Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — мифы и реальность

Аббревиатура ПЭП (перинатальная энцефалопатия) знакома многим родителям детей первого года жизни. К сожалению, в нашей стране этот диагноз очень распространен и активно ставиться детскими неврологами. Помимо страхов и волнений родителей из-за возможных отрицательных прогнозов состояния здоровья ребенка, такой диагноз влечет за собой медикаментозное лечение, медотводы от прививок, долгую череду внеплановых неврологических осмотров и  массажей.

Что же такое ПЭП и насколько она опасна для малыша?

Сегодня термин ПЭП не применяется, как устаревший. Современная неврология использует определение – перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия.

Причиной перинатальной асфиксии является дефицит кислорода в крови и/или снижение показателей мозгового кровотока у плода перед родами или новорожденного в родах или первые часы жизни.

В России данный диагноз выставляют каждому 5-му младенцу, в то время как в странах Европы и Северной Америки от 1 до 8 случаев на 1000 новорожденных.

Налицо огромная гипердиагностика.

По данным крупных западных исследований, прогноз перинатальной энцефалопатии зависит от степени тяжести данного состояния, которую примерно можно соотнести с оценкой по шкале Апгар.

1. Легкая степень (Апгар 6-7 баллов) – в 97-100% случаев полное восстановление без последствий и без медикаментозного лечения.

2. Средняя степень (Апгар 4-5 баллов) – в 20-35% случаев приводит к неврологическим нарушениям.

3. Тяжелая степень (Апгар 0-3 балла) – крайне высокий риск стойкой неврологической патологии

Таким образом, если у Вашего ребенка оценка по Апгар была выше 7 баллов, не было никаких осложнений после рождения, ребенка вовремя выписали из роддома без дополнительных обследований и лечения, малыш развивается в соответствии с возрастными нормами, хорошо ест, прибавляет в весе и т.д., однако врач ставит Вашему ребенку диагноз ПЭП, то  правомочность такого диагноза под большим сомнением.

Назначение в данном случае медикаментозной терапии (актовегин, кавинтон, циннаризин, энцефабол и др.) никак не обосновано. Как было сказано выше, исследования показали, что у 97-100% пациентов при шкале Апгар 6-7 баллов и обоснованно выставленной легкой степени тяжести ПЭП без какого-либо медикаментозного лечения полностью отсутствуют какие-либо неврологические последствия. А в оставшихся менее 3% случаев изменения минимальны и не проявляются ни снижением IQ, ни задержкой развития или двигательными нарушениями.

Если Вы думаете, что Вашему ребенку возможно поставили необоснованный диагноз ПЭП и назначили медикаментозное лечение, не стоит полностью игнорировать данную ситуацию. Ради его здоровья подумайте об альтернативной консультации детского невролога, который руководствуется принципами доказательной медицины. Это поможет принять правильное решение, избежать приема ненужных лекарств и сохранить спокойствие в Вашей семье в такие важные первые месяцы жизни малыша.

В Детской клинике ЕМС опытные детские неврологи всегда готовы прийти на помощь детям и их родителям с первых дней жизни малыша, в том числе, если малыш родился с низким весом и/или перинатальными нарушениями нервной системы. В распоряжении врачей клиники современное оборудование для диагностики и лечения маленьких пациентов по стандартам мировой доказательной медицины (УЗИ головного мозга, ЭЭГ, КТ, МРТ и др.).

ПЭП (ППЦНС, ГИПЦНС, перинатальная энцефалопатия и пр.)

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Под термином «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП) в российской детской неврологии подразумевается собирательный диагноз, характеризующий различные нарушения структуры и функции головного мозга, возникающее в перинатальном периоде жизни ребенка.

Перинатальный период начинается на 28 неделе внутриутробной жизни ребенка, и заканчивается к 7 суткам после рождения (у доношенных детей) или к 28 суткам (у недоношеных).

Исходя из формулировки можно видеть, что этот термин не подразумевает какой-либо конкретной патологии, т.е. диагнозом как таковым считаться не может. Подразумевается, что у ребенка «что-то с мозгом» вследствие какого-то повреждения.

 

На современном уровне диагностики такой подход не может считаться приемлемым, поэтому в мире используются более точные характеристики поражений мозга в перинатальном периоде.

Термин «ПЭП» был введен в российскую неврологическую практику 30 лет назад. Нельзя не согласиться, что медицинская наука не стоит на месте, и за десятки лет произошли существенные изменения как в диагностических возможностях, так и во взглядах на причины и механизмы развития заболеваний.

В настоящее время в России принята классификация мирового уровня, детально описывающая поражения мозга (гипоксические, травматические, токсико-метаболические, инфекционые) и при правильном применении передающая в формулировке диагноза информацию о состоянии ребенка и его причинах (NB! Формальная замена термина ПЭП на «гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы» при отсутствии конкретных данных ничего не меняет и все нижеследующее действительно и для таких «современных» формулировок).

ДИАГНОСТИКА И ГИПЕРДИАГНОСТИКА

В современной международной классификации болезней нет диагноза ПЭП, однако на постсоветском пространстве врачи упорно продолжают «цепляться» за этот устаревший и невразумительный термин. Причины и последствия этой практики суммированы известными российскими учеными: 

1. Многие доктора патологией считают те признаки, которые являются нормой для данного возрастного периода(например, вздрагивания, повышение мышечного тонуса у новорожденных, «скрещивание» ножек при опоре у детей до 3 месяцев, симптом Грефе и т. д.).

2. нарушение принципов неврологического осмотра: (наиболее частые из них: диагностика повышенной возбудимости или мышечного гипертонуса у дрожащего и скованного ребенка в холодном помещении, а также при возбужденном состоянии или чрезмерных манипуляциях врача ; диагностика угнетения центральной нервной системы у вялого ребенка при перегревании или в дремотном состоянии).

3. Психологические причины. Они заключается в том, что в связи со сложившейся в отечественном здравоохранении ситуацией «гипердиагностика» не имеет никаких административных, юридических, этических последствий для врача. Постановка диагноза ведет к назначению лечения и в случае правильности или неправильности диагноза исход (чаще выздоровление или минимальные расстройства вследствие наиболее характерного для гипоксических поражений мозга регредиентного течения) благоприятен. Таким образом, можно утверждать, что благоприятный исход есть следствие «правильного» диагноза и «правильного» лечения (см. ниже).

4. Финансовые причины. Избыточная диагностика приводит к избыточной загрузке врачей, диагностических кабинетов и вспомогательных служб, что в случае бюджетного медицинского учреждения поддерживает завышенное штатное расписание и препятствует сокращению штатов или переквалификации персонала, а в условиях коммерческого медицинского учреждения прямо повышает доход медицинских работников.

«Гипердиагностика» не является безобидным явлением, как иногда считают некоторые врачи. Ее негативные последствия заключаются в следующем.

• Длительная работа в рамках доктрины «гипердиагностики» приводит к «размыванию» границ в представлениях врачей между нормальными и патологическими состояниями.
•  Диагностировать «заболевание» оказывается «беспроигрышным» вариантом. Диагностический процесс перестает быть творческим процессом познания, взаимодействием врача и маленькою пациента, превращаясь в манипуляцию образами, в ритуал.
•  Диагностирование «ПЭП» превратилось в безотчетный, имманентный ритуал детского невролога, что закономерно ведет к малообъяснимой, с позиций здравой логики, статистике диагностирования «ПЭП»

Негативные последствия для родителей и близких ребенка. Избыточная диагностика не является безобидной для семьи ребенка.

1. Во-первых, тотальное диагностирование «ПЭП» приводит к тому, что родители считают ребенка больным даже тогда, когда он здоров, что ведет, в свою очередь, к внутрисемейным психологическим проблемам.

2. Во-вторых, «гипердиагностика» приводит к извращенным представлениям родителей о «норме» и «патологии». За время проведения исследовательской работы мы столкнулись с двумя случаями, когда родители на наше заключение, что ребенок неврологически здоров, задали вопрос: «Мой ребенок ненормальный? Почему у всех детей есть «энцефалопатия», а у него нет?»

3. В-третьих, избыточная диагностика ведет к неоправданному лечению, что наносит ущерб бюджету семьи ребенка.

Негативные последствия для ребенка.«Гипердиагностика» имеет следующие негативные эффекты на самого ребенка, которого она якобы должна защитить от инвалидизирующего или дезадантирующего состояния нервной системы.

1. Во-первых, доктрина избыточной диагностики приводит к чрезмерному назначению диагностических процедур, которые чаще всего неинвазивны, но повышают пребывание ребенка в условиях медицинских учреждений и способствуют контактам ребенка с больными инфекционными заболеваниями. При выполнении нашего исследования мы встретили 5 случаев, когда дети с диагнозом «ПЭП», имевшие на самом деле транзиторную неврологическую дисфункцию, находились в стационарах и перенесли тяжелые инфекционные внутрибольничные заболевания, не нуждаясь на самом деле в нахождении в стационаре.

2. Во-вторых, «гинердиагностика» ведет к избыточному лечению, зачастую средствами и манипуляциями, которые не прошли адекватный контроль, что иногда приводит к иатрогении (чаще изменениям со стороны внутренних органов и мышечно-связочного аппарата) и превращает ребенка с пограничным состоянием нервной системы в соматически больного ребенка.

3. В-третьих, «гипердиагностика» перинатальных поражений нервной системы, в целом, ведет к тому, что большинство неврологических и не только неврологических расстройств, которые впоследствии возникают у ребенка, врачи связывают с перинатальным поражением нервной системы, что, в свою очередь, приводит к недостаточной или поздней диагностике ряда других заболеваний. Источник: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. СПб: «Питер», 2000 Н.П.Шабалов,А.Б.Пальчик

Малопригодны для практики формулировки, «уточняющие» понятие ПЭП:

«синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости»,

«синдром мышечной дистонии»,

«синдром вегетативно-висцеральных нарушений» и т.п.

Эти термины крайне расплывчаты и в какой-то мере могут быть использованы в описании здоровых детей.

Многие врачи склонны переоценивать значение инструментальных диагностических методов в отрыве от клинической картины.

Зачастую методы используются устаревшие и неинформативные (реоэнцефалография — РЭГ, эхоэнцефалоскопия — ЭХО-ЭС), либо метод используется не по назначению, что ведет к ошибочным выводам (например, по данным ЭЭГ выносится заключение о внутричерепном давлении или «нарушении сосудистого тонуса»). Кроме того, почти все инструментальные методы субъективны, т. е. достаточно сильно зависят от того человека, который их выполняет.

Поэтому интерпретировать результаты должен только лечащий врач, с учетом клинической симптоматики.

Лечить только результаты нейросонографии (НСГ) или ЭЭГ недопустимо, это аксиома.

Исследования предназначены лишь для ответа на какой-либо вопрос врача, возникший при осмотре пациента. К тому же нужно помнить о том, что многие формально «ненормальные» показатели в заключениях не имеют никакого значения.

ЛЕЧЕНИЕ И ГИПЕРЛЕЧЕНИЕ

Только реальные, объективно выявленные и четко обозначенные последствия перинатальных поражений нервной системы могут требовать применения лекарств, однако это всегда симптоматическое лечение, т.е. направленное на конкретные проблемы: при спастике — препараты для расслабления мышц, при судорогах — противосудорожные и т.п.

Тем не менее, большинству детей с формальной «ПЭП» назначаются разнообразные препараты и их комбинации с недоказанной эффективностью.

Приводим список наиболее частых нерациональных назначений в детской практике.

1. Так называемые сосудистые препараты. К ним относят препараты различных групп (циннаризин, кавинтон, сермион и т.д.)

2. Препараты, содержащие гидролизаты аминокислот, нейропептидов и т.д. — церебролизин, актовегин, солкосерил, кортексин и т.п.

3. Так называемые «ноотропные» препараты, «улучшающие питание мозга»: пирацетам, аминалон, фенибут, пантогам, пикамилон и т.д.

4. Гомеопатические средства.

5. Разнообразные растительные препараты, включая хорошо знакомые населению валериану, пустырник, а также брусничный лист, медвежьи ушки и т.д.

