Разное

К возбудителям протозойных инфекций относятся: Протозоозы – что делать? Симптомы, анализы и лечение H-Clinic

Протозоозы

Протозоозные болезни очень распространены на всей планете. Это заболевания паразитарной этиологии и практически каждый человек является окончательным звеном в  развитии того или иного вида простейших паразитов. Микроорганизмы могут быть патогенными изначально, а могут активизироваться  под  воздействием  внешних  и  внутренних  факторов.

Все паразитарные заболевания делятся на гельминтозы (вызываются гельминтами-глистами)  и  протозоозы  (вызываются простейшими).

Протозоозы — это группа болезней, возбудителями которых являются одноклеточные микроорганизмы, которые паразитируют в тканях и органах человеческого организма, разрушая его, с целью поддержания собственной жизнедеятельности. Передаются такие болезни половым путём и бытовым путём через общие предметы личной гигиены, пищу, воду, грязные руки.

К протозоозам относятся заболевания: малярия, лямблиоз, токсоплазмоз, криптоспоридиоз, амёбиаз, лейшманиоз, балантидиаз, пневмоцистоз, саркоцистоз,  трипаносомоз,  трихомоноз,  хламидиоз, бабезиоз.

Течение болезни, симптомы проявления и возможный урон здоровью варьируется в каждом конкретном случае. Однако все эти инвазии требуют своевременного  медикаментозного  лечения.

Малярия — болотная лихорадка — острый протозооз, возбудителем которого являются плазмодии. Переносчики плазмодий — комары из рода Anopheles (большинство из них питаются кровью в ночное время). Выделяются 4 вида малярии, которые вызываются 4-мя разными видами плазмодий.  Самой распространённой и опасной является тропическая малярия. Специфическая особенность — сезонность, что обусловлено наличием благоприятных условий внешней среды для развития патогенных клеток, а также для жизни основного переносчика — комара (температура воздуха от + 16  до + 30 градусов С,  наличие открытых водоёмов). Заражение происходит трансмиссивным путём, то есть  через укус насекомого, гемотрансмиссивным путём, то есть при выполнении инъекций одним шприцем или при переливании крови, а также   вертикальным путём, то есть при беременности от матери плоду или во время родов. Течение болезни хроническо-рецидивирующее, характеризуется чередование периодов острых проявлений с периодами отсутствия симптомов. Приступы характеризуются следующими симптомами: озноб, высокая температура тела, тахикардия, судороги, повышенное потоотделение. При своевременном лечении возможно полное выздоровление, однако такое осложнение как отёк мозга может спровоцировать летальный исход.

Лямблиоз — кишечный  протозооз, поражающий слизистые оболочки тонкого кишечника и желчный пузырь, отличительной особенностью лямблиоза является развитие неврологических симптомов. Возбудителем заболевания являются лямблии — жгутиковые одноклеточные паразиты.  Они передаются человеку бытовым путём — через грязную воду, немытые овощи и фрукты, которые не подвергались  термической обработке, то есть не обдавались кипятком после мытья под проточной водой.  Жизненный цикл паразита начинается с момента  попадания в человеческий организм лямблиозных цист. По достижению тонкого кишечника из каждой цисты образуется 2 паразита. Лямблиоз бывает острым и хроническим. Острая форма длится неделю, потом болезнь переходит в хроническую стадию. Болезнь не имеет специфических симптомов, что значительно затрудняет её диагностику. Острая форма проявляется жидким стулом, вздутием живота, тошнотой, высокой температурой тела, рвотой, изредка —  сыпью. Клиническая картина хронической стадии характеризуется дисбактериозом, диспепсией, неврологическими проявлениями (раздражительность, эмоциональная нестабильность, выраженная бледность). Отсутствие лечения приводит к серьёзной травматизации слизистой оболочки тонкого кишечника, атрофии функции всасывающих клеток, анорексии. Большое количество токсичных продуктов жизнедеятельности лямблий пагубно влияет на работу центральной нервной системы.

