Низкая плацента форум: Низкая плацентация. (19 недель) — 17 ответов на Babyblog — Living Translation

Содержание

Низкая плацентация при беременности: что делать

Что такое низкое предлежание плаценты — это довольно распространенная патология у женщин со сроком беременности до 30 недель. Причем возникает она чаще у женщин старше 30-35 лет, ранее имевших беременности. Откуда такая закономерность и чем может быть опасна низкая плацентация по задней стенке и передней, а также полное предлежание детского места?

Где именно в матке должно в норме размещаться детское место? На одной из ее стенок или в дне, но никак не в области внутреннего зева (выхода в матку ее шейки). Если детское место находится непосредственно на внутреннем зеве, врачи ставят диагноз — предлежание плаценты. При сохранении диагноза до 36 недели гестации, врачи не только досрочно госпитализируют женщину в стационар, но и выполняют ей кесарево сечение в плановом порядке. Если же детское место просто близко располагается к нижней части матки — врачи ставят немного другой диагноз — низкая плацентация при беременности, и такой расклад обычно менее опасен.

В данном случае детское место располагается на расстоянии не более 6 см от внутреннего зева.

Что это такое

Итак, плацента или «детское место» — главная защита будущего малыша в период внутриутробной жизни. Она представляет собой утолщенную оболочку и образуется в стенке матки сразу после оплодотворения и прикрепления яйцеклетки.

Именно с ее помощью, будущий ребенок всю вашу беременность получает питание, кислород и защиту от проникновения различных токсинов и возможных инфекций из материнского организма.

Важным моментом, является расположение плаценты:

менее, чем на 6 см (на практике 2 см) от внутреннего зева матки – низкая плацентация;
более 6-ти см от выхода (внутреннего зева) матки – нормальное положение плаценты.

Откуда такие данные? Дело в том, что согласно исследованиям, вблизи дна матки кровоток наиболее благоприятно влияет на формирование и кровоснабжение плаценты. И именно расстояние более 6 см зева матки считается оптимальным.

При низком прикреплении плаценты наблюдаются уже некоторые проблемы с течением беременности. Мы обязательно с вами рассмотрим, как именно влияет низкая плацента на будущую маму и беременность.

А пока давайте выясним, почему же так произошло, и что могло повлиять на прикрепление плаценты? Причинами данного явления могут быть и анатомические особенности женщины, и перенесенные заболевания половой сферы: инфекции, воспаления, аборты.

Чем опасно

Низкая плацента при беременности. Такой диагноз, к сожалению, фигурирует в большом числе медицинских карт беременных. А что это такое и насколько опасно такое положение вещей?

Начнем с того, что в норме плацента должна крепиться ближе ко дну матки, ведь именно здесь обмен веществ протекает с максимальной быстротой, а значит, и кровоток будет идти с максимальной скоростью, что очень хорошо для плода. Однако иногда плацента прикрепляется ниже дна. И если место прикрепления ниже, чем шесть сантиметров от внутреннего зева, то это и есть низкая плацента.

При этом принципиальное значение имеет один вопрос – перекрывает ли плацента зев матки. Ведь именно от ответа на этот вопрос зависит решение о том, будут ли роды проходить естественным путем или необходимо будет кесарево сечение.

Может быть три варианта:

Низко расположенная плацента не перекрывает внутренний зев;
Плацента перекрывает зев частично. Это называется неполное предлежание плаценты;
Плацента полностью перекрывает зев. Этот положение носит название предлежание плаценты.

Если у вас диагностируют третий вариант, то только в этом случае кесарева сечения не избежать. Первые два варианта не являются показанием к кесареву сечению, и вы вполне сможете родить малыша естественным путем.

В случае предлежания плаценты маточный зев полностью закрыт и это не даст малышу войти в малый таз. А в случае неполного предлежания плаценты роды проходят в режиме полной готовности к операции в случаи необходимости. Если же низкая плацента при беременности не перекрывает зев, то такой женщине нужно помнить о том, что возможна ранняя отслойка плаценты и ей необходимо тщательно следить за своим здоровьем и соблюдать все рекомендации лечащего врача.

Отчего же возникает неправильное прикрепление плаценты? В норме оплодотворенное яйцо проникает в стенку матки, создает в ней углубление – лакуну. Именно через лакуну к яйцу начинают поступать все необходимые ему вещества. Со временем лакуна превращается в плаценту. Самое лучшее место для прикрепления яйца – это задняя стенка матки и ее дно. И именно там в норме и располагается оплодотворенное яйцо.

Но если стенки матки имеют какие-то дефекты, то яйцо не может прикрепиться в нужном месте и располагает ниже. Дефекты могут быть разные. К примеру, такие как:

Рубцы после оперативных родов;
Шрамы после аборта;
Миоматозные узлы;
Аденомиозные образования;
Врожденные анатомические дефекты.

Низкое расположение плаценты опасно тем, что может быть нарушено питание плода. Поэтому у тех беременных, у которых наблюдается низкая плацентация, высока вероятность развития гипотрофии и гипоксии плода. А еще может быть ранняя отслойка плаценты.

Не всегда отслойка плаценты бывает полная, когда происходит большое кровотечение и плод умирает. Иногда отслойка может быть частичная. И в том месте, где это произошло, начинает скапливаться кровь и образовываться гематома. Чем больше участок, где плацента отслоилась, тем хуже чувствует себя маленький человечек.

Не у всех беременных низкое расположение плаценты остается до конца беременности. Часто имеет место миграция плаценты. Это происходит потому, что нижний участок матки постоянно меняется и увеличивается в размерах. Поэтому место прикрепления плаценты поднимается.

Статистика говорит, что только у пяти процентов беременных, у которых диагностировали низкую плацентацию, такое положение сохраняется до тридцать второй недели. Из оставшихся пяти процентов только треть сохраняет низкую плацентацию до тридцати семи недель.

Современная медицина не знает способов борьбы с низким расположением плаценты. Однако необходимо регулярно посещать врача и надеяться, что вы не попадете в несчастливые пять процентов.

Причины

Специалисты называют несколько причин, по которым плацента у беременной может оказаться низко расположенной. Одна из них кроется в анатомических особенностях органов репродуктивной системы женщины. Поспособствовать этому могут как врожденные патологии (физиологические аномалии), так и приобретенные вследствие воздействия негативных факторов. Низкая плацентация может оказаться последствием перенесенных в прошлом воспалительных процессов, половых инфекций и сосудистых заболеваний органов малого таза, либо же операционных вмешательств в области гинекологических органов. В группу риска по формированию низкой плацентации попадают также беременные женщины преклонного возраста.

Плацентация встречается чаще всего у женщин, рожающих не первого ребенка. Замечают это при проведении ультразвукового исследования. Положение матки постоянно диагностируют медики. В частности, делают УЗИ — в 16, 24-26 и на 34-36 неделях, могут проводить и динамическое эхографическое исследование.

Источник: beremennost.net

Симптомы

Основные симптомы низкой плацентации – кровотечение и сильные боли в животе. Они могут появляться в результате физической нагрузки, кашля, запоров, принятия ванн и даже нервных перенапряжений. Следует отметить непредсказуемость кровотечения, которое, начавшись с легких выделений, вскоре становится обильным. Примерно на 30 неделе беременности маточный тонус увеличивается, что вызывает кровотечение плаценты. Постоянные кровотечения могут привести к анемии и гипотонии, сопровождаемых вялостью, слабостью, высокой утомляемостью и изменением волос, ногтей и кожи.

Диагностика

В наше время диагностика низкой плацентации осуществляется с помощью: Скринингового ультразвукового исследования. Его особенность – высокоточное определение локализации плаценты в маточной полости. Как правило, УЗИ проводят трижды в течение беременности: на 16, 24 и 36 неделях беременности. Лабораторных исследований, во время которых проводится исследование крови, фибриногена и т.

д. Инвазивных методик – амниографии, изотопного сканированияи артериографии, представляющих собой определённый риск для пациентки и плода. Специальных методик исследования, таких как проба Клейхауэра–Бетке. Исследования общих признаков – толщина, структура, специфика кровотока и др. Окончательный диагноз ставят по результатам пальпации плаценты. По причине своей рискованности влагалищное исследование осуществляется лишь в крайних случаях.

Лечение

К сожалению, медикаментозное лечение низкой плацентации при беременности невозможно. В большинстве случаев можно лишь ждать, что плацента сама займет более подходящее место. Это не только возможно, но и наиболее вероятно. Матка постоянно растет, что и способствует изменению положения матки. Так что, если женщине ставят диагноз низкая плацентация в 20- 22 или даже в 32 неделе, это еще не приговор. Считается, что до 36 недели положение плаценты вполне может измениться.

Что делать при низкой плацентации, раз лечение этого недуга невозможно? Прежде всего, нужно отказаться от секса и других физических нагрузок, как то: поднятие тяжестей, спорт и тому подобное. Кроме того, необходимо при каждом случае кровотечения немедленно сообщать врачу. На всем протяжении беременности врачи будут пристально следить за состоянием плаценты женщины. Очень важно вовремя проходить все плановые УЗИ. Скорее всего, низкая плацентация при беременности в 3 триместре пройдет самостоятельно.

Роды

Роды проходят абсолютно нормально, если расстояние между плацентой и шейкой матки превышает 6 сантиметров. Даже при немного меньшем расстоянии особого риска не существует. Если же низкое расположение плаценты доктор посчитает нежелательным, то при родах прокалывается плодный пузырь. После этого плацента фиксируется головкой малыша. Однако процесс родов в таком случае требует более опытных специалистов и пристального наблюдения.

При неправильном расположении плода (ножками вперед), врачи во избежание осложнений сделают кесарево сечение. При низкой плацентации может возникнуть проблема полного закрытия выхода из матки. В этом случае кесарево сечение на тридцать восьмой недели беременности.

Читайте также: низкая плацентация на сроке 20 недель

УЗИ

Отвечает Заместитель главного врача, Заведующий отделением ультразвуковой и функциональной диагностики, акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики, к.м.н. Сергей Александрович Тё

Добрый день! Сегодня делала в ЦИРе УЗИ третьего триместра (29-30 недель). Плацента расположена в 3,5 см от зева. В предыдущие плановые УЗИ о низкой плацентации мне не говорили. Означает ли это что плацента опустилась? Может ли это быть следствием подъема тяжестей (часто поднимаю старшего ребенка на руки). Насколько такая динамика тревожна? Как часто надо отслеживать? Забыла расспросить врача, а теперь беспокоюсь по этому поводу. Спасибо, Елена.

Здравствуйте, Елена!

Низкое расположение края плаценты по отношению к области внутреннего зева шейки матки — низкая плацентация — не влияет на развитие ребенка и течение беременности.

Для разных сроков беременности существуют разные нормативные показатели высоты расположения плаценты и в Вашем сроке норма более 5 см.

Плацента не может опускаться! Подъем тяжестей здесь тоже не при чем. Это расстояние меняется от степени растяжения нижней трети стенки матки, что в свою очередь зависит от срока беременности, количества околоплодных вод, положения плода и взаиморасположения в матке его частей тела. Например, ребенок распологается в матке на момент исследования поперек и ближе к дну матки, в результате чего, миометрий в нижней трети, сокращается и расстояние уменьшается, затем головка ребенка опускается вниз и растягивает стенку матки в нижней трети — расстояние увеличивается. Безусловно, есть ситуации, когда низкая плацентация связана с действительно низким прикреплением плаценты к стенке матки и тогда никакие факторы не будут значимо влиять это расстояние.

Низкая плацентация имеет значение, исключительно, для принятия решения о возможности родов через естественные родовые пути. Поэтому необходимо в 36 — 37 недель окончательно определить с помощью УЗИ высоту расположения плаценты.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Добрый день. Подскажите, пожалуйста, что мне сейчас нужно пройти. У меня сейчас 15+5 недель. Я хотела бы сделать узи через 2 недели и сдать кровь на скрининг. В ЖК на этом сроке анализ крови делается вместе с узи, как первый скрининг… у вас как я поняла только кровь. То есть мне нет смысла проходить узи? для результата по крови он значение не имеет как в первом триместре?
Мне нужно просто сдать в срок с 16 до 18 недель тройной или четверной тест?
Спасибо.

Здравствуйте, Татьяна!

Если Вы делали УЗИ в 11 — 13 недель в нашем Центре и хотите пройти биохимический скрининг II триместра у нас же, то необходимости делать ультразвуковое исследование перед сдачей крови в 16 — 18 недель нет никакой (исключение могут составлять отдельно взятые клинические ситуации).

Программное обеспечение для расчетов рисков при скрининге хромосомных аномалий в 16 — 18 недель позволяет использовать ультразвуковые данные I триместра, а с научной точки зрения, эти данные наиболее оптимальны для этих целей.

Изначально, при планировании городской программы пренатального скрининга, предполагалось, что УЗИ в 16 — 18 недель будет проводиться для получения одной цифры — бипариетальный размер головы плода, который будет служить для лаборатории ориентиром в определении срока беременности на момент сдачи крови. Но данные УЗИ I триместра имеют абсолютно четкие ориентиры для дальнейшего определения срока беременности — дата исследования и копчико-теменной размер плода, что исключает необходимость дополнительных ультразвуковых исследований.

Плановое ультразвуковое исследование необходимо делать в 20 — 22 недели. Связано это с тем, что, в большинстве случаев, иформационная ценность УЗИ в 16 — 17 недель ниже, чем после 20 недель.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте,
18 февраля мне сделали биопсию хориона (синдром Эдвардса в анамнезе). Результат — триплоидия 69XXX.
21 февраля сделала УЗИ у двух специалистов. Заключения немного различаются цифрами,но в целом похожи: ассиметричная форма ВЗРП. ПЯ=35 (9-10 недель), БПР= 22-24 (12-13 недель), ОЖ= 47-49 (10-11 недель), КТР= 54-59 (10-11 недель), ДБ=9, ОГ=81-83.
Срок по менструации — 14 недель ровно.
Генетик говорит, что для исключения плацентарного мозаицизма можно дождаться амниоцентеза в 18 недель, но с учетом результатов УЗИ шансы на хороший исход малы.
Посоветуйте, пожалуйста, как принять верное решение — прерывать или ждать амниоцентеза?
Спасибо.

Здравствуйте!

Плацентарный мозаицизм при триплоидии встречается как и при ряде других хромосомных аномалий. Вероятность не превышает 1 — 2%. При этом существует псведомозаицизм культуры амниотических клеток плода полученных при амниоцентезе (вероятность не превышает 0,5 — 1%).

Фетометрические данные указывают на отставание в развитии плода, что является одним из важных ультразвуковых маркеров триплоидии.

Прервать беременность сейчас или сделать амниоцентез в 18 недель, решить должны только Вы сами, исходя из той информации, которая у Вас есть.

Учитывая, что срок Вашей беременности составляет 14 недель, могут возникнуть трудности прервать беременность в таком сроке. На протяжении последних десятилетий так сложилось (в том числе и законодательно), что беременность прерывают до 12 полных недель (даже по медицинским показаниям), либо после 16 — 18 и до 21 — 22 недель. Хотя в некоторых учреждениях, в решении этого вопроса, идут на встречу пациентке.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте, Сергей Александрович!
Я планирую сдать по вашей рекомндации в вашем центре полиморфизм генов,гемостазиограмму,четверной тест.
1)Подскажите пожалуйста полиморфизм генов есть 4, 7 и 11 показателей.Какой в данной ситуации необходимо выбрать?
2)Я сдавала гемостазиограмму месяц назад,могли бы вы проконсультировать по результату?Все равно лучше сдать расширенную?
Протромбиновое время -12.20 сек
Протромбин по Квику -6,70%
МНО-1,12
АЧТВ-35.70 сек
Фибриноген 3. 30
Тромбиновое время 15.50 сек.
И еще антитела к Фосфолипидам
Кардиолипин IgM, IgG-отриц.
Фосфатидилсерин IgM-слабопол, IgG-полож.
Фосфатидилэтаноламин IgM-отриц, IgG-резкополож
Фосфатидилхолин IgM, IgG-отриц.
3)Можно на узи записаться к вам?

С уважением,
Анна
Большое Вам спасибо!!!!

Здравствуйте, Анна!

1) Если ранее Вы не проверяли полиморфизм генов гемостаза, то лучше сдать 11 показателей.

2) За месяц показатели могут измениться. Сделайте расширенную гемостазиограмму с волчаночным антикоагулянтом.

3) Можно, конечно. 8 (495) 514-00-11, либо оставьте онлайн-заявку.

С результатами обследования Вы можете обратиться на консультацию к любому акушеру-гинекологу нашего Центра.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте, Сергей Александрович! Не могли бы вы прокомментировать результаты скрининга 1 триметра? Мне 27 лет, беременность первая, выкидышей-абортов нет, УЗИ 11 недель 4 дня, КРТ 59мм (срок по узи 12-13 недель), Воротниковое пространство 1,2 мм. ХГЧ 79,2 ng/ml 1,70 МоМ; РАРР-А 2,1 mlU/ml 0,54 Мом. Биохимич. риск+NT 1:2096 ниже порог. отсечки; Двойной тест 1:332 ниже порог. отсечки; Возрастной риск 1:801; Трисомия 13/18 + NT

Здравствуйте, Нина!

Все показатели комбинированного скрининга I триместра находятся в пределах нормы, что указывает на низкий риск рождения Вами ребенка с хромосомными аномалиями. Значения РАРР-А в пределах нижней границы гестационной нормы, что, с большей вероятностью, не свидетельствует о наличие каких-либо проблем. При таком уровне РАРР-А несколько повышается риск развития плацентарной недостаточности, но не значительно. Дополнительно определить вероятность развития плацентарной недостаточности можно будет по результатам четверного теста в 16-18 недель и данным УЗИ с допплерометрией в 20 — 22 недели.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Cкажите пожалуйста после прохождения второго скринига или перед ним,я могу на данном этапе сдать какие-нибудь анализы для того чтобы узнать о вероятности развития, в дальнейшем, нарушения плацентарной функциии,начать принимать витамины или мед. препараты, чтобы снизить вероятность?
Врач назначила мне второе скрининговое УЗИ в 15 недель,я могу в 20 недель или раньше сделать его повторно в вашем центре?

С уважением,Анна.

Здравствуйте, Анна!

Необходимо оценить состояние свертывающей системы крови (расширенная гемостазиограмма), индивидуальные генетические особенности системы гемостаза (полиморфизм генов), показатели четверного теста (ингибин, эстриол). По результатам этих анализов будет понятна необходимость и объем лечения. УЗИ в 20 — 21 неделю сделать с допплерометрией. Все перечисленные исследования проводятся в нашем Центре.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Спасибо!
«Допустимо» и «абсолютно безопасно» не являются синонимами, насколько я понимаю 🙂
В таком случае, для проведения МРТ нужны, наверное, все же какие-то более серьезные причины, чем «Вы беременная, а беременных надо тщательно проверять».

Допустимо, потому что безопасно. Проведение МРТ во втором триместре беременности не может повлиять на течение беременности и внутриутробное развитие ребенка. Абсолютно то, что для проведения такого исследования нужны показания, а просто наличие беременности, к таковым не относится. В стандартный объем тщательного обследования беременных МРТ не входит.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте!Мне 27 лет!Беременность первая.Каких либо генетических отклонений в родословной не наблюдалось.Абортов не делала.Вредных привычек нет! Помогите пожалуйста понять результаты 1 скрининга.Сказали что высокий риск.Но моя врач в консультации сказала не волноваться,что данные расчета не всегда достоверны и рождаются здоровые дети.
Узи хорошее.
Срок беременности на дату забора 12н+6дн
По данным УЗИ: КТР 50 мм
Маркер Конц. ед.изм. корр.MoM
hCGb- 59,5 ng/ml 1,39
NT 1:0 mm 0,76
PAPP-A 1,127.1 mU/L 0,28
Син.Д. Расчетный риск 1:2700 низкий риск
Син. Эд Расчетный риск 1:10000 низкий риск
Син. Пат Расчетный риск 1:10000 низкий риск
Син.Д. Расчетный риск 1:250 высокий риск
Син.Т. Расчетный риск 1:10000 низкий риск
Помогите разобраться,заранее большое спасибо!!!

Здравствуйте, Анна!

Низкие значения РАРР-А указывают, прежде всего, на вероятность развития, в дальнейшем, нарушения плацентарной функции, что может встречаться как при синдроме Дауна, так и при его отсутствии. Исходя из показателей крови, расчетный риск занимает промежуточное или пороговое значение (в настоящее время, в нашей стране общепринят порог 1:250) и в таких случаях важное значение имеет отсутствие специфических ультразвуковых маркеров хромосомных аномалий. Более точная статистическая вероятность рождения ребенка с синдромом Дауна при риске 1:100 и выше. Вам необходимо сделать в 16 — 18 недель биохимический скрининг II триместра (четверной тест), а в 20 недель УЗИ для исключения возможных ультразвуковых признаков, повышающих риск рождения ребенка с хромосомными аномалиями.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Сергей Александрович, подскажите, пожалуйста, может ли МРТ головного мозга, проводимое матери в 16-18 недель беременности, оказать какое-то влияние на плод? Доверия неврологу, отправляющему на данное исследование, нет, причин направления он так же не объясняет, попала к нему случайно, серьезных жалоб никаких нет. Если МРТ может оказать хоть какое-то негативное действие, готова писать отказ и пройти обследование уже после родов.
Спасибо!

Здравствуйте, Наталья!

Исходя из биофизических основ ядерно-магнитного резонанса, проведение МРТ во время беременности допустимо и на протяжении многих лет используется во всем мире для диагностики как проблем со здоровьем матери, так и врожденных пороков развития у плода. Исключение составляет первый триместр беременности, когда проведение данной процедуры не желательно.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Добрый день!
На данный момент у меня вторая беременность, 16-17 недель. На сроке 6 недель было кровотечение. Отслойка более половины плодного яйца с гематомой 57*15мм. В 10 недель была выписана из больницы: отслойка оболочек имеет щелевидную форму и слабоэхогенное строение 26*1,6мм — обратное развитие.
В 11 недель в ЦИРе сделала скрининговое узи в 1 триместре и сдала кровь на пренатальный скрининг. В 16 недель сдала также кровь. Результаты интегрального теста 1 и 2 триместра:
11недель:
св.бета-субъединица хгч -51,8. скор.мом 0,92.
рарр-а — 2,86. скор.мом 1,3.
ктр-50
бпр-19
твп-0,8
носовые кости — +
16-17 недель:
афп — 28,34. скор.мом-0,74.
общий хгч-26430. скор мом-1,1.
своб.эстриол-1,73. скор.мом-0,63.
ингибин А -350,6. скор. мом- 1,99.
Риски-низкие.
Также в ЦИРе мне сделали узи на сроке 16-17 недель. Общее заключение: бер-ть 16-17 недль. Экстрахориальный тип плацентации.
На данный момент у меня нет возможности связаться с врачом, поэтому хотелось бы прояснить пару заключении:
1. имеется один живой плод в неустойчивом положении.
— что это означает?
2. плацента расположена по передней, боковой стенке матки, на 1,8см выше вн.зева. толщина-нормальная, до 24мм. структура- б/о. Лоцируется плацентарная полка.
Что такое плац.полка? И как она влияет на развитие ребенка?
Могла ли отслойка повлиять на эти показатели?
Есть ли какие-либо показания по этим данным для визита к генетику?

Здравствуйте, Ольга!

1) В 16 — 17 недель положение детей в пространстве полости матки ежедневно и многократно меняется, в том числе и в процессе ультразвукового исследования, поэтому и пишется в протоколе, что положение плода неустойчивое.