Внимание! Утверждения об «улучшении питания мозга» представляют собой старый медицинский миф или рекламный ход. Указанные выше препараты рутинно назначаются большинству пациентов с диагнозом ПЭП, однако они НЕ ДОЛЖНЫ использоваться в лечении детей! Они не прошли надлежащих испытаний у новорожденных и детей раннего возраста, соответственно невозможно судить об их эффективности и/или безопасности. Использование лекарств с недоказанной эффективностью в лучшем случае может оказаться бесполезным, и тогда это трата времени, которое при многих болезнях, например, при эпилепсии, работает против пациента. В худшем случае такая практика чревата непредсказуемыми расстройствами, в том числе опасными для жизни (аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, нарушения работы сердца, печени, почек, головного мозга, периферических нервов и т.д.).

Напомним также, что вследствие неправильной диагностики многие нормальные для ребенка состояния (например, дрожание подбородка, «симптом Грефе») принимаются за проявления болезни и «успешно лечатся» временем в сочетании с бесполезным лекарством.

Многие распространенные в СНГ препараты должны применяться крайне ограниченно, по строгим показаниям. Так, например, применение диакарба может быть оправдано при гидроцефалии (не при «гидроцефальном сидроме» — его не существует!), причем ребенок с таким диагнозом должен находиться под наблюдением нейрохирурга.

Недопустимо назначение фенобарбитала у детей с «гипервозбудимостью», «нарушениями сна». Применение этого препарата возможно только при судорогах (хотя существуют более современные и обычно более эффективные препараты), поскольку он доказано вызывает задержку развития познавательных функций у ребенка.

НАБЛЮДЕНИЕ И СРОКИ НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ

Патология нервной системы в раннем возрасте иногда может быть выявлена только при повторном осмотре либо в ходе длительного наблюдения за развитием ребенка. Для этого предусмотрены осмотры неврологом в 1, 3, 6 и 12 месяцев. В эти сроки дебютируют или становятся очевидными многие серьезные заболевания. И если у ребенка стоит конкретный неврологический диагноз – эпилепсия, ДЦП и т.д. – медлить с лечением недопустимо! Особенно это касается эпилептических приступов – своевременно назначенное лечение способно предотвратить развитие серьезной патологии в будущем .

ИНТЕРНЕТ-КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ

При публикации вопросов на тему ПЭП на форуме следует помнить:

• Интернет-консультирование на основании только факта наличия диагноза (или диагнозов) не имеет большого смысла.  
• Потребуется описание появления жалоб в хронологическом порядке, история протекания беременности, родов, оценка по Апгар, описание неврологического статуса, темпов развития (рост, вес, окружность головы помесячно, время появления у ребенка основных навыков) результаты исследований дословно (часто требуются отсканированные документы – снимки, ЭЭГ). 

 © С.О.Ковалева (OrFun), В.Ю.Ноговицын (Dr. W.N.)

Материалы Русского медицинского сервера.

Перинатальная энцефалопатия: причины, симптомы и лечение

Перинатальная энцефалопатия — целый ряд заболеваний (отклонений в работе) центральной нервной системы у новорожденных. Заболевание может проявляться по-разному, а потому его весьма непросто диагностировать, особенно у младенцев. С этим и связан тот факт, что симптомы энцефалопатии зачастую расцениваются педиатрами как признаки совсем других заболеваний. В итоге лечению заболевания не уделяется необходимого внимания в раннем возрасте, когда наиболее велика вероятность полного выздоровления. Прогрессирующее заболевание при взрослении ребенка зачастую также диагностируется симптоматически, и лечение назначается соответствующее.

Избавление от ПЭП без остеопатического воздействия на первопричины возникновения заболевания, если не полностью невозможно (все-таки организм является саморегулирующей системой, которая вполне способна справиться с рядом серьезных заболеваний), то существенно затруднено. Конечно, не следует пренебрегать и другими методами лечения — как показывает практика, наиболее эффективны как раз комплексные процедуры.

Симптомы и последствия перинатальной энцефалопатии

Симптомы заболевания проявляются по-разному в различные периоды жизни ребенка. Для простоты классификации и улучшения диагностики принято выделять три основных периода ПЭП: острый (в течение первого месяца жизни), восстановительный (до 1 года, реже до 2 лет — в основном у недоношенных детей) и исход заболевания. Существует вероятность, что организм ребенка — как саморегулирующая система, с точки зрения остеопатии, — может полностью восстановиться и нейтрализовать симптомы болезни, адаптировавшись к ним. Это не означает полного выздоровления, так как последствия ПЭП могут проявиться в более позднем возрасте. Поэтому при возникновении подозрений на заболевание необходимо сразу же показать ребенка врачу-остеопату, который сможет поставить правильный диагноз и назначить грамотное адекватное лечение, направленное на избавление организма не от последствий, а от причин болезни.

Основные симптомы перинатальной энцефалопатии

В острый период развития заболевания наблюдаются:

• синдром угнетения ЦНС. Характеризуется общей вялостью новорожденных, сниженной реакцией на внешние раздражители, наличием спонтанных двигательных рефлексов;
• коматозный синдром. Обычно развивается быстро и внезапно, вызывая бессознательное состояние у ребенка. Может проявляться в остром нарушении жизненно важных функций организма;
• повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Проявляется в виде тремора конечностей и ненормально-возбужденной реакцией на внешние раздражители;
• повышенное черепное давление с последующим гипертензионно-гидроцефальным синдромом и непропорциональным увеличением размера черепа;
• судороги.

В восстановительный период к этим симптомам могут добавляться:

• двигательные нарушения. Проявляются по-разному, но общим является то, что ребенок полностью или частично не контролирует свои движения;
• задержка психомоторного развития (ЗПР). Проявляется в замедленном развитии, проблемах с речью, нарушении памяти, проблемах с вниманием и т.д.;
• эпилептические припадки.

Признаки заболевания могут проявляться как комбинированно, так и поодиночке. Причем в разном возрасте. При обнаружении хотя бы одного симптома рекомендуется обратиться к специалисту-остеопату для проведения более детального обследования.

Исходом заболевания могут быть:

• выздоровление;
• минимальная мозговая дисфункция;
• умственное недоразвитие;
• ДЦП;
• невротические заболевания;
• эпилепсия;
• гидроцефалия.

Как показывает практика, при легких формах перинатальной энцефалопатии вероятность полного выздоровления достаточно велика. Особенно при правильном остеопатическом лечении, которое может сочетаться с другими методами воздействия на детский организм.

При более тяжелой форме понадобится более длительное лечение, которое в силу различных факторов может не иметь стопроцентной результативности. Некоторые проблемы с памятью, вниманием, координацией движений у ребенка могут сохраняться как в течение длительного периода, так и на протяжении всей жизни. Но остеопатия способствует если и не полному излечению, то существенной минимизации симптомов перинатальной энцефалопатии.

Факторы риска

К факторам риска, повышающим опасность возникновения заболевания, относятся:

• хронические болезни матери. Зачастую они не передаются ребенку напрямую, так как не являются наследственными, но на генетическом уровне обуславливают проявления различных патологий и отклонений в развитии плода и уже родившегося ребенка;
• инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности. Очень опасны недолеченные патологии, которые могут проявиться на фоне общего ослабления иммунитета организма из-за беременности;
• неправильное питание. В период вынашивания плода организм матери должен получать весь необходимый набор белков, витаминов и минеральных веществ. Питание должно быть сбалансированным и согласовываться с врачом — во избежание возникновения пищевой аллергии и расстройств органов пищеварения;
• слишком молодой возраст матери. Организм девушки может быть просто неготовым к вынашиванию полноценного и здорового ребенка. В случае слишком юного возраста или недостаточного физического развития будущей матери она должна находиться под постоянным контролем специалиста в течение всего периода беременности и после родов;
• нарушение обмена веществ в организме матери. Так как ее организм тесно взаимосвязан с организмом будущего ребенка, любые нарушения отражаются на питании и здоровье плода. Поэтому столь важно правильное питание, о котором говорилось ранее, а также безотказная работа органов, отвечающих за обмен веществ в организме;
• патологии во время беременности. Очень опасны ранние и поздние токсикозы, стрессы, физические нагрузки и другие факторы, которые могут привести к прерыванию и ненормальному течению беременности;
• неблагоприятная экологическая обстановка. К сожалению, сегодня этот фактор опаснее многих других, ведь избежать воздействия вредных внешних проявления зачастую невозможно. Рекомендуется обратиться к специалистам (в том числе и остеопату), которые помогут в значительной мере нейтрализовать неблагоприятное воздействие окружающей среды;
• недоношенность или переношенность плода.
• Таким образом, большинство факторов риска связаны

именно со здоровьем матери. Поэтому в период беременности она должна тщательно следить за своим самочувствием, прислушиваясь к совету хорошего врача. Параллельно с другими специалистами рекомендуется регулярно посещать остеопата, который также будет следить за ходом протекания беременности и сможет скорректировать вероятные отклонения остеопатическими методами, без применения лекарств, способных навредить будущему ребенку.

Опасность перинатальной энцефалопатии

Как и многие другие младенческие заболевания, не будучи вылеченной на ранних стадиях, перинатальная энцефалопатия прогрессирует с возрастом и может проявляться в виде самых различных нарушений, которые на первый взгляд покажутся не связанными:

• синдром частой заболеваемости. Это могут быть как частые простуды, так и периодические недомогания, связанные с плохим самочувствием, повышенной утомляемостью, головными болями и т.д.;
• хронические заболевания дыхательной системы. Могут проявляться на фоне частых ОРЗ, постепенно переходя в хроническую форму. При отсутствии грамотного остеопатического лечения с возрастом могут перерасти в астму и другие не менее опасные заболевания;
• отставание в развитии. Могут проявляться в не очень явной форме, как затруднения в учебе, особенно в точных науках и творческих дисциплинах;
• нарушения осанки. Незаметные родовые травмы и нарушения в работе ЦНС, возникшие еще на этапе беременности, в дальнейшем нередко приводят к искривлению позвоночника и появлению таких серьезных заболеваний, как сколиоз, со всеми вытекающими из него последствиями, влекущими опускание внутренних органов и их частичную или полную дисфункцию;
• нарушения в работе внутренних органов, системы обмена веществ и системы кровообращения. Обычно эти нарушения неизменно влекут за собой другие заболевания, так как из-за нарушенного кровотока различные участки организма начинают недополучать кислород, что приводит к гибели клеток и дисфункции.

Как расценивают перинатальную энцефалопатию специалисты-остеопаты

С точки зрения остеопатии весь комплекс заболеваний ЦНС, объединяемых под этим термином, является последствием механических нарушений в теле плода новорожденного ребенка. Причем возникнуть они могут еще на этапе беременности или позже — при сложных родах и/или кесаревом сечении. Причинами, приводящими к появлению заболевания, являются:

• дисфункция позвоночного столба или отдельных его участков;
• нарушения в работе внутренних органов;
• продолжительное кислородное голодание;
• нарушение кровообращения.

Но даже в том случае, если во время беременности плод развивался нормально, существует большая вероятность получения повреждения во время родов, так как, проходя между костями таза, плод поворачивается на 360 градусов, что может вызвать нарушения в структуре скелета, мышечных тканях. Наиболее часто наблюдается нарушения в положении шейных позвонков. В большинстве случаев в первые недели роста ребенка последствия повреждений полностью нейтрализуются организмом самостоятельно. Но так бывает далеко не всегда, любые изменения или отклонения в развитии могут привести к осложнениям, которые впоследствии спровоцируют нарушения кровоснабжения мозга и проявление перинатального расстройства.

Как диагностируется перинатальная энцефалопатия у новорожденных и младенцев

Существует ряд безопасных методов исследования головного мозга, которым могут подвергаться новорожденные. Они позволяют составить полную клиническую картину, определить наличие заболевания, его степень, характер течения. Наиболее информативной и эффективной является нейросонография, которая точно выявляет наличие поврежденных участков в мозгу младенца. Дополнительно к ней можно провести доплерографию — для оценки кровотока в сосудах головного мозга.

В случае выявления отклонений в развитии рекомендуется пройти электроэнцефалографическое обследование, направленное на определение степени задержки в развитии. Эта процедура также позволяет выявить очаги эпилептического поражения и оценить степень их активности и опасности для организма.

В некоторых случаях также рекомендуется осмотр окулиста, который поможет выяснить степень поражения путем оценки состояния зрительных нервов и анализа глазного дна.

Лечение энцефалопатии остеопатическими методами

Хороший врач-остеопат способен диагностировать ранние симптомы заболевания и составить полную картину его течения. Это дает возможность назначить грамотное лечение, способствующее адаптации организма к новым условиям, запуску и стимуляции его функций саморегулирования.

Воздействия остеопата — в зависимости от течения и сложности заболевания — направляются, в первую очередь, на пораженные участки тела, чтобы снять болевые ощущения и спазмы, образующиеся в результате неправильного развития и нарушений в системе кровообращения. Параллельно с этим специалист осуществляет комплекс процедур с целью нормализации работы мозга. Обычно для этого применяются различные техники мышечно-энергетического воздействия, которые позволяют мануальным путем восстановить равновесие натяжения внутричерепных оболочек. Это способствует восстановлению микропульсаций костей черепа и самого мозга, нормализации кровообращения.

После нормализации мозговой деятельности организм получает мощный стимул к саморегуляции и избавлению от энцефалопатии. Дальнейшие действия остеопата заключаются в том, чтобы помочь телу малыша справиться с болезнью. Для этого применяется мануальная терапия, массаж, лечебная физкультура и другие методики, которые, по мнению специалиста, смогут помочь скорейшему выздоровлению.

Как показывает практика, перинатальная энцефалопатия у новорожденных излечивается полностью в 30% случаев — при раннем обнаружении и грамотном лечении. Еще примерно в 20–30% — обычно при тяжелых и среднетяжелых случаях течения — новорожденные излечиваются не полностью. Какие-то симптомы при этом остаются, но зачастую часть из них удается скорректировать комплексной терапией, включающей как ЛФК, остеопатию, массажные техники, так и особое воспитание, обучение и т. д.

К сожалению, во многих случаях, когда перинатальная энцефалопатия проявляется в форме серьезного поражения клеток коры головного мозга, избавиться от заболевания невозможно. Причина в гибели клеток мозга и нарушении нейронных связей, которые не могут быть восстановлены из-за недостатка или отсутствия физических носителей в мозге ребенка. Даже в этих случаях остеопатия может помочь снять некоторые неврологические симптомы, но полное восстановление мозговой деятельности оказывается невозможным.

Важно, чтобы возможная энцефалопатия новорожденных диагностировалась на самых ранних стадиях развития — в первые месяцы жизни ребенка. Чтобы поспособствовать этому, рекомендуется посетить остеопата на 3 месяце жизни, для проведения полного обследования. Специалист назначит необходимые анализы и проведет самостоятельные осмотр, что в комплексе позволит обнаружить симптомы и выявить возможное наличие заболевания.

Нередко при обнаружении ПЭП врачи-педиатры советуют начинать медикаментозное лечение. Причем делать это необходимо с раннего младенческого возраста. Каждый родитель должен осознавать, что такой подход далеко не всегда действенен и способен скорее навредить ребенку. Дело в том, что организм новорожденного достаточно слаб, но при этом сбалансирован и способен к адаптации и саморегуляции. Воздействие на него сильнодействующих лекарств приводит к необратимым изменениям, которые даже остеопат не сможет нейтрализовать. Поэтому, если у ребенка диагностирована перинатальная энцефалопатия или имеются серьезные подозрения на ее наличие, рекомендуется пройти обследование также и у остеопата. Остеопатические техники более тонкие и деликатные, а потому — эффективные. Они точечно воздействуют на участки тела и мозга, нервную систему ребенка, приводя ее в нормальное состояние.

Профилактика заболевания

Наиболее действенным методом профилактики является соблюдение матерью режима в период беременности. В большинстве случаев новорожденные отличаются хорошим здоровьем, если мама заботится о своем организме (а значит, и о малыше). Также рекомендуется регулярное посещение врача-остеопата, который поможет следить за здоровьем в предродовой период.

Очень важно и внимание к здоровью и состоянию ребенка в первые недели и месяцы его жизни. Любые отклонения в развитии, аномалии и патологии должны выявляться и фиксироваться специалистом для точной диагностики и лечения.

Энцефалопатия новорожденного — хотя и очень серьезный диагноз, но еще не приговор. Это заболевание вполне эффективно лечится.

процедуры связанные с заболеванием

Перинатальная энцефалопатия – Сеть клиник «ОСТЕОМЕД»

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus — «рождение» + греч. encephalon — «головной мозг» + греч. patia — «нарушение») — термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда — и специального лечения.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.

Признаки

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет — у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП.

Острый период:

• Синдром угнетения ЦНС.
• Коматозный синдром.
• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
• Судорожный синдром.
• Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Восстановительный период:

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
• Эпилептический синдром.
• Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
• Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
• Синдром двигательных нарушений.
• Синдром задержки психомоторного развития.

Последствия:

• Полное выздоровление.
• Задержка психического, моторного или речевого развития.
• Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
• Невротические реакции.
• Вегетативно-висцеральные дисфункции.
• Эпилепсия.
• Гидроцефалия.
• Детский церебральный паралич.

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так — говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 — 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц — до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы — 47-48 см. Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади — наиболее типичные проявления данного синдрома.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и «задержка» его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, «мраморность» кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к. нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.

При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.

Детский церебральный паралич (ДЦП) — неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 — 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания — нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.

Диагностика

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.

Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.

• Нейросонография (НСГ) — безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.
• Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.
• Видеомониторинг — способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.
• Электронейромиография (ЭНМГ) — незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.
• Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения наркоза.
• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.

Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.

При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.

Особенности состояния здоровья детей в домах ребёнка

 

В Доме ребенка находятся дети от 0 до 4–5-летнего возраста, но обычно дети поступают не из родильных домов, а из больниц в возрасте 2–3-х месяцев жизни.

По частоте случаев заболевания распределяются следующим образом:

1. Патология центральной нервной системы – 95-100 %, из них ПЭП – 75-80 %;
2. Болезни органов чувств – 25-30 %;
3. Кардиопатология – 65-70 %, из них ВПС –12 %;
4. Заболевания кожи, костно-мышечной системы – 45-50 %
5. Болезни мочевыводящих путей – 20-25 %;
6. Болезни органов дыхания – 1 %;
7. Болезни желудочно-кишечного тракта – 0,5 %;

Наиболее часто встречающимся диагнозом в Домах ребенка является диагноз – перинатальная энцефалопатия (ПЭП).

ПЭП – это сосудистые повреждения головного мозга возникающие с 28–й недели беременности и до 8-го дня жизни ребенка. В это время отмечается повышенная ранимость головного мозга и любое неблагоприятное воздействие ведет к его повреждению. Основной причиной возникновения ПЭП является кислородная недостаточность (гипоксия) плода. Она возникает вследствие острых вирусных заболеваний матери во время беременности, вредных привычек, профессиональных вредностей, токсикоза беременности, тяжелых родов, недоношенности, переношенности и в ряде других причин.

ПЭП требует расшифровки по степени тяжести, симптомам, периодам, т. е. диагноз может звучать так: Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза, восстановительный период, синдром задержки психомоторного развития, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

ПЭП действует до 1 года жизни доношенного ребенка и до 2-х лет у недоношенного ребенка, Затем диагноз ПЭП снимается по выздоровлению или трансформируется в другие диагнозы. Это может быть минимальная мозговая дисфункция, задержка психоречевого развития, в более тяжелых случаях — олигофрения, декомпенсированная гидроцефалия и другие.

Из болезней органов чувств наиболее часто встречается патология глазная. Это ретинопатия недоношенных, косоглазие, нистагм, птоз, частичная атрофия дисков зрительных нервов. Но большинство этих диагнозов сопровождают тяжелые повреждения головного мозга.

Кардиопатология встречается довольно часто. Это могут быть как функциональные изменения сердечно-сосудистой системы (их большинство), так и врожденные пороки сердца (ВПС). Врожденные пороки сердца могут быть без нарушения кровообращения (это благоприятный вариант) и с нарушениями кровообращения.

Благоприятным считается открытое овальное окно (ООО) — вариант N.

Многие дети имеют проявления атопического дерматита. Единицы из них в более старшем возрасте страдают детской экземой. Особенно неблагоприятно сочетание дерматита с частыми обструктивными бронхитами, это должно настораживать; у такого ребенка в дальнейшем может развиться бронхиальная астма.

При диспансеризации выявляются у некоторых детей дисплазия тазобедренных суставов, кривошеи, врожденные вывихи тазобедренных суставов. При раннем выявлении и рано начатом лечении здоровье детей восстанавливается без заметных последствий.

Довольно часто встречаются у наших детей грыжи – пупочные, паховые, пахово–мошоночные. Такие дети наблюдаются хирургом, большинство диагнозов снимается после первого года жизни, некоторые дети оперируются.

Часто звучит диагноз – инфекция мочевых путей. Это предварительный диагноз, он требует уточнения в специализированном отделении стационара. Особенно важно знать, нет ли там врожденных аномалий развития мочевыводящих путей.

Болезни органов дыхания представлены острой пневмонией, различными респираторными вирусными заболеваниями, аномалии развития встречаются очень редко.

То же можно сказать и о болезнях желудочно–кишечного тракта. В основном это функциональные изменения, которые проявляются такими симптомами как срыгивания и рвоты, а также неустойчивый стул при дисбактериозах.

Необходимо также остановиться на так называемых фоновых состояниях, которые в домах ребенка встречаются очень часто. Это: недоношенность, морфофункциональная незрелость, анемии, гипотрофии и рахит. Все эти состояния усугубляют течение вирусных и бактериальных инфекций, тормозят развитие детей.

Большинство из вышеназванных заболеваний являются корректируемыми. Так, многие дети с ПЭП восстанавливаются в результате проводимого лечения к 6–12-ти месяцам жизни. Всё зависит от тяжести заболевания множественности и сочетания поражений.

Все дети, изъятые из неблагополучных семей, имеют те или иные отклонения в состоянии здоровья и физическом развитии. Как правило, это недоношенные или незрелые дети, они плохо растут, имеют расстройства питания, развиваются с задержкой, часто болеют. У более старших детей отмечаются расторможенность, плохая память, задержка психоречевого развития.

В Дом ребёнка поступают дети не только от родителей-алкоголиков, но и от матерей, перенесших сифилис, гепатиты, страдающих наркоманией. При обследованиях таких детей выявляется носительство антител к гепатиту “С” или “В”, положительная реакция Вассермана. Такие дети в зависимости от выявленных результатов лечатся по схеме раннего врожденного сифилиса, наблюдаются в КВД.

Если выявлено носительство антител к гепатиту, то ребенок обследуется в специализированном отделении и, чаще всего, диагноз снимается после 6-ти месяцев (такие дети являются носителями материнских антител, проникших через плаценту), реже ребёнок заболевает гепатитом.

Не корректируются генетические заболевания. Наиболее частым из них в домах ребенка является синдром Дауна.

Прогностически неблагоприятными являются инфекции мочевых путей на фоне врожденной патологии.

Длительного лечения потребуют такие заболевания как бронхиальная астма, большинство врожденных пороков сердца.

Эпилептический синдром также является неблагоприятным.

Источник: Территория без сирот

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия | Бондаренко Е.С., Зыков В.П.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев [1]. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска. Этиология и патогенез гипоксической энцефалопатии

   Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию [8]:
   • Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
   • Преждевременная отслойка плаценты
   • Предлежание плаценты
   • Преэклампсия
   • Преждевременные или поздние роды
   • Окрашивание околоплодных вод меконием
   • Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
   • Многоплодие
   • Длительный безводный промежуток
   • Диабет матери
   • Любые заболевания матери во время беременности
   • Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов
   Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая	Центральная
1. Респираторный	1. Пониженное давление
дистресс-синдром	у матери
2. Аспирация околоплодных	2. Анемия матери
вод
3. Пневмоторакс	3. Артериальная гипертензия
(с родовой травмой)
4. Бронхолегочная	4. Плацентарная
дисплазия	недостаточность
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера — Робена)	5. Пороки развития мозга

   Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
   В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4]. Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина — основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
   Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

   Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия — отечно-геморрагическая, II стадия — энцефальный глиоз, III стадия — лейкомаляция (некроз), IV стадия — лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

   В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход [12].
   В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
   В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) [12]. Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.
   Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.
   Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.
   Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, «плавающие» движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.
   Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома «заходящего солнца», нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.
   Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.
   Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.
   Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:
   1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
   2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.
   Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:
   1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
   2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.
   3. Развитие гидроцефалии.
   Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.
   Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
   У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
   Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией «симптома заходящего солнца». Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются «кивки», «кливки», а с 6 — 7 месяцев — «поклоны» (сгибание туловища вперед-назад).
   Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
   Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.
   Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
   Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.
   Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы «скачком» становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
   Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

   Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
   В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 — 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.
   Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок — позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы — вентрикуломегалию [5, 10]. Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия — увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга [7]. При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.
   Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически «немых» приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
   Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
   Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

   В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.
   1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
   2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
   3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота [11].
   4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
   5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
   6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
   7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг [14].

Лечение восстановительного периода

   Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.
   1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
   2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.
   3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
   4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.
   5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.
   6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
   Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.
   Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.   

Литература:

   1.Балан П.В., Маклакова А. С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
   2. Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
   3. Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
   4. Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
   5. Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
   6. Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
   7. Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
   8. Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
   9. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
   10. Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы
   у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
   11. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
   12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
   13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
   14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d’enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
   15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

.

Психологический центр

В «Академии здоровья» ведет прием Наталья Малова, детский психоневролог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, специалист с 25- летним стажем, ведущий сотрудник неврологического отделения областной детской больницы.

Психоневролог: что это за врач, и какие проблемы он решает?

Мы смотрим умственное и двигательное развитие ребенка, мышечный тонус на соответствие возрастным нормам. Это и задержки речевого развития, заикание, невнятная речь, энурез (ночное недержание мочи), различные судорожные и бессудоржные состояния, нарушения психологического развития. В возрасте до года – перинатальная энцефалопатия. Если такой диагноз поставлен, такие дети впоследствии, как правило, имеют проблемы. Поэтому вместе с родителями мы наблюдаем, смотрим, как развивается малыш и помогаем.

Когда мама должна затревожиться? и понять, что ее чаду необходима помощь психоневролога?

— Настораживающих симптомов много, начиная с самого рождения: беспокойное поведение, частое срыгивание, плохой сон. Самое главное – то, что мама замечает отставание в развитии ребенка по срокам от сверстников: позже начинает держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять и говорить. Если у вашего ребенка есть такие симптомы, то необходима наша помощь. В более старшем возрасте – это задержка речи.   Когда ребенок позже начинает говорить или плохо говорит, когда не понимает упрощенную речь.Это и нарушение сна, и возникновение непроизвольных движений – тиков: а именно-учащенное моргание, подергивание мышц плечевого пояса.Все эти признаки свидетельствуют о патологии нервной системы.

Но речь – это традиционно логопед?

Речь – одна из сторон психической деятельности человека. Если наблюдается ее задержка, значит, есть патология с этой стороны. Поэтому мы и называемся психоневрологи. Как правило, задержка речи никогда не бывает изолированной, у ребенка страдают и другие функции.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

— Данный диагноз выставляется   в том случае, если были факторы, которые неблагоприятно воздействовали на нервную систему. Это два последних месяца внутриутробного развития и первый   месяц после рождения. Сюда входят как травматические повреждения, например, родовые травмы, так и патологические состояния, которые были у матери во время беременности, оказавшие роль на формирование плода и на дальнейшее его развитие. Неблагоприятные факторы – это токсикозы беременных, анемия, хроническая внутриутробная гипоксия плода. Все это в свою очередь вызывает поражения в той или мере нервной системы и вызывает множество синдромов: гидроцефальный (водянка головного мозга), гипертензионный, синдром мышечной дистонии.

Чем это обусловлено?

— Гипоксией, в ответ на которую реакция организма однотипна. Желудочки головного мозга начинают продуцировать излишнее количество жидкости, что в свою очередь, повышает внутричерепное давление. Появляется синдром повышенного внутричерепного давления (гипертензионный) и гидроцефальный синдром – излишнее накопление жидкости в полостях головного мозга. Вследствие гипоксического повреждения коры головного мозга у детей проявляется пирамидная недостаточность: повышение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов и задержка двигательного развития. Такие дети внешне скованы, они позднее начинают сидеть, стоять, ходить. Ходят они неловко, неуклюже, часто с опорой на передний свод стопы (на носочках). Вовремя начатое лечение обычно компенсирует эти проблемы.

Какое лечение?

— Как правило, самое простое, но его необходимо вовремя назначить: массаж, гимнастика, иногда медикаментозная терапия. И тогда к году, как и положено, ребенок пойдет, потом заговорит и т. д. А если не лечить, такие дети попадают в группу риска. По мере их роста и взросления могут возникать всевозможные проблемы. Это гипервозбудимость, гиперактивность. Таким детям выставляется диагноз — минимальная мозговая дисфункция. Потом они доставляют массу хлопот и в детских учреждениях, и окружающим за счет своих поведенческих нарушений. Они не могут нормально учиться в школе из-за своей неусидчивости, невнимательности. Интеллект у таких детей, как правило, сохранен. Из-за своей неусидчивости они не могут впитывать информацию, а отсюда и проблемы с учебой.

Перинатальные патологии ведут к задержке речи. Ребенку 3-4 года, а он говорит несколько слов и у него отсутствует фразовая речь. Это серьезная задержка, свидетельствующая о нарушении умственного развития. Поэтому мы дифференцируем простые задержки от серьезных нарушений, то есть от умственной отсталости. Врачи-психоневрологи находятся на стыке: куда дальше определить ребенка? То ли он выйдет в норму, или ему потребуется коррекция.

Многие продвинутые мамочки сами назначают лечение свои детям, основываясь на отзывах других мамаш, или обращаются к самому доступному и известному доктору – интернет. Так можно делать?

— Категорически против самолечения. Приведу простой пример. С года до двух у ребенка формируются нормальные фазы сна. И все дети в этом возрасте плохо спят – это физиологическая абсолютная норма. Мамочки начинают пичкать таблетками, которые сами же прописывают. А ведь все препараты имеют свои побочные действия и противопоказания. В итоге потом приходят к нам, и мы лечим последствия. Лекарства назначаем в случае крайней необходимости, когда нет возможности обойтись ЛФК, массажем, закаливающими процедурами, соблюдением режимных моментов.

Массаж всем показан?

— Любому ребенку с месячного возраста рекомендуется массаж. Здоровому ребенку – общеукрепляющий. Но родители не могут сами ставить диагнозы. Если у ребенка пирамидная недостаточность – это один вид лечебного массажа, если у малыша миотонический синдром – это совсем другая история,   сначала надо разбираться в причинах. И это определяет детский психоневролог, которого нужно посещать в первый год жизни каждые три месяца. Поле деятельности у нас огромное! В помощь нам и современные методы диагностики, и обследования. И все это есть в «Академии здоровья».

Детский альвеолярный протеиноз: предпосылки, патофизиология, эпидемиология

Трапнелл BC, Уитсетт Дж. А., Наката К. Легочный альвеолярный протеиноз. N Engl J Med . 2003 25 декабря. 349 (26): 2527-39. [Медлайн].

[Рекомендации] Leth S, Bendstrup E, Vestergaard H, Hilberg O. Аутоиммунный альвеолярный протеиноз легких: варианты лечения в 2013 году. Respirology . 2013 18 января (1): 82-91. [Медлайн].

Патель С.М., Секигучи Х., Рейнольдс Дж. П., Краука М.Дж.Легочный альвеолярный протеиноз. Банка Респир J . 2012 июл-авг. 19 (4): 243-5. [Медлайн].

Радж Д., Бхутиа Т.Д., Матур С., Кабра С.К., Лодха Р. Легочный альвеолярный протеиноз, вторичный по отношению к инфекции Pneumocystis jiroveci, у ребенка с общим вариабельным иммунодефицитом. Индиан Дж. Педиатр . 2013 5 мая. [Medline].

Hammami S, Harrathi K, Lajmi K, Hadded S, Ben Meriem C, Guédiche MN. Врожденный альвеолярный протеиноз легких. Case Rep Pediatr . 2013. 2013: 764216. [Медлайн]. [Полный текст].

Сэмюэлс MP, Warner JO. Легочный альвеолярный липопротеиноз, осложняющий ювенильный дерматомиозит. Грудь . 1988 ноябрь 43 (11): 939-40. [Медлайн].

deMello DE, Nogee LM, Heyman S, et al. Молекулярная и фенотипическая изменчивость синдрома врожденного альвеолярного протеиноза, связанного с наследственной недостаточностью сурфактантного белка B. J Педиатр .1994 Июль 125 (1): 43-50. [Медлайн].

Enaud L, Hadchouel A, Coulomb A, Berteloot L, Lacaille F, Boccon-Gibod L, et al. Легочный альвеолярный протеиноз у детей на острове Реюньон: новое наследственное заболевание ?. Орфанет J Редкие диски . 2014 14 июня, 9:85. [Медлайн].

Розен С.Х., Каслман Б., Либов А.А. Легочный альвеолярный протеиноз. N Engl J Med . 1958, 5 июня. 258 (23): 1123-42. [Медлайн].

Голдштейн Л.С., Кавуру М.С., Кертис-Маккарти П. и др.Легочный альвеолярный протеиноз: клиника и исходы. Сундук . 1998 ноябрь 114 (5): 1357-62. [Медлайн].

Nogee LM, Garnier G, Dietz HC, et al. Мутация в гене сурфактантного протеина B, ответственная за смертельное неонатальное респираторное заболевание у нескольких родственников. Дж. Клин Инвест . 1994 апр. 93 (4): 1860-3. [Медлайн].

Borie R, Danel C, Debray MP, et al. Легочный альвеолярный протеиноз. Eur Respir Ред. .2011 июн.20 (120): 98-107. [Медлайн].

Кэри Б. и Трапнелл Б. Молекулярные основы легочного альвеолярного протеиноза. Клиническая иммунология . 2010. 135: 223-25. [Полный текст].

Рыцарь DP, Рыцарь JA. Легочный альвеолярный протеиноз у новорожденного. Arch Pathol Lab Med . 1985 июн.109 (6): 529-31. [Медлайн].

Коулман М., Денер Л.П., Сибли Р.К., Берк Б.А., Л’Эро ПР, Томпсон Т.Р. Легочный альвеолярный протеиноз: нечастая причина хронической респираторной недостаточности новорожденных. Am Rev Respir Dis . 1980, март 121 (3): 583-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Witty LA, Tapson VF, Piantadosi CA. Выделение микобактерий у больных альвеолярным протеинозом легких. Медицина (Балтимор) . 1994 марта 73 (2): 103-9. [Медлайн].

Prakash UB, Barham SS, Carpenter HA, Dines DE, Marsh HM. Легочный альвеолярный фосфолипопротеиноз: 34 случая и обзор. Mayo Clin Proc .1987 июн. 62 (6): 499-518. [Медлайн].

Сеймур Дж. Ф., Преснейл Дж. Дж. Легочный альвеолярный протеиноз: прогресс в первые 44 года. Am J Respir Crit Care Med . 2002 15 июля. 166 (2): 215-35. [Медлайн].

Inoue Y, Trapnell BC, Tazawa R, et al. Характеристики большой группы пациентов с аутоиммунным альвеолярным протеинозом легких в Японии. Am J Respir Crit Care Med . 2008 г., 1. 177 (7): 752-62. [Медлайн].

Табатабаи С.А., Карими А., Табатабаи С.Р., Радпай Б., Джадали Ф., Шива Ф. и др.Легочный альвеолярный протеиноз у детей: серия клинических случаев. J Res Med Sci . 2010 марта 15 (2): 120-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Schumacher RE, Marrogi AJ, Heidelberger KP. Легочный альвеолярный протеиноз у новорожденного. Педиатр Пульмонол . 1989. 7 (3): 178-82. [Медлайн].

Nogee LM, Dunbar AE 3rd, Wert S, Askin F, Hamvas A, Whitsett JA. Мутации в гене сурфактантного протеина С, связанные с интерстициальным заболеванием легких. Сундук . 2002 г., 121 (3 доп.): 20С-21С. [Медлайн].

Дёрщук СМ. Легочный альвеолярный протеиноз — нарушена ли защита хозяина ?. N Engl J Med . 2007 8 февраля. 356 (6): 547-9. [Медлайн].

Хан А, Агарвал Р., Аггарвал АН. Эффективность терапии гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором при аутоиммунном альвеолярном протеинозе легких: метаанализ наблюдательных исследований. Сундук . 2012 май. 141 (5): 1273-83.[Медлайн].

Учида К., Бек Д.К., Ямамото Т. и др. Аутоантитела к GM-CSF и дисфункция нейтрофилов при легочном альвеолярном протеинозе. N Engl J Med . 2007 8 февраля. 356 (6): 567-79. [Медлайн].

Махут Б., Делакур С., Шейнманн П. и др. Легочный альвеолярный протеиноз: опыт восьми педиатрических случаев и обзор. Педиатрия . 1996, январь, 97 (1): 117-22. [Медлайн].

Bonella F, Ohshimo S, Miaotian C, Griese M, Guzman J и Costable U.KL-6 в сыворотке является прогностическим фактором при легочном альвеолярном протеинозе. Журнал редких заболеваний Орфанской сети . 2013. 2013: [Полный текст].

Mazzone P, Thomassen MJ, Kavuru M. Наше новое понимание легочного альвеолярного протеиноза: что нужно знать терапевту. Клив Клин Дж. Мед . 2001 декабрь 68 (12): 977-8, 981-2, 984-5 passim. [Медлайн].

Albafouille V, Sayegh N, De Coudenhove S, et al. Картины компьютерной томографии легочного альвеолярного протеиноза у детей. Педиатр Радиол . 1999 марта 29 (3): 147-52. [Медлайн].

Ван Б.М., Стерн Э.Дж., Шмидт Р.А., Пирсон Д.Дж. Диагностика альвеолярного протеиноза легких. Обзор и обновление. Сундук . 1997 г., 111 (2): 460-6. [Медлайн].

Griese M, Ripper J, Sibbersen A, Lohse P, Lohse P, Brasch F и др. Длительное наблюдение и лечение врожденного альвеолярного протеиноза. BMC Педиатр . 2011 17 августа, 11:72. [Медлайн]. [Полный текст].

Сеймур JF, Presneill JJ, Schoch OD, et al. Терапевтическая эффективность гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора у пациентов с идиопатическим приобретенным альвеолярным протеинозом. Am J Respir Crit Care Med . 2001 Февраль 163 (2): 524-31. [Медлайн].

Кавуру М.С., Салливан Э.Дж., Пиччин Р. и др. Введение экзогенного гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора при легочном альвеолярном протеинозе. Am J Respir Crit Care Med .2000 апр. 161 (4 Pt 1): 1143-8. [Медлайн].

Тазава Р., Уэда Т., Абе М. и др. Ингаляционный GM-CSF при легочном альвеолярном протеинозе. N Engl J Med . 2019 Сен 5. 381 (10): 923-32. [Медлайн].

Малур А., Кавуру М., Маршалл I, Барна Б., Хьюзар И., Карнекар Р. и др. Терапия ритуксимабом при легочном альвеолярном протеинозе улучшает липидный гомеостаз альвеолярных макрофагов. Респираторные исследования . 2012. 13:46. [Полный текст].

Hamvas A, Cole FS, deMello DE, et al.Дефицит сурфактантного белка B: антенатальная диагностика и проспективное лечение с замещением сурфактанта. J Педиатр . 1994 Сентябрь 125 (3): 356-61. [Медлайн].

Лингадевару Х., Романо М.А., Фауман К., Кули Э., Анних Г.М., Корнелл ТТ. Проблемы во время повторного экстракорпорального жизнеобеспечения у пациента с легочно-альвеолярным протеинозом. ASAIO J . 2011 сен-окт. 57 (5): 473-4. [Медлайн].

Клейпул В.Д., Роджерс Р.М., Матущак Г.М.Обновленная информация о клиническом диагнозе, лечении и патогенезе легочного альвеолярного протеиноза (фосфолипидоза). Сундук . 1984 апр. 85 (4): 550-8. [Медлайн].

DiFusco LA, Verma RK. Промывание всего легкого для педиатрических больных с легочно-альвеолярным протеинозом. АОРН J . 2013 июль 98 (1): 50-67; викторина 68-70. [Медлайн].

Бадиозаман Р., Тахерех П., Шидех Д., Мохаммадреза Б., Ахмадреза А., Сейедахмад Т. Промывание всего легкого девяти детей с легочно-альвеолярным протеинозом: опыт в третичном центре легких. Иран Дж. Педиатр . 2013 23 февраля (1): 95-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Gonçalves BM, Teixeira VC, Bittencourt PF. Анестезия для промывания легких у педиатрических больных с легочно-альвеолярным протеинозом. Rev Bras Anestesiol . 2012 март-апрель. 62 (2): 269-73. [Медлайн].

Wilson CA, Wilmshurst SL, Black AE. Анестезиологические методы для облегчения промывания легких при легочном альвеолярном протеинозе у детей — новые методы прохождения дыхательных путей и обзор литературы. Педиатр Анаест . 2015 июн.25 (6): 546-53. [Медлайн].

Reiter K, Schoen C, Griese M, Nicolai T. Промывание всего легкого у младенцев и детей с легочным альвеолярным протеинозом. Педиатр Анаест . 2010 Декабрь 20 (12): 1118-23. [Медлайн].

Спок А. Долгосрочная выживаемость педиатрических пациентов с легочно-альвеолярным протеинозом, получавших лаваж легких. Eur Respir J . 2005 июн.25 (6): 1127. [Медлайн].

Паркер Л.А., Новотный ДБ. Рецидивирующий альвеолярный протеиноз после двойной трансплантации легких. Сундук . 1997 Май. 111 (5): 1457-8. [Медлайн].

Прайс А., Мэнсон Д., Катц Э., Делл С. Легочный альвеолярный протеиноз, связанный с антителами против GM-CSF у ребенка: успешное лечение с помощью ингаляционного GM-CSF. Педиатр Пульмонол . 2006 апр. 41 (4): 367-70. [Медлайн].

Чо К., Наката К., Арига Т. и др.Успешное лечение врожденного легочного альвеолярного протеиноза внутривенным введением иммуноглобулина G. Респирология . 2006, 11 января, приложение: S74-7. [Медлайн].

Ли К.Н., Левин Д.Л., Уэбб В.Р. и др. Легочный альвеолярный протеиноз: КТ высокого разрешения, рентгенография грудной клетки и функциональные корреляции. Сундук . 1997 г., 111 (4): 989-95. [Медлайн].

Антон Х.С., Грей Б. Легочный альвеолярный протеиноз с пневмотораксом. Клин Радиол . 1967, 18 октября (4): 428-31. [Медлайн].

Arora PL, Rogers RM, Mayock RL. Альвеолярный протеиноз. Опыт терапии трипсином. Am J Med . 1968 июн. 44 (6): 889-99. [Медлайн].

Ballard PL, Nogee LM, Beers MF и др. Частичный дефицит сурфактантного белка B у младенца с хроническим заболеванием легких. Педиатрия . 1995 Декабрь 96 (6): 1046-52. [Медлайн].

Barraclough RM, Gillies AJ.Легочный альвеолярный протеиноз: полный ответ на терапию GM-CSF. Грудь . 2001 августа 56 (8): 664-5. [Медлайн].

Ganguli PC, Lynne-Davies P, Sproule BJ. Легочный альвеолярный протеиноз, бронхоэктазы и вторичный амилоидоз: клинический случай. Кан Мед Ассо Дж. . 1972 4 марта. 106 (5): 569 пасс. [Медлайн].

Китамура Т., Учида К., Танака Н., Цучия Т., Ватанабе Дж., Ямада Ю. Серологический диагноз идиопатического легочного альвеолярного протеиноза. Am J Respir Crit Care Med . 2000 августа 162 (2, пет 1): 658-62. [Медлайн].

Lin FC, Chen YC, Chang HI, Chang SC. Влияние положения тела на газообмен у пациентов с идиопатическим легочно-альвеолярным протеинозом: нет преимуществ от положения лежа. Сундук . 2005 Март 127 (3): 1058-64. [Медлайн].

Нара М., Сано К., Огава Х. и др. Сывороточные антитела против колониестимулирующего фактора гранулоцитов / макрофагов и KL-6 при идиопатическом легочно-альвеолярном протеинозе. Тохоку Дж. Эксп. Мед. . 2006 Апрель 208 (4): 349-54. [Медлайн].

Ноги LM. Изменения экспрессии SP-B и SP-C при неонатальной болезни легких. Анну Рев Физиол . 2004. 66: 601-23. [Медлайн].

Paschen C, Reiter K, Stanzel F, et al. Лечебные лаважи легких у детей и взрослых. Respir Res . 2005. 6: 138. [Медлайн].

Paschen C, Reiter K, Stanzel F, Teschler H и Griese M.Лечебные лаважи легких у детей и взрослых. Респираторные исследования . Ноябрь 2005. 6: 138. [Полный текст].

Шах П.Л., Конвей С., Скотт С.Ф. и др. Случай-контролируемое исследование дорназы альфа для оценки влияния на прогрессирование заболевания в течение 4-летнего периода. Дыхание . 2001. 68 (2): 160-4. [Медлайн].

Шах П.Л., Ханселл Д., Лоусон П.Р. и др. Легочный альвеолярный протеиноз: клинические аспекты и современные представления о патогенезе. Грудь . 2000, январь, 55 (1): 67-77. [Медлайн].

Стивенс П.А., Петтенаццо А., Браш Ф. и др. Неспецифическая интерстициальная пневмония, альвеолярный протеиноз и аномальный перенос протеинов в результате спонтанной мутации в гене сурфактантного протеина С. Педиатр Res . 2005 Январь 57 (1): 89-98. [Медлайн].

Саммерс Дж. Э. Легочный альвеолярный протеиноз. Обзор литературы с последующими исследованиями и отчет о двух новых случаях. Калифорния Мед . 1966 июнь 104 (6): 428-36. [Медлайн].

Сандерленд, Вашингтон, Кэмпбелл Р.А., Эдвардс MJ. Легочно-альвеолярный протеиноз и легочный криптококкоз у мальчика подросткового возраста. J Педиатр . 1972 г., март 80 (3): 450-6. [Медлайн].

Berteloot L, Taam RA, Emond-Gonsard S, Mamou-Mani T., Lambot K, Grévent D, et al. Первичный альвеолярный протеиноз легких: особенности компьютерной томографии при диагностике. Педиатр Радиол .2014 Июль 44 (7): 795-802. [Медлайн].

Общие заболевания, которые лечат в отделении интенсивной терапии

Недоношенные и другие очень больные новорожденные сталкиваются с некоторыми из тех же проблем со здоровьем.

Какие самые распространенные проблемы со здоровьем у младенцев в отделении интенсивной терапии?

Перечисленные условия могут не иметь отношения к ситуации вашего ребенка. Мы рекомендуем вам читать только то, что, по вашему мнению, будет полезно вам и конкретным обстоятельствам вашего ребенка. Чтобы узнать больше о конкретных состояниях, обратитесь к нашим экспертам в области здравоохранения.

Дополнительную информацию и поддержку для семей с младенцами в отделении интенсивной терапии можно найти на сайте «Поделитесь своей историей», веб-сайте March of Dimes для семей отделения интенсивной терапии.

Недоношенные дети часто страдают анемией. Это означает, что им не хватает эритроцитов. Обычно плод накапливает железо в последние месяцы беременности и использует его после рождения для выработки красных кровяных телец. Младенцы, рожденные слишком рано, могли не иметь достаточно времени для хранения железа. Потеря крови из-за частых анализов крови также может способствовать развитию анемии.Младенцев с анемией можно лечить с помощью пищевых добавок с железом, лекарств, повышающих выработку эритроцитов, или, в некоторых случаях, переливания крови.

Недоношенные дети часто имеют проблемы с дыханием, потому что их легкие не полностью развиты. У доношенных детей также могут развиться проблемы с дыханием из-за осложнений во время родов, врожденных дефектов и инфекций. Младенцу с проблемами дыхания могут быть назначены лекарства, аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы помочь ему дышать, или комбинация этих двух методов лечения.

Апноэ: Недоношенные дети иногда не дышат регулярно. Ребенок может сделать долгий вдох, затем короткий, а затем сделать паузу на 5-10 секунд, прежде чем начать нормально дышать. Это называется периодическим дыханием. Апноэ — это когда ребенок перестает дышать более чем на 15 секунд. Апноэ может сопровождаться замедлением сердечного ритма, которое называется брадикардией. Младенцы в отделении интенсивной терапии постоянно находятся под наблюдением на предмет апноэ и брадикардии (часто называемых «A и B»).

Датчики на груди ребенка отправляют информацию о его дыхании и частоте сердечных сокращений на устройство, расположенное рядом с инкубатором.Если ребенок перестанет дышать, раздастся звуковой сигнал. Медсестра будет стимулировать ребенка начать дышать, похлопывая его или касаясь подошв его ног. Неонатолог может подумать о том, чтобы дать ребенку лекарство или использовать оборудование, такое как C-PAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях; подача воздуха в легкие ребенка через маленькие трубки в носу ребенка или через трубку, вставленную в дыхательное горло).

Бронхолегочная дисплазия (БЛД): Это хроническое заболевание легких чаще всего встречается у недоношенных детей, которые лечились от респираторного дистресс-синдрома (RDS) (см. Ниже).У младенцев с РДС незрелые легкие. Иногда им нужен аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы помочь им дышать. У некоторых детей, получающих лечение от RDS, могут развиваться симптомы ПРЛ, включая жидкость в легких, рубцы и повреждение легких.

Младенцев с ПРЛ лечат лекарствами, облегчающими дыхание. Их медленно отлучают от аппарата искусственной вентиляции легких. Их легкие обычно улучшаются в течение первых двух лет жизни. Но у некоторых детей развивается хроническое заболевание легких, напоминающее астму. БЛД также иногда возникает у доношенных новорожденных после пневмонии или других инфекций.

Стойкая легочная гипертензия новорожденных (PPHN): Младенцы с PPHN не могут нормально дышать, потому что у них высокое кровяное давление в легких. При рождении в ответ на первые минуты дыхания воздухом кровеносные сосуды в легких обычно расслабляются и позволяют крови течь через них. Так кровь забирает кислород. У детей с PPHN такой реакции не возникает. Это приводит к недостатку кислорода в крови, а иногда и к другим осложнениям, включая повреждение головного мозга.Младенцы с PPHN часто имеют врожденные дефекты (например, пороки сердца) или страдают от родовых осложнений.

Младенцам с PPHN часто требуется искусственная вентиляция легких, чтобы помочь им дышать. Им могут вводить газ, называемый оксидом азота, через трубку в дыхательном горле. Это лечение может помочь кровеносным сосудам в легких расслабиться и улучшить дыхание.

Пневмония: Эта легочная инфекция часто встречается у недоношенных и других больных новорожденных. Врачи могут заподозрить пневмонию, если у ребенка затрудненное дыхание, если у него изменилась частота дыхания или если у ребенка увеличилось количество эпизодов апноэ.

Врач послушает легкие ребенка с помощью стетоскопа, а затем сделает рентгеновский снимок, чтобы увидеть, есть ли в легких избыток жидкости. Иногда врач может вставить трубку в легкие, чтобы взять образец легочной жидкости. Затем жидкость проверяется, чтобы определить, какой тип бактерии или вируса вызывает инфекцию, чтобы врач мог выбрать наиболее эффективное лекарство для ее лечения. Младенцев с пневмонией обычно лечат антибиотиками. Им также может потребоваться дополнительный кислород, пока инфекция не исчезнет.

Респираторный дистресс-синдром (RDS): У детей, рожденных до 34 недель беременности, часто возникает эта серьезная проблема с дыханием. Младенцам с RDS не хватает сурфактанта, который не дает маленьким воздушным мешочкам в легких разрушаться. Лечение сурфактантом помогает пострадавшим детям легче дышать.

Младенцы с RDS также могут получать лечение, называемое C-PAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях). Воздух может подаваться через маленькие трубочки в носу ребенка или через трубку, вставленную в его трахею.Как и лечение сурфактантом, C-PAP помогает предотвратить разрушение небольших воздушных мешочков. C-PAP помогает вашему ребенку дышать, но не дышит за него. Самым больным младенцам может временно потребоваться помощь аппарата искусственной вентиляции легких, чтобы они могли дышать, пока их легкие восстанавливаются.

Эти пороки сердца присутствуют при рождении. Они возникают на ранних сроках беременности, когда формируется сердце.

Брадикардия: Недоношенные дети иногда не дышат регулярно. Прерывистое дыхание, также называемое апноэ, может вызвать брадикардию.Брадикардия — это нездоровая медленная частота сердечных сокращений. Сотрудники отделения интенсивной терапии называют эти состояния А и Б: апноэ и брадикардия. Лечение включает в себя лекарства и поддержку дыхания.

Коарктация аорты: Аорта — это большая артерия, по которой кровь от сердца поступает к остальным частям тела. В этом состоянии аорта может быть слишком узкой для равномерного кровотока. Хирург может отрезать узкую часть и сшить открытые концы вместе, заменить суженную часть искусственным материалом или залатать ее частью кровеносного сосуда, взятой из другого места на теле.Иногда эту суженную область можно расширить, надув баллон на кончике катетера, вводимого через артерию.

Аномалии сердечного клапана: Некоторые дети рождаются с сердечными клапанами, которые сужены, закрыты или заблокированы и препятствуют плавному течению крови. Некоторым младенцам может потребоваться установка шунта (искусственного трансплантата), чтобы кровь могла обойти закупорку, пока ребенок не станет достаточно большим для ремонта или замены клапана.

Открытый артериальный проток (PDA): PDA — наиболее частая проблема с сердцем у недоношенных детей.Перед рождением большая часть крови плода проходит через канал (артериальный проток) от одного кровеносного сосуда к другому, а не через легкие, потому что легкие еще не используются. Этот проход должен закрываться вскоре после рождения, чтобы кровь могла пройти нормальным путем от сердца к легким и обратно. Если он не закрывается, кровь не течет правильно. В некоторых случаях лекарство может помочь закрыть проход. Если это не сработает, хирургическое вмешательство также может закрыть его.

Дефекты перегородки: Дефект перегородки — это отверстие в стенке (перегородке), которое разделяет две верхние или нижние камеры сердца.Из-за этой дыры кровь не может циркулировать должным образом, и сердцу приходится очень тяжело работать. Хирург может закрыть отверстие, зашив или залатав его. Небольшие отверстия могут зажить сами по себе и вообще не нуждаться в ремонте.

Тетралогия Фалло: В этом состоянии комбинация четырех пороков сердца препятствует попаданию крови в легкие. В результате у ребенка появляются эпизоды цианоза (кожа становится синей из-за недостатка кислорода) и он может плохо расти. Чтобы исправить этот сложный порок сердца, проводится операция.

Транспозиция магистральных артерий: Здесь положение двух основных артерий, выходящих из сердца, меняется на противоположное. Каждая артерия возникает из неправильной насосной камеры. Операция проводится для исправления положения артерий.

Эксперты сходятся во мнении, что грудное молоко обеспечивает множество замечательных и жизненно важных преимуществ для здоровья новорожденных, особенно недоношенных или больных. И это то, что может дать своему ребенку только мама. Чтобы расти и стать сильнее, малышу необходимо полноценное питание.Но, возможно, ей придется какое-то время кормить по-другому, прежде чем она будет готова к груди или из бутылочки.

Очень маленьких или больных младенцев часто кормят внутривенно (через вену). Крошечная игла вводится в вену на руке, ступне, черепе или пупке ребенка. Она будет получать сахар (глюкозу) и необходимые питательные вещества через вену. Как только она станет достаточно сильной, ребенка начнут кормить грудным молоком или смесью через трубку, которую вводят через нос или рот в желудок или кишечник.Это называется кормлением через зонд.

При кормлении через зонд зонд можно оставлять на месте или вставлять при каждом кормлении. Введение трубки не должно слишком беспокоить ребенка, потому что у таких маленьких детей обычно не возникает рвотных движений. Когда ребенок сможет эффективно сосать и глотать, кормление через желудочный зонд будет остановлено, и ребенок сможет кормить грудью или кормить из бутылочки.

Многие дети в отделениях интенсивной терапии получают трофическое (минимальное) кормление вскоре после рождения. Это делается для стимуляции кишечника ребенка до тех пор, пока ребенок не станет достаточно сильным, чтобы переносить большие кормления.

Гипогликемия — это низкий уровень сахара в крови (глюкозы). Обычно это диагностируется у ребенка вскоре после рождения. У младенцев, рожденных от матерей с диабетом, регулярно проверяют уровень глюкозы для выявления гипогликемии. Раннее кормление и внутривенное введение раствора глюкозы помогают предотвратить и лечить гипогликемию.

Ребенок с этим заболеванием растет в утробе медленнее, чем обычно, и при рождении меньше нормального для своего гестационного возраста. ЗВУР обычно диагностируется во время беременности с помощью УЗИ.Обычно это происходит из-за осложнений у плода или матери. При поступлении в отделение интенсивной терапии новорожденных проводят обследование для определения возможных причин, хотя это не всегда можно определить.

ВЖК относится к мозговому кровотечению и чаще всего встречается у самых маленьких недоношенных детей (весом менее 3 1/3 фунта). Кровотечения обычно возникают в первые четыре дня жизни. Кровотечение обычно происходит возле заполненных жидкостью пространств (желудочков) в центре головного мозга. Ультразвуковое исследование может показать, было ли у ребенка кровотечение в мозг и насколько оно серьезно.

Мозговым кровотечениям обычно присваивают числа от 1 до 4, причем 4 является наиболее серьезным. Большинство мозговых кровотечений легкие (1 и 2 степени) и проходят сами собой без каких-либо длительных проблем или с небольшими длительными проблемами. Более сильные кровотечения могут вызвать затруднения у малыша во время госпитализации и возможные проблемы в будущем. Некоторые потребуют тщательного наблюдения за развитием ребенка в младенчестве и детстве.

У младенцев с желтухой кожа и глаза желтоватого цвета.Желтуха возникает, когда печень слишком незрелая или больная, чтобы удалить из крови продукт жизнедеятельности, называемый билирубином. Билирубин образуется при разрушении старых красных кровяных телец. Желтуха особенно часто встречается у недоношенных детей и детей, у которых группа крови несовместима с группой крови их матери (например, резус-инфекция, несовместимость по системе ABO или болезнь G6PD).

Желтуха сама по себе обычно не причиняет вреда ребенку. Но если уровень билирубина становится слишком высоким, это может вызвать более серьезные проблемы. По этой причине часто проверяют уровень билирубина у ребенка.Если он становится слишком высоким, его лечат специальным синим светом (фототерапия), который помогает организму разрушаться и выводить билирубин.

Иногда ребенку требуется специальный тип переливания крови, называемый обменным, для снижения очень высокого уровня билирубина. В этой процедуре часть крови ребенка удаляется и заменяется кровью донора.

Младенцы, которые рождаются слишком маленькими и слишком рано, часто не могут контролировать температуру своего тела. В отличие от здоровых доношенных детей, у них недостаточно жира, чтобы предотвратить потерю тепла их телом.Младенцы в отделении интенсивной терапии сразу после рождения помещаются в инкубатор или обогреватель, чтобы помочь контролировать их температуру. Крошечный термометр, прикрепленный к животу ребенка, определяет температуру ее тела и регулирует температуру в инкубаторе. Ребенок будет расти быстрее, если он будет поддерживать нормальную температуру тела (98,6 градуса по Фаренгейту).

Состояние, при котором ребенок рождается с избыточной массой тела при рождении, то есть 4500 граммов (9 фунтов 14 унций) или более. Обычно это происходит из-за диабета у матери и может потребоваться кесарево сечение.Эти дети также находятся под наблюдением на предмет гипогликемии.

Эта потенциально опасная кишечная проблема чаще всего поражает недоношенных детей. При снижении кровоснабжения кишечник может быть поврежден. Бактерии, которые обычно присутствуют в кишечнике, проникают в поврежденную область, вызывая еще больший ущерб. У младенцев с НЭК возникают проблемы с кормлением, вздутие живота и другие осложнения. Если анализы покажут, что у ребенка НЭК, его будут кормить внутривенно, пока кишечник заживает. Иногда необходимо удалить поврежденные участки кишечника хирургическим путем.

ROP — аномальное разрастание кровеносных сосудов глаза. Чаще всего встречается у детей, рожденных до 30 недель беременности. ROP может привести к кровотечению и рубцеванию, которые могут повредить сетчатку глаза (подкладка в задней части глаза, которая передает сообщения в мозг). Это может привести к потере зрения. Офтальмолог (глазной врач) осмотрит глаза ребенка на предмет наличия ROP.

Большинство легких случаев излечиваются без лечения с незначительной потерей зрения или без нее. В более тяжелых случаях офтальмолог может провести лазерную терапию или процедуру, называемую криотерапией (замораживание), для устранения аномальных кровеносных сосудов и шрамов.Оба метода лечения помогают защитить сетчатку.

Некоторых младенцев госпитализируют в отделение интенсивной терапии, чтобы определить, есть ли у них эта потенциально опасная инфекция кровотока. Инфекция вызвана микробом, с которым ребенку трудно бороться. Определенные лабораторные тесты, посевы и рентген могут помочь диагностировать это состояние. Эти тесты могут быть рекомендованы, если у вашего ребенка есть такие симптомы, как нестабильность температуры, высокий или низкий уровень сахара в крови, проблемы с дыханием или низкое кровяное давление.Состояние лечат антибиотиками, и ребенок находится под тщательным наблюдением для улучшения симптомов.

Последнее обновление: август 2014 г.

Легочный альвеолярный протеиноз | Европейское респираторное общество

Вторичный PAP включает PAP, вторичный по отношению к раку и особенно гематологическим заболеваниям, и вторичный по отношению к токсичному вдыханию.

Иммунодефицит

PAP редко ассоциируется с иммунодефицитом, включая тяжелый комбинированный иммунодефицит, агаммаглобулинемию [48] или трансплантацию органов [13].Сообщалось о нескольких случаях заболеваний соединительной ткани: дерматомиозите [49], ревматоидном артрите [50] и болезни Бехчета [51, 52]. Одно исследование показало, что пневмоцистоз легких, вторичный по отношению к ВИЧ-инфекции, может вызывать ПАП [53]. Однако об этой ассоциации больше не сообщалось. Кажется, что у большинства пациентов улучшение наблюдается после полного промывания легких.

Рак

Связь ПАП и гематологических нарушений хорошо установлена, в основном это миелодиспластические синдромы и острый миелоидный лейкоз [52].ПАП может объяснить до 10% легочных проявлений при этих заболеваниях [54]. Реже ПАП ассоциировали с острым лимфолейкозом [55], лимфомой [56] и миеломой [57]. При гематологических заболеваниях альвеолярные макрофаги могут быть численно или функционально неспособны очистить сурфактант.

PAP обычно диагностируется в процессе развития гематологического заболевания и может возникать при отсутствии обнаруживаемой опухоли после трансплантации костного мозга [58]. Диагноз ПАП и гематологическое заболевание могут быть поставлены одновременно; в этом случае, как правило, легко диагностировать гематологическое заболевание [52, 59].

Классическое проявление — дыхательная недостаточность с лихорадкой в ​​24% случаев, особенно у пациентов с длительной нейтропенией, вызванной химиотерапией [54]. Рентгенограммы грудной клетки показывают диффузные интерстициальные помутнения [54]. Компьютерная томография грудной клетки может показать типичный сумасшедший рисунок мощения. КТ-сканирование также может быть менее наводящим на размышления, показывая помутнения матового стекла в основном в нижней зоне без субплевральных щадящих или консолидаций (рис. 6) [56, 60]. Оптоволоконная бронхоскопия является диагностической.Интересно, что анализ ЖБАЛ может выявить ПАП и сопутствующую оппортунистическую инфекцию. Легочная инфекция, вызываемая Nocardia, Pneumocystis, Acinetobacter, Aspergillus, Cladosporium, или Mycobacerium tuberculosis или нетуберкулезными микобактериями, была связана с PAP [56, 61]. Положительное окрашивание PAS внутри- и внеклеточного материала достаточно для диагностики PAP и может отрицать результаты биопсии или аутопсии легкого [54, 62]. Действительно, во многих описаниях случаев диагноз ПАП устанавливается только на аутопсии [57].

Рисунок 6.

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки пациента с альвеолярным протеинозом легких, вторичным по отношению к миелодиспластическому синдрому. КТ показывает помутнения матового стекла и ретикуляции в основном в нижней зоне с пятнистым, слегка периферическим распределением. а) горизонтальный разрез и б) корональный разрез.

Прогноз плохой, среднее время выживания составляет 16 месяцев. В японском исследовании причинами смерти были гематологические заболевания (33%), инфекции (25%), дыхательная недостаточность (25%) и неуточненное кровотечение (13%).Ни в одной из опубликованных серий специально не оценивалась гематологическая терапия и лаваж всего легкого. Только у двоих из 14 пациентов, которым был проведен полный лаваж легких, наблюдалось улучшение. Четыре пациента показали улучшение после трансплантации (аллогенный костный мозг n = 3, легкое n = 1) [6, 63].

Только гематологическая терапия, химиотерапия и / или трансплантация костного мозга могут вылечить ПАП, особенно в случаях острого лейкоза [54]. У некоторых пациентов с дыхательной недостаточностью может наблюдаться симптоматическое улучшение при промывании всего легкого [64].Кроме того, у пациента с миелопролиферативным синдромом с миелодисплазией наблюдалось снижение количества лейкоцитов после промывания всего легкого [59]. Тем не менее, гематологическое заболевание необходимо контролировать [59, 63]. Двойная симптоматическая и этиологическая терапия, вероятно, оправдана, и сообщалось о многочисленных случаях выздоровления после этой двойной терапии [65].

PAP может быть связан с негематологическим раком, чаще всего с раком легких (плоскоклеточный рак n = 2, аденокарцинома n = 2) и реже мезотелиомой (n = 1), меланомой (n = 1) с метастазами в легкие и глиобластомой ( n = 1) [66].По крайней мере, в одном из этих случаев были обнаружены антитела против GM-CSF. Эта ассоциация могла быть совпадением с учетом частоты рака легких.

Вдыхание токсичных частиц

Многочисленные клинические случаи или короткие серии описывают ПАП после вдыхания минеральных частиц (кремнезема, талька, цемента, каолина), металлических частиц (алюминия, титана, индия) или, реже, органических частиц (волокон целлюлозы) [13, 17, 67 ]. ПАП может возникнуть после массивного вдыхания кремнезема и в таком случае называется острым силикопротеинозом [13].Клиническая картина близка к аутоиммунной ПАП.

Многочисленные животные модели продемонстрировали развитие ПАП после вдыхания никеля, кремнезема, титана, кварца, стекловолокна, индия или алюминиевого порошка [17, 68, 69]. Во французском исследовании, опубликованном Briens et al. [19], 39% пациентов сообщили о значительном профессиональном воздействии частиц, потенциально ответственных за ПАП: кремнезема, краски, древесного порошка, циркония, эпоксидной смолы, поливинилхлорида (ПВХ), порошка злаков, цемента, меди и сварочного дыма.Более того, в японской когорте из 248 пациентов с аутоиммунным ПАП, 23% считались подвергнутыми токсическому вдыханию [18]. Совсем недавно антитела против GM-CSF были обнаружены у пациента с РАР, вторичным по отношению к ингаляции индия [67]. Это предполагает, что некоторые из вторичных PAP могут быть связаны с антителами против GM-CSF и что токсическое вдыхание может быть триггером аутоиммунного заболевания [70].

7 шагов к приготовлению детского коричневого папаши

Папаниколау — одно из первых блюд при отлучении от груди, представленных младенцам в Нигерии.Он довольно популярен и широко известен во всех частях страны, игбо называют его Акаму; Йорубы называют это Оги, а хауса — Коко … как вы это называете на своем языке? Я буду обновлять по мере поступления новых имен.

Пап — это наша собственная версия английского заварного крема. Он сделан из сухой кукурузы, пропитанной водой для ферментации, а затем измельченной и просеянной, чтобы получить крахмальную пасту, которая делается так же, как заварной крем. Будучи первым продуктом питания, предлагаемым младенцам, тем более, что он экономичен, многое было сделано для того, чтобы сделать кашу более питательным, и именно так появился коричневый детский карамель.Коричневая каша состоит не только из желтой или белой кукурузы, но и из трех разных зерен: кукурузы, проса и морской кукурузы.

Эта комбинация трио делает кашу более питательной пищей для ребенка. Хотя кукуруза в основном является хорошим источником углеводов, просо и морская кукуруза содержат некоторые белки, витамины и минералы, которые очень важны для роста и развития ребенка. Отзывы мам, которые кормили своих детей коричневой кашей, в отличие от некоторых коммерческих безрецептурных хлопьев, были положительными. Это противоречит некоторым взглядам, которые изображают папу как недоедание для детей.Как и в случае с другими злаками, pap составляет чаще всего все время, не принимаемое отдельно, а обогащенное другими продуктами, такими как молоко, соевые бобы, фруктовое пюре и даже молотая рыба и раки, которых я лично не фанат. Все это увеличивает пищевую ценность этой традиционной домашней заставки для малышей.

Теперь процесс приготовления папаши утомителен, но из любви к ребенку не будет слишком много труда. Я считаю, что делать это дома более гигиенично, чем покупать те, что продаются на открытых рынках, если вы не уверены в своем источнике.Если вы не готовы попробовать этот любовный труд своими руками или когда у вас закончились домашние каши, то покупка из гигиенических источников всегда будет лучшим вариантом.

[ОБНОВЛЕНИЕ] Я добавил для вас видео, если вы предпочитаете визуальные эффекты. Щелкните здесь, чтобы перейти к видео.

7 ЭТАПОВ СДЕЛАТЬ РЕБЕНОК PAP / AKAMU / OGI / KOKO

Что вам понадобится:

• 1 стакан сухой желтой или белой кукурузы
• 2 чашки морской кукурузы
• 2 стакана проса
• Имбирь, гвоздика, палочка корицы, стручки ванили или другой натуральный ароматизатор по выбору (по желанию)
• Вода + вода + вода
• Большой шифон
• Плотный хлопчатобумажный мешок (обычно мешки с солью тщательно промывают, без следов соли)
• Большая чаша

Не забывайте, что вы можете добавлять другое детское пюре в кашицу вашего ребенка после его приготовления для дополнительного питания.Щелкните здесь, чтобы увидеть некоторые из них. Ваш малыш может наслаждаться кашой с закусками, такими как;

Handy moimoi

Маффины подорожника

Обертывания для младенцев и многое другое.

Давайте начнем:

Шаг 1: Вымойте кукурузу, морскую кукурузу и просо отдельно, чтобы удалить плохие зерна, песок, камни и мякину. Вылейте все в миску и добавьте достаточно воды, чтобы покрыть это. Оставьте на 2–3 дня, проверяя, чтобы вы ополаскивали и меняли воду каждый день.

Шаг 2: Смешайте зерна вместе с любыми ароматизаторами и достаточным количеством воды в блендере, если у вас есть мощный (я использовал блендер Nutri Ninja на 1000 Вт), в противном случае вы обратитесь к коммерческим мельницам для этого. , так как его нужно смешать с пастой.Если у вас нет мощного блендера, возможно, вам придется повторить процесс измельчения еще раз после выполнения шага 4 ниже.

Шаг 3: Плотно обвяжите большую сырную ткань вокруг большой миски, убедившись, что она все еще может балансировать на плоской поверхности, чтобы вы могли приступить к основной задаче. Зачерпните небольшое количество перемешанной смеси в марлю. Используя руки и немного воды, начните просеивать, чтобы кукурузная паста прошла через марлю в миску.Продолжайте просеивать, пока остатки не станут полностью сухой мякиной.

Шаг 4: Если вы использовали блендер, который не смешивал смесь очень гладко, полова может не высохнуть в это время и будет содержать еще немного пасты. Поместите его обратно в блендер, добавьте немного воды, чтобы перемешать, а затем перейдите к шагу 3.

Шаг 5: Когда вы закончите просеивать всю смесь, осторожно отвяжите марлю от миски. Накройте миску крышкой и оставьте примерно на 3 часа, чтобы смесь осела.После этого вы увидите, что вода наверху полностью прозрачна и готова для осторожного слива, а папа у вас внизу.

Шаг 6: После слива воды хорошо перемешайте пузырек и перелейте его в чистый ватный мешок. Плотно сожмите его, чтобы удалить излишки воды, и, используя веревку или конец пакета, свяжите его так, чтобы он мог выдавить больше воды. Поместите бумажный пакет на ровную возвышающуюся поверхность или в раковину (в любом месте, откуда вода может стекать) и положите на него тяжелый предмет, чтобы он полностью стекал с воды.При необходимости оставьте на ночь.

Шаг 7: После того, как вода слита, развяжите сумку, и у вас будет папа. Лучше всего нарезать небольшими порциями, которые можно подавать сразу, завязать в прозрачные небольшие пакеты и затем хранить в морозильной камере.

[ПОСМОТРЕТЬ ВИДЕО, КАК СДЕЛАТЬ ЭТО]

Теперь, чтобы приготовить Baby’s Pap, сначала растворите немного пасты в чистой миске с небольшим количеством холодной воды, чтобы образовалась гладкая, не слишком густая или слишком водянистая паста. Залить пасту кипятком, помешивая, пока она не загустеет.Загустевшую смесь можно немного нагреть на слабом огне ½ минуты. Добавьте к каше молоко, соевые бобы, фруктовое пюре и т. Д.

Я сделал видео на Facebook о том, как я растворяюсь и делаю папу. Вы делаете это по-другому? Поделитесь с нами своим на Facebook.

Как на вашем языке называется папа? Вы когда-нибудь пробовали делать папу самостоятельно? Поделитесь своим опытом и помните, что Mummy’s Yum находится на Instagram и Facebook , где вы можете поделиться, отметив нас в любом из рецептов, которые вы пробовали.

История вскармливания младенцев (от Tar Heel Junior Historian)

Д-р Рут М. В. Москоп и Мелисса М. Наси
Перепечатано с разрешения Tar Heel Junior Historian , весна 2007 г.
Ассоциация молодых историков Tar Heel, Музей истории штата Северная Каролина

До 1900-х годов здоровье и выживание младенца во многом зависели от того, чтобы пить молоко матери. Врачи по-прежнему рекомендуют материнское молоко как лучшую пищу для младенцев. Однако современные, научно разработанные смеси в чистых бутылочках теперь предлагают еще один безопасный выбор для детей в Северной Каролине и в других местах.

Существует немного записей о вскармливании младенцев в средние века, но мы знаем, что между 1500 и концом 1700-х годов для более богатых женщин на Западе было не модно кормить грудью своих младенцев. Эта тенденция сохранялась и в 1800-х годах, несмотря на советы экспертов о том, что младенцы должны по возможности пить материнское молоко. Часто семьи нанимали другую женщину, которую называли кормилицей, чтобы кормить ребенка. Многие дети в Северной Каролине воспитывались «вручную», что означает, что их кормили искусственно — молоком животных — или давали папаши.Пап был очень нездоровой тонкой смесью хлеба и жидкости, сваренной до мясистой консистенции. Очистить детские чашки и кормушки для детей было практически невозможно. Они подвергали грудных детей воздействию вредных бактерий, а в пище не хватало важных питательных веществ.

Примерно в 1800 году все начало меняться. Люди признали, что стекло — лучший материал для детских бутылочек. Поскольку стекло прозрачное, его легче чистить. Тем не менее, гораздо больше детей, получающих искусственное вскармливание, умирали молодыми, по сравнению с детьми, вскармливаемыми естественным путем. Писатели-медики утверждали, что грудное молоко лучше всего подходит для младенцев.

Во второй половине 1800-х годов врачи поняли две важные вещи о кормлении младенцев. Во-первых, грудное молоко остается почти стерильным при передаче от матери к ребенку. Приготовленная смесь, особенно из молока животных, в бутылке, чашке или ложке может быть заражена. Во-вторых, коровье молоко сильно отличается от грудного. Он менее сладкий и не содержит питательных веществ. Человеческие младенцы с трудом его переваривают. Первый факт заставил врачей поощрять использование стеклянных бутылочек для кормления, предназначенных для легкой стерилизации.Второй факт побудил химиков присоединиться к врачам в попытке изменить коровье молоко, чтобы оно больше походило на грудное молоко.

К 1918 году в аптеках продавалось готовое детское питание. Хотя материнское молоко было лучшим для большинства младенцев, продажи искусственных продуктов, таких как Mellin’s и Horlick, увеличились. В умных рекламных объявлениях показывались очаровательные фотографии здоровых младенцев и говорилось, что материнского молока может быть недостаточно. Врачи давали сложные инструкции по приготовлению домашних смесей для искусственного вскармливания еще в 1900-х годах.

Наконец-то пришел лучший выбор. Similac, впервые продаваемый в виде порошка в 1923 году, и Enfamil, представленный в 1959 году, — это искусственное детское питание, которое мы все еще используем. Когда эти смеси смешиваются дома с чистой водой и бутылками, дети, получающие искусственное вскармливание, обычно растут нормально. Хотя на это потребовались сотни лет, по крайней мере, в Соединенных Штатах и ​​в других развитых странах, у младенцев теперь есть сладкая и чистая еда. Материнское молоко по-прежнему рекомендуется, но искусственное вскармливание детей действительно прошло очень долгий путь!

На момент публикации этой статьи Dr.Рут М. В. Москоп работала помощником директора по программам истории в Библиотеке медицинских наук Лаупуса Университета Восточной Каролины, а также директором Музея сельских врачей. Мелисса М. Наси была библиотекарем коллекций истории в Библиотеке медицинских наук Лаупуса.

Ресурсы

«Грудное вскармливание». Medline Plus, Национальные институты здоровья. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/breastfeeding.html#cat45

Лепор, Джилл.2009. «ОТДЕЛЕНИЕ РОДИЛЬНИКОВ — Детское питание — молокоотсосы вытесняют грудное вскармливание?» Житель Нью-Йорка. 34. (http://www.newyorker.com/reporting/2009/01/19/0fa_fact_lepore?currentPage=all) и библиография (http://scholar.harvard.edu/jlepore/files/lepore-babyfood.pdf )

Ресурсы по истории детского питания из NC LIVE

Ресурсы по истории детского питания из цифровых коллекций Северной Каролины (коллекции государственной библиотеки и исторического наследия / коллекции государственных архивов)

Ресурсы по истории детского питания из нескольких библиотек (WorldCat.org)

Кредиты изображений

«Международный символ грудного вскармливания», http://www.breastfeedingsymbol.org/

«Детская бутылочка», доступ № H.2008.1.1, Исторический музей Северной Каролины

Кормление ребенка: когда начинать с твердой пищи

До 6 месяцев

С первого часа жизни до 6 месяцев ваш ребенок может получать все необходимое для роста и развития питание из вашего молока. Больше ей ничего не нужно — ни воды, ни чая, ни сока, ни каши, ни других продуктов или жидкостей в этот период.

Миф: детям до 6 месяцев твердая пища нужна

Если вы часто кормите ребенка грудью, начинать кормление раньше, чем через 6 месяцев, не нужно и даже может быть вредно.

Введение пищи или жидкостей, кроме грудного молока, ребенку до того, как ему исполнится 6 месяцев, может увеличить риск заболеваний, таких как диарея, из-за которых он может похудеть и слабеть и даже стать опасным для жизни. Ваш ребенок также может реже кормить грудью, поэтому у вас может уменьшиться количество молока, его самой важной пищи.

Материнское молоко — самая безопасная и здоровая пища в течение первых 6 месяцев жизни для всех детей во всем мире. Это постоянный и безопасный источник необходимого питания, где бы вы и ваш ребенок ни жили.

Знаки кормления

Если вы видите, что ваш ребенок держит руки у рта, когда ему еще меньше 6 месяцев, вы можете подумать, что он не получает достаточно, чтобы есть только ваше молоко. На самом деле у вашего ребенка признаки нормального кормления, просто они стали более развитыми, когда он стал старше.Это не значит, что вашему ребенку рано нужна твердая пища. Ваш ребенок готов, когда ей исполнится 6 месяцев.

Миф: мальчикам нужно больше, чем грудное молоко

Девочки и мальчики нуждаются в одинаковом количестве еды, чтобы быть здоровыми, расти сильными и умными. Одно только ваше молоко удовлетворит потребности в питании как сына, так и дочери в эти первые месяцы жизни.

---

6 месяцев и старше

Когда вашему ребенку исполняется 6 месяцев, для его быстрого роста и развития требуется больше энергии и питательных веществ, чем может дать одно только молоко.Ему необходимо начать есть твердую пищу в дополнение к грудному молоку, чтобы не отставать от своих растущих потребностей.

Когда кормить ребенка твердой пищей

Кормите ребенка всякий раз, когда вы видите, что он подает признаки кормления. После мытья рук с мылом начните давать ребенку всего две-три ложки мягкой пищи, например каши, фруктового или овощного пюре, два раза в день. Продолжайте кормить грудью так же часто, как раньше.

Младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании

Если вы не кормите ребенка грудью, лучшее время приучать его к твердой пище — также в возрасте 6 месяцев.Это возраст, когда все дети, находящиеся на грудном вскармливании или нет, должны начать получать твердую пищу, чтобы обеспечить их полноценное питание, в котором нуждается их растущий организм.

Жизнь с ВИЧ

Если вы живете с ВИЧ, давайте ребенку первую твердую пищу в 6 месяцев и продолжайте кормить его грудью, принимая АРВ-препараты и соблюдая план лечения.

Не ждите слишком долго, чтобы начать твердую пищу

Тело вашего ребенка нуждается в дополнительной энергии и питательных веществах, чтобы помочь ему продолжать расти.Слишком долгое ожидание может привести к тому, что ваш ребенок перестанет набирать вес со здоровой скоростью, и подвергнет его риску стать худым и слабым.

Если давать ребенку только папу, может вызвать недоедание

Опубликовано: 22 января 2019 г.

Дайо Ожеринде

Диетолог, доктор Сильвестр Игбедио, посоветовал родителям прекратить кормить своих детей только паприкой, потому что в ней не хватает питательных веществ, необходимых для правильного роста младенцев.

Игбедио рекомендовал добавлять в каши смешанные вяленые рыбы, раков или печень, чтобы сделать их более питательными для младенцев.

Диетолог в интервью нашему корреспонденту сказал, что, поскольку грудного молока будет недостаточно для младенца после шести месяцев, прикорм должен содержать энергию и белок.

«Грудное молоко по-прежнему является наиболее подходящей пищей для младенцев, но через шесть месяцев необходимо давать им продукты, дополняющие грудное молоко, чтобы поддерживать энергию, которой не хватает в грудном молоке.

«Дополнительный корм должен быть мягким, прежде чем он станет густым по мере взросления ребенка.Многие родители в Нигерии используют папаши в качестве прикорма для младенцев. Это не должно останавливать или заменять грудное молоко », — сказал он.

Игбедио призвал родителей проявлять настойчивость в введении прикорма своим детям, говоря, что дети сначала откажутся от этих продуктов, потому что они привыкли есть только грудное молоко.

«Что мы советуем родителям сделать, как только ребенку исполнится шесть месяцев, так это начать класть малышу в рот крошечные порции желаемого прикорма.Вместо того, чтобы давать ему только кашицу, чайная ложка растительного масла, добавленная к еде, может повысить энергетическую ценность пищи для ребенка.

«Мы также рекомендуем матерям добавлять измельченную вяленую рыбу или раков, чтобы улучшить содержание протеина в блюдах. Лучше всего питать кашицу, чтобы она приносила пользу ребенку. Хотя бремя недоедания ложится на бедняков, достать рак и раков, а также вяленую рыбу несложно. Если мать может позволить себе печень, смешайте ее и добавьте в кашицу, потому что она также является хорошим источником белка для ребенка », — сказал он.

Авторские права PUNCH.
Все права защищены. Этот материал и другой цифровой контент на этом веб-сайте нельзя воспроизводить, публиковать, транслировать, переписывать или распространять полностью или частично без предварительного письменного разрешения PUNCH.

Контактное лицо: [электронная почта защищена]

.