Токсоплазмоз — эта форма паразитарной инвазии практически всегда протекает бессимптомно и без направленной лабораторной диагностики его выявить нельзя. Человеческий организм является промежуточным носителем возбудителя болезни. Наличие у человека ВИЧ усугубляет течение болезни и приводит к развитию энцефалита, то есть воспалительного заболевания головного мозга. Люди заражаются от кошек, либо при контакте с сырым мясом. Заражение токсоплазмозом в период вынашивания ребёнка грозит передачей паразита плоду, что провоцирует задержку внутриутробного развития, самопроизвольное прерывание беременности. Человек не является источником распространения инфекции. Общая симптоматика не выражена. Клиническая картина скрыта.

Криптоспоридиоз — протозойная инфекция, вызываемая криптоспоридиями, весь жизненный цикл которых происходит в организме человека или животного. Заболевание протекает с преимущественным поражением пищеварительного тракта. Типичные клинические проявления включают профузную водянистую диарею, тошноту, рвоту, спастические боли в животе. У лиц с иммунодефицитом, наряду с тяжёлой формой гастроэнтерита, может развиться криптоспоридиоз желчевыводящих путей и бронхо-легочная форма. Наряду с сальмонеллёзом, шигеллёзами, кампилобактериозом, ротавирусной инфекцией, лямблиозом, криптоспоридиоз является одной из наиболее частых кишечных инфекций человека.  

Амёбиаз — заболевание вызываемое одноклеточными микроорганизмами,  отдельные виды которых могут быть патогенными. К их числу относится дизентерийная амёба. Амёбиаз может приобретать кишечную и  внекишечную формы. Переносчиками инфекции являются мухи и тараканы. Заражение происходит фекально-оральным путём — через грязные руки, употребление в пищу немытых овощей и фруктов, некипячёной воды, особенно из открытых водоёмов (ручей, река, озеро), а также и водопроводной воды. Острая форма дизентерийного амёбиаза сопровождается жидким стулом с примесями крови и слизи, болями в животе, анемией. При длительном течении болезни наблюдается истощение организма.  Внекишечные формы заболевания предполагают локализацию очага размножения амёб в печени или других тканях организма, что приводит к образованию множественных  абсцессов  и  летальному  исходу  при  отсутствии  лечения.

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание, переносчиком которого являются различные виды москитов. Возбудитель — лейшмания — жгутиковое простейшее, имеющее 2 формы существования: безжгутиковую — у человека и жгутиковую —  у москита.  В зависимости от того, какой именно формой был заражён человек,  выделяют антропонозную и зоонозную формы лейшманиоза. Они различаются по интенсивности выраженности симптомов и скорости течения.  Лейшманиозы поражают кожные покровы, слизистые оболочки и некоторые внутренние органы (например, селезёнку), вызывая их патологическое увеличение.  Россия не является эндемичной территорией для лейшманиоза, однако имеют место диагностированные случаи инвазии при заражении людей в туристических и деловых поездках в страны Азии и Африки. К основным симптомам относят неспецифические проявления: высокая температура, озноб, повышенное потоотделение. Кроме того, кожная и кожно-слизистая формы лейшманиоза сопровождаются образованием язв на месте  укуса  насекомого.

Балантидиаз — источниками болезни являются цисты балантидий, которые формируются и развиваются у свиней. В связи с тем, что промежуточным  звеном развития паразита  является домашняя свинья, часто инфицированию подвергаются жители сельской местности, работники ферм, животноводческих предприятий. Заражение (инвазия) происходит фекально-оральным путём. Диагностика крайне  затруднена, что обусловлено полным совпадением балантидиаза с энтероколитом по его проявлениям: диарея с кровяными и слизистыми примесями, боли в животе, сильное истощение организма,  рвота, слабость, сухость во рту, мигрени. Эта кишечная форма болезни приводит к травмированию кишечника и изъязвлению стенок тонкого кишечника, а  впоследствии  и  перитонита  при  отсутствии  своевременного  лечения.