2) Плацентарная полка — ультразвуковой признак экстрахориального типа плацентации, одной из разновидностей аномалии формирования плаценты (син. плацента окруженная валиком, placenta circumvallate). Суть даного типа плацентопатии заключается в том, что оболочки плодного яйца отходят не от края плаценты, а смещаются от края в сторону центра плацентарного диска, тем самым формируя на ее плодовой поверхности валик. Сама по себе плацентарная полка никаким образом не влияет на жизнь и развитие ребенка, но в ряде случаев, такой тип плацентации ассоциируется с повышенным риском развития фето-плацентарной недостаточности и наличием врожденных пороков развития. Поэтому, при обнаружении данной особенности плаценты, от врача ультразвуковой диагностики требуется повышенное внимание к оценке состояния здоровья ребенка. Большинство детей, при плаценте окруженной валиком, рождаются без каких-либо аномалий развития.

По результатам биохимических показателей, риск развития у Вас фето-плацентарной недостаточности низкий.

Массивная отслойка хориона на ранних сроках беременности может являться одной из причин формирования экстрахориального типа плацентации.

Исходя из представленной Вами информации, показаний для консультации генетика у Вас нет.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Добрый день! Подскажите, пожалуйста, на какой день цикла желательнее делать кольпоскопию? Заранее спасибо за ответ!

Здравствуйте, Ирина!

Кольпоскопия проводится в любой день менструального цикла, за исключением дней, когда идет менструация.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте!
Можно ли делать при миоме малых размеров МРТ всех отделов позвоночника — шейного, грудного, пояснично-крестцового?

Здравствуйте, Ольга!

Наличие миомы матки не является противопоказанием к проведению МРТ.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Добрый день. Последняя менструация 13.12.12г. Тесты положительные. Хочу записаться на УЗИ на следующей неделе (6я неделя по акушерскому). Стоит ли это делать?

Здравствуйте, Светлана!

С одной стороны, если Вас ничего не беспокоит и в Вашей репродуктивной истории не было каких-либо неприятных эпизодов связанных с этими сроками беременности, то нет и необходимости в проведении ультразвукового исследования в сроках до 6 недель. С другой стороны, если на Вас давят различного рода негативные мысли, то можно и сделать УЗИ. Но Вы должны знать, что при проведении УЗИ на таких маленьких сроках могут возникнуть вопросы, решать которые, на этих сроках, иногда, преждевременно. Например, есть эмбрион или нет, есть ли сердцебиение и с какой оно частотой, соответствуют ли все размеру сроку беременности или какой точно срок? Поэтому, при отсутствии жалоб и отягощенного анамнез, лучше делать первое УЗИ в период с 6 до 8 недель беременности.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте. Хотела бы услышать мнение по поводу лечения эндометриоидной кисты. Я понимаю, что сейчас считается основным способом лечения лапраскопия. Но в интернете периодически нахожу информацию о лечении с применением КОК. Боюсь ошибиться, но как я поняла пишут, что из-за подавления половых гормонов, эндометриоидная киста ничем не подпитывается и происходят (дословно) «атрофические процессы, которые приводят к склерозированию и облитерации эндометриоидных очагов.» Так же исходя из выше сказано пишут, что врачи предлагают иногда сделать искусственную менопаузу. Еще мне один врач говорил что эндометриоидные кисты (бывает,но редко) проходят во время беременности( как раз за счет того что гормоны не вырабатываются те которые за овуляцию отвечают),либо как раз после менопаузы( только на тот раз не искусственной). Не могли бы Вы прокомментировать это? Если это так, почему сразу отправляют на лапароскопию всех и считается только лапароскопия единственным методом лечения, ведь даже не пробуется лечение гормонами?

Здравствуйте!

Существуют различные формы эндометриоза и от этого, прежде всего, зависит выбор эффективного способа его лечения. Неоспоримым и давно доказанным фактом является то, что основным способом лечения именно эндометриоидных кист яичников может быть только их хирургическое удаление.

Во время беременности они никогда и никуда не исчезают, но могут притормозить свой рост. Если же Вам известны факты подобного исчезновения, то они связаны исключительно с тем, что этой кисты и не было, а была, например, функциональная киста желтого тела, ультразвуковая картина которой, в ряде случаев, может создавать иллюзию наличия именно эндометриоидной кисты. Связанно это, как правило, с небольшими размерами образования, недостаточной длительностью наблюдения и ограничениями возможностей ультразвукового сканера.

В постменопаузальном периоде эндометриоидные кисты, de novo, как правило, не появляются, а те, с которыми женщина вступила в этот период своей жизни, остаются и не растут, но и не исчезают.

Искусственная аменорея (а не менопауза), вызванная на несколько месяцев (от 3 до 6), может использоваться для профилактики рецидивов, но только вторым этапом после хирургического лечения.

Своевременность хирургического лечения обусловлена еще и тем, что вероятность рецидива напрямую зависит от их количества и размеров. Важное значение имеет оставшийся объем функциональной части яичника после удаления кисты — чем больше киста, тем меньше может остаться ткани яичника, содержащей овариальный запас, а от него зависит репродуктивные возможности, качество и длительность менструальной функции.

Выбор за Вами!

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Добрый день!
Сергей Александрович, я записана к Вам на УЗИ на 30.01.2013. Сейчас у меня 20 неделя беременности. На дату УЗИ уже будет 23 недели. Будет ли видно малыша на УЗИ целиком? Мы с мужем хотели сделать 3Д. И возможно ли присутствие мужа на УЗИ?
Спасибо

Здравствуйте, Елена!

Визуализация ребенка на экране целиком, в 23 недели беременности, не всегда возможна. Это зависит от степени сгруппированности тела ребенка. Возможность получить качественное объемное (3D / 4D) изображение плода также зависит от его положения в пространстве, взаиморасположения частей тела и многих других обстоятельств, но если такая пространственная возможность на момент исследования существует, то мы всегда показываем ребенка и в таких визуальных форматах.

Присутствие мужа, при проведении ультразвукового исследования в нашем Центре, возможно и это зависит от Вашего и его желания.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Добрый день. У меня срок 37 недель, На 30й неделе было обнаружено умеренное отставание длинны трубчатых костей. Делала узи на этом сроке в консультации и так же в ЦИР у Курганникова. Доплер был отличный.
Потом ситуация выровнялась, но на 34 неделе отставание снова выявилось и усугубилось, оно было 3 недели. Меня направили на экспертное УЗИ к профессору Демидову на Опарина. Он не увидел никаких патологий, сказал, что это скорее всего анатомические особенности ребенка, увидев папу сказал, что все понятно. Папа у нас 176см и коренастый, но у него все пропорционально.
А сегодня при постановке на учет в роддом сделали узи и увидели, что отставание еще больше усугубилось, теперь оно 4 недели. Узистка была согласна с Демидовым, что это особенности. А вот врач была не столь оптимистична. И сказала, что это может быть признаком остеохондродисплазии.
Я когда посмотела, что это такое, мне стало плохо.
Узистка напротив говорила, что никаких признаков подобного заболевания у нас нет. И что раз Демидов ничего не увидел, то тоже не стоит волноваться.
Я с одной стороны понимаю, что нужно успокоиться, а с другой — пугает именно прогрессирование отставания. Т.е. если бы оно оставалось на уровне, когда смотрел профессор, я бы так не переживала.
Какие риски, что у нас может не все быть хорошо?

Параметры узи:
Бипариентальный размер головы — 8,9
Лобно-затылочный размер головы — 11,6
Средний диаметр живота — 9,7
Мозжечок — 4,6
Средн.поперечный диам. сердца — 3,8
Далее одинаково и левые и правые:
Длина носовой кости — 0,9
Длина плечевой кости — 5,1
Длина локтевой кости — 5,1
Длина бедренной кости — 6,2
Длина берцовой кости — 5
Длина стопы — 7,5

о анатомии плода все в норме
Плацента 4 см, 3я степень зрелости. Умеренное многоводие ИАЖ 22см (20-30см).

Доплерометрия
СМА: ИП — 1,89 ИР — 0,82
Артерии пуповины: ИП — 0,95 ИР — 0,60
Плацентарные артиерии: ИП — 0,77 ИР — 0,54
Правая маточная артерия: ИП — 0,59 ИР — 0,42
Левая маточная артерия: ИП — 0,64 ИР — 0,44

Масса плода — 2431
рост — 39см

Очень прошу вас оценить ситуацию и высказать свое мнение по этому вопросу. Заранее благодарю.

Здравствуйте, Татьяна!

Различные варианты скелетных дисплазий, имеющие характерное укорочение длинных трубчатых костей, как правило, манифестируют уже во втором триместре. В тех же случаях, когда данная особенность проявляется после 30 недель беременности, чаще всего, речь идет об индивидуальных, семейно обусловленных, особенностях конституции ребенка. При таких параметрах, как правило, рождается ребенок небольшого веса и длиной менее 50 см.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте!
Скажите, пожалуйста, видно ли на УЗИ во время беременности полное плотное прикрепление плаценты?

Здравствуйте, Екатерина!

На сегодняшний день, не существует каких-либо прямых и объективных ультразвуковых признаков плотного прикрепления плаценты. В ряде случаев, при ультразвуковом исследовании во время беременности, можно определить истинное вращение плаценты, но это более выраженное и опасное осложнение беременности.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

[Q]Здравствуйте! Подскажите, снижает ли прием Иммунала эффективность КОК (регулон) ?[/Q]

и в том числе прием магне В6 и фолиевой кислоты?

Здравствуйте, Кристина!

Перечисленные Вами препараты никаким образом не могут снижать контрацептивный эффект КОК.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте, Сергей Александрович. Хотела бы узнать обязательно ли в моем случае делать операцию. Мне 40 лет, не рожала, диагноз: киста левого яичника(эндометриоидная). Соп: миомы матки, спаечный процесс малого таза. Хронический метропериметрит, аднексит в стадии ремиссии. Обратилась к врачу в 2010 в связи с появлением острых, тянущих, ноющих болей внизу живота за 1 — 1,5 недели до месячных. Иногда болезненные месячные. После обследования обнаружены миоматозные узлы и киста левого яичника, в связи с чем принимала препараты: жанин 3 м-ца,после чего, по результатам УЗИ узлы и киста увеличились в размерах и был назначен дюфастон 1 месяц. Врач рекомендовал удаление кисты. Последние результаты УЗИ от 17.12.12 на 5 день М.Ц.: Матка: размер: 56*45*59мм, эхоструктура неоднородная, эндометрий 5 мм. Интерстициально- субсерозные миоматозные узлы: по задней стенке d18 мм, в области дна d17 мм, по передней стенке d 12мм. Субсерозные миоматозные узлы: по задней стенке d 18 мм, по передней стенке ближе к дну размерами 28*20мм. ТВУЗИ. Правый яичник Размеры: 32*20 мм. Эхогенность средняя, эхоструктура однородная. Фолликулярный аппарат дифференцируется. Левый яичник. Размеры: 45*27мм. эхогенность средняя Эхоструктура неоднородная. фоликулярный аппарат дифференцируется. Увеличен, с эхонегативным образованием с ровными контурами d 25 мм, с эхопозитивной взвесью внутри. Заключение: Признаки миомы матки, кисты левого яичника небольших размеров(эндометриоидной), спаечного процесса в малом тазу. Онкомаркер СА-125 — 29,26 Ед/мл при норме 0,0-35,0. Заранее спасибо за ответ.

Здравствуйте, Светлана!

Эндометриоидные кисты яичников относятся к категории доброкачественных образований яичников, которые не поддаются никакому лекарственному воздействию. Основной метод их лечение — хирургический! Поэтому не нужно тратить время, здоровье и надежды на то, что от приема каких-либо препаратов эндометриоидная киста исчезла. Если Ваших врачей полная уверенность, что это эндометриоидная киста, то ее нужно удалять в плановом порядке, но не дожидаясь ее активного роста. Чем больше будет киста, тем больше будет вероятность рецидива после лечения и более значительное уменьшение объема здоровой ткани яичника с последующим снижением Вашего овариального резерва.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте!
При УЗИ на сроке беременности 20 недель 2 дня (по дате последней менструации) при опредлении пола врач дал следующее заключение: «Наружные половые органы сформированы по мужскому типу, определяется симптом «тюльпана» (нельзя исключить гипоспадию)». Остальные показатели фетометрии в норме. Возраст 35 лет, беременность вторая, первый ребенок — мальчик с нормально сформированными половыми органами. Беременность протекает нормально, скрининговые УЗИ с низкими рисками аномалий плода.
Вопросы:
1. Что включает в себя симптом «тюльпана»?
2. Насколько част/редок этом симптом на таком сроке беременности?
3. Есть ли шанс, что с прогрессированием беременности гипоспадия «самоликвидируется»?
Спасибо

Здравствуйте, Татьяна!

Симптом «тюльпана» заключается в характерной, с определенного ракурса, ультразвуковой картине наружных половых органов мальчика в виде бутона тюльпана. Связан такой внешний вид наружных половых органов с тем, что половой член близко предлежит к мошонке на достаточно протяженном расстоянии, а не направляется вперед. Такое положение полового члена может быть связана с определенными формами гипоспадии, с гипоспадией без гипоспадии, искривлением полового члена или его укорочением и т.д.

Частота встречаемости данного признака в моей практике составлет 4 — 5 случаев на 1000 беременных. При этом в 2/3 случаев никаких выраженных аномалий строения половых органов не обнаруживается. Поэтому при консультировании Вас я и говорил, что наличие данного признака не позволяет однозначно исключить наличие данной проблемы, но и не говорит об абсолютности ее наличия.

Возможно, что по мере роста ребенка произойдет изменение направления полового члена, время покажет. Окончательная оценка только после рождения.

К сожалению, пренатальная диагностика гипоспадии и других аномалий развития наружных половых органов крайне затруднительна и неоднозначна, а самые часто встречаемые ее формы, головчатая и венечная, практически и невозможны для дородовой диагностики.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте!!! Подскажите пожалуйста, я записана к Вам на соногистерографию на 09,01 к 13,15. Могу ли я сдать мазок в этот день с утра?? Так как я живу от москвы далеко и мне неудобно ехать сдавать его заранее.Или это обязательно сначала сдать его заранее??
Еще я сдавала мазок последний раз 13,12,12. Вот его результат:
лейкоциты, влагалище — 10-15
эпитилий, влагалище — умеренно
эритроциты, влагалище — не обнаружено
микрофлора — палочки, обильно
ключивые клетки — не обнаружено
споры гриба — не обнаружено
мицелий грибов — не обнаружено
слизь — умеренно
трихомонады не обнаружено
гонококи — не обнаружено
Если это мазок не очень хороший и с такими результатами нельзя делать соногистерографию, тогда может мне что-то надо попить, чтобы к 9 числу мазок был хороший??? Заранее спасибо

Здравствуйте, Марина!

Результаты гинекологического мазка от 13.12.2012 находятся в пределах нормы. Вы можете сдать мазок и в день процедуры (дополнительную информацию уточняйте в контакт-центре). Перед проведением данной процедуры необходимо сдать и кровь на ВИЧ, сифилис, гепатиты.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Вопрос получился объемный и не полностью отразился. Если коротко, то меня волнует возрастной риск с скрининге 1:175, остальные показатели в норме, ниже порога отсечки. Что значит этот показатель и насколько он важен и опасен? Спасибо.

Здравствуйте, Татьяна!

Данный показатель означает, что все беременные Вашего возраста имеют одинаковую статистическую вероятность рождения ребенка с синдромом Дауна — 1:175, т.е. из 175 родившихся детей, один будет иметь это заболевание. Кто из 175 родится с синдромом Дауна данный показатель не определяет. Для того, чтобы не прибегать к дополнительной инвазивной диагностике у всех этих женщин для выявления одного ребенка с синдромом Дауна, существует программа комбинированного пренатального скрининга первого триместра, позволяющая индивидуализировать расчет рисков по рождению детей с хромосомными аномалиями, снижая таким образом количество женщин, которым требуется пренатальное кариотипирование.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

не могу понять почему не отходила пробка, не было околоплодных вод, Может ли быть такое что они всасались, плацента была старая, хотя срок поставили 27 октября, а родила я 1 ноября ПОМОГИ ПОЖАЙЛУСТА РАЗОБРАТСЯ

Здравствуйте, Катя!

Чаще всего причиной антенатальной гибели плода, в такие сроки беременности, является острая плацентарная недостаточность, которая может развиваться на столько внезапно, что никаких признаков, предвещающих ее развитие при предыдущих УЗИ не выявляется. Возможно, что если бы Вы приехали в роддом раньше, с момента появления схваткообразных болей, Вам бы провели КТГ плода и определили признаки начавшейся внутриутробной гипоксии и, соответственно, предприняли экстренные меры по спасению ребенка.

Необходимо получить результат патологоанатомического исследования, где и будет указана причина гибели ребенка.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте, Сергей Александрович!

Была у Вас на УЗИ в 31 неделю и 3 дня, вот результаты:
БПР — 78, ЛЗР — 108, длина бедр. кости — 57, длина плечевой кости — 49, окружность головы — 297, окружность живота — 278, ПМП — 1734 гр., плацента 1 степени зрелости, кровоток в норме

А вот результаты УЗИ в ЖК в 37 недель ровно:
БПР — 87, ЛЗР — 110, длина бедр. кости — 66,7, длина плечевой кости — 59,8, окружность головы — 314, окружность живота — 317, ПМП — 2730 гр., плацента 2-3 степени зрелости, кровоток в маточной артерии справа — 0,47, слева — 0,51, пуповина — 0,59

В итоге запугали, назначили курантил и актовегин срочно, т.к. ребенок отстает на 2-3 недели(((
Правда ли так ужасны результаты, ведь кровоток в норме и КТГ тоже?
Очень переживаю…

Спасибо за ответ заранее!

Здравствуйте, Ольга!

Фетометрические показатели Вашего ребенка соответствуют нижней границе нормы для 37 недель. В таких ситуациях речь идет не о задержке внутриутробного развития, а об индивидуальных особенностях. При этом, как правило, рождаются дети весом около 3 кг, что является нормой. Лечения никакого не требуется, необходим контроль за состоянием ребенка с помощью КТГ каждые 5 — 7 дней.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

[Q]Здравствуйте, Алёна!

Представленные Вами показатели, без учета возраста, не указывают на высокий риск рождения ребенка с синдромом Дауна. Толщина воротникового пространства в 2,4мм находится в пределах референсных значений для 13 недель беременности. С уважением, Тё С.А.[/Q]

Добрый день!
Спасибо за ответ, мой возраст 25 лет. Правильно я понимаю, что показатели УЗИ в 17 недель также в пределах нормы?
Спасибо

Здравствуйте, Алёна!

Фетометрические показатели соответствуют 17 неделям беременности. Расширение лоханок почек находится на верхней границе нормы.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Добрый день. У меня скрининг 1 триместра. На следующей неделе намечено УЗИ, срок беременности на дату проведения будет 11 нед.4 дня. Мне 36 лет. Со всеми этими анализами, консультациями я совсем извелась, нахожусь в постоянном напряжении. Мало того что мне изначально неправильно делают скрининг, кровь взяли в 10 нед, а УЗИ в 11, поэтому я все больше склоняюсь к дополнительному исследованию, чтобы перестать нервничать и изводить себя. Мой вопрос касается биопсии хориона, до какого максимального срока можно его провести, до 12 нед. ровно или +несколько дней допускается? Или в моем случае все же плацентоцентез? С какого срока делается плацентоцентез? И еще один вопрос, если сможете, ответь, пожалуйста, я знаю что обе процедуры платные, но у меня двойня, какова в моем случае будет оплата с учетом количества плодов или нет?

Здравствуйте, Татьяна!

Подобная модель проведения пренатального скрининга I триместра допустима. Фондом Медицины Плода предлагается вариант, когда сдается кровь в 9-10 недель, а в 11- 13 недель проводится ультразвуковое исследование, а затем все данные соединяются в программе для расчета рисков по рождению ребенка с хромосомными аномалиями.

Биопсия ворсин хориона проводится, как правило, в период с 11 до 13 недель. Плацентоцентез, по своей сути, тоже самое, только проводится на сроках до 20 — 22 недель.

Вопрос о необходимости проведения инвазивной пренатальной диагностики, а также способ забора материала для цитогенетического исследования (БВХ, амниоцентез или кордоцентез) решается на очной консультации генетика.

При многоплодной беременности все зависит от типа двойни. Например, при монохориальной двойне одна плацента, поэтому при БВХ количество плодов, для расчета стоимости процедуры, может и не учитываться. Если двойня дихориальная, то здесь могут быть различные варианты.

Не всегда и не везде эти процедуры платные!

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте!
Просматривала презентацию «Программа PRISCA в пренатальном скрининге» И. И. Гузов, группа компании ЦИР 2006 г Новосибирск, там показаны типичные профили МоМ 1 триместр, в том числе Синдром Клайнфельтера со значениями ПАПП-А и свободный бета ХГЧ 0,88 и 1,07 соответственно. У меня при биохимическом скрининге в срок 11 недель 5 дней значения МоМ ПАПП-А и свободный бета ХГЧ 0,80 и 1,05 соответственно. Индивидуальные риски рассчитаны только для Т21, Т18, Т13. Не означает ли это, что вероятность данного заболевания у моего малыша велика?
С Уважением, Свиридова Татьяна!

Здравствуйте, Татьяна!

Учитывая, что профили МоМ показателей биохимического скрининга I триместра при синдроме Клайнфельтера пересекаются с показателями, характерными для детей с нормальным хромосомным набором, данный анализ не может эффективно использоваться для формирования групп риска по рождению детей с данным синдромом.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Добрый день! На 32 неделе беременности во время планового УЗИ у плода обнаружили кисту левого яичника диаметром 30 мм. На сроке 35 недель диагноз подтвердился, киста увеличилась до 48 на 45 мм. Подскажите, пожалуйста, возможны ли при таких обстоятельствах роды естественным путем, насколько это опасно для ребенка при данных размерах кисты? На пренатальном консилиуме однозначно на этот вопрос мне не ответили, порекомендовав наблюдать отклонение вплоть до самых родов.

Здравствуйте, Ольга!

В большинстве случаев, пренатально возникших кист яичников у плода, они представлены функциональными изменениями (фолликулярная киста), которые в течении нескольких месяцев после рождения самостоятельно изчезают.

Крайне редко такие кисты создают угрозу жизни ребенка или требуют хирургического лечения после рождения.

После рождения необходимо сделать ребенку УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

КСС ГЭВ ПП Риск ХА у плода по комбинированному скринингу первого триместра 1:22223-низкий.
Анализы(сывороточные маркеры) ХГЧ 11720 мМЕ/ мл-низкий мМЕ/мл; АФП-30,4 мМЕ/мл-низкий мМЕ/мл.Что вы думаете по этому поводу?

Здравствуйте, Ирина!

Представленные Вами биохимические показатели, в таком виде, не могут использоваться для расчета индивидуального риска по рождению ребенка с хромосомными аномалиями. Для этого нужны значения МоМ.

Ваш возрастной риск рождения ребенка с синдромом Дауна низкий и составляет 1:1109, а с синдромом Эдвардса — 1:2760. По результатам комбинированного скрининга I триместра риск еще ниже. Наличие «мягких» маркеров хромосомных аномалий у Вашего ребенка повышает вероятность этих проблем, но не превышает порогового значения.

Сделайте контрольное ультразвуковое исследование для исключения значимых врожденных пороков развития.

С уважением,

Тё Сергей Александрович

Здравствуйте, Сергей Александрович. У меня следующая ситуация: не зная, что беременна, я по назначению зубного врача принимала доксициклин 4 дня (с 12.09.2012 по 15.09.2012) по 2 таблетки в день. 26.09.2012 сделала тест на беременности, положительный, пить антибиотики перестала. 21.10.2012 сделала узи, результат 9 недель беременности по развитию плода (8 недель от зачатия, т.к. знаю точный день). Врас УЗИст сказала что плод развит нормально, что все в норме, но как только я ей сказала про доксициклин (пиолучается на 6-7 недели беременности), она впала в ступор и сказала что это ужасно, последствия будут плачевными. Думаю что если бы я начала спрашивать дальше она бы отправила меня на оборт. Мой врач гинеколог у которого встала на учет по беременности и гинеколог-эндокринолог говорят, что ничего страшного нет, что антибиотики не повлияют на развития плода, и что УЗИст, токого говорить не должна была. КОМУ ВЕРИТЬ? ЧТО ДЕЛАТЬ?

Здравствуйте, Татьяна!

Доксициклин относится к антибиотикам тетрациклиного ряда, которые не рекомендуются к использованию во время беременности из-за высокого риска эмбриотоксического и тератогенного действия на плод. Данные эффекты проявляются далеко не 100% случаев. Прием Вами доксициклина пришелся на 3 — 4 неделю беременности, а в эти сроки более вероятен эмбриотоксический эффект, в результате которого происходит остановка в развитии эмбриона на ранних сроках.

Тератогенный эффект от приема доксициклина, прежде всего, может проявляться поражением опорно-двигательного аппарата (костной ткани) плода. При проведении ультразвукового скрининга I триместра в 12 недель можно будет исключить часть из этих пороков развития.

С уважением.

Тё Сергей Александрович

Что такое низкая плацентация и ИЦН. Плацента полностью фо…

Что такое низкая плацентация и ИЦН. Плацента полностью формируется к 16 неделе беременности, однако, вплоть до 36 недели она продолжает расти, так как малышу необходимо все больше кислорода и питательных веществ. Как и любой процесс в организме, развитие плаценты может протекать бессимптомно. Обычно, выходя из маточных труб, эмбрион крепится к задней или передней стенке матки в верхней ее части, ближе к дну (дно у матки располагается вверху). На этом месте и формируется в последствие плацента. Но бывают случаи, когда эмбрион, в силу ряда причин, крепится в нижней части матки, ближе к зеву – выходу из матки. О низкой плацентации говорят, когда между плацентой и зевом матки остается не более 6 см.
Если плацента смещена сильнее и перекрывает собой выход из матки, то медики говорят уже о другой патологии – предлежание плаценты. Путать эти диагнозы не стоит. Хотя причины низкой плацентарности и предлежания плаценты схожи, последствия сильно различаются.
Схема расположения плаценты при низкой плацентации и предлежании плаценты.
Чем опасна низкая плацентация при беременности?
Как и любая патология, низкая плацентация имеет целый ряд возможных, но вовсе не обязательных последствий. Чем опасна низкая плацентация у беременных? Чтобы ответить на этот вопрос, нужно снова углубиться в физиологию.
Во-первых, плод со временем растет и все сильнее давит на нижнюю часть матки. Если плацента расположена низко, и также подвергается избыточному давлению со стороны ребенка. Это может привести к отслоению плаценты или вагинальному кровотечению, и, как следствие, возникает риск выкидыша. Кроме того, кровоснабжение нижней части матки значительно хуже, чем в ее верхней части. В связи с этим плод может недополучать кислорода и питательных веществ.К сожалению, медикаментозное лечение низкой плацентации при беременности невозможно. В большинстве случаев можно лишь ждать, что плацента сама займет более подходящее место. Это не только возможно, но и наиболее вероятно. Матка постоянно растет, что и способствует изменению положения матки. Так что, если женщине ставят диагноз низкая плацентация в 20- 22 или даже в 32 неделе, это еще не приговор. Считается, что до 36 недели положение плаценты вполне может измениться.
Чем грозит низкая плацентация теперь понятно. Как же дело обстоит с предлежанием плаценты? Все перечисленное выше характерно и для него. Однако стоит учитывать, что в этом случае плацента находится в самом нижнем положении и испытывает гораздо более сильное давление, в связи с этим все риски низкой плацентации усиливаются.
Симптомы и причины низкой плацентации
Если плацента располагается не предельно низко к зеву матки, то внешних симптомов может и не быть. В этом случае на 12 неделе низкая плацентация определяется на плановом УЗИ. Однако, чем ближе край плаценты к зеву матки, тем более вероятны симптомы, характерные для любой угрозы выкидыша: вагинальное кровотечение, тянущие боли внизу живота. Обычно это никак не проявляется и женщины даже не догадываются ни очем. Чем больше ребенок, тем больше он давит на внутренний зев шейки, тем самым открывает зев и укорачивает шейку. отсюда может быть ИЦН-историко-цервикальная недостаточность. В таких случаях, когда есть укорочение шейки или частичное открытие внутреннего зева, шейку мониторят каждые 2 недели и в случае дальнейшего укорочения шейки принимают меры по предотвращению возможного самопроизвольного выкидыша! Это как медикаментозное лечение , так и ушиваете шейки и постановка так называемого пессария, который держит матку и не дает шейке раскрываться дальше. Также необходимо носить бандаж и минимизировать сидячие положения. При этом тонус может и миновать вас.

История Джессики предлежание плаценты

Моя четвертая и последняя беременность напоминала американские горки. У меня было предлежание плаценты 4 степени (плацента полностью закрывала шейку матки). Я был взволнован, ожидая еще одного ребенка, но к 20 неделям меня перевели на модифицированный постельный режим. Я не мог поднимать вещи, я не мог ходить на прогулки, меня действительно заставляли отдыхать и мало что делать, что было тяжело с тремя детьми в возрасте 7, 6 и 4 лет. Затем произошло кровотечение. После нескольких тревожных походов в больницу я узнал, что если это и была коричневая кровь, то это не так беспокоило.

На прием по уходу за 31 неделей беременности я пошла одна, думая, что все в порядке. У меня были боли Брэкстона-Хикса, но я ничего о них не думал. Врачи сказали мне, что у меня преждевременные роды.

Мне пришлось позвонить мужу, который был на работе, и сказать ему, что меня принимают и у меня преждевременные роды. Я был так напуган. Мои братья и сестры и мама не до конца понимали, насколько серьезным является предлежание плаценты. Так что некоторые из них на самом деле вели себя так, как будто я была королевой драмы. Меня проводили в отделение родильного дома для инъекций стероидов.Акушерки суетились, надевали на меня повязки и переводили акушера в режим ожидания. Уколы больно — около недели был синяк. Медсестра, которая делала мне укол, сказала, что я очень спокоен по отношению к роженице, и я сказал ей: «Я действительно не чувствую сейчас никакой боли, это просто судороги». Затем меня подключили к мониторам, чтобы измерять схватки и следить за своим ребенком.

В итоге меня перевели в родильное отделение, поместили в отдельную комнату рядом со стойкой регистрации.Я пробыл там 6 недель.

Я познакомился с акушерками в палате, некоторые приходили со мной выпить чашку чая или посмотреть телевизор. Меня называли длительным пациентом. Они сказали мне, что я наименее требователен к подопечным, никогда не жалуюсь и всегда дружелюбен с ними. Думаю, им просто понравилось, что в моей комнате всегда были кексы!

Каждый прошедший день был похож на мини-цель на пути к достижению полного срока. В больнице у меня было несколько кровотечений, и меня увезли в родильную палату, где все эти капельницы и прочие приспособления были в режиме ожидания, чтобы остановить роды, так как я не мог начать роды естественным путем, не рискуя кровотечением или выходом плаценты. матка.Поэтому мне давали различные лекарства, чтобы облегчить боль при схватках и остановить их. Каждый день сдавала кровь на анализ. В какой-то момент у меня рухнули вены, и врачи решили дать моим рукам отдохнуть после анализов крови на несколько дней.

Я действительно не мог никуда ходить, не сообщив медсестре, куда я иду. Я не мог выйти из больницы. Технически меня должны были перевести в Мельбурн, но из-за нестабильности моего состояния акушер позвонил, чтобы оставить меня в Джилонге.SCU Джилонга может принимать только младенцев, рожденных от 34 недель и старше. Итак, мой акушер поставил цель довести меня до 34 недель. В день, когда мне исполнилось 34 недели, пришел акушер и дал мне пять. Мы добрались до мини-цели. Следующей целью было попытаться дожить до 37 недель.

Во время моего пребывания в больнице я общалась со студенткой-акушеркой, но в конечном итоге ее учитель сказал ей, что я слишком высок, чтобы она могла выполнять задание своей студентки-акушерки. Но она оставалась со мной на связи, спрашивая, как у меня дела и как протекает беременность.Я также связалась с фотографом Heartfelt, который днем оказывался акушеркой, а в свободное время фотографом. Она была в другой больнице Джилонга. Было здорово поговорить с ней.

Когда мне исполнилось 36 недель, я просмотрел всю информацию о бронировании кесарева сечения, это было мое первое кесарево сечение. Все это было размыто, когда мне сообщали и подписывали формы. Я был напуган. Я сказал акушеру, что не хочу находиться под общим руководством из-за этого, так как моя сестра проходила два кесарева сечения под общим руководством, и она борется с тем, чтобы пропустить первые несколько минут своих детей.

Мне было 37 недель, когда мне сделали кесарево сечение. Я помню, как одна акушерка из палаты была взволнована, и ее назначили на мое кесарево сечение. Потребовалось три попытки, чтобы установить блокаду позвоночника, перед третьей попыткой я плакал, потому что знал, что это последняя попытка, и если она не сработает, мне понадобится генерал. Фотограф Heartfelt не смогла приехать, так как ей была назначена операция в больнице.

Анестезиолог разговаривал со мной и все время успокаивал меня, чтобы снизить уровень беспокойства.Акушерка отвлекла мужа, когда у меня началось слишком сильное кровотечение, она заставила его пойти с ней взвесить и измерить нашего сына. Им потребовалось около 15 минут, чтобы остановить кровотечение. Я потерял чуть больше полулитра крови. Когда меня отвезли в палату выздоровления, я был так счастлив, что у меня это получилось. Я чувствовал себя так, будто пробежал марафон и выиграл. Я кормила сына грудью всю дорогу до палаты. Все акушерки в палате заскочили на него, и он стал чем-то вроде знаменитости.

После того, как он у меня появился, я был счастлив, что ему не нужно было ходить в SCU, так как мой первый сын пошел туда на 2 недели после его рождения.Я волновалась, что снова вернусь домой без ребенка. В тот день, когда мы пошли домой, акушерки и несколько врачей попрощались с нами. Несколько человек помогли муженку добраться до машины. Когда мы вернулись домой, мое беспокойство резко возросло. Я начал беспокоиться о том, что он может заболеть и иметь другие проблемы, потому что он родился на пороге преждевременных родов. У меня это немного иррационально, особенно с микробами и больными людьми. В конце концов я поговорил об этом с терапевтом, который связал меня с медсестрой по психическому здоровью. Пять лет спустя я столкнулась с акушером, который ухаживал за мной во время этой беременности, когда я проходила осмотр у другого врача. Он вспомнил меня и мужа, и в тот момент, когда я представил ему Али, он был так счастлив. Я принял решение больше не иметь детей. Не думаю, что снова смогу пережить эмоциональные американские горки.

границ | Воспаление плода и матери в плаценте и причины развития здоровья и заболеваний

Введение

Теория происхождения здоровья и болезней (DOHaD), согласно которой in utero или события в раннем периоде жизни могут иметь значительное влияние на исходы у взрослых , стала организующим принципом биологии плода и перинатальной биологии (1–3).Обширные исследования были сосредоточены на статусе питания матери и более поздних метаболических заболеваниях у потомства, но некоторые из наиболее поразительных результатов DOHaD были получены в результате изучения долгосрочного воздействия воспаления. In utero Воздействие пандемии гриппа 1918 г. (испанский) было связано с увеличением количества госпитализаций, сердечных заболеваний и рака у выживших людей среднего и старшего возраста (4, 5). В последнее десятилетие плацента стала новым направлением исследований DOHaD (6).В недавней статье плацента описывалась как «центр вселенной хронических заболеваний» (7). В то время как U-образная взаимосвязь между массой тела при рождении и риском сердечных заболеваний описывалась в многочисленных исследованиях и среди популяций, менее известна аналогичная U-образная взаимосвязь между отношением веса плаценты к весу при рождении и ишемической болезнью сердца (8, 9). Воспаление плаценты находится в центре внимания при изучении риска хронических заболеваний, особенно в контексте глобальной эпидемии ожирения и хронического воспаления низкого уровня, которое присутствует у беременных женщин с высоким ИМТ.Строгая характеристика воспаления в плаценте — давний компонент патологического обследования, однако диагнозы сложны и плохо изучены за пределами перинатальной патологии (10). Цель этого обзора — сначала изучить воспалительные поражения плаценты и описать их характеристики. Затем для каждого поражения мы описываем ассоциации с долгосрочными результатами и связываем исследования, относящиеся к потенциальным или известным механизмам.

Острое воспаление плаценты (API)

Острое воспаление плаценты (API) является микроскопическим эквивалентом клинического диагноза хориоамнионита (11, 12).Термин гистологический хориоамнионит использовался и до сих пор используется как стадия воспалительной реакции матери (которая является подкатегорией API, обсуждаемой ниже). Разница в терминологии отражает тот факт, что, хотя АФИ тесно связан с клиническим хориоамнионитом, его можно увидеть без симптомов и признаков клинического хориоамнионита (13, 14). Примечательно, что АФИ низкой стадии можно увидеть в 50% неосложненных вагинальных родов после неосложненной беременности (15).

API, острое воспаление и инфекция

Взаимосвязь между API и другими формами воспаления и инфекции является сложной, поэтому отказ от прежней терминологии, включая инфекцию околоплодных вод (AFI), внутриутробную инфекцию (IUI) и восходящую инфекцию (11) .Предполагаемые патогенные бактерии выявляются в 72% (16), 89% (17), 38% (18), 61% (14) и 4% (19) случаев, в зависимости от клинических обстоятельств и методологии. Как правило, бактерии чаще выявляются при преждевременных родах и при наличии АФИ и клинического хориоамнионита. Отличить стерильный АФИ от АФИ с бактериальными загрязнителями по сравнению с АФИ с случайными бактериями по сравнению с АФИ с bona fide патогенными бактериями сложно и, вероятно, затрудняет понимание эпидемиологии и долгосрочных последствий этого поражения.Например, при исследовании околоплодных вод, собранных до разрыва плодных оболочек, женщины с повышенным уровнем IL-6, вероятно, рожали преждевременно, независимо от результатов посева или ПЦР (20). Означает ли это, что стерильное воспаление реально и проблематично, или что микробиологические результаты являются ложноотрицательными?

Если острое воспаление не является реакцией на инфекцию, что является стимулом? Исследования in vitro предполагают, что силы родовой деятельности сами вызывают воспаление. Механическое растяжение вызывает экспрессию циклооксигеназы 2 (COX2), белка-активатора 1 (AP1), NF-κB и коннексина 43 в эксплантатах амниона (21, 22).Механическое растяжение иммортализованных клеток миометрия человека индуцировало экспрессию множества цитокинов, включая IL-6 и IL-12, хемокинов CXCL8 и CXCL1, и индуцировало трансэндотелиальную миграцию (23). Эти исследования подтверждают путь от спорадических схваток (например, схваток Брэкстона-Хикса) или родов до острого воспаления. Кроме того, материнское ожирение вызывает слабое воспаление, которое может отражаться на плаценте и связанных с ним неблагоприятных исходах беременности (24, 25).

Материнский воспалительный ответ (MIR)

API делится на материнский воспалительный ответ (MIR) и воспалительный ответ плода (FIR) в зависимости от источника воспалительного ответа (26).MIR находится в стадиях от 1 до 3, причем более высокие стадии соответствуют более длительному воздействию оскорбления. Гистологически MIR состоит из экстравазирующих материнских нейтрофилов, которые приближаются, а затем проникают в хорионический слой, перемещаются через амнион в амниотическое пространство (рис. 1). MIR классифицируется как субхорионит (стадия 1), когда нейтрофилы собираются на границе между субхорионическим фибрином и хорионом в хорионической пластинке или между клеточным и фиброзным хорионом в экстраплацентарных мембранах.Воспаление хориона ( хорионит ) или хориона и амниона ( хориоамнионит ) является стадией 2 — промежуток между хорионом и амнионом не действует как существенный барьер для прохождения нейтрофилов. 3 стадия МИР, так называемый хориоамнионит с некрозом амниона, может быть диагностирован на основании некроза амниоцитов, но более надежно диагностируется по наличию нейтрофильных кариоректических обломков (11, 12). Основываясь на моделях резуса, аналогии и опыте экспертов, MIR стадии 1 обычно возникает через 6-12 часов после воздействия воспалительного стимула, стадия 2 MIR наступает через 12-36 часов, а стадия 3 MIR указывает на воздействие> 36 часов (27 ).

Рис. 1 Стадии воспалительного ответа матери (MIR): Нормальные оболочки (слева) содержат амнион (вверху), фиброзный хорион (в центре) и децидуальную оболочку (внизу). Воспаление матери зависит от расположения и состояния нейтрофилов. Нейтрофилы, расположенные на границе децидуальной оболочки и хориона, представляют собой MIR1. Как только нейтрофилы проникают в хорион, достигается MIR2. Нейтрофильный дебрис, гибель клеток амниона и утолщение базальной мембраны являются диагностическими признаками MIR3.

Воспалительный ответ плода (FIR)

FIR состоит из экстравазирующих нейтрофилов плода, которые проходят через ткани плода и движутся к амниотическому пространству (рис. 2).FIR находится на стадии 1, когда нейтрофилы пересекают сосуды плода в хорионической пластинке ( хорионический васкулит ) или вовлекают пупочную вену ( флебит ). Воспаление пупочных артерий (, артериит, ) указывает на стадию 2, в то время как воспаление студня Уортона с некрозом, некротический фунизит относится к стадии 3. В отличие от этого, ненекротический фунизит неоднозначен. В клинической литературе термин «фунизит» означает любой FIR в пуповине.В патологической литературе фунизит определяется как нейтрофильная инфильтрация студня Уортона, любая степень которого считалась диагностической для стадии 2 FIR. В патологической литературе значение этого открытия принижается (11). Сроки поражения FIR менее ясны, чем MIR, что, возможно, отражает различное созревание иммунной системы плода в течение беременности.

Рис. 2 Стадии воспалительной реакции плода (FIR). Нормальный пуповинный канатик (внизу слева) включает две артерии (круглые сосуды) и одну вену (более крупный яйцевидный сосуд), окруженные желе Уортона.FIR1 состоит из воспаления вены. Артериальное воспаление является диагностическим признаком FIR2. Воспаление желе Уортона с некрозом — FIR3. Candida Инфекция вызывает периферические абсцессы с инвазивными микроорганизмами (окраска Grocott Methenamine Silver).

Острый виллит

Острый виллит — это необычная гистологическая картина, которая включает нейтрофильную инфильтрацию ворсин хориона под трофобластической мембраной и может возникать как с хориоамнионитом, так и без него (28) (Рисунок 3).Острый виллит связан с материнским сепсисом от листериоза и с другими инфекциями, обычно бактериальными, включая стрептококки группы B , клебсиеллы, Escherichia coli, Campylobacter, Haemophilus , туберкулез и сифилис (12). Острый виллит указывает на острую инфекцию плода с серьезными последствиями для плода, включая сепсис и смерть плода (29).

Рисунок 3 Острый виллит: при остром виллите терминальные ворсинки демонстрируют плотное воспаление с фибрином. Окраска по Граму демонстрирует бактериальные формы.

Иммунология API

Нейтрофилы являются основным типом клеток, участвующих в API (11, 30). Вне плаценты лейкоцитоз матери является одним из критериев клинического хориоамнионита, тогда как общий анализ крови плода показывает лейкоцитоз и нейтрофилию (31, 32). При клиническом хориоамнионите количество моноцитов / макрофагов в околоплодных водах увеличивается, что указывает на то, что они также мигрируют через плаценту в ответ на воспалительные стимулы (33). Ожидается, что бактериальные продукты, такие как липополисахарид (ЛПС), будут вызывать классический паттерн активации (называемый M1) в макрофагах (34).Возможно, неожиданно резидентные материнские децидуальные макрофаги показали переключение в сторону альтернативно активированной (M2) поляризации в API, в то время как макрофаги плода, резидентные в терминальных ворсинах, были в основном M2 на исходном уровне, на которые не повлиял клинический хориоамнионит (35, 36). Клинический хориоамнионит связан с изменением гистоновых меток моноцитов пуповины, что также предполагает перепрограммирование иммунной системы плода (37). Поляризация M1 / M2 (и подтипа M2) более широко изучена на животных моделях по сравнению с людьми (38).

Эозинофилы являются необычным компонентом острой воспалительной реакции в целом, но часто встречаются при воспалительной реакции плода у недоношенных детей (39, 40). Предполагается, что это связано с незрелостью иммунной системы плода. Значение воспалительной реакции плода с преобладанием эозинофилов по сравнению с преобладанием нейтрофилов изучено не полностью. Однако синергизм между преждевременными родами и хориоамнионитом как факторами риска астмы и хрипов (более подробно рассмотренный ниже) наводит на размышления (41).

Обнаружены изменения в Т-клетках плода и новорожденного. В пуповине высокий уровень API был связан с увеличенной долей Foxp3 + клеток, коэкспрессирующих связанный с рецептором ретиноевой кислоты орфанный рецептор гамма-T (RORγT) (42). Недоношенный API также был связан со сдвигом в сторону фенотипа Т-хелпера 17 (Th27), включая увеличение количества клеток-предшественников и зрелых клеток Th27, клеток IL-17 + Treg и эффекторных Т-клеток памяти, которые коэкспрессировали антигены Th27 (43). В тканях плода также обнаружены измененные лимфоциты.При мертворождении, осложненном АФИ, количество Foxp3 + -клеток селезенки было уменьшено, тогда как легочных CD3 + -клеток было увеличено (42).

Гуморальные компоненты клинического хориоамнионита и АФИ хорошо изучены (26). Пуповина и кровь новорожденных после родов показывают повышенные уровни IL-1, IL2R, IL-6, IL-8, TNF-α, MIP-1β, RANTES и I-TAC (44–47). Плод может напрямую реагировать на бактерии, попадающие либо через кровоток (сепсис), либо через вдыхание околоплодных вод, содержащих бактерии (пневмония).

Наследственный риск API

Полногеномное ассоциативное исследование (GWAS) клинического хориоамнионита с использованием ДНК из пятен крови новорожденных не выявило полногеномных ассоциаций. Однако несколько экзонных вариантов в генах, связанных с воспалением, показали номинальное значение, включая рецептор Fc, подобный 5 ( FCRL5 ), рецептор интерлейкина 23 ( IL23R ), рецептор фосфолипазы A2 ( PLA2R1 ), рецептор комплемента C1 ( C1R ), рецептор интерлейкина 10 альфа ( IL10RA ), репарация поперечных связей ДНК 1C ( DCLRE1C ), TRAF3-взаимодействующий белок 1 ( TRAF3IP1 ) и фактор роста фибробластов 3 ( FGFR3 ) (48).Варианты TRAF3IP1 и FGFR3 были связаны с изменениями объема форсированного выдоха за 1 с по сравнению с коэффициентом форсированной жизненной емкости легких (FEV1 / FVC), диагностическим признаком астмы (49, 50). Некоторые гены связаны с различными инфекционными и аутоиммунными заболеваниями. IL23R Варианты связаны с аутовоспалительными состояниями, включая воспалительное заболевание кишечника, псориатический артрит и аутоиммунные состояния у педиатрических пациентов (51, 52). PLA2R1 вариантов связаны с аутоиммунным мембранозным гломерулонефритом и воспалительным заболеванием кишечника (53, 54). IL10RA Варианты были связаны с пневмонией у взрослых (55). Интересно, что DCLRE1C вариантов были связаны с ответом на когнитивно-поведенческую терапию при тревоге и мигрени, что указывает на нейрокогнитивные исходы (56, 57).

Исследование генотипа плаценты (плода) из случаев API, также фокусирующееся на иммуноассоциированных генах, обнаружило связь между хориоамнионитом, вариантом промотора интерлейкина 6 ( IL6 ), метилированием промотора IL6 и IL6. Экспрессия гена (58).Значительно, варианты IL6 и были связаны с астмой и началом астмы у детей (59).

Клинические ассоциации с API

Неонатальная смертность и заболеваемость

Воспалительная реакция матери связана с неблагоприятными неонатальными исходами в сочетании с воспалительной реакцией плода (60, 61), а воспалительная реакция плода сама по себе часто связана с неблагоприятными исходами (62–65) . Многочисленные исследования демонстрируют повышенный риск неонатальной смерти при наличии FIR (60, 63, 66).Ранний сепсис связан с FIR (62, 63), как и тяжелая ретинопатия недоношенных (61), некротический энтероколит и спонтанная перфорация кишечника у недоношенных (64).

Респираторные исходы

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — наиболее распространенное респираторное заболевание у недоношенных детей, характеризующееся прерыванием легочного сосудистого и альвеолярного развития, которое может возникать в дородовом, интранатальном или послеродовом периоде (67). Роль воспаления плаценты и БЛД противоречива: некоторые исследования обнаруживают связь между FIRS и БЛД (63, 68) и гистологическим хориоамнионитом и БЛД (69), в то время как другие исследования не обнаруживают связи между воспалением плаценты и БЛД (65) или снижение риска БЛД с гистологическим хориоамнионитом с воспалительной реакцией плода (70).

У недоношенных детей API или MIR2 являются факторами риска рецидивирующего хрипа (71), астмы (41, 72) и хронического заболевания легких (73), но не изменяют функцию легких (71, 74). Преждевременные роды являются независимым фактором риска как для АФИ, так и для респираторных заболеваний. (26, 75, 76). В серии исследований пересекающихся групп авторов использовался причинно-следственный анализ, чтобы распутать эту взаимозависимость (73, 77, 78). В одном исследовании MIR и FIR были прямой причиной хронического заболевания легких у недоношенных и косвенно через их влияние на недоношенность и механическую вентиляцию легких (77).Более недавнее исследование повторно продемонстрировало прямое влияние FIR на хроническое заболевание легких недоношенных, которое затем имело риск прогрессирования астмы в детстве (73). Эти исследования ценны, но включают относительно небольшое количество пациентов и чувствительны к изменениям в дизайне модели.

Было высказано предположение, что механизм ассоциации «воспаление-легкие» на моделях хориоамнионита у животных связан с измененной активацией металлопротеиназы в дыхательных путях (79–81) и метилированием FOXP3 CNS 3, снижающим баланс клеток Treg и Th27 (82, 83).Однако в этих исследованиях использовалась модель инъекции острого эндотоксина, которая больше соответствует API. У мертворожденных плодов и живорожденных младенцев, подвергшихся пренатальному воздействию API и хронического виллита, были клетки, коэкспрессирующие маркеры Treg и Th27 (42), что может указывать на сдвиг Treg в фенотип Th27 (43, 84). Другое исследование также показало повышенное количество клеток Th27 в пуповинной крови только у очень недоношенных новорожденных с тенденцией к снижению соотношения Treg / Th27 у недоношенных детей, подвергшихся воздействию хориоамнионита.Это же исследование также показало тенденцию к увеличению количества Treg, коэкспрессирующих канонический фактор транскрипции IL-17 RORγt, что снова указывает на переход к иммунитету типа Th27 в контексте гистологического хориоамнионита (43). Одна из причин, по которой эти эффекты иммунного отклонения чаще наблюдаются у недоношенных детей, заключается в том, что у недоношенных детей происходит сдвиг развития на клетки Th27 (85). Секвенирование РНК пуповинной крови небольшого числа младенцев предполагает, что могут быть дополнительные пути, такие как изменения CCR2 и другие пути, участвующие в выживании Т-клеток и развитии Treg (86).Эти сдвиги в паттернах Th27 и Treg могут иметь значение для Th3 / Th27 высоких эндотипов астмы (87–89).

Нейрокогнитивные исходы и результаты развития

Внутрижелудочковое кровоизлияние и перивентрикулярная лейкомаляция являются серьезными осложнениями у недоношенных новорожденных. Внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенных является наиболее частой причиной гидроцефалии и увеличивает риск неблагоприятных исходов нервного развития (90). Перивентрикулярная лейкомаляция — это тип преждевременного повреждения головного мозга, связанный с неблагоприятным нервным развитием (90), включая церебральный паралич (91, 92).И внутрижелудочковое кровоизлияние, и перивентрикулярная лейкомаляция связаны с FIRS (62, 63, 65).

Связь между API и нейрокогнитивными исходами была тщательно изучена с неоднозначными результатами. Как и в случае с астмой, трехсторонняя связь между недоношенностью, АФИ и неблагоприятными исходами поднимает вопросы о причинно-следственной связи. Используя данные Совместного перинатального проекта (1959–1976), Liu et al. показали связь между FIR и низкими показателями IQ (93). В частности, FIR у недоношенных новорожденных (20–34 недели) был связан с повышенным риском низкого IQ (<70) в 4 года, но не в 7 лет.FIR у доношенных новорожденных был связан с повышенным риском низкого IQ работоспособности (по сравнению с вербальным IQ или полным спектром IQ) в 7 лет, но не в 4 года. Эти результаты убедительны, но использование нескольких подгрупп и показателей, а также отсутствие согласованности между возрастом от 4 до 7 лет затрудняют интерпретацию. В недавнем метаанализе исследований с использованием шкалы развития Бейли II, MIR был связан с более низким индексом умственного развития, но незначительным увеличением индекса моторного развития (94).В исследовании случай-контроль с участием 254 детей API был связан с повышенным риском расстройства аутистического спектра, с дальнейшим повышенным риском в FIR (95). Еще больше осложняет ситуацию возможное взаимодействие гистологического хориоамнионита и клинического хориоамнионита. Наблюдательное исследование Национального института здоровья детей и развития человека им. Юнис Кеннеди Шрайвер с участием 2390 крайне недоношенных новорожденных показало, что только гистологический хориоамнионит с поправкой на гестационный возраст был связан с более низкими шансами неблагоприятных исходов нервного развития, тогда как гистологический в сочетании с клиническим хориоамнионитом приводил к при повышенном риске когнитивных нарушений в возрасте от 18 до 22 месяцев по сравнению с отсутствием хориоамнионита (96).

Многие исследования поставили под сомнение эту ассоциацию. Исследование 86 недоношенных младенцев в Орландо, Флорида, не показало различий по шкале Бейли через 1 год, когда младенцы были сопоставлены по гестационному возрасту, массе при рождении, респираторному дистресс-синдрому и степени внутрижелудочкового кровотечения (97). В исследовании, проведенном в Западной Австралии, MIR2 у недоношенных детей, рожденных <30 недель беременности, не был связан со снижением показателей развития по шкале Бейли III через 2 года (98). Через три года исследование 2201 ребенка, родившегося на сроке <34 недель беременности из Японии, не показало различий в отношении церебрального паралича, коэффициента риска развития <70 или нарушений нервного развития между беременностями с MIR2 и без него (99).В исследовании «подобранный случай-контроль» с участием крайне недоношенных новорожденных с ХП изучалась роль патологии плаценты и не было обнаружено связи между гистологическим хориоамнионитом или фунизитом и ХП (100).

Механизм, с помощью которого АФИ может вызвать неврологические нарушения, неясен. У грызунов материнская инъекция липополисахарида, грамотрицательного бактериального компонента, вызывает нейрокогнитивные и поведенческие аномалии без инфицирования плода (101). В небольшом исследовании случай-контроль тяжелая FIR и тяжелая MIR были связаны с церебральным параличом (ДЦП) у младенцев с очень низкой массой тела при рождении (<1500 г) (102).Однако отношения были косвенными. Используя серию логистических регрессий, тяжелый FIR был связан с CP через его связь с тромбами в сосудах плода, в то время как тяжелый MIR был связан с CP через его связь с отеком ворсинок. Тромбоэмболы (от FIR) или недостаточная перфузия (от MIR) будут тогда непосредственной причиной ХП. В исследовании, проведенном в Швеции с использованием шкал Бейли-III и результатов развития в скорректированном возрасте 2,5 лет для диагностики ХП у крайне недоношенных детей, предполагается, что инфаркт плаценты вносит вклад в ХП, но не обнаружено связи с другими исходами патологии плаценты (103).

API, связанный с

Candida

Инфекция Candida albicans приводит к отчетливому патологическому виду, наиболее характерным точечным абсцессам на периферии пуповины (периферический фунизит) (30, 104). У недоношенных детей Candida ассоциируется с кожным кандидозом, сепсисом, пневмонией и высоким уровнем перинатальной смерти, в то время как у доношенных детей это чаще бывает случайно (104–106). Инородные тела, такие как оставшаяся внутриматочная спираль или серкляж матки, являются факторами риска для Candida (104, 107). Candida glabrata и Candida lusitania связаны с экстракорпоральным оплодотворением, и связаны с высоким риском неблагоприятных исходов. API из-за Candida относительно редко. Иммунологические особенности и отдаленные последствия неизвестны.

Хроническое воспаление плаценты (CPI)

Хронические воспалительные поражения плаценты представляют собой группу часто сопутствующих лимфоцитарных, гистиоцитарных и плазмоцитарных процессов, которые различаются наличием клеток и их расположением в плаценте (108) (Рисунок 4) .Заболевания с высокой частотой передачи от матери к плоду, включая Toxoplasma, Treponema , краснуху, цитомегаловирус (CMV), герпесвирус (HSV1 и HSV2), вирус иммунодефицита человека (HIV1, инфекции TORCH), наиболее часто выявляются в CPI. (109). Эффект от врожденных TORCH-инфекций подробно изучался в других источниках. Таким образом, этот обзор будет сосредоточен на> 95% случаев, в которых этиология не установлена (110). Для объяснения этих случаев возникли две конкурирующие теории: 1) что ИПЦ является результатом нарушения материнской толерантности к антигенам плода или 2) неизвестные или непроверенные инфекционные агенты в плаценте вызывают у матери ответ, похожий на отторжение трансплантата (111).Доказательства аллоиммунной теории включают повышенную частоту CPI при беременностях от доноров яйцеклеток, когда плод является полностью аллогенным, а не ½ самостоятельным и ½ аллогенным (112, 113). Напротив, скрещивание инбредных линий мышей связано с активацией иммунной системы и резорбцией, степень которой зависит от штамма (114). Активация материнской иммунной системы липополисахаридом (ЛПС), грамотрицательным бактериальным компонентом, или полиинозином: цитозином (поли-IC), вирусным миметиком, увеличивает скорость резорбции, вызывая модель иммунной активации на аллогенном фоне (115 , 116).

Рис. 4 Хроническое воспаление плаценты (CPI): при хроническом виллите неизвестной этиологии (VUE) CD3-положительные Т-клетки инфильтрируют ворсинки плода. Хронический интервиллезит неустановленной этиологии (ХИВЭ) характеризуется интенсивным гистиоцитарным воспалением, заполняющим межворсинчатое пространство. Хронический децидуит с плазматическими клетками (CDPC) показывает плазмоцитарное воспаление децидуальной оболочки. Хронический хорионит (ХХА) состоит из материнских Т-клеток в хорионе. При эозинофильном Т-клеточном васкулите (ETCV) Т-клетки плода и эозинофилы вызывают воспаление сосудов плода.

Хронический виллит (VUE)

Хронический виллит неизвестной этиологии (VUE) — это процесс, включающий инфильтрацию ворсин плаценты лимфоцитами, гистиоцитами и, в редких случаях, плазматическими клетками (117). VUE чаще всего поражает терминальные ворсинки, места газообмена и обмена питательными веществами, наиболее близкие к материнской поверхности («базальный виллит»), однако он часто присутствует в других местах и, реже, является диффузным (12). Помимо лимфоцитарной инфильтрации, VUE характеризуется агрегацией терминальных ворсинок, разрушением капилляров ворсинок (что приводит к «бессосудистым ворсинкам») и стволовым ворсинкам («облитерация стволовых ворсинок»).Антиген неясен, однако подозревают разрушение эндотелия и сохранение синцитиотрофобласта. Распространенность VUE в исследованиях оценивается от 5% до 15% плаценты, представленных на патологическое исследование (118). Однако диагноз часто упускается из виду неопытными или неспециализированными патологоанатомами, что, несомненно, затрудняет исследования (119, 120). Лимфоциты при хроническом виллите имеют материнское происхождение на основании несоответствия человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) (121). Лимфоциты в основном представляют собой CD8, но включают Т-регуляторные (Treg) клетки и гамма-клетки орфанного рецептора, связанные с рецептором ретиноевой кислоты (ROR γ T) (42, 122).Механизм, с помощью которого Т-клетки проходят материнско-плодный барьер, неизвестен. Лимфоциты и гистиоциты в VUE экспрессируют молекулу адгезии воспалительных клеток ICAM1, что подтверждает модель, аналогичную типичной экстравазации лейкоцитов (108). Альтернативно, материнские воспалительные клетки могут проходить через нарушение трофобластического барьера. Лимфоциты и гистиоциты также демонстрируют экспрессию ядерного фактора каппа B (NFκB) (108). Гистиоциты экспрессируют HLA-DR, а гистиоциты и синцитиотрофобласты демонстрируют фосфорилированный сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 1 (STAT1), что указывает на активацию пути JAK-STAT.

Хронический виллит связан с повышенным содержанием хемокинов в плазме матери и плода CXCL9, CXCL10 и CXCL11 (123). Внутри плаценты наблюдается повышенная экспрессия мРНК хемокинов для CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL13, CCL4 и CCL5 и мРНК хемокинового рецептора для CXCR3 и CCR5 (123). Хронический виллит также связан с отложением компонента комплемента C4d на поверхности ворсинок или эндотелии сосудов плода, что указывает на потенциальную роль опосредованных комплементом процессов (124).

Неясно, полностью ли материнские клетки при VUE переходят из плаценты в развивающуюся иммунную систему плода. Т-клетки предполагаемого материнского происхождения были идентифицированы в пуповинной крови, у детей и взрослых на основании XY-флуоресцентной гибридизации in-situ (FISH) или HLA-тестирования (125, 126). Сообщается, что в пуповинной крови частота этого материнского микрохимеризма составляет 23% (127). Значение этих материнских клеток и их взаимодействия с аутоиммунными заболеваниями сложно (125).Например, материнские Т-клетки чаще встречаются в крови пациентов с ювенильным дерматомиозитом (аутоиммунным заболеванием), чем у пациентов с мышечной дистрофией (генетическое заболевание) (128). Однако при биопсии поврежденной мышцы ситуация обратная, и при мышечной дистрофии больше материнских Т-клеток (129). К сожалению, исследования Т-клеток материнского происхождения не содержат перекрестных ссылок на исследование плаценты.

Хронический децидуит с плазматическими клетками (CDPC)

Это поражение характеризуется инфильтратом лимфоцитов и плазматических клеток в децидуальной оболочке (12, 130).CDPC гистологически похож на хронический эндометрит — плазмоцитарное воспаление матки при отсутствии беременности (110). Антиген неизвестен, но, по-видимому, играет роль несоответствие основного комплекса гистосовместимости / человеческого лейкоцитарного антигена (131). Материнский гамма-иммуноглобулин (IgG) активно транспортируется через плаценту, что представляет собой простой механизм воздействия на плод (132, 133). Трансплацентарный переход IgG является механизмом гемолитической болезни новорожденных, неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении и врожденной блокады сердца среди других (134–136).Однако эти заболевания не характеризуются CDPC, поэтому возникает вопрос, действуют ли плазматические клетки в CDPC паракринным образом.

Хронический хорионит / хронический хориоамнионит (CCA)

Хронический хорионит (CCA) определяется лимфоцитарной или лимфоплазмоцитарной инфильтрацией хориона или хориона и амниона (117). CCA часто ассоциируется с VUE (137, 138). Лимфоциты в основном представляют собой Т-клетки CD8 с небольшим количеством CD4; B-клетки и NK-клетки встречаются редко (138).Концентрация хемокинов CXCL9 и CXCL10 в амниотической жидкости, а также их рецептора, CXCR3, повышены при ОСА (139). МРНК CXCL9, -10 и -11 активируются в мембранах плаценты с помощью CCA (137).

Хронический интервиллезит неизвестной этиологии (CIUE)

Хронический интервиллозит — это необычное заболевание, при котором гистиоциты матери и, в меньшей степени, лимфоциты заполняют межворсинчатое пространство (140, 141). Как и в других состояниях CPI, его можно увидеть в связи с инфекционными причинами, в частности малярией и цитомегаловирусом, однако в этом обзоре основное внимание будет уделено идиопатическому хроническому интервиллозиту неизвестной этиологии (CIUE) (142, 143).CIUE может возникать в связи с хроническим виллитом или быть изолированным явлением. Контролируемые испытания не проводились, но успешные методы лечения подтверждают аллоиммунный или протромботический механизм CIUE (144).

В CIUE межворсинчатые гистиоциты поляризованы M2 со сверхэкспрессией рецептора комплемента 4 (CD11c / CD18) и толл-подобного рецептора 1 (TLR1) (142, 143, 145, 146). В отличие от VUE, T-клетки в CIUE представляют собой смесь CD4 и CD8-клеток со смешанными Treg (147).

Эозинофильный Т-клеточный васкулит (ETCV)

Эозинофильный Т-клеточный васкулит (ETCV) — это необычное хроническое воспалительное заболевание, впервые описанное в 2002 году с частотой 0.От 2 до 0,7% беременностей (111). Он состоит из фетальных эозинофилов, гистиоцитов и Т-клеток, присутствующих в стенке и просвете крупных сосудов плода (111, 148). Чаще всего он проявляется поражением одного сосуда хорионической пластинки, часто с ассоциированным тромбом (149). ETCV встречается чаще, чем случайно, с VUE тромботических состояний (149, 150). Тем не менее, ETCV часто является изолированной находкой, укрепляя ее место в качестве независимого диагноза. ETCV отличается от API отсутствием материнского воспаления, ориентацией воспалительных клеток скорее на плацентарный диск, чем на амнион, и на различные воспалительные группы населения.

Инфильтрат в ETCV плохо охарактеризован, однако некоторые факты известны. В отличие от VUE, T-клетки ETCV имеют фетальное происхождение (148). Т-клетки представляют собой смесь Treg CD25 +, FOXP3 + и других Т-клеток (150). Долгосрочные исходы не были хорошо описаны, вероятно, это связано с низкой заболеваемостью, недавним описанием и частым совместным возникновением других патологий.

Клинические ассоциации С CPI

По сравнению с API, меньше исследований изучали CPI. Результаты, иногда связанные с ИПЦ, включают: потерю беременности; преждевременные роды; ограничение роста; возможная связь с неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией; нейрокогнитивные и связанные с развитием результаты.Кроме того, при многих хронических воспалительных поражениях высок риск рецидива.

Потеря беременности

Виллит неустановленной этиологии ассоциируется с внутриутробной смертью и рецидивирующей потерей плода (110, 117, 151). В одном исследовании, посвященном мертворождению, были проанализированы плаценты с VUE, и было обнаружено, что преобладал иммунный ответ Th2-типа (151). Гибель плода наблюдается при хроническом децидуите с плазматическими клетками, хотя меньше исследований оценивали эту патологию (151). Хронический хориоамнионит также связан со смертью плода (117, 152).Хронический интервиллозит неизвестной этиологии тесно связан с выкидышем, внутриутробной гибелью плода и очень высоким риском рецидива (141, 153–155). Женщины с рецидивом CIUE в анамнезе успешно родили живого ребенка после лечения аспирином и низкомолекулярным гепарином (НМГ), аспирином и кортикостероидами, аспирином, НМГ и стероидами или аспирином, преднизоном, НМГ и гидроксихлорохином (147, 156). , 157).

Преждевременные роды

Хотя VUE иногда ассоциируется с преждевременными родами (117), хронический хориоамнионит чаще всего ассоциируется с поздними самопроизвольными преждевременными родами (117, 158).Исследование 1206 преждевременных родов показало, что хронический хориоамнионит чаще всего связан с поздними преждевременными родами, обозначенными на сроках от 34 до 37 недель, в то время как острый хориоамнионит чаще всего связан с очень ранними преждевременными родами, обозначенными на сроках менее 28 недель (158). Хронический децидуит с плазматическими клетками также связан с преждевременными родами, но не был признан независимым фактором риска отдаленных результатов (158, 159).

Ограничение роста

Виллит неизвестной этиологии связан с задержкой роста плода, низкой массой тела при рождении и малыми для гестационного возраста размерами (110, 117, 160).Хронический интервиллозит неизвестной этиологии — другая хроническая воспалительная патология, часто связанная с нарушением роста плода (155, 161–163). Многочисленные исследования демонстрируют результаты ограничения роста плода с частотой 70% или выше при наличии CIUE (155, 161, 162).

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (НАИТ) — редкое осложнение беременности, характеризующееся необъяснимой тяжелой тромбоцитопенией у новорожденного (164).Подобно иммунной водянке, НАИТ вызывается аллоиммунизацией матери против антигенов плода. Сообщалось о связи между VUE и неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией (NAIT) (165). В этом исследовании изучалась гистопатология 14 плацент беременностей, затронутых NAIT, и было обнаружено, что хронический виллит наблюдался при нелеченых беременностях по сравнению с беременностями, получавшими лечение внутривенным иммуноглобулином. Это небольшое исследование связывает гистологическое наблюдение VUE с плацентой, пораженной NAIT.Поскольку NAIT обусловлен аллоиммунизацией, ассоциация с VUE предоставляет дополнительные доказательства того, что VUE является аллоиммунным процессом.

Нейрокогнитивные исходы и результаты развития

Среди пациентов с задержкой внутриутробного развития VUE ассоциировалась с повышенным риском низкого индекса развития в возрасте 2 лет (166). В другом исследовании VUE с облитерацией стволовых ворсинок была связана с повышенным риском церебрального паралича или других аномалий развития нервной системы у доношенных детей (167).Ограничение VUE с облитерацией стволовых ворсинок в этой работе было сделано для сравнения с другими состояниями, вызывающими аномалии стволовых ворсинок, и нет никаких доказательств того, что VUE без облитерации стволовых ворсинок будет иметь другое влияние. Другое исследование доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией показало, что хронический виллит был связан с повреждением базальных ганглиев и таламуса (168). Хронический хориоамнионит также был связан с повреждением белого вещества у новорожденных, но этот повышенный риск наблюдался у новорожденных с хроническим хориоамнионитом и фунизитом, хотя ни одно из состояний само по себе не было связано с повреждением белого вещества (169).Это исследование предполагает, что причиной начальных нейрокогнитивных нарушений может быть взаимодействие оскорблений, а не одна четкая этиология.

Нулевые ассоциации

Многие исследования, изучающие связи между воспалительными поражениями и конкретными краткосрочными и долгосрочными результатами, не обнаружили значимых взаимосвязей. Отдаленные результаты изолированной ОСА не описаны. В систематическом обзоре ассоциаций с мертворождением, неонатальной заболеваемостью и неврологическими исходами основную часть сообщенных результатов составили нулевые результаты (159).

Заключение

Воспаление матери и плода часто затрагивает плаценту, в целом сгруппированные по API и CPI. У каждого есть множество подтипов и степеней воспаления. Оба вызывают воспалительный шок у плода, вызванный дезадаптацией плаценты, и были связаны с долгосрочными неблагоприятными исходами, включая астму, церебральный паралич, аномальное развитие нервной системы и расстройство аутистического спектра (рис. 5). Помимо классической реакции API на предполагаемую восходящую инфекцию, долгосрочные результаты этих заболеваний плохо изучены, и дополнительные ассоциации, вероятно, будут выявлены с помощью целенаправленных исследований.Также необходимы потенциальные различия в результатах в зависимости от пола плаценты / плода. Хотя проект NIH Human Placenta Project был основан для открытия в реальном времени функции плаценты в утробе матери, было всеобщее признание того, как мало мы знаем о связи плаценты со здоровьем человека. Дополнительные исследования патологии плаценты, особенно воспалительных поражений, могут внести большой вклад в область DOHaD.

Рис. 5 Модель воспаления плаценты во время беременности. Воспаление матери объединяет аутоиммунные заболевания матери, генетические факторы риска, ожирение и инфекционные организмы.Клеточные и гуморальные медиаторы вызывают адаптацию и дезадаптацию плаценты. Конечными результатами являются пожизненные нарушения функции конечных органов.

Вклад авторов

Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию. JG сделал микрофотографии. Рисунок 5 был составлен CB.

Финансирование

JG поддерживается NIBIB K08 EB030120.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Выражение признательности

Доктор Элишева Шейнс представила пример CIUE.

Ссылки

1. Wadhwa PD, Buss C, Entringer S, Swanson JM. Истоки развития здоровья и болезней: краткая история подхода и текущее внимание к эпигенетическим механизмам. Semin Reprod Med (2009) 27: 358–68. doi: 10.1055 / s-0029-1237424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Норрис С.А., Даар А., Баласубраманиан Д., Байасс П., Кимани-Мурадж Е., Макнаб А. и др.Понимание причин развития здоровья и болезней в Африке и принятие соответствующих мер позволит улучшить здоровье из поколения в поколение. Glob Health Action (2017) 10: 1334985. doi: 10.1080 / 16549716.2017.1334985

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Гольдштейн Дж., Норрис С. А., Аронофф Д. М.. DOHaD на пересечении материнской иммунной активации и материнского метаболического стресса: обзорный обзор. J Dev Orig Health Dis (2017) 8: 273–83. DOI: 10.1017 / S2040174417000010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Хельгертц Дж., Бенгтссон Т. Длительный грипп: влияние стресса плода во время пандемии гриппа 1918 года на социально-экономические достижения и здоровье в Швеции, 1968–2012. Демография (2019) 56: 1389–425. doi: 10.1007 / s13524-019-00799-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Acquah JK, Dahal R, Sloan FA. Пандемия гриппа 1918 года: внутриутробное воздействие в США и долгосрочное влияние на госпитализации. Am J Public Health (2017) 107: 1477–83. doi: 10.2105 / AJPH.2017.303887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Эрикссон JG, Kajantie E, Thornburg KL, Osmond C, Barker DJP. Размер тела матери и размер плаценты предсказывают ишемическую болезнь сердца у мужчин. Eur Heart J (2011) 32: 2297–303. doi: 10.1093 / eurheartj / ehr147

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Мартин С. Н., Баркер Д. Д., Осмонд С. Размер таза матери, рост плода и смерть мужчин в Великобритании от инсульта и ишемической болезни сердца. Lancet Lond Engl (1996) 348: 1264–8. doi: 10.1016 / s0140-6736 (96) 04257-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Odibo I, Gehlot A, Ounpraseuth ST, Magann EF. Патологическое исследование плаценты и его клиническое применение: опрос врачей акушерства и гинекологии. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29: 197–201. doi: 10.3109 / 14767058.2014.998192

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Khong TY, Mooney EE, Ariel I, Balmus NCM, Boyd TK, Brundler M-A и др. Отбор проб и определения поражений плаценты: Согласованное заявление группы Амстердамского семинара по изучению плаценты. Arch Pathol Lab Med (2016) 140: 698–713. doi: 10.5858 / arpa.2015-0225-CC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Йи Хонг Т., Муни Э., Никкелс PGJ, Морган Т.К., Гордийн С.Дж. Патология плаценты: практическое руководство . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer Berlin Heidelberg (2018).

Google Scholar

13. Smulian JC, Shen-Schwarz S, Vintzileos AM, Lake MF, Ananth CV. Клинический хориоамнионит и гистологическое воспаление плаценты. Акушерский гинекол (1999) 94: 1000–5. DOI: 10.1016 / s0029-7844 (99) 00416-0

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Робертс Д.Д., Сели А.С., Райли Л.Е., Ондердонк А.Б., Бойд Т.К., Джонсон Л.К. и др. Острый гистологический хориоамнионит в срок: почти всегда неинфекционный. PloS One (2012) 7: e31819.doi: 10.1371 / journal.pone.0031819

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Ромеро Р., Ким Ю.М., Пакора П., Ким С.Дж., Беншалом-Тирош Н., Джайман С. и др. Частота и тип гистологических поражений плаценты при доношенных беременностях с нормальным исходом. J Perinat Med (2018) 46: 613–30. doi: 10.1515 / jpm-2018-0055

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Панкуч Г.А., Аппельбаум П.С., Лоренц Р.П., Ботти Дж. Дж., Шахтер Дж., Наей Р.Л.Микробиология и гистология плаценты и патогенез хориоамнионита. Obstet Gynecol (1984) 64: 802–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

17. Ромеро Р., Салафия С.М., Атанассиадис А.П., Ханаока С., Мазор М., Сепульведа В. и др. Взаимосвязь между острым воспалительным поражением преждевременной плаценты и микробиологией околоплодных вод. Am J Obstet Gynecol (1992) 166: 1382–8. doi: 10.1016 / 0002-9378 (92)

-e

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Овалле А., Мартинес М.А., Какариека Э., Гомес Р., Торрес Дж., Фуэнтес А. и др. [Плацентарная гистопатология при преждевременном разрыве плодных оболочек. Его связь с микробиологическими данными, исходами матери и новорожденного]. Rev Med Chil (1998) 126: 930–42.

PubMed Аннотация | Google Scholar

19. Ромеро Р., Миранда Дж., Кусанович Дж. П., Чайворапонгса Т., Чамсайтонг П., Мартинес А. и др. Клинический хориоамнионит на I сроке: микробиология амниотической полости с использованием культивирования и молекулярных методов. J Perinat Med (2015) 43: 19–36. doi: 10.1515 / jpm-2014-0249

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ромеро Р., Миранда Дж., Чайворапонгса Т., Корзеневски С.Дж., Чамсайтонг П., Готч Ф. и др. Распространенность и клиническое значение стерильного внутриамниотического воспаления у пациентов с преждевременными родами и неповрежденными плодными оболочками. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (2014) 72: 458–74. doi: 10.1111 / aji.12296

CrossRef Полный текст | Google Scholar

21.Мохан А.Р., Сооранна С.Р., Линдстрем TM, Джонсон М.Р., Беннетт ПР. Влияние механического растяжения на экспрессию циклооксигеназы типа 2 и активность белка-активатора-1 и ядерного фактора-каппаВ в клетках амниона человека. Эндокринология (2007) 148: 1850–7. DOI: 10.1210 / en.2006-1289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Чоудхури Б., Дэвид А. Л., Трасивулу С., Беккер Д. Л., Бадер Д. Л., Чоудхури Т. Т.. Напряжение растяжения увеличивало экспрессию COX-2 и высвобождение PGE2, что приводило к ослаблению амниотической мембраны человека. Плацента (2014) 35: 1057–64. doi: 10.1016 / j.placenta.2014.09.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Lee YH, Shynlova O, Lye SJ. Вызванные растяжением цитокины миометрия человека усиливают рекрутирование иммунных клеток за счет активации эндотелия. Cell Mol Immunol (2015) 12: 231–42. DOI: 10.1038 / cmi.2014.39

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Ромеро Р., Эспиноза Дж., Гонсалвес Л. Ф., Кусанович Дж. П., Фрил Л. А., Ниен Дж. К..Воспаление при преждевременных и срочных родах. Semin Fetal Neonatal Med (2006) 11: 317–26. doi: 10.1016 / j.siny.2006.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Challier JC, Basu S, Bintein T., Minium J, Hotmire K, Catalano PM, et al. Ожирение при беременности стимулирует накопление макрофагов и воспаление в плаценте. Плацента (2008) 29: 274–81. doi: 10.1016 / j.placenta.2007.12.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Ким СиДжей, Ромеро Р., Чамсайтонг П., Чайясит Н., Юн Б.Х., Ким Ю.М. Острый хориоамнионит и фунизит: определение, патологические особенности и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol (2015) 213: S29–52. doi: 10.1016 / j.ajog.2015.08.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Шуберт П. Т., Мейсон Д., Мартинес Р., Делеон-Карнес М., Заки С. Р., Робертс Д. Д.. Спектр изменений, наблюдаемых при внутрисосудистых плацентарных организмах. Pediatr Dev Pathol (2019) 22: 229–35.doi: 10.1177 / 1093526618801616

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Пэ Дж. Э., Юн Н., Чой М., Хван С., Хван Х., Ким Дж.С. Острый плацентарный виллит как доказательство сепсиса плода: отчет о вскрытии. Pediatr Dev Pathol (2016) 19: 165–8. doi: 10.2350 / 15-06-1656-CR.1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Baergen RN. Руководство по патологии плаценты человека . 2-е изд. Нью-Йорк Дордрехт Гейдельберг Лондон: Springer (2011).

Google Scholar

32. Ким Э.Н., Ким С.Дж., Пак Дж.В., Юн Б.Х. Острый фунизит связан с отчетливыми изменениями гематологического профиля плода. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2015) 28: 588–93. doi: 10.3109 / 14767058.2014.927426

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Мартинес-Вареа А., Ромеро Р., Сюй Й., Миллер Д., Ахмед А. И., Чамсайтонг П. и др. Клинический хориоамнионит на сроке VII: клеточный иммунный ответ околоплодных вод. J Perinat Med (2017) 45: 523–38. doi: 10.1515 / jpm-2016-0225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Яшич М., Штифтер С., Синдичич Дессардо Н., Рукавина К.М., Мустач Э., Бельци Д. Взаимосвязь между гистологическим хориоамнионитом и поляризацией децидуальных макрофагов и их влияние на исходы новорожденных, родившихся до 32 недели беременности. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 1–10.doi: 10.1080 / 14767058.2019.1638906

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Joerink M, Rindsjö E, van Riel B, Alm J, Papadogiannakis N. Поляризация плацентарного макрофага (клетки Хофбауэра) не зависит от сенсибилизации материнского аллергена и наличия хориоамнионита. Плацента (2011) 32: 380–5. doi: 10.1016 / j.placenta.2011.02.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Бермик Дж., Галлахер К., денДеккер А., Кункель С., Лукач Н., Шаллер М.Воздействие хориоамнионита изменяет уникальный ландшафт гистоновых модификаций неонатальных моноцитов и изменяет экспрессию генов иммунного пути. FEBS J (2019) 286: 82–109. DOI: 10.1111 / febs.14728

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Hecht JL, Allred EN, Kliman HJ, Zambrano E, Doss BJ, Husain A, et al. Гистологические характеристики одноплодной плаценты, доставленной до 28 недели беременности. Патол (Фила) (2008) 40: 372–6.doi: 10.1080 / 00313020802035865

CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Кумар Р., Ю И, Стори Р. Э., Понграчич Дж. А., Гупта Р., Пирсон С. и др. Недоношенность, хориоамнионит и развитие повторяющегося свистящего дыхания: проспективное когортное исследование при рождении. J Allergy Clin Immunol (2008) 121: 878–884.e6. doi: 10.1016 / j.jaci.2008.01.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Сингх А.М., Шеренян М.Г., Ким К.Й., Эриксон К.А., Ян А., Местан К. и др.Иммунные реакции пуповинной крови и тканей плода на хроническое воспаление плаценты и хориоамнионит. Allergy Asthma Clin Immunol Off J Can Soc Allergy Clin Immunol (2018) 14:66. doi: 10.1186 / s13223-018-0297-y

CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Рито Д.К., Виль Л.Т., Бьюкенен П.М., Харидас С., Кениг Дж. М.. Усиленные иммунные ответы типа Th27 у недоношенных новорожденных, перенесших гистологический хориоамнионит. Pediatr Res (2017) 81: 639–45. DOI: 10.1038 / пр.2016.254

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Salafia CM, Sherer DM, Spong CY, Lencki S, Eglinton GS, Parkash V, et al. Уровни цитокинов в сыворотке плода, но не матери, коррелируют с гистологическим острым воспалением плаценты. Am J Perinatol (1997) 14: 419–22. doi: 10.1055 / s-2007-994172

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Юн Б.Х., Ромеро Р., Пак Дж. С., Ким М., О Си, Ким С.Дж. и др. Взаимосвязь воспалительных поражений пуповины (фунизит), концентрации интерлейкина 6 в плазме пуповины, инфекции околоплодных вод и неонатального сепсиса. Am J Obstet Gynecol (2000) 183: 1124–9. DOI: 10.1067 / mob.2000.109035

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Mestan K, Yu Y, Thorsen P, Skogstrand K, Matoba N, Liu X и др. Биомаркеры пуповинной крови воспалительного ответа плода. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2009) 22: 379–87. doi: 10.1080 / 14767050802609759

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Hecht JL, Fichorova RN, Tang VF, Allred EN, McElrath TF, Leviton A. Elgan Study Investigators. Взаимосвязь между концентрацией неонатального белка в крови и гистологическими характеристиками плаценты у новорожденных с крайне низким гликемическим индексом. Pediatr Res (2011) 69: 68–73. doi: 10.1203 / PDR.0b013e3181fed334

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Spiegel AM, Li J, Oehlert JW, Mayo JA, Quaintance CC, Girsen AI, et al. Полногеномный анализ клинического хориоамнионита у недоношенных детей. Am J Perinatol (2019) 36: 1453–8. doi: 10.1055 / s-0038-1677503

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Wain LV, Shrine N, Artigas MS, Erzurumluoglu AM, Noyvert B, Bossini-Castillo L, et al. Полногеномный ассоциативный анализ функции легких и хронической обструктивной болезни легких позволяет выявить новые локусы и потенциальные мишени для лекарств. Нат Генет (2017) 49: 416–25. DOI: 10.1038 / ng.3787

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Кичаев Г., Бхатия Г., Лох П.-Р, Газал С., Берч К., Фройнд М.К. и др. Использование полигенного функционального обогащения для повышения мощности GWAS. Am J Hum Genet (2019) 104: 65–75. doi: 10.1016 / j.ajhg.2018.11.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Робинсон П.К., Клаушуис ТАМ, Кортес А., Мартин Т.М., Эванс Д.М., Лео П. и др. Генетическое вскрытие острого переднего увеита выявляет сходства и различия в ассоциациях, наблюдаемых с анкилозирующим спондилитом. Arthritis Rheumatol Hoboken NJ (2015) 67: 140–51. doi: 10.1002 / art.38873

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Ли Ю. Р., Ли Дж., Чжао С. Д., Брэдфилд Дж. П., Ментч Ф. Д., Маггадоттир С. М. и др. Мета-анализ общей генетической архитектуры десяти аутоиммунных заболеваний у детей. Nat Med (2015) 21: 1018–27. DOI: 10.1038 / nm.3933

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Stanescu HC, Arcos-Burgos M, Medlar A, Bockenhauer D, Kottgen A, Dragomirescu L, et al.Риск аллелей HLA-DQA1 и PLA (2) R1 при идиопатической мембранозной нефропатии. N Engl J Med (2011) 364: 616–26. doi: 10.1056 / NEJMoa1009742

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Лю Дж. З., ван Соммерен С., Хуанг Х., Нг С. К., Альбертс Р., Такахаши А. и др. Анализ ассоциаций идентифицирует 38 локусов восприимчивости к воспалительным заболеваниям кишечника и подчеркивает общий генетический риск в разных популяциях. Нат Генет (2015) 47: 979–86. DOI: 10.1038 / ng.3359

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55.Тиан Ч., Хроматка Б.С., Кифер А.К., Эрикссон Н., Нобл С.М., Тунг Дж.Й. и др. Полногеномные исследования ассоциаций и точного картирования областей HLA выявляют локусы восприимчивости к множественным распространенным инфекциям. Nat Commun (2017) 8: 599. DOI: 10.1038 / s41467-017-00257-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Райнер С., Коулман Дж.И.Р., Пурвес К.Л., Ходсолл Дж., Голдсмит К., Альперс Г.В. и др. Полногеномный ассоциативный метаанализ прогностических результатов когнитивно-поведенческой терапии у лиц с тревожными и депрессивными расстройствами. Перевод Психиатрии (2019) 9: 150. doi: 10.1038 / s41398-019-0481-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Анттила В., Винсволд Б.С., Гормли П., Курт Т., Беттелла Ф., МакМахон Г. и др. Полногеномный метаанализ определяет новые локусы восприимчивости к мигрени. Нат Генет (2013) 45: 912–7. DOI: 10.1038 / ng.2676

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Конвар К., Дель Гоббо Г.Ф., Терри Дж., Робинсон В.П.Ассоциация плацентарного генетического варианта интерлейкина-6 (rs1800796) с метилированием ДНК, экспрессией генов и риском острого хориоамнионита. BMC Med Genet (2019) 20:36. doi: 10.1186 / s12881-019-0768-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Феррейра МАР, Матур Р., Вонк Дж. М., Швайда А., Брамптон Б., Гранелл Р. и др. Генетические структуры астмы у детей и взрослых частично различаются. Am J Hum Genet (2019) 104: 665–84.doi: 10.1016 / j.ajhg.2019.02.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Лау Дж., Маги Ф., Цю З., Хубе Дж., Фон Дадельсзен П., Ли С. К.. Хориоамнионит с воспалительной реакцией плода связан с более высокой неонатальной смертностью, заболеваемостью и потреблением ресурсов, чем хориоамнионит, проявляющийся только воспалительной реакцией матери. Am J Obstet Gynecol (2005) 193: 708–13. doi: 10.1016 / j.ajog.2005.01.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61.Линч AM, Бернинг А.А., Тевараджа Т.С., Вагнер Б.Д., Post MD, McCourt EA и др. Роль воспалительной реакции матери и плода в ретинопатии недоношенных. Am J Reprod Immunol Нет Да Нет 1989 (2018) 80: e12986. doi: 10.1111 / aji.12986

CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Мусилова И., Андрис С., Драгосова М., Зедникова Б., Горничова Н., Плишкова Л. и др. Поздний преждевременный разрыв плодных оболочек: воспалительная реакция плода и исход новорожденного. Pediatr Res (2018) 83: 630–7.doi: 10.1038 / pr.2017.300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Тан К., Чжан Л., Ли Х, Шао Ю. Синдром воспалительной реакции плода и неблагоприятные исходы у новорожденных: метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 1–13. doi: 10.1080 / 14767058.2019.1702942

CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Дьюси Дж., Оуэн А., Кумбс Р., Коэн М.Васкулит как часть реакции плода на острый хориоамнионит, вероятно, играет роль в развитии некротического энтероколита и спонтанной перфорации кишечника у недоношенных новорожденных. Eur J Pediatr Surg Off J Austrian Assoc Pediatr Surg Al Z Kinderchir (2015) 25: 284–91. doi: 10.1055 / s-0034-1373849

CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Francis F, Bhat V, Mondal N, Adhisivam B, Jacob S, Dorairajan G и др. Синдром воспалительной реакции плода (FIRS) и исходы недоношенных новорожденных — проспективное аналитическое исследование. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2019) 32: 488–92. doi: 10.1080 / 14767058.2017.1384458

CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Kalikkot Thekkeveedu R, Guaman MC, Shivanna B. Бронхолегочная дисплазия: обзор патогенеза и патофизиологии. Respir Med (2017) 132: 170–7. DOI: 10.1016 / j.rmed.2017.10.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68.Mittendorf R, Covert R, Montag AG, Elmasri W., Muraskas J, Lee K-S и др. Особые отношения между синдромом воспалительной реакции плода и бронхолегочной дисплазией у новорожденных. J Perinat Med (2005) 33: 428–34. doi: 10.1515 / JPM.2005.076

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Erdemir G, Kultursay N, Calkavur S, Zekiolu O, Koroglu OA, Cakmak B, et al. Гистологический хориоамнионит: влияние на преждевременные роды и прогноз новорожденных. Pediatr Neonatol (2013) 54: 267–74. doi: 10.1016 / j.pedneo.2013.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Плаккал Н., Сораишам А.С., Тревенен С., Фрейхейт Е.А., Сове Р. Гистологический хориоамнионит и бронхолегочная дисплазия: ретроспективное когортное исследование. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2013) 33: 441–5. doi: 10.1038 / jp.2012.154

CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Макдауэлл К.М., Джоб А.Х., Фенчел М., Харди В.Д., Гисслен Т., Янг Л.Р. и др.Заболеваемость легких в младенчестве после контакта с хориоамнионитом у недоношенных детей раннего возраста. Ann Am Thorac Soc (2016) 13: 867–76. doi: 10.1513 / AnnalsATS.201507-411OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Getahun D, Strickland D, Zeiger RS, Fassett MJ, Chen W, Rhoads GG, et al. Влияние хориоамнионита на астму в раннем детстве. Arch Pediatr Adolesc Med (2010) 164: 187–92. doi: 10.1001 / archpediatrics.2009.238

PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Синдичич Дессардо Н., Мустач Э., Банак С., Дессардо С. Пути причинного влияния от пренатального воспаления и преждевременной беременности до детских симптомов астмы. J Asthma Off J Assoc Care Asthma (2019) 56: 823–32. doi: 10.1080 / 02770903.2018.1493603

CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Prendergast M, May C., Broughton S, Pollina E, Milner AD, Rafferty GF, et al. Хориоамнионит, функция легких и бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2011) 96: F270–274.doi: 10.1136 / adc.2010.189480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Дессардо Н.С., Мустач Э., Дессардо С., Банак С., Питер Б., Финдерле А. и др. Хориоамнионит и хроническая болезнь легких недоношенных: анализ причинно-следственной связи. Am J Perinatol (2012) 29: 133–40. doi: 10.1055 / s-0031-1295654

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Дессардо Н.С., Дессардо С., Мустач Э., Банак С., Петрович О., Питер Б. Хроническое заболевание легких недоношенных и хрипы в раннем детстве: виноват ли синдром воспалительной реакции плода? Early Hum Dev (2014) 90: 493–9.doi: 10.1016 / j.earlhumdev.2014.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Sweet DG, Huggett MT, Warner JA, Moss TJM, Kloosterboer N, Halliday HL, et al. Материнский бетаметазон и хориоамнионит индуцируют различные коллагеназы во время созревания легких у плодов овцы. Неонатология (2008) 94: 79–86. doi: 10.1159 / 000115949

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Curley AE, Sweet DG, MacMahon KJ, O’Connor CM, Halliday HL.Хориоамнионит увеличивает концентрацию матриксной металлопротеиназы-8 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2004) 89: F61–64. doi: 10.1136 / fn.89.1.f61

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Curley AE, Sweet DG, Thornton CM, O’Hara MD, Chesshyre E, Pizzotti J, et al. Хориоамнионит и повышенные уровни металлопротеиназы-9 матрикса жидкого матрикса легких новорожденных: последствия для антенатального происхождения хронических заболеваний легких. Am J Obstet Gynecol (2003) 188: 871–5. doi: 10.1067 / mob.2003.215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Kallapur SG, Presicce P, Senthamaraikannan P, Alvarez M, Tarantal AF, Miller LM, et al. Внутриамниотический IL-1β вызывает воспаление плода у макак-резусов и изменяет баланс регуляторных Т-клеток / IL-17. J Immunol Baltim MD 1950 (2013) 191: 1102–9. doi: 10.4049 / jimmunol.1300270

CrossRef Полный текст | Google Scholar

83.Руэда С.М., Презичче П., Джексон С.М., Миллер Л.А., Каллапур С.Г., Джоб А.Х. и др. Хориоамнионит, индуцированный липополисахаридами, способствует развитию IL-1-зависимых воспалительных FOXP3 + CD4 + Т-клеток у плодов макака-резус. J Immunol Baltim MD 1950 (2016) 196: 3706-15. doi: 10.4049 / jimmunol.1502613

CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Jackson CM, Wells CB, Tabangin ME, Meinzen-Derr J, Jobe AH, Chougnet CA. Провоспалительные иммунные реакции в лейкоцитах недоношенных детей, подвергшихся материнскому хориоамниониту или фунизиту. Pediatr Res (2017) 81: 384–90. doi: 10.1038 / pr.2016.232

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85. Блэк А., Бхаумик С., Киркман Р.Л., Уивер К.Т., Рэндольф Д.А. Регуляция развития Th27-клеток у новорожденных человека. Eur J Immunol (2012) 42: 311–9. doi: 10.1002 / eji.201141847

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Gayen Nee ’BEtal S, Murthy S, Favara M, Fong G, Chan JSY, Addya S, et al.Гистологический хориоамнионит вызывает дифференциальную экспрессию генов в мононуклеарных лейкоцитах пуповинной крови доношенных новорожденных. Научный журнал (2019) 9: 5862. DOI: 10.1038 / s41598-019-42205-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Лю В., Лю С., Верма М., Зафар И., Гуд Дж. Т., Роллинз Д. и др. Механизм Th3 / Th27-преобладающего и нейтрофильного Th3 / Th27-подтипа астмы. J Allergy Clin Immunol (2017) 139: 1548–1558.e4. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.08.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Ирвин К., Зафар И., Гуд Дж., Роллинз Д., Кристиансон К., Горска М.М. и др. Повышенная частота двойных положительных клеток Th3 / Th27 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа характеризует популяцию пациентов с тяжелой астмой. J Allergy Clin Immunol (2014) 134: 1175–86.e7. doi: 10.1016 / j.jaci.2014.05.038

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Дорнер Р.А., Бертон В.Дж., Аллен М.К., Робинсон С., Соарес Б.П.Преждевременная нейровизуализация и исходы нервного развития: основное внимание уделяется внутрижелудочковому кровоизлиянию, постгеморрагической гидроцефалии и сопутствующему повреждению головного мозга. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2018) 38: 1431–43. doi: 10.1038 / s41372-018-0209-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Линселл Л., Малуф Р., Моррис Дж., Куринчук Дж. Дж., Марлоу Н. Факторы прогноза церебрального паралича и двигательных нарушений у детей, родившихся очень недоношенными или с очень низкой массой тела при рождении: систематический обзор. Dev Med Child Neurol (2016) 58: 554–69. doi: 10.1111 / dmcn.12972

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Gotardo JW, Volkmer N de FV, Stangler GP, Dornelles AD, Bohrer BB de A, Carvalho CG. Влияние перивентрикулярного кровотечения и перивентрикулярной лейкомаляции на развитие нервной системы недоношенных: систематический обзор и метаанализ. PloS One (2019) 14: e0223427. doi: 10.1371 / journal.pone.0223427

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93.Лю Ц., Чен И, Чжао Д., Чжан Дж., Чжан Ю. Ассоциация между фунизитом и интеллектуальным развитием в детстве: перспективное когортное исследование. Передний Neurol (2019) 10: 612: 612. doi: 10.3389 / fneur.2019.00612

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94. Xiao D, Zhu T, Qu Y, Gou X, Huang Q, Li X и др. Материнский хориоамнионит и исходы нервного развития у недоношенных и очень недоношенных новорожденных: метаанализ. PloS One (2018) 13: e0208302.doi: 10.1371 / journal.pone.0208302

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Straughen JK, Misra DP, Divine G, Shah R, Perez G, VanHorn S, et al. Связь между гистопатологией плаценты и расстройством аутистического спектра. Плацента (2017) 57: 183–8. doi: 10.1016 / j.placenta.2017.07.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

96. Паппас А., Кендрик Д.Е., Шанкаран С., Столл Б.Дж., Белл Е.Ф., Лапток А.Р. и др.Хориоамнионит и исходы в раннем детстве у новорожденных с крайне низким гестационным возрастом. JAMA Pediatr (2014) 168: 137–47. doi: 10.1001 / jamapediatrics.2013.4248

PubMed Abstract | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Morales WJ. Влияние хориоамнионита на исход развития недоношенных детей в возрасте одного года. Obstet Gynecol (1987) 70: 183–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

98. Странк Т., Кэмпбелл С., Берджнер Д., Чарльз А., Френч Н., Шарп М. и др.Гистологический хориоамнионит и исходы развития у очень недоношенных детей. J Perinatol Off J Calif Perinat Assoc (2019) 39: 321–30. doi: 10.1038 / s41372-018-0288-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Миядзаки К., Фурухаши М., Исикава К., Тамакоши К., Хаяси К., Кай А. и др. Влияние хориоамнионита на краткосрочные и отдаленные результаты у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при рождении: Сеть неонатальных исследований, Япония. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29: 331–7.doi: 10.3109 / 14767058.2014.1000852

CrossRef Полный текст | Google Scholar

100. Gray PH, Jones P, O’Callaghan MJ. Материнские предшественники церебрального паралича у крайне недоношенных детей: исследование случай-контроль. Dev Med Child Neurol (2001) 43: 580–5. DOI: 10.1017 / s0012162201001074

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Solek CM, Farooqi N, Verly M, Lim TK, Ruthazer ES. Активация материнского иммунитета при нарушениях нервного развития. Dev Dyn Off Publ Am Assoc Anat (2018) 247: 588–619. doi: 10.1002 / dvdy.24612

CrossRef Полный текст | Google Scholar

102. Redline RW, Wilson-Costello D, Borawski E, Fanaroff AA, Hack M. Взаимосвязь между плацентарными и другими перинатальными факторами риска неврологических нарушений у детей с очень низкой массой тела при рождении. Pediatr Res (2000) 47: 721–6. DOI: 10.1203 / 00006450-200006000-00007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

103.Виннарс М.-Т, Фоллмер Б., Насиелл Дж., Пападогианнакис Н., Вестгрен М. Связь между церебральным параличом и микроскопически подтвержденным инфарктом плаценты у крайне недоношенных детей. Acta Obstet Gynecol Scand (2015) 94: 976–82. doi: 10.1111 / aogs.12688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Куреши Ф., Жак С.М., Бендон Р.В., Фэй-Петерсон О.М., Хейфец С.А., Редлайн Р. и др. Кандидозный фунизит: клинико-патологическое исследование 32 случаев. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (1998) 1: 118–24.doi: 10.1007 / s1002494

CrossRef Полный текст | Google Scholar

105. Кауфман Д.А., Коггинс С.А., Занелли С.А., Вайткамп Дж.Х. Врожденный кожный кандидоз: быстрое системное лечение связано с улучшением результатов у новорожденных. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am (2017) 64: 1387–95. doi: 10.1093 / cid / cix119

CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Бартон М., Шен А., О’Брайен К., Робинсон Дж. Л., Дэвис Х. Д., Симпсон К. и др. Ранний инвазивный кандидоз у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: перинатальное приобретение прогнозирует неблагоприятный исход. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am (2017) 64: 921–7. doi: 10.1093 / cid / cix001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

107. Маки Й., Фудзисаки М., Сато Й., Самешима Х. Кандидозный хориоамнионит приводит к преждевременным родам и неблагоприятным плодно-неонатальным исходам. Infect Dis Obstet Gynecol (2017) 2017:

38. doi: 10.1155 / 2017/

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

108. Labarrere CA, Hardin JW, Haas DM, Kassab GS.Хронический виллит неустановленной этиологии и массивный хронический интервиллезит имеют схожий состав иммунных клеток. Плацента (2015) 36: 681–6. doi: 10.1016 / j.placenta.2015.03.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

109. Chi BH, Mudenda V, Levy J, Sinkala M, Goldenberg RL, Stringer JSA. Острый и хронический хориоамнионит и риск перинатальной передачи вируса иммунодефицита человека-1. Am J Obstet Gynecol (2006) 194: 174–81. DOI: 10.1016 / j.ajog.2005.06.081

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

112. Perni SC, Predanic M, Predanik M, Cho JE, Baergen RN. Патология плаценты и исходы беременности у донорских и недонорских ооцитов при экстракорпоральном оплодотворении. J Perinat Med (2005) 33: 27–32. doi: 10.1515 / JPM.2005.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

114. Кларк Д.А., Макдермотт М.Р., Шевчук М.Р. Нарушение реакции хозяин-трансплантат у беременных мышей.II. Селективное подавление генерации цитотоксических Т-клеток коррелирует с активностью растворимого супрессора и с успешной аллогенной беременностью. Cell Immunol (1980) 52: 106–18. doi: 10.1016 / 0008-8749 (80)

-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

115. Шауа Г. Синергия липополисахаридов и воспалительных цитокинов при беременности у мышей: аллоиммунизация предотвращает аборт, но не влияет на индукцию преждевременных родов. Cell Immunol. (1994) 157: 328-40.doi: 10.1006 / cimm.1994.1231

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

116. Дюкло А.Дж., Померанц Д.К., Бейнс М.Г. Связь между инфильтрацией децидуальных лейкоцитов и самопроизвольным абортом на мышиной модели ранней резорбции плода. Cell Immunol. (1994) 159: 184–93. doi: 10.1006 / cimm.1994.1306

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Ким С.Дж., Ромеро Р., Чамсайтонг П., Ким Дж.С. Хроническое воспаление плаценты: определение, классификация, патогенез и клиническое значение. Am J Obstet Gynecol (2015) 213: S53–69. doi: 10.1016 / j.ajog.2015.08.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

118. Тэмблин Дж. А., Лиссауэр Д. М., Пауэлл Р., Кокс П., Килби М. Д.. Иммунологические основы виллита неустановленной этиологии — обзор. Плацента (2013) 34: 846–55. doi: 10.1016 / j.placenta.2013.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

119. Sun C-CJ, Revell VO, Belli AJ, Viscardi RM. Расхождения в патологической диагностике поражения плаценты. Arch Pathol Lab Med (2002) 126: 706–9. DOI: 10.1043 / 0003-9985 (2002) 126 <0706: DIPDOP> 2.0.CO; 2

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

120. Heerema-McKenney A, De Paepe ME, Popek EJ. Диагностическая патология: плацента (2019).

Google Scholar

121. Labarrere CA, Faulk WP. Материнские клетки ворсин хориона из плаценты нормальной и аномальной беременности человека. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (1995) 33: 54–9.doi: 10.1111 / j.1600-0897.1995.tb01138.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

122. Кацман П.Дж., Мерфи С.П., Обл Д.А. Иммуногистохимический анализ показывает приток регуляторных Т-клеток и очаговое фосфорилирование трофобласта STAT-1 при хроническом виллите неизвестной этиологии. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2011) 14: 284–93. doi: 10.2350 / 10-09-0910-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

123. Ким MJ, Romero R, Kim CJ, Tarca AL, Chhauy S, LaJeunesse C, et al.Виллит неизвестной этиологии связан с определенным паттерном активации хемокинов в фето-материнском и плацентарном компартментах: последствия для совместного отторжения материнского аллотрансплантата и материнской реакции «трансплантат против хозяина». J Immunol Baltim MD 1950 (2009) 182: 3919–27. doi: 10.4049 / jimmunol.0803834

CrossRef Полный текст | Google Scholar

124. Рудзински Э., Гилрой М., Ньюбилл С., Морган Т. Положительное иммуноокрашивание синцитиотрофобластов ворсинок плаценты на C4d поддерживает отторжение хозяина против трансплантата при виллите неизвестной этиологии. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2013) 16: 7–13. doi: 10.2350 / 12-05-1195-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

126. Мэлони С., Смит А., Ферст Д.Е., Майерсон Д., Руперт К., Эванс ПК и др. Микрохимеризм материнского происхождения сохраняется во взрослой жизни. J Clin Invest (1999) 104: 41–7. doi: 10.1172 / JCI6611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

127. Roh EY, Yoon JH, Shin S, Song EY, Chung HY, Park MH.Частота микрочимеризма плода-матери: анализ гена HLA-DRB1 в парах образцов пуповинной крови и матери. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2017) 30: 2613–9. doi: 10.1080 / 14767058.2016.1259308

CrossRef Полный текст | Google Scholar

128. Artlett CM, Ramos R, Jiminez SA, Patterson K, Miller FW, Rider LG. Химерные клетки материнского происхождения при ювенильных идиопатических воспалительных миопатиях.Совместная группа по изучению гетерогенности миозита у детей. Lancet Lond Engl (2000) 356: 2155–6. doi: 10.1016 / s0140-6736 (00) 03499-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

129. Artlett CM, Sassi-Gaha S, Ramos RC, Miller FW, Rider LG. Химерные клетки материнского происхождения, по-видимому, не являются патогенными при ювенильных идиопатических воспалительных миопатиях или мышечной дистрофии. Arthritis Res Ther (2015) 17: 238. doi: 10.1186 / s13075-015-0732-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

130.Khong TY, Bendon RW, Qureshi F, Redline RW, Gould S, Stallmach T. и др. Хронический децидуит в базальной пластине плаценты: определение и надежность между наблюдателями. Хум Патол (2000) 31: 292–5. doi: 10.1016 / s0046-8177 (00) 80241-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

131. Ли Дж., Ромеро Р., Сюй Й., Ким Дж. С., Пак Дж. Й., Кусанович Дж. П. и др. Материнские антитела, реагирующие с панелью HLA, на ранних сроках беременности положительно коррелируют с хроническим хориоамнионитом: данные в поддержку хронического характера материнского антифетального отторжения. Am J Reprod Immunol N Y N 1989 (2011) 66: 510–26. doi: 10.1111 / j.1600-0897.2011.01066.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

133. Virella G, Silveira Nunes MA, Tamagnini G. Плацентарный перенос подклассов человеческого IgG. Clin Exp Immunol (1972) 10: 475–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

134. Фреда В.Дж., Горман Дж. Г., Поллак В., Боу Э. Профилактика резус-гемолитической болезни — десятилетний клинический опыт применения резус-иммуноглобулина. N Engl J Med (1975) 292: 1014–6.doi: 10.1056 / NEJM197505082921906

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

135. Mueller-Eckhardt C, Kiefel V, Grubert A, Kroll H, Weisheit M, Schmidt S, et al. 348 случаев подозрения на аллоиммунную тромбоцитопению новорожденных. Lancet Lond Engl (1989) 1: 363–6. doi: 10.1016 / s0140-6736 (89)

-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

136. Dörner T, Chaoui R, Feist E, Göldner B, Yamamoto K, Hiepe F. Значительное повышение уровня аутоантител IgG матери и плода до 52 кДа Ro (SS-A) и La (SS-B) в целом врожденная блокада сердца. J Autoimmun (1995) 8: 675–84. doi: 10.1006 / jaut.1995.0050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

137. Kim CJ, Romero R, Kusanovic JP, Yoo W, Dong Z, Topping V, et al. Частота, клиническое значение и патологические особенности хронического хориоамнионита: поражение, связанное с самопроизвольными преждевременными родами. Mod Pathol Off J U S Can Acad Pathol Inc (2010) 23: 1000–11. doi: 10.1038 / modpathol.2010.73

CrossRef Полный текст | Google Scholar

139.Maymon E, Romero R, Bhatti G, Chaemsaithong P, Gomez-Lopez N, Panaitescu B, et al. Хронические воспалительные поражения плаценты связаны с повышением регуляции амниотической жидкости CXCR3: маркера отторжения аллотрансплантата. J Perinat Med (2018) 46: 123–37. doi: 10.1515 / jpm-2017-0042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

140. Бойд Т.К., Redline RW. Хронический гистиоцитарный интервиллозит: поражение плаценты, связанное с повторяющейся репродуктивной потерей. Хум Патол (2000) 31: 1389–96. DOI: 10.1053 / hupa.2000.19454

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

141. Bos M, Nikkels PGJ, Cohen D, Schoones JW, Bloemenkamp KWM, Bruijn JA, et al. К стандартизированным критериям диагностики хронического интервиллозита неизвестной этиологии: систематический обзор. Плацента (2018) 61: 80–8. doi: 10.1016 / j.placenta.2017.11.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

142.Cesselin F, Antreassian J, Schaffhauser O, Lagoguey M, Desgrez P. 5-минутная инкубация для радиоиммунологического определения соматомаммотрофического хорионического гормона. Ann Biol Clin (Париж) (1976) 34: 41–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

143. Taweevisit M, Sukpan K, Siriaunkgul S, Thorner PS. Хронический гистиоцитарный интервиллозит с цитомегаловирусным плацентитом при водянке плода. Fetal Pediatr Pathol (2012) 31: 394–400. DOI: 10,3109 / 15513815.2012.659405

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

144. Mekinian A, Costedoat-Chalumeau N, Masseau A, Botta A, Chudzinski A, Theulin A, et al. Хронический гистиоцитарный интервиллозит: исходы, сопутствующие заболевания и лечение в многоцентровом проспективном исследовании. Аутоиммунитет (2015) 48: 40–5. doi: 10.3109 / 08

4.2014.939267

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

145. Hussein K, Stucki-Koch A, Kreipe H, Feist H.Экспрессия толл-подобных рецепторов при хроническом гистиоцитарном интервиллозите плаценты. Fetal Pediatr Pathol (2015) 34: 407–12. doi: 10.3109 / 15513815.2015.1095259

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

146. Hussein K, Stucki-Koch A, Müller AM, Arnold R, Kreipe H, Feist H. Профиль экспрессии CD163 + / CD18 + / CD11c + / CD206- / CD209-, ассоциированный с рецептором комплемента, при хроническом гистиоцитарном интервиллозите плаценты . Плацента (2019) 78: 23–8.doi: 10.1016 / j.placenta.2019.02.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

147. Capuani C, Meggetto F, Duga I., Danjoux M, March M, Parant O, et al. Специфическая картина инфильтрации регуляторных Т-клеток FOXP3 + при хроническом гистиоцитарном интервиллозите неизвестной этиологии. Плацента (2013) 34: 149–54. doi: 10.1016 / j.placenta.2012.12.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

148. Кацман П.Дж., Ли Л., Ван Н. Идентификация воспалительных клеток плода при эозинофильном / Т-клеточном хорионическом васкулите с использованием флуоресцентной гибридизации in situ. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2015) 18: 305–9. doi: 10.2350 / 14-12-1585-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

149. Жак С.М., Куреши Ф., Ким С.Дж., Ли Дж. Х., Гиоргадзе Т., Миттал П. и др. Эозинофильный / Т-клеточный хорионический васкулит: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование 51 случая. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2011) 14: 198–205. doi: 10.2350 / 10-07-0867-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

150.Кацман П.Дж., Обле Д.А. Эозинофильный / Т-клеточный хорионический васкулит и хронический виллит связаны с регуляторными Т-клетками и часто встречаются вместе. Pediatr Dev Pathol Off J Soc Pediatr Pathol Paediatr Pathol Soc (2013) 16: 278–91. doi: 10.2350 / 12-10-1258-OA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

151. Derricott H, Jones RL, Greenwood SL, Batra G, Evans MJ, Heazell AEP. Характеристика виллита неизвестной этиологии и воспаления при мертворождении. Am J Pathol (2016) 186: 952–61.doi: 10.1016 / j.ajpath.2015.12.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

152. Gervasi M-T, Romero R, Bracalente G, Erez O, Dong Z, Hassan SS, et al. Концентрация интерлейкина-6 и интерферон-гамма-индуцируемого белка-10 в околоплодных водах в середине триместра: доказательства гетерогенности внутриамниотического воспаления и ассоциации со спонтанными ранними (<32 недель) и поздними (> 32 недель) преждевременными родами. J Perinat Med (2012) 40: 329–43. DOI: 10.1515 / jpm-2012-0034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

154. Chen A, Roberts DJ. Патологические поражения плаценты со значительным риском рецидива — что нельзя пропустить! APMIS Acta Pathol Microbiol Immunol Scand (2018) 126: 589–601. doi: 10.1111 / apm.12796

CrossRef Полный текст | Google Scholar

155. Mattuizzi A, Sauvestre F, André G, Poingt M, Camberlein C, Carles D, et al. Неблагоприятные перинатальные исходы хронического интервиллозита неясной этиологии: обсервационное ретроспективное исследование 122 случаев. Sci Rep (2020) 10: 12611. doi: 10.1038 / s41598-020-69191-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

156. Одзава Н., Ямагути К., Шибата М., Сугибаяси Р., Яги Х., Саго Х. и др. Хронический гистиоцитарный интервиллозит при трех последовательных беременностях у одной пациентки: разные клинические результаты и патология в зависимости от применяемого лечения. J Obstet Gynaecol Res (2017) 43: 1504–8. doi: 10.1111 / jog.13404

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

158.Ли Дж., Ким Дж. С., Пак Дж. У., Пак Дж. С., Парк Дж. С., Джун Дж. К. и др. Хронический хориоамнионит — наиболее частое поражение плаценты при поздних преждевременных родах. Плацента (2013) 34: 681–9. doi: 10.1016 / j.placenta.2013.04.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

159. Roescher AM, Timmer A, Erwich JJHM, Bos AF. Патология плаценты, перинатальная смерть, исход новорожденных и неврологическое развитие: систематический обзор. PloS One (2014) 9: e89419. DOI: 10.1371 / journal.pone.0089419

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

160. Ково М., Ганер Херман Х., Голд Э., Бар Дж., Шрайбер Л. Виллитес неизвестной этиологии — распространенность и клинические ассоциации. J Matern Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet (2016) 29: 3110–4. doi: 10.3109 / 14767058.2015.1114090

CrossRef Полный текст | Google Scholar

161. Nowak C, Joubert M, Jossic F, Masseau A, Hamidou M, Philippe HJ, et al.Перинатальный прогноз беременностей, осложненных плацентарным хроническим виллитом или интервиллозитом неясной этиологии и сочетанным поражением: около 178 случаев. Плацента (2016) 44: 104–8. doi: 10.1016 / j.placenta.2016.04.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

162. Парант О., Капде Дж., Кесслер С., Азиза Дж., Берреби А. Хронический интервиллозит неизвестной этиологии (CIUE): связь между поражениями плаценты и перинатальным исходом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol (2009) 143: 9–13.doi: 10.1016 / j.ejogrb.2008.06.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

163. Bos M, Harris-Mostert ETMS, van der Meeren LE, Baelde JJ, Williams DJ, Nikkels PGJ, et al. Клинические исходы при хроническом интервиллозите неясной этиологии. Плацента (2020) 91: 19–23. doi: 10.1016 / j.placenta.2020.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

164. Петерсон Дж. А., МакФарланд Дж. Г., Кертис Б. Р., Астер Р. Х. Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения: патогенез, диагностика и лечение. Br J Haematol (2013) 161: 3–14. doi: 10.1111 / bjh.12235

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

165. Althaus J, Weir EG, Askin F, Kickler TS, Blakemore K. Хронический виллит при нелеченной неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении: этиология тяжелого раннего ограничения внутриутробного развития и эффект внутривенной иммуноглобулиновой терапии. Am J Obstet Gynecol (2005) 193: 1100–4. doi: 10.1016 / j.ajog.2005.06.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

166.Torrance HL, Bloemen MCT, Mulder EJH, Nikkels PGJ, Derks JB, de Vries LS и др. Предикторы исхода в возрасте 2 лет после раннего ограничения внутриутробного развития. Ультразвуковой акушерский гинеколь Off J Int Soc Ультразвуковой акушерский гинеколь (2010) 36: 171–7. doi: 10.1002 / uog.7627

CrossRef Полный текст | Google Scholar

168. Harteman JC, Nikkels PGJ, Benders MJNL, Kwee A, Groenendaal F, de Vries LS. Патология плаценты у доношенных детей с гипоксически-ишемической неонатальной энцефалопатией и ассоциация с магнитно-резонансной томографией повреждения головного мозга. J Pediatr (2013) 163: 968–95.e2. doi: 10.1016 / j.jpeds.2013.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

169. Korzeniewski SJ, Romero R, Cortez J, Pappas A, Schwartz AG, Kim CJ, et al. Модель «множественных ударов» повреждения белого вещества новорожденных: совокупный вклад хронического воспаления плаценты, острого воспаления плода и послеродовых воспалительных явлений. J Perinat Med (2014) 42: 731–43. doi: 10.1515 / jpm-2014-0250

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Что такое плацента — беременность

Что такое плацента?

Плацента — замечательный орган, который действует как система жизнеобеспечения вашего ребенка, отделяя его кровоток от вашего и обеспечивая его кислородом и питательными веществами.

Плацента развивается на ранних сроках беременности и обычно прикрепляется к верхней или боковой поверхности слизистой оболочки матки. Как только плацента полностью сформировалась, примерно через 12 недель, она берет на себя производство ряда гормонов, включая эстроген и прогестерон, которые контролируют большинство изменений, происходящих в организме во время беременности.

Что делает плацента?

Пуповина, которая прикрепляет ребенка к центру плаценты, переносит кислород и питательные вещества от вашего тела через плаценту к вашему ребенку.Антитела, которые придают устойчивость к инфекции, передаются ребенку таким же образом, как и алкоголь, никотин и наркотики, поэтому так важно избегать их во время беременности.

Плацента также фильтрует продукты жизнедеятельности вашего ребенка в кровоток, чтобы они могли быть удалены из вашего тела.

Что происходит с плацентой после рождения ребенка?

После родов вам предложат инъекцию, которая поможет стимулировать ваши схватки, чтобы ускорить роды плаценты и плодных оболочек; также известный как послед.

Вы можете позволить этому третьему этапу родов протекать естественным путем; это занимает больше времени и может вызвать большее кровотечение. Акушерка проверит послед, чтобы убедиться, что ничего не осталось.

Если вам сделали кесарево сечение, плацента родится после того, как вашего ребенка вытащили из матки.

Какие факторы влияют на здоровье плаценты? Распространенные проблемы с плацентой …

Хотя проблемы с плацентой встречаются редко, они могут возникать. Эти осложнения включают:

Предлежание плаценты

Также известное как низкорасположенная плацента, это состояние возникает, когда плацента расположена в нижней части матки, где она может частично или полностью покрывать шейку матки, блокируя выход ребенка.Положение плаценты определит, какой мониторинг вы получите, а также сможете ли вы родить ребенка естественным путем или потребуется кесарево сечение.

Отслойка плаценты

Это когда плацента начинает отслаиваться от стенки матки, вызывая постоянную боль в животе, схватки и вагинальное кровотечение.

Тяжесть состояния зависит от того, насколько большая часть плаценты отделилась от матки.Если отслойка незначительная, вас могут госпитализировать до остановки кровотечения, в тяжелых случаях может быть рекомендовано кесарево сечение.

Задержка плаценты

Очень редко плацента не выходит из слизистой оболочки матки во время третьего периода родов. Это явление, известное как задержка плаценты, может привести к сильному кровотечению, поэтому может потребоваться удаление под наркозом. Если часть плаценты, но не вся, отошла или оболочки остались в утробе, это может вызвать сильную кровопотерю и инфекцию, поэтому потребуется ее удаление под наркозом.Это известно как удаление оставшихся продуктов зачатия (ERPOC). Если у вас задержка плаценты, это с большей вероятностью произойдет при последующих родах, поэтому важно сообщить акушерке, если вы снова забеременеете.

Симптомы, причины и последствия для ребенка

Обзор

Что такое отслойка плаценты?

Отслойка плаценты — это осложнение беременности, которое происходит, когда плацента отделяется от матки до рождения ребенка. Плацента — это временный орган, который соединяет растущего ребенка с маткой во время беременности.Он прикрепляется к стенке матки, обычно сверху или сбоку, и действует как спасательный круг, дающий ребенку питательные вещества и кислород через пуповину. Плацента также удаляет отходы из крови вашего ребенка.

При отслойке плаценты плацента может полностью или частично отслоиться. Это может уменьшить количество кислорода и питательных веществ для вашего ребенка и вызвать обильное кровотечение у матери. Отслойка плаценты — серьезное заболевание, требующее лечения.

Какие бывают типы отслойки плаценты?

A Частичная отслойка плаценты возникает, когда плацента полностью не отделяется от стенки матки.
A Полная или полная отслойка плаценты возникает, когда плацента полностью отделяется от стенки матки. С этим типом отслойки обычно бывает больше вагинальных кровотечений.
Выявленная отслойка плаценты имеет умеренное или сильное вагинальное кровотечение, которое вы можете увидеть.
Скрытая отслойка плаценты с незначительным или отсутствующим видимым вагинальным кровотечением. Кровь застревает между плацентой и стенкой матки.

В чем разница между отслойкой плаценты и предлежанием плаценты?

При предлежании плаценты плацента покрывает всю шейку матки или ее часть.Его еще называют низкорасположенной плацентой. Думайте об этом как о препятствии, которое блокирует выход из матки. Несмотря на то, что плацента находится в сложном положении, она все еще прикреплена к матке. Когда плацента отделяется от матки, это отслойка плаценты. Оба состояния могут вызвать вагинальное кровотечение во время беременности и родов.

Насколько распространена отслойка плаценты?

Около 1 из 100 беременностей происходит отслойка плаценты. Это состояние обычно наблюдается в третьем триместре, но может возникнуть в любое время после 20 недель беременности до родов.

Каковы последствия отслойки плаценты?

Отслойка плаценты может быть опасной для жизни вашего ребенка, а иногда и вас. Осложнения от отслойки плаценты включают:

Для младенцев:

Для мамы:

Симптомы и причины

Что вызывает отслойку плаценты?

Причина отслойки плаценты часто неизвестна. Определенный образ жизни или травма живота могут повысить риск отслойки плаценты.

Каковы факторы риска отслойки плаценты?

У вас повышенный риск отслойки плаценты, если у вас есть одно из следующего:

Травма или травма матки (например, автомобильная авария, падение или удар в живот).
Предыдущая отслойка плаценты.
Многоплодная беременность (двойня или тройня).
Высокое кровяное давление (гипертония), гестационный диабет или преэклампсия.
Если вы курите или употребляете наркотики в анамнезе.
Короткая пуповина.
Возраст матери 35 лет и старше.
Миома матки.
Тромбофилия (нарушение свертывания крови).
Преждевременный разрыв плодных оболочек (вода вырывается до доношения ребенка).
Быстрая потеря околоплодных вод.

Каковы признаки и симптомы отслойки плаценты?

У каждого человека могут быть разные симптомы отслойки плаценты. Однако наиболее частым симптомом является вагинальное кровотечение со спазмами в третьем триместре беременности. Симптомы или признаки также могут включать:

Боль в животе.
Сокращения матки, которые продолжительнее и интенсивнее обычных схваток.
Болезненность матки.
Боль в спине или спине.
Снижение шевеления плода.

Вагинальное кровотечение может различаться и не является показателем того, насколько плацента отделилась. В некоторых случаях видимого кровотечения может не быть, потому что кровь застревает между плацентой и стенкой матки. Боль может варьироваться от легкой спазмы до сильных схваток и часто начинается внезапно.

Эти симптомы могут напоминать другие состояния беременности. Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза.

У вас всегда кровотечение во время отслойки плаценты?

В большинстве случаев при отслойке плаценты вы увидите немного крови. В случае скрытой отслойки кровь окажется за плацентой. В этом случае кровотечения не будет. В других случаях отслойка развивается медленно, что может вызывать эпизодические легкие кровотечения.

Поговорите со своим врачом о любом вагинальном кровотечении, которое у вас возникло во время беременности.

На что похожа отслойка плаценты?

Во время отслойки плаценты вы можете почувствовать внезапную или резкую боль, спазмы или болезненные ощущения в нижней части таза или спине.Вы также можете почувствовать, что ваш ребенок меньше двигается. Вам следует немедленно обсудить эти симптомы со своим лечащим врачом.

Каковы первые признаки отслойки плаценты?

Самый частый симптом отслойки плаценты — вагинальное кровотечение, хотя кровотечение не всегда происходит. У вас также может возникнуть внезапная непрекращающаяся боль в животе или спине.

Диагностика и тесты

Как диагностируется отслойка плаценты?

Отслойка плаценты диагностируется путем осмотра и наблюдения.В зависимости от тяжести отслойки вы можете быть госпитализированы или сможете отдохнуть дома. Ваш лечащий врач будет:

Спросите, сколько кровотечений произошло.
Спросите, где вы чувствуете боль и насколько она сильна.
Спросите, когда появились симптомы.
Следите за своим кровяным давлением.
Отслеживайте частоту сердечных сокращений и движения ребенка.
Следите за своими схватками.
Используйте ультразвук, чтобы определить место кровотечения и осмотреть ребенка.
Порекомендуйте анализы крови или мочи.

Обычно врач диагностирует три степени отслойки плаценты:

1 степень : небольшое кровотечение, некоторые сокращения матки и отсутствие признаков стресса плода или матери.
2 степень : кровотечение от легкой до умеренной степени, некоторые сокращения матки и признаки стресса плода.
3 степень : кровотечение от умеренного до сильного или скрытое кровотечение, непрекращающиеся сокращения матки, боли в животе, низкое кровяное давление матери и смерть плода.

Важно обсудить любые симптомы или изменения симптомов с вашим лечащим врачом.

Ведение и лечение

Как лечится отслойка плаценты?

После отделения плаценты от матки ее невозможно восстановить или восстановить. Врач порекомендует лечение на основе:

Степень тяжести отслойки.
Как долго длится беременность / гестационный возраст вашего будущего ребенка.
Признаки дистресса вашего будущего ребенка.
Количество потерянной крови.

Обычно тяжесть отслойки и гестационный возраст вашего ребенка являются двумя наиболее важными факторами:

Если ваш ребенок еще не доношен:

Если у вашего ребенка еще слишком рано для рождения и у вас мягкая отслойка, за вами будут внимательно наблюдать, пока вы не достигнете 34 недель беременности. Если пульс вашего ребенка в норме и у вас нет кровотечения, ваш лечащий врач может разрешить вам пойти домой отдохнуть.Они могут прописать вам лекарства, которые помогут развитию легких вашего ребенка.
Если отслойка у вас серьезная и здоровье вас или вашего ребенка находится под угрозой, могут потребоваться немедленные роды.

Если ваш ребенок почти доношен:

Если отслойка мягкая и частота сердечных сокращений ребенка стабильна, возможны естественные роды под тщательным наблюдением. Обычно это определяется примерно на 34 неделе беременности.
Если отслойка усугубится или вы или ваш ребенок в какой-то момент окажетесь в опасности, ребенок будет доставлен с помощью экстренного кесарева сечения.

Профилактика

Могу ли я предотвратить отслойку плаценты?

Отслойку плаценты обычно нельзя предотвратить. Вы можете снизить риск:

Не курить и не употреблять наркотики.
Поддержание артериального давления на нормальном уровне.
Держать диабет под контролем.
Принятие мер предосторожности для здоровья и безопасности, например пристегивание ремня безопасности.
Сообщать врачу о любой травме живота.
Обращение к вашему лечащему врачу по поводу вагинального кровотечения.

Перспективы / Прогноз

Что мне ожидать, если у меня отслойка плаценты?

Это может варьироваться в зависимости от серьезности ваших симптомов и того, как долго вы находитесь в беременности. Вы можете ожидать, что за вами будут внимательно и часто наблюдать. Следите за любыми изменениями симптомов и немедленно обсудите их со своим лечащим врачом.

Каков выживаемость моего ребенка после отслойки плаценты?

На выживаемость влияют два фактора: срок беременности при рождении и тяжесть отслойки.Раннее обнаружение, тщательный мониторинг и быстрое лечение могут помочь уменьшить осложнения.

Могу ли я перенести еще одну отслойку плаценты?

Вероятность повторной отслойки во время будущей беременности составляет около 15%. При двух предыдущих отрывах этот шанс увеличивается примерно до 25%. Если у вас ранее была отслойка позвоночника, сообщите об этом своему врачу.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Ваш лечащий врач должен ответить на ваши вопросы и подготовить вас к лечению отслойки плаценты.Вот несколько вопросов, которые вы можете задать:

Находится ли жизнь моего ребенка в опасности? Это мое?
Какие у меня варианты лечения?
Может ли мой ребенок родиться сейчас?
Как я узнаю, что отслойка у меня усиливается?
Каковы возможные осложнения?
Мне нужны дополнительные тесты?

Часто задаваемые вопросы

Может ли секс вызвать отслойку плаценты?

Половой акт не является прямой причиной отслойки плаценты.В большинстве случаев заниматься сексом во время беременности совершенно безопасно. Во время беременности следует избегать занятий с высоким риском падения или травмы живота.

Может ли чихание вызвать отслойку плаценты?

Чихание — это нормальное явление для вашего организма, и оно не является причиной отслойки плаценты. Это никак не может навредить вашему ребенку. Если вас беспокоит частое и сильное чихание или кашель, обратитесь к своему врачу за советом.

Может ли курение вызвать отслойку плаценты?

Курение может увеличить риск многих осложнений во время беременности, включая отслойку плаценты.Спросите у своего врача, как бросить курить.

Когда мне позвонить своему врачу, если я подозреваю отслойку плаценты?

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас кровотечение, спазмы или боль в области таза во время беременности, особенно в третьем триместре.

Записка из клиники Кливленда

Отслойка плаценты — редкое, но серьезное заболевание, с которым женщины могут столкнуться во время беременности. Поговорите со своим врачом, если вы испытываете вагинальное кровотечение, боль в области таза или спазмы.Следует своевременно диагностировать отслойку плаценты и лечить ее, чтобы вы и ваш ребенок были здоровы.

Часто задаваемые вопросы

Я беспокоюсь, что у моего партнера гиперемезис беременных, как я могу определить это?

Если ее симптомы намного хуже, чем вы ожидали, и она страдает от постоянной тошноты и / или рвоты, которые не позволяют ей есть и / или пить, то, возможно, она страдает Hyperemesis Gravidarum (HG). При обычной тошноте и рвоте во время беременности (невирапин) болезнь не влияет на способность женщины есть и пить достаточно, она не должна худеть, и она должна иметь возможность заботиться о себе и своей семье как обычно, хотя она не может чувствовать себя слишком хорошо.С HG больные часто нуждаются в помощи в уходе за собой, не говоря уже о заботе о своей семье. Болезнь может полностью истощать организм в течение недель или даже месяцев. В настоящее время в Великобритании гиперемезис беременных диагностируется в момент, когда требуется госпитализация, однако исследования показывают, что гораздо большему количеству женщин следует поставить диагноз ГГ, даже если им удается избежать фактической госпитализации, в то время как другие женщины испытывают частые госпитализации и никогда не получил диагноз гиперемезис.

Диагноз важен, так как у нее неизбежно произойдет обезвоживание, и ее нужно будет госпитализировать для внутривенной регидратации. Еще один риск — голод. Когда организм сжигает жир для получения энергии, он производит химические вещества, называемые кетонами, которые можно обнаружить в образце мочи. Вы можете помочь своему партнеру следить за уровнем голода с помощью кето-палочек, которые продаются в аптеке. Вы опускаете палочку в кувшин с ее мочой, и она дает вам кетоновую оценку. Если уровень высок, вы должны сообщить об этом своему врачу или акушерке.Если вы беспокоитесь о ее обезвоживании, присутствуют кетоны и не можете обратиться к ее врачу или акушерке, вы можете отвезти ее в отделение неотложной помощи. Прежде чем отправиться в отделение неотложной помощи, спросите, есть ли в вашей местной больнице отделение оценки беременности на ранних сроках.

Еще одним признаком обезвоживания, который может быть критерием для госпитализации, является диурез менее 500 мл за 24 часа. Возможно, стоит приобрести дешевый мерный кувшин и вести баланс жидкости (его можно загрузить здесь). Поощряйте ее следить за потреблением жидкости, а также за выделением жидкости, поскольку это полезная информация для врача или акушерки.

Кажется, что врачи не слушают мою партнершу, как я могу помочь защитить ее?

Женщинам, которые испытывают такую сильную тошноту, может быть трудно высказаться за себя, и вы можете обнаружить, что она не может адекватно выразить врачам или акушеркам то, что она испытывает. Может помочь, если вы будете выступать за нее и защищать ее интересы, поскольку вы, вероятно, больше всего видите, насколько она больна.

Подготовьтесь заранее к встрече, записав следующие моменты:

Сколько раз в день ее рвет?
Сколько жидкости и еды она выпила за 24 часа?
Как часто она мочится?
Она сильно похудела?
Какие еще симптомы она испытывает, например, головокружение, головные боли и т. Д.?
Вызывают ли рвоту движение, звук и запах?
Чем это отличается от того, что вы, как пара, ожидаете испытать на ранних сроках беременности?

Затем перечислите свои основные проблемы, например:

Что она сильно обезвожена?
Что она так сильно похудела?
Что вашему ребенку грозит обезвоживание и голод?
Что она впадает в депрессию из-за изоляции и безжалостной болезни?
Что вы или она потеряете работу из-за этого?

Напоследок подумайте о любых вопросах, которые вы хотели бы задать врачу:

Безопаснее ли принимать лекарства или не принимать лекарства?
Если вас сейчас не принимают, то в какой момент вам следует беспокоиться о том, что
вам нужно в больницу?
На какие признаки и симптомы следует обратить внимание, если ситуация более серьезная?
Как лучше всего поговорить с терапевтом? Можете ли вы связаться с ними по электронной почте или телефону?
Не могли бы вы контролировать свои кетоны дома?
Существуют ли другие варианты и пути приема лекарств, например, инъекции, свечи, расплавы?

Надеюсь, если вы хорошо подготовитесь и подойдете к врачу с непредубежденным и поддерживающим подходом, вы получите помощь, в которой вы оба нуждаетесь.

Я обеспокоен тем, что мой партнер впадает в депрессию из-за болезни. Что я могу сделать?

Женщины нередко впадают в депрессию и тревогу во время гиперемезиса. Это неудивительно, учитывая, насколько серьезными и безжалостными могут быть симптомы. В сочетании с эмоциональной потерей «счастливой, здоровой беременности» и неизбежной изоляцией этого состояния понятно, как оно может быстро взять свое.

Для эмоциональной поддержки вы можете предложить своему партнеру обратиться за поддержкой через нашу сеть волонтеров.Ей может помочь, если вы сможете организовать это для нее, связавшись с нашим координатором волонтеров. Вы также можете получить поддержку на нашем форуме.

Если депрессия становится все более серьезной или продолжается после того, как ее симптомы исчезнут, вам следует побудить и поддержать ее, чтобы она обратилась за помощью. Поощряйте ее в первую очередь обратиться за помощью к терапевту. Вы также можете обратиться к патронажной сестре, если вам будет удобнее.

Ранние признаки PND

Некоторые предупреждающие знаки послеродовой депрессии включают, но не ограничиваются:

Для удобства, вот список симптомов, которые могут вызвать у вас тревогу и могут быть использованы как способ поговорить с вашим партнером о ваших проблемах:

Постоянное плохое настроение или грусть
Чувство безнадежности и беспомощности
Низкая самооценка
Плаксивость
Чувство вины
Чувство раздражительности и нетерпимости к другим
Отсутствие мотивации и малый интерес к вещам
Затруднения в принятии решений
Отсутствие удовольствия
Суицидальные мысли или мысли о причинении вреда другому человеку
Чувство тревоги или беспокойства
Изменение аппетита или веса (за пределами нормы после беременности / после гиперемезиса)
Отсутствие энергии или отсутствие интереса к сексу (за пределами нормального истощения новых родителей)
Нарушение сна и бессонница
Меньше участия в общественной жизни и избегание контактов с друзьями
Ограниченные хобби и интересы

Ссылки на организации для получения помощи см. На нашей странице о психическом здоровье и гиперемезисе.

Как мне узнать, есть ли у меня Hyperemesis Gravidarum?

Если вы страдаете от постоянной тошноты и / или рвоты, которые мешают вам есть и / или пить, возможно, вы страдаете Hyperemesis Gravidarum (HG). При обычной тошноте и рвоте во время беременности (невирапин) болезнь не влияет на вашу способность есть и пить достаточно, вы не должны терять вес, и вы должны иметь возможность продолжать заботиться о себе и своей семье, хотя, возможно, вы этого не сделаете. чувствую себя слишком хорошо.С HG больные часто нуждаются в помощи в уходе за собой, не говоря уже о заботе о своей семье. Болезнь может полностью истощать организм в течение недель или даже месяцев. В настоящее время в Великобритании гиперемезис беременных диагностируется в момент, когда требуется госпитализация, однако исследования показывают, что гораздо большему количеству женщин следует поставить диагноз ГГ, даже если им удается избежать фактической госпитализации, в то время как другие женщины испытывают частые госпитализации и никогда не получил диагноз гиперемезис.

Диагностика важна, так как вы неизбежно получите обезвоживание, и вам нужно будет госпитализировать для внутривенной регидратации. Еще один риск — голод. Когда ваше тело сжигает жир для получения энергии, оно производит химические вещества, называемые кетонами, которые можно обнаружить в моче. Вы можете контролировать свой уровень голода, используя кетопалочки, которые продаются в аптеке. Ты пишешь на палке, и это дает тебе кетоновую оценку. Если уровень высок, вы должны сообщить об этом своему врачу или акушерке. Если вас беспокоит обезвоживание и уровень кетонов, и вы не можете обратиться к врачу или акушерке, вы можете обратиться в скорую помощь.Прежде чем отправиться в отделение неотложной помощи, спросите, есть ли в вашей местной больнице отделение оценки беременности на ранних сроках.

Еще одним признаком обезвоживания, который может быть критерием для госпитализации, является диурез менее 500 мл за 24 часа. Возможно, стоит приобрести дешевый мерный кувшин и вести баланс жидкости (его можно загрузить здесь). Постарайтесь контролировать свое потребление, а также выход, так как это полезная информация для вашего врача или акушерки.

У меня все еще болезнь беременности в третьем триместре, пройдет ли она, когда я рожу?

Хорошая новость заключается в том, что для подавляющего большинства пациентов физические симптомы HG полностью исчезают, как только ребенок рождается.Тем не менее, вы должны знать, что тошнота сохраняется после родов, особенно если вы серьезно заболели. Если это произойдет, поговорите со своим врачом. Женщинам, страдающим стойкой, длительной тошнотой и рвотой, может потребоваться некоторое время, чтобы восстановить уровень энергии и запасы питательных веществ. Более того, хотя физические симптомы могут исчезнуть, травма HG может оставить эмоциональное наследие для многих женщин, особенно в сочетании с тяжелым уходом за ребенком. Если у вас есть какие-либо проблемы, поговорите со своим врачом или акушеркой.Не думайте, что вы должны просто взять себя в руки и заняться делами, если у вас есть проблемы, вы имеете право обратиться за поддержкой. В частности, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) не является редкостью после тяжелой гиперемезии беременных из-за продолжительных, безжалостных и интенсивных страданий, связанных с этим состоянием.

Я читал, что, поскольку во время этой беременности у меня была гиперемезия, у меня больше шансов получить ее снова, могу ли я что-нибудь сделать, чтобы уменьшить свои шансы снова получить ГГ?

Хотя это не является гарантией того, что одна гиперемезисная беременность приведет к повторному появлению HG при последующих беременностях, исследования показали, что существует повышенная вероятность развития гиперемезиса беременных при последующих беременностях, если она у вас уже была.

Поэтому важно подготовиться к «наихудшему сценарию». Подробную информацию о профилактическом лечении см. На нашей странице «Подготовка к следующей беременности» и на наших страницах о лечении.

Почему у меня болезнь беременности?

Обычно причины, по которым некоторые женщины страдают от болезни при беременности, а не других, не очень ясны, но известно одно: болезнь возникает не от ребенка, а от гормонов, вырабатываемых плацентой.

Дополнительная информация:

Медицинские исследования показали связь между гормоном беременности, хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) и болезнью при беременности, хотя эта связь верна только тогда, когда в исследовании сгруппированы несколько женщин, а не для каждой отдельной беременной женщины. Кроме того, высокие уровни этого гормона в крови матери наблюдаются при двойне-плацентарной беременности, а двойная беременность обычно связана с увеличением заболеваемости беременными.Редкое заболевание в западном мире — пузырный занос, при котором послед является ненормальным, но, что более важно, нормального ребенка нет. Известно также, что это состояние связано с высоким уровнем хорионического гонадотропина человека в крови матери и увеличением заболеваемости беременными. Поскольку младенца нет, болезнь не может возникнуть от ребенка. Есть еще одно связанное с беременностью состояние, при котором в крови женщины наблюдается высокий уровень ХГЧ, но это состояние само по себе не связано с какой-либо болезнью.Теперь известно, что ХГЧ в этом состоянии ненормален, он на 100% «разорван» и, следовательно, утратил свою гормональную активность. Таким образом, в настоящее время можно считать, что ХГЧ связан с причиной тошноты и рвоты во время беременности (N.V.P.).

Примечательно, что с помощью электрофореза было показано, что гормон ХГЧ присутствует по крайней мере в 5 различных изоформах или «типах». На очень ранних сроках беременности, 6-10 недель, тип с «кислой основой» более заметен, тогда как к 11-15 неделе беременности более «основной» тип ХГЧ становится более заметным из изоформ.Было показано, что кислотный тип гормона является наиболее активной формой гормона. Было показано, что этот активный кислотный тип ХГЧ в больших количествах присутствует у женщин с гиперемезисом беременных (наиболее тяжелая форма болезни при беременности), чем при нормальной беременности.

Если с этим заболеванием связан сам по себе ХГЧ, возможно, из-за того, что уровень ХГЧ в крови матери быстро повышается на ранних сроках беременности, 6-10 недель, некоторые другие гормоны, которые стимулируют выработку ХГЧ на ранних сроках беременности, могут вызвать тошноту при беременности.В настоящее время известно одиннадцать гормонов местного действия, которые стимулируют секрецию и высвобождение ХГЧ из клеток последа. Известно, что единственные два из них, вызывающие недомогание во время беременности, называются простагландином E2 и F2alpha. Еще одно исследование показало, что когда беременная женщина чувствует себя плохо, в материнской крови присутствует больше простагландина E2, чем когда они не чувствуют себя плохо в тот же день. Очевидно, необходимы дополнительные исследования этого недостаточно финансируемого и недостаточно изученного состояния, прежде чем мы сможем определить связь кислого ХГЧ и простагландина E2 с болезнью беременности.Возможно, мы смогли показать, что есть основания полагать, что болезнь беременных — это физическое состояние, основанное на гормонах, а не чисто соматическая реакция или реакция разума над материей на стрессовое состояние.

Почему беременность меняется от одной беременности к другой?
Существует по крайней мере 12 гормонов и по крайней мере один значительный фермент, вырабатываемый клетками плаценты, которые могут влиять на болезнь беременности. Производство каждого из них может варьироваться от одной беременности к другой.Недавние медицинские исследования показали, что частота рецидивов Hyperemesis Gravidarum при последующих беременностях достигает 70-80%.
Дополнительная информация:
Короче говоря, гормон беременности, хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), был связан с тошнотой и рвотой во время беременности (N.V.P) по результатам исследований, в которых участвовал ряд женщин. Однако есть одно редкое заболевание, которое связано с высоким уровнем ХГЧ в крови, но не связано с какими-либо заболеваниями.Поскольку НВП на ранних сроках беременности связано с быстрым повышением уровня ХГЧ в крови матери, нам необходимо искать причину НВП в других гормонах местного действия, которые стимулируют синтез (производство) ХГЧ. На сегодняшний день известно, что существует одиннадцать гормонов или цитокинов местного действия, которые вырабатываются плацентарными (часто называемыми послед) клетками, которые стимулируют синтез ХГЧ. Есть также как минимум 5 известных вариаций самого ХГЧ. Единственный из этих гормонов местного действия, который, как известно, вызывает болезнь, — это группа под названием простагландины, из которых простагландин E2 (PGE2) и простагландин F2 альфа (PGF2a) постоянно присутствуют на ранних сроках беременности.В некоторых клетках плаценты вырабатывается фермент под названием простагландиндегидрогеназа (PGDH), который расщепляет или инактивирует эти простагландины. Количество этих антипростагландинов в клетках плаценты варьируется от одной беременности к другой, а также увеличивается по мере прогрессирования беременности.
Таким образом, плацентой вырабатывается множество гормонов, количество которых может варьироваться от одной беременности к другой и быть связано с различной степенью тяжести НВП в каждой отдельной беременности.Для дальнейшего прогресса в ясном объяснении этого удивительного и важного предмета необходимы дополнительные исследования и больше финансирования. Мы можем заметить, что N.V.P повторяется от одной беременности к другой примерно в ½ — последующих беременностей у одного и того же человека. Кроме того, недавние медицинские исследования показали, что частота рецидивов Hyperemesis Gravidarum при последующих беременностях достигает 70-80%.
Для получения дополнительной информации по этой теме см. Наш обзор литературы, раздел 8.
Нормальны ли тошнота и рвота при беременности?
Да, около 70-80% беременных, у которых протекает нормальная успешная беременность, в той или иной степени испытывают тошноту и рвоту во время беременности (невирапин).Однако в среднем у 25% женщин, родивших нормального ребенка-одиночку, не было симптомов невирапина, поэтому отсутствие невирапина также может быть нормальным. (см. раздел «Обзор литературы» 6)
Однако в его крайней форме, Hyperemesis Gravidarum (HG), могут возникнуть более серьезные осложнения, и поэтому HG считается осложнением беременности, а не ее нормальной частью.
Тошнота и рвота во время беременности — это хорошо?
Даже сильная тошнота и рвота во время беременности связаны с хорошими перспективами успешного исхода беременности.Нет никаких специфических осложнений беременности, связанных даже с тяжелым невирапином. Однако женщин с тяжелой гиперемезисом беременных можно обследовать на предмет наличия ребенка с низкой массой тела при рождении, но не недоношенного ребенка. Проблемы с невирапином заключаются в том, что необходимо внимательно следить за повторяющейся рвотой будущей матери на предмет признаков развивающегося обезвоживания, а постоянная тошнота может вызвать у нее дьявольское недомогание. Без лечения Hyperemesis Gravidarum несет очевидные риски, например обезвоживание матери, и лечение этого состояния жизненно важно для обеспечения здоровья матери и ребенка.
Почему при некоторых беременностях недомогание длится так долго?
Это очень сложный вопрос. Гормон ХГЧ имеет 5 различных форм. Они производятся двумя ферментами, вырабатываемыми последующими клетками. Только одна форма этого ХГЧ тесно связана с болезнью беременности. Может быть, эта конкретная форма гормона иногда вырабатывается на более поздних сроках беременности?
Дополнительная информация:
В настоящее время мы не можем дать однозначного ответа на этот важный вопрос.Однако в кратком ответе мы упомянули, что существует по крайней мере 5 различных форм гормона хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), причем кислотная форма, имеющая более длительный период полураспада в материнской крови, является доминирующей формой до 11-15 числа. неделя беременности. Эта форма ХГЧ связана с симптомами болезни при беременности. Предполагается, что эта кислая форма ХГЧ продуцируется в плацентарных (послеродовых) клетках под действием внутриклеточных ферментов гликозидазы и гликозилтрансферазы, действующих на внутриклеточные предшественники ХГЧ.Делеция сиалилтрансферазы и повышенная активность сиалидазы считаются вероятными причинами продукции кислой формы ХГЧ. Чтобы лучше понять, нам нужно исследовать образцы крови женщин, у которых наблюдаются эти продолжительные симптомы болезни, вызванной беременностью, чтобы выяснить, имеют ли эти предположения какое-либо отношение к истине.
Могут ли прекратиться тошнота и рвота до 12 недель беременности, и если да, то каковы шансы этого?
Время прекращения приема невирапина переменное.Да, согласно одному исследованию, невирапин можно прекратить до 12 недели после начала последнего менструального цикла примерно у 60% беременных женщин, а в другом — только у 27%.
Даже если невирапин начинается рано после LMP или в тяжелой форме, он обычно заканчивается между 12-14 неделями LMP. Примерно у 30% женщин прием
NVP прекращается довольно внезапно.
Имейте в виду, что у некоторых женщин тошнота и рвота могут не прекращаться до выхода плаценты.
С гиперемезисом беременных (HG) ситуация несколько иная.Как и у невирапина, это обычно хуже в первом триместре и может закончиться на 12-14 неделе, однако большинство людей, страдающих ГГ, обнаруживают, что это продолжается дольше. У фонда HER есть результаты опроса, проведенного самооценкой продолжительности тошноты и рвоты, который показывает, что только около 11% женщин с HG сообщили, что тошнота и рвота прекратились раньше, чем через 15 недель. 45% женщин, перенесших HG, сообщают о тошноте и рвоте в течение последних 30 недель. К сожалению, некоторые женщины сильно страдают на протяжении всей беременности.Другие считают, что состояние улучшается, но они страдают тошнотой и периодической рвотой до рождения. Чтобы увидеть полные результаты опроса, перейдите на http://www.hyperemesis.org/mothers/current-research/index.php и нажмите «Продолжительность HG» опроса, , затем нажмите просмотреть результаты.
Усиливается ли беременность, если вы вынашиваете девочку или мальчика?
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, нет убедительных доказательств того, что болезнь беременных усиливается у обоих полов.Несколько недавних исследований показали, что женщины, страдающие Hyperemesis Gravidarum, с большей вероятностью будут вынашивать девочку, но разница недостаточна, чтобы быть значительной. (см. раздел 31 Обзор литературы)
Болеет ли беременность двойней?
Да, есть свидетельства того, что беременность и гиперемезис беременных встречаются чаще и могут быть более тяжелыми при беременности двойней. (см. раздел 33 Обзор литературы)
Как я могу справиться с болезнью при беременности?
Заболевание, связанное с беременностью, может оказать серьезное влияние на больных, и справиться с ним может быть настоящей проблемой, особенно если у вас дома уже есть маленькие дети.Пожалуйста, обратитесь к разделу «Получение помощи», чтобы узнать о стратегиях выживания и о том, как получить доступ к нашей сети поддержки.
Как лечить беременность?
Распространенное мнение гласит, что лекарства во время беременности небезопасны для ребенка и что женщины должны просто мириться с тошнотой и рвотой во время беременности. Однако существует множество безопасных методов лечения тошноты и рвоты во время беременности, и в тяжелой форме гиперемезис беременных может оказаться очень опасным, если его не лечить.Пожалуйста, посетите нашу страницу лечения для получения дополнительной информации о том, что доступно.
Работают ли альтернативные методы лечения?
Seabands: Стимуляция точки P6, расположенной на три пальца выше запястья, в течение многих лет использовалась для лечения тошноты, вызванной множеством причин. Неслепые рандомизированные исследования показали снижение продолжающейся тошноты как минимум на 50%. Повязки на запястье (например, Sea Band), которые оказывают давление, могут быть простым способом стимуляции точки P6.Нет никаких теоретических опасений относительно безопасности точечного массажа во время беременности.
Имбирь. По результатам 6 рандомизированных контролируемых испытаний с участием 675 участников был сделан вывод о том, что экстракт имбиря в дозировке 1000 мг в день может быть эффективным средством лечения невирапина. Однако небольшого числа пациенток в этих исследованиях, которым был назначен имбирь (n = 303), возможно, было недостаточно для того, чтобы должным образом проверить безопасность имбиря в отношении исхода беременности. Имбирь является нерегулируемым пищевым продуктом, и большинство доступных препаратов имеют разную чистоту и состав, поэтому доза неизвестна.Побочные эффекты включают изжогу и ингибирование тромбоксансинтетазы, то есть ингибирование агрегации тромбоцитов.
Другое: Некоторые женщины, похоже, находят помощь в альтернативной медицине, особенно в гипнотерапии и иглоукалывании. Некоторые женщины могут утверждать, что их болезнь «остановила на своем пути» с помощью иглоукалывания, но успех у разных пациентов варьируется и, как правило, стоит дорого. Эти средства стоит попробовать, если вы можете себе это позволить, но у вас есть запасной план на случай, если он не сработает.
Гипертония, связанная с беременностью
Заболеваемость и определения
Встречается примерно в 10% беременностей и является основной причиной материнской смертности.PIH включает гестационную гипертензию, преэклампсию и эклампсию (преэклампсия + судороги). Характеризуется АД> 140/90 и протеинурией (> 0,3 г / сут). Сопутствующим состоянием является HELLP-синдром (гемолиз, повышенные ферменты печени, низкие тромбоциты). Смерть, если она наступает, наступает из-за ЗСН, ИМ, коагулопатии или кровоизлияния в мозг. Существует бимодальное возрастное распределение, при этом заболевание возникает в основном у молодых и старших родильниц.
Все, что нужно для диагностики преэклампсии, — это АГ и протеинурия. «Тяжелая» преэклампсия возникает, если АД> 160/110, протеинурия> 5 г / день или есть признаки недостаточности органов-мишеней (олигурия, церебральные / зрительные нарушения, отек легких, боли в животе, ЗВУР, судороги и т. Д.).
Точный механизм заболевания неизвестен, хотя считается, что он вызван чрезмерной выработкой тромбоксана плацентой (при нормальной беременности соотношение тромбоксан: простациклин составляет 1: 1, тогда как при преэклампсии соотношение составляет 7: 1 [Wang Y et al. Am J Obstet Gynecol 167: 946, 1992]).Интенсивная вазоконстрикция ЦНС может быть частым основным патофизиологическим отклонением у этих пациентов — патологоанатомическое исследование выявило участки геморрагического некроза.
Гипертония, индуцированная беременностью
Преэклампсия
л.н.> 140/90
Протеинурия (> 0,3 г / день)
Отек
Головная боль
HELLP-синдром
Гемолиз
Повышенные ферменты печени
Низкие тромбоциты
Эклампсия
Причины смерти в PIH
CHF
MI
Коагулопатии
Кровоизлияние в мозг
Изъятия
Патофизиологические расстройства
Состояние тома
Женщины с преэклампсией страдают гиповолемией, и существует обратная связь между САД и ЦВД [Joyce TH et al.Анестезиология 51: S297, 1979]. Женщины с преэклампсией, по-видимому, хорошо реагируют на увеличение объема, при этом примерно на 30% увеличивается ДИ, о котором сообщает Groenendijk в исследовании 10 женщин с преэклампсией, не рожающих. [Groenendijk R et al. Am J Obstet Gynecol 150: 232, 1984]
Коагулопатия
Уровень тромбоцитов обычно составляет менее 150 000 / мм3, хотя было показано, что использование стероидов для предотвращения незрелости легких плода увеличивает количество тромбоцитов примерно на 25 000 / мм3. [O’Brien JM et al. Am J Obstet Gynecol 183: 921, 2000]
Лечение
Доставка
Окончательное лечение — это доставка.Также используются магний и гипотензивные средства.
Магний
Магний может снизить раздражительность ЦНС (повысить судорожный порог), снизить активность нервно-мышечного соединения (слабость) и расслабить гладкие мышцы матки и сосудов (усиление маточного кровотока). Обычно дается в виде загрузки 4 г в течение 5 минут, а затем 1-2 г / час. Обратите внимание, что магний проникает через плаценту, однако существует минимальная корреляция между уровнем магния в пуповине и частотой низких баллов по шкале APGAR.
Терапевтический диапазон составляет 4-6 мэкв / л — при превышении обнаруживается потеря DTR, слабость скелета, гиповентиляция и остановка сердца (внутривенное введение кальция является противоядием). Поскольку Mg ингибирует высвобождение ACh, а у многих преэкламптиков снижен уровень холинэстеразы в плазме, этим пациентам следует очень осторожно применять NMBD. Также необходимо уменьшить употребление седативных средств и опиатов.
В обзоре Кокрановской базы данных сульфата магния и / или противосудорожных средств для профилактики эклампсии было обнаружено шесть испытаний с участием 11 444 женщин, в которых сульфат магния сравнивался с плацебо или отсутствием противосудорожных средств.Сульфат магния снижает риск эклампсии (ОР 0,41, 95% ДИ от 0,29 до 0,58) и риск отслойки плаценты (ОР 0,64, 95% ДИ от 0,50 до 0,83), однако статистически значимого влияния на материнскую смертность не наблюдалось (ОР 0,54, 95% ДИ от 0,26 до 1,10), серьезная материнская заболеваемость (ОР 1,08, 95% ДИ от 0,89 до 1,32) или риск мертворождения или неонатальной смерти (ОР 1,04, 95% ДИ от 0,93 до 1,15) [Duley L et al. Кокрановская база данных Syst Rev.2003; (2): CD000025]. В самом последнем рандомизированном контролируемом исследовании по этой теме (посткокрановское) сравнивали 3375 женщин и обнаружили незначительное изменение риска материнской смерти (RR 0.84, 95% ДИ 0,60–1,18) [Совместная группа по последующему исследованию исследования Magpie. BJOG 114: 300, 2007], а также несущественная разница в смертности / инвалидности ребенка (ОР 1,06, 95% ДИ 0,90–1,25). [Совместная группа по последующему исследованию испытания сороки. BJOG 114: 289, 2007]
Магний
Цель = 4-6 мэкв / л (1-2 г / ч обслуживания)
Превышение:
Пониженный DTR
Слабость
Гиповентиляция
остановка сердца
Антидот: в / в кальций
Проблемы с анестезией:
Экономно используйте NMBD
Повышенный гипотензивный ответ на регионарный
Уменьшить дозы седативных средств и опиатов
Антигипертензивные
Антигипертензивные препараты обычно начинают, когда ДАД превышает 110 мм рт.Чаще всего используются гидралазин и лабеталол; предполагается, что гидралазин, сосудорасширяющее средство, увеличивает маточный плацентарный кровоток [Stoelting RK. Основы анестезии, 5-е изд. Эльзевир (Китай), стр. 494, 2007], хотя по этому поводу существуют разногласия — некоторые источники предполагают, что, поскольку плацента максимально расширена, любые изменения САД будут снижать кровоток [Lumbers ER. Clin Exp Pharmacol Physiol 24: 864, 1997]. Данные на животных (овцы) показывают, что даже когда гидралазин снижает артериальное давление на 31%, плацентарный кровоток может поддерживаться (а общий маточно-плацентарный кровоток может фактически увеличиваться на 24%) [Pedron SL et al.Am J Obstet Gynecol 167: 1672, 1992]. Два отдельных исследования Доплера на людях показали, что гидралазин не влияет на скорость плацентарного кровотока [Gudmundsson S et al. Acta Obstet Gynecol Scand 74: 415, 1995; Duggan PM et al. Aust N Z J Obstet Gynaecol 32: 335, 1992]. Исследования на животных (бабуины) показывают, что лабеталол в дозах 1 мг / кг или более снижает кровоток в матке, хотя 0,5 мг / кг — нет. [Morgan MA et al. Am J Obstet Gynecol 168: 1574, 1993]
Анестезиологическое / обезболивающее
Перед введением эпидуральной анестезии пациенту с тяжелой преэклампсией (что в противном случае является подходящим методом) рассмотрите возможность проведения исследований свертывания крови.Кроме того, тщательно титруйте дозу EPH или PHE, так как у этих женщин может быть гиперчувствительность к адренергическим агентам.
Если требуется общая анестезия и интубация трахеи, имейте в виду, что затрудненные дыхательные пути чаще встречаются у пациентов с преэклампсией из-за повышенного отека дыхательных путей, а также из-за сопутствующих состояний, которые могут быть связаны с преэклампсией, например, ожирения [Stoelting RK. Основы анестезии, 5-е изд. Эльзевир (Китай), стр. 495, 2007]. Также имейте в виду, что симпатическая реакция на DL будет преувеличена (рассмотрите 1-2 мкг / кг нитроглицерина с профилактической целью), и что магний продлевает действие NMBD и возможность угнетения дыхания.
врачей работают над тем, чтобы убедить беременных женщин сделать вакцину от COVID, поскольку цифры отстают от
Но дезинформация и необоснованные подозрения в отношении выкидышей, проблем с фертильностью и врожденных дефектов удерживают уровень вакцинации лишь немногим более половины от среднего показателя по стране в 56,6% для всех возрастов, сообщили Crain’s два акушера из Мичигана.
На данный момент более 156 000 беременных женщин в стране были вакцинированы без каких-либо доказательств увеличения врожденных дефектов, мертворождений, бесплодия и других проблем у плода или матери, говорят CDC и медицинские эксперты.
«Каждая специализированная медицинская организация выступает за вакцинацию беременных, кормящих и женщин, которые хотят забеременеть, независимо от того, на каком этапе беременности они находятся, потому что риск COVID для них намного выше», — сказал д-р. Джоди Джонс, акушер-гинеколог из Кантон-Тауншип из медицинской группы IHA в Анн-Арборе.
Джонс, который также является сопредседателем Мичиганского альянса за инновации в области материнского здоровья и избранным окружным председателем Американского колледжа акушеров и гинекологов, сказал, что две последние вспышки COVID-19 в этом году больше затронули более молодое население. чем первые два в 2020 году.
«Обычно это женщины репродуктивного возраста. Другая проблема заключается в том, что люди заходят на разные сайты в социальных сетях и слышат информацию, которая на самом деле является дезинформацией», — сказал Джонс. «На самом деле, это сплошная ложь о вещах, не имеющих под собой медицинской основы, и они пугаются».
Джонс сказала, что она и другие акушеры говорят своим пациентам, что вакцины Pfizer-BioNTech, Moderna и Johnson & Johnson / Janssen безопасны для женщин репродуктивного возраста.
Данные CDC из реестра беременностей V-Safe не выявили повышенного риска выкидыша среди почти 2500 беременных женщин, получивших вакцину мРНК COVID-19 до 20 недель беременности.Как правило, выкидыш происходит примерно в 11–16 процентах беременностей. CDC заявил, что обнаружил, что частота выкидышей после вакцинации от COVID-19 составила около 13 процентов.
«CDC призывает всех беременных или людей, которые думают о беременности и кормящих грудью, пройти вакцинацию, чтобы защитить себя от COVID-19», — заявила директор CDC доктор Рошель Валенски в своем заявлении. «Вакцины безопасны и эффективны, и сейчас как никогда актуально увеличивать количество вакцинаций, поскольку мы сталкиваемся с высокопереносимым дельта-вариантом и наблюдаем тяжелые исходы от COVID-19 среди невакцинированных беременных.«
Однако ACOG отмечает, что вакцина J&J в редких случаях связана со сгустками крови и что« беременные, кормящие и послеродовые люди в возрасте до 50 лет должны знать о редком риске тромбоза с синдромом тромбоцитопении », когда вакцина J&J.
«При совместном принятии решений о вакцине и редких побочных эффектах TTS пациенты могут получить вакцину J&J», — сказал Джонс.
Но в основном из-за дезинформации или неспособности правильно взвесить риски только 31 процент беременные женщины выбрали вакцинацию с сентября.18, по данным CDC.
Линн Сатфин, пресс-секретарь Министерства здравоохранения и социальных служб штата Мичиган, заявила, что штат не отслеживает количество беременных женщин, инфицированных или госпитализированных с COVID-19.
Хотя около 33 процентов пациентов IHA были полностью вакцинированы, ни одна из полностью вакцинированных матерей не была госпитализирована с COVID-19 в Trinity St. Joseph Mercy Health в Анн-Арборе, сообщило IHA, добавив, что у него нет данных о других семи пациентах Trinity. больницы в Мичигане.
Джонс сказала, что ни один из ее пациентов, которые были вакцинированы, не был госпитализирован. IHA госпитализировало небольшое количество беременных женщин.
«У нас были COVID-положительные (невакцинированные беременные) пациенты, которые были в отделении интенсивной терапии или уходе в отставку из-за респираторных осложнений, вызванных их болезнью», — сказал Джонс.