дефицита велика, и особенно в развитых странах [73]. Высокое содержание магния в продуктах питания отнюдь не является залогом его поступления в организм, поскольку этот макроэлемент хорошо усваивается только из свежих овощей, фруктов, зелени и орехов, а при обработке и заготовке продуктов, несмотря на сохранение его высокой концентрации, процент усвоения магния значительно падает [70]. Результатом дефицита магния становятся нарушения сердечного ритма, патологические изменения в свертывающей системе крови, нарушения жирового и углеводного обмена, психовегетативные расстройства, снижение иммунитета, повышение риска бронхоспастических состояний, остеопороза, образования оксалатных камней в почках [74]. Во время беременности суточная потребность в магнии возрастает в 2—3 раза, что может приводить к развитию клинически выраженного дефицита макроэлемента. Среди его симптомов слабость, повышенная утомляемость и другие проявления астении, тревожность, бессонница, ночные судороги в икроножных мышцах. Недостаток магния в организме женщины приводит к повышению тонуса миометрия, угрозе прерывания беременности, повышает риск преэклампсии, фетоплацентарной недостаточности и синдрома задержки развития плода. На фоне гипомагниемии ускоряется процесс кальцификации плаценты. При дефиците магния у беременных могут развиваться нарушения метаболизма глюкозы, сосудистые расстройства, нарушения электролитного обмена [75].

Такое частое осложнение беременности как анемия, в подавляющем большинстве случаев связано с дефицитом железа. При анемии беременных повышается риск задержки развития плода, аномальной плацентации и других осложнений. Поэтому дотация железа в дозе 60 мг, согласно рекомендациям ВОЗ, является необходимой профилактической мерой, и наиболее оправданным способом приема железа следует признать его совместное применение с фолиевой кислотой и витамином В12, т. е. в составе витаминно-минерального комплекса.

Таким образом, применение комплексных средств, содержащих необходимые для нормального течения беременности витамины и минералы, является оптимальным решением задачи сохранения здоровья матерей и рождения здоровых детей.

Лекарственный препарат, витаминно-минеральный комплекс Витрум Пренатал Форте проверен в клинических исследованиях на предмет высокой эффективности и безопасности для беременных женщин. В составе препарата присутствуют достаточные количества витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты, витамина С, Е, йода, магния, железа и др. (13 витаминов и 10 минералов), соответствующих физиологической потребности беременных. Огромная доказательная база пользы витаминов позволяет не ставить вопрос о том, назначать или не назначать женщине, планирующей и вынашивающей беременность, хорошо изученные лекарственные комплексы. Это является нормой ведения пациенток во многих странах мира, в том числе таких обладающих развитой медицинской помощью, как Германия, Франция, Швейцария и др.

Россию нельзя отнести к странам с благополучным микронутриентным статусом среди населения. Лаборатория обмена витаминов и минеральных веществ Института питания РАН сообщает о широком распространении дефицита витаминов среди беременных во всех регионах нашей страны. Дефицит витаминов группы В выявляется у 20—100% обследованных, аскорбиновой кислоты — у 13—50%, каротиноидов — у 25—94%, очень распространены дефициты железа, йода, кальция, цинка, хрома, фолиевой кислоты, биотина, витаминов А, D, В1, В6 [76, 77]. 

Высокая распространенность гиповитаминозов и гипоэлементозов и их роль в формировании осложнений беременности и пороков развития плода диктуют необходимость назначения витаминно-минеральных комплексов на этапе прегравидарной подготовки и в течение беременности всем женщинам. Лекарственные комплексы, сбалансированные по составу и проверенные в клинических испытаниях (Витрум Пренатал Форте), являются оптимальным вариантом выбора для назначения беременным женщинам.

Витаминные и минеральные добавки для женщин во время беременности

Мы определили 21 испытание (с участием 142 496 женщин) как подходящие для включения в этот обзор, но только 20 испытаний (с участием 141 849 женщин) предоставили данные. Из этих 20 испытаний 19 были проведены в странах с низким и средним уровнем дохода и сравнивали добавки MMN с железом и фолиевой кислотой с железом, с фолиевой кислотой или без нее. Одно исследование, проведенное в Великобритании, сравнило добавки MMN с плацебо. В общей сложности восемь испытаний были кластерно-рандомизированными.

MMN с железом и фолиевой кислотой по сравнению с железом, с фолиевой кислотой или без нее (19 исследований)
Добавление MMN, вероятно, привело к небольшому снижению числа преждевременных родов (средний коэффициент риска (ОР) 0,95, 95% доверительный интервал (ДИ) от 0,90 до 1,01; 18 испытаний, 91 425 участников; доказательства среднего качества), и дети считались маловесными для своего гестационного возраста (SGA) (средний ОР 0,92, 95% ДИ 0,88–0,97; 17 испытаний; 57 348 участников; доказательства среднего качества). ), хотя ДИ для объединенного эффекта для преждевременных родов только что пересек черту отсутствия эффекта. MMN уменьшил число новорожденных с низкой массой тела при рождении (LBW) (средний RR 0,88, 95% ДИ от 0,85 до 0,91; 18 испытаний, 68 801 участник; доказательства высокого качества). Мы не наблюдали каких-либо различий между группами по перинатальной смертности (средний ОР 1,00, 95% ДИ от 0,90 до 1,11; 15 испытаний, 63 922 участника; доказательства высокого качества). Добавление MMN привело к несколько меньшему количеству мертворождений (средний ОР 0,95, 95% ДИ от 0,86 до 1,04; 17 испытаний, 97 927 участников; доказательства высокого качества), но, опять же, ДИ для объединенного эффекта только что пересек черту отсутствия эффекта. Добавка MMN не оказала существенного влияния на неонатальную смертность (средний RR 1,00, 95% ДИ от 0,89 до 1,12; 14 испытаний, 80 964 участника; доказательства высокого качества). Мы наблюдали незначительные различия между группами или их отсутствие по другим исходам для матери и беременности: материнская анемия в третьем триместре (средний ОР 1,04, 95% ДИ от 0,94 до 1,15; 9 испытаний, 5912 участников), материнская смертность (средний ОР 1,06, 95% ДИ от 0,72 до 1,54; 6 испытаний, 106 275 участниц), невынашивание беременности (средний ОР 0,99, 95% ДИ 0,94–1,04; 12 испытаний, 100 565 участниц), родоразрешение путем кесарева сечения (средний ОР 1,13, 95% ДИ от 0,99 до 1,29; 5 испытаний, 12 836 участников) и врожденные аномалии (средний ОР 1,34, 95% ДИ от 0,25 до 7,12; 2 испытания, 1958 участников). Однако добавление MMN, вероятно, привело к снижению очень преждевременных родов (средний ОР 0,81, 95% ДИ от 0,71 до 0,93; 4 испытания, 37 701 участник). Мы не смогли оценить ряд предварительно определенных клинически важных исходов из-за недостаточности или отсутствия данных.

Когда мы оценивали первичные исходы в соответствии с критериями GRADE, качество доказательств для обзора в целом было от умеренного до высокого. Мы оценили следующие исходы как высококачественные: LBW, перинатальная смертность, мертворождение и неонатальная смертность. Исходы преждевременных родов и SGA мы оценили как среднее качество; оба были понижены из-за асимметрии графика воронки, что указывает на возможную предвзятость публикации.

Мы провели анализ чувствительности, исключая испытания с высоким уровнем отсева образцов (> 20%). Мы обнаружили, что результаты согласуются с основными анализами для всех исходов. Мы исследовали неоднородность с помощью анализа подгрупп по росту матери, индексу массы тела матери (ИМТ), времени приема добавок, дозе железа и составу добавки MMN (UNIMMAP по сравнению с не-UNIMMAP). Было отмечено большее снижение преждевременных родов у женщин с низким ИМТ и среди тех, кто принимал добавки, не входящие в состав UNIMMAP. Мы также наблюдали различия в подгруппах по материнскому ИМТ и материнскому росту для SGA, что указывает на большее влияние среди женщин с более высоким ИМТ и ростом. Хотя мы обнаружили, что добавка MMN практически не повлияла на перинатальную смертность, анализ продемонстрировал существенную статистическую неоднородность. Мы исследовали эту неоднородность с помощью анализа подгрупп и обнаружили различия в сроках приема добавок, при этом большее влияние наблюдалось при более позднем начале приема добавок. Для всех других анализов подгрупп результаты были неубедительными.

MMN по сравнению с плацебо (1 исследование)
Одно исследование в Великобритании выявило незначительный или нулевой эффект добавок MMN на преждевременные роды, SGA или LBW, но обнаружило снижение материнской анемии в третьем триместре (ОР 0,66). , 95% ДИ от 0,51 до 0,85) по сравнению с плацебо. В этом испытании не измерялись другие наши исходы.

Травы и витамины во время беременности

Витамины и натуральные травы

Витамины и минералы, такие как железо, кальций и фолиевая кислота, необходимы для правильного роста, развития плода и здоровой взрослой жизни. Чтобы помочь создать здоровую среду, в которой ваш ребенок может развиваться, важно, чтобы вы соблюдали сбалансированную диету и занимались спортом.

Если ваша диета состоит из необработанных продуктов, фруктов, различных овощей, цельных зерен и большого количества воды, тогда вы можете получать витамины и минералы, в которых обычно нуждается ваше тело. Однако, поскольку во время беременности вам нужно больше питательных веществ, ваш лечащий врач, вероятно, порекомендует вам дополнить свой рацион поливитаминами или витаминами для беременных.

В то время как большинство поливитаминов содержат не менее 100% дневной нормы (DV) практически всех витаминов, они обычно не содержат некоторых питательных веществ, необходимых во время беременности, потому что во время беременности увеличиваются ежедневные потребности в определенных питательных веществах, таких как фолиевая кислота (фолиевая кислота), кальций и железо. Если вы беременны (или пытаетесь забеременеть) обязательно следуйте рекомендациям вашего врача относительно приема витаминов для беременных.

Дополнительные синтетические витамины и минералы могут содержать более высокие дозы в концентрированной форме, что может быть вредным, если принимать их в ненадлежащих количествах. Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом относительно любых пищевых добавок. вы хотите взять. Если вы принимаете дополнительные добавки Вы должны знать о признаках и симптомах передозировки.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота, витамин группы В, помогает предотвратить врожденные дефекты. Лучший способ получить достаточное количество фолиевой кислоты — это принимать пренатальные витамины или поливитамины с 400 мкг фолиевой кислоты. Вы тоже Вы можете получать фолиевую кислоту из своего рациона, но трудно получать достаточное количество фолиевой кислоты каждый день только с пищей. Центры США по контролю и профилактике заболеваний рекомендует женщине потреблять не более 1000 мкг синтетической фолиевой кислоты в день. Фолиевая кислота содержится в следующих продуктах:

• Обогащенные сухие завтраки, такие как Total и Product 19

• Чечевица

• Спаржа

• Шпинат

• Черная фасоль

• Арахис (только если у вас нет аллергии на арахис)

• Апельсиновый сок (лучше всего из концентрата)

• Обогащенный хлеб и макаронные изделия

• Салат романо

• Брокколи

Натуральные травы и витамины

Хотя травы являются натуральными, не все травы безопасны для приема во время беременности. FDA призывает беременных женщин не принимать какие-либо растительные продукты, не посоветовавшись предварительно со своей акушеркой или врачом. В зависимости от того, к какому врачу вы обращаетесь, они могут порекомендовать вам использовать травы для поддержания здоровья во время беременности. Помните, никогда не пытайтесь самостоятельно дозировать или диагностировать какие-либо лекарства, включая травы. Лучше всего использовать травы под присмотром акушерки, врача, травника, натуропата или врача-гомеопата.

Использование трав во время беременности является личным выбором, но для обеспечения наилучшего результата для вас и вашего ребенка вы должны быть хорошо осведомлены о типах трав, частях трав (например, корни или листья) и способ их использования (капсулы, тоник, чай). Следующие травы были признаны безопасными или, возможно, безопасными для использования во время беременности: 

• Лист красной малины. Эта трава, богатая железом, помогла тонизировать матку, увеличить выработку молока, уменьшить тошноту и облегчить родовые схватки. В некоторых исследованиях даже сообщалось, что использование листьев красной малины во время беременности может уменьшить осложнения и использование вмешательств во время родов. Вы можете увидеть «чаи для беременных», которые сделаны из листьев красной малины, чтобы помочь укрепить здоровье матки во время беременности.

• Лист мяты перечной: Помогает при тошноте/утренней тошноте и метеоризме.