Пневмоцистоз — возбудителем этого паразитарного заболевания являются пневмоцисты.  Заражение происходит воздушно-капельным путём, поэтому профилактика заболевания затруднена. Вспышки заболевания в большинстве случаев ограничиваются детскими домами, отделениями для новорожденных или детскими отделениями. Носителями пневмоцист могут быть как человек так и домашнее животное. Болезнь смертельно опасна в сочетании с иммунодефицитом, особенно при отсутствии своевременного лечения. Есть определённые сложности в первичной диагностике по причине протекания заболевания в форме хронической пневмонии. Возбудитель поражает бронхи и альвеолы. К симптомам пневмоцистоза относятся следующие признаки: приступообразный кашель, одышка, потемнение носогубного треугольника (особенно у новорожденных), устойчивая температура тела 37-38 градусов С. Летальный исход наступает в 10% случаев,  при повторном заражении — в 40%.

Лечение пневмоцистоза у ВИЧ- инфицированных проводится посредством химиотерапии.

Саркоцистоз — возбудители заболевания передаются человеку от свиней и крупного рогатого скота. Инвазия происходит путём употребления в пищу (при недостаточной термической обработке)  мяса  инвазированных  свиней  и коров.

Саркоцистоз может быть кишечным или мышечным. Кишечная форма сопровождается тошнотой, вздутием живота и жидким стулом. Мышечная форма  протекает скрыто, сопровождается  незначительной  эозинофилиией.

Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание, переносчиком которого является муха Цеце и триатомовый клоп. В зависимости от эндемичного района выделяют американский трипаносомоз (болезнь Шигаса) и африканский трипаносомоз (сонная болезнь).  Кроме трансмиссивного пути передачи паразитов существует вероятность вертикального и трансплацентарного (от матери к плоду во время вынашивания ребёнка). Американский трипаносомоз ведёт к поражению центральной нервной системы и параличу, а африканский — к отёку головного мозга или воспалению мозговых оболочек. Симптомы либо не  выражены, либо характеризуются повышенной температурой тела, увеличением лимфатических узлов, болями в области сердца, лихорадкой. Лечение может иметь эффект в незначительных количествах случаев при обнаружении  заболевания  на  начальной  стадии,  а  в  последующих  стадиях лечение сводится к облегчению симптомов.

Трихомоноз — человеческая болезнь, заражение происходит половым путём. Основные симптомы трихомоноза: обильные с неприятным запахом выделения, зуд наружных половых органов и внутренней поверхности бёдер, жжение и болезненность при половых актах. У мужчин болезнь протекает бессимптомно. Заболевание очень опасно при вынашивании ребёнка, может вызвать серьёзные осложнения в течении беременности и быть причиной патологии плода. Это заболевание является распространённой причиной бесплодия.  Кроме того, трихомонады могут быть обнаружены при лабораторных исследованиях гнойных выделений из миндалин. При обследовании  больных со стоматологическими заболеваниями также обнаруживаются трихомонады. Иногда аспирация из полости рта (вдыхание) трихомонад приводит к развитию инфекции  бронхов  или  легочной  ткани,  развитию   легочного  трихомоноза.

Хламидиоз — хламидиии передаются от человека к человеку через половые контакты, а также с грязных рук на слизистые оболочки. Возможна передача инфекции в процессе естественных родов. Хламидии могут впадать в состояние анабиоза, что помогает им не индифицироваться иммунной системой человека.   Заболевание характеризуется обильными гнойными выделениями у мужчин и у женщин,  зудом,  жжением,  болями  при  мочеиспускании.

Диагностика   протозоозных болезней затруднена, так как разнообразие форм проявления болезней обуславливает тот факт, что их диагностикой и лечением занимаются разные врачи или группы врачей. Все протозоозы делятся на формы (кишечные, кожные, легочные, половые  и так далее) и в зависимости от преобладающих симптомов определяется раздел медицины, изучающий конкретные болезни. Изначально лечащим врачом становится терапевт или гинеколог (уролог, венеролог), дальнейшее лечение назначается им же, но для дополнительных исследований и анализов могут привлекаться другие специалисты. Что такое анализ на протозоозы пациента консультирует лечащий врач, он же даёт направление на дополнительные процедуры по выявлению инородных микроорганизмов в теле человека. Показаниями к сдаче такого анализа становится субъективное мнение врача, основанное на подробном анамнезе и осмотре пациента. Для постановки верного диагноза специалисту необходимы данные ряда исследований. Клиническая картина многих болезней не всегда ярко выражена, бывают случаи бессимптомного течения заболеваний. Чтобы восполнить недостающую информацию и скорректировать лечение в каждом конкретном случае врач может использовать методы общей диагностики, а может назначить специфические исследования для обнаружения определённого  вида  паразита  или  группы  паразитов.

Профилактика — предупреждение заражения простейшими паразитами (протозоозами) включает в себя, прежде всего, постоянное соблюдение всех правил  санитарии и гигиены. Исключить  заражение   паразитами возможно при выполнении следующих рекомендаций: соблюдение правил личной гигиены, достаточная термическая обработка мясных и рыбных продуктов; тщательное мытьё фруктов, овощей, ягод и зелени, желательно  кипятком; регулярные медицинские обследования, особенно при подозрении на заражение паразитами; использование специальных  мер защиты от укусов насекомых: противомоскитные сетки, специальные средства для обработки помещений и одежды; борьба с комарами, мухами и тараканами в жилых и хозяйственных помещениях; не использовать воду из открытых водоёмов без предварительного кипячения, соблюдение  санитарных  правил  при  уходе  за  животными.

Бабезиозы — инвазивные  трансмиссивные болезни животных и человека, вызываемые простейшими рода бабезия. Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемаглобинурии. Наибольшее значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак, так как возможно заболевание человека. Распространены бабезиозы на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков — нескольких видов пастбищных клещей. В России — в основном на северо-западе и юге Европейской части и в лесостепных районах юга Сибири.

По МКБ-10 бабезиоз человека имеет код В60.0.

Этиология заболевания.

Возбудитель бабезиозов (более 100 видов с различной патогенностью) в основном специфичен для различных видов животных,  из них Babesia divergens (Европа) вызывает бабезиоз у человека.

Возбудитель бабезиоза передаётся через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.  Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары — мелкие грызуны. Переболевшие животные в течение 2-3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению, но при этом остаются бессимптомными носителями и могут быть источником заражения клещей. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.  Собаки могут болеть бабезиозом ежегодно или даже по 2 раза в год.

Течение и симптомы. Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10-15 суток. Бабезиоз у человека развивается на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенесшие тяжёлые операции, больные СПИДом). К симптомам относятся: лихорадка до 40 градусов С, увеличение печени и селезёнки. Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20-го века, описано несколько десятков случаев заболевания. высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии.

Лечение.  Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Профилактика.  Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами.  Для человека — применение противоклещевых препаратов  и  использование  специальных  противоэнцефалитных  костюмов.

Протозоозы – что делать? Симптомы, анализы и лечение H-Clinic

17.12.2020

Протозойные заболевания или протозоозы — это заболевания, вызванные простейшими микроорганизмами. Такие инфекции могут быть системными (поражать весь организм) и кишечными (поражают желудочно-кишечный тракт). 

К системным протозоозам относятся малярия, бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз, трипаносомоз. 

В этой статье мы поговорим о простейших, которые поражают желудочно-кишечный тракт и вызывают кишечные инфекции.

Кишечные простейшие передаются фекально-оральным путем. Встречаются простейшие, а соответственно и инфекции, вызванные ими, по всеми миру, но наиболее широко распространены в областях с плохими санитарно-гигиеническими условиями и контролем за состоянием воды. Токсоплазмоз, кстати, тоже передается орально-фекальным путем, но при этом не поражает ЖКТ (подробнее по ссылке). Некоторые простейшие могут распространяться половым путем, например при орально-анальных контактах. Несколько разновидностей простейших вызывают тяжелые инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии.

Наиболее важными кишечными протозойными патогенами являются лямблии и амебы, криптоспоридии, бластоцисты и др.

Многие патогенные и непатогенные микроорганизмы могут находиться в кишечнике в одно и то же время. При этом инфекции, вызванные кишечными простейшими, в большинстве случаев характеризуются либо бессимптомным течением, либо стертой клинической симптоматикой. Настороженность по поводу паразитарных заболеваний имеет место при хронических диареях, кожных высыпаниях неясной этиологии, в некоторых случаях при длительно сохраняющейся эозинофилии в крови. 

Постановка диагноза основывается на сборе эпидемиологического анамнеза, на выявлении симптомов и физикального обследования, а также на результатах лабораторного исследования кала на простейшие, а при наличии возможностей — на антигены возбудителей (криптопроридии, амебы, лямблии) или выявление генетического материала простейших с помощью молекулярно-генетических методов.

Микроскопический анализ кала является скрининговым методом диагностики, но может потребовать повторных исследований, методов концентрации и специальных окрашиваний. Наиболее информативным в этом плане может быть анализ трехдневного кала с применением специальных методов обогащения, с интервалом в две недели при первом отрицательном результате. Два последовательных отрицательных результата исследования кала на я/гельминтов и простейшие с интервалом в 14 дней позволяют исключить паразитарную (и глистную) инвазию, и дообследоваться в другом направлении.

Entamoeba histolytica/E. dispar.

Кишечный амебиаз распространен повсеместно, преимущественно в Центральной Америке, западной Южной Америке, Западной и Южной Африке и на индийском субконтиненте. В развитых странах большинство случаев происходит среди недавних иммигрантов и туристов, вернувшихся из эндемичных областей. Амебиаз является третьей по распространенности причиной смерти от паразитозов после малярии и шистосомоза. 

Разновидностей амеб множество, но наиболее часто выявляются E.histolytica и E. dispar. Принято считать, что E.dispar непатогенна, но при ее выявлении в совокупности с клинической картиной заболевания, необходимость лечения рассматривается индивидуально.

Человек инфицируется при заглатывании цист с пищей или водой, или при оральных сексуальных контактах. После попадания в организм человека из цисты выходит трофозоит, который по мере продвижения по кишечнику может либо проникать в ткани кишечника, либо выводиться с калом (как в виде цист, так и в виде трофозоитов).

Для заражения опасны только цисты.

В 90% случаев течение болезни бессимптомное. Если все же есть клиническая картина, то она может варьировать от легкой диареи до тяжелой дизентерии (боль в животе, диарея с кровью и слизью, снижение веса, повышение Т тела) и даже вызывать опасные осложнения: перфорацию кишечника, кишечные кровотечения и др. К факторам риска тяжелого течения относятся молодой возраст, беременность, лечение кортикостероидами, злокачественные новообразования, недоедание и алкоголизм, а также ВИЧ-инфекция.

Амебная инфекция может стать хронической и проявляться в виде диареи с болью в животе, слизью, метеоризмом, потерей веса. Могут обнаруживаться безболезненные, пальпируемые скопления — амебомы — по ходу толстого кишечника. 

При внекишечном амебиазе наиболее часто поражается печень (абсцесс печени). Симптомы включают боль или дискомфорт в области печени, иррадиирующие в правое плечо, неустойчивую лихорадку, потливость, озноб, тошноту, рвоту, слабость и потерю веса. Абсцесс может перфорировать в поддиафрагмальное пространство, правую плевральную полость, правое легкое, перикард. 

Основным методом диагностики, помимо общеклинических исследований (при которых можно обнаружить лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, повышение уровня трансаминаз печени и др.) является микроскопия кала. При этом 3х-кратное исследование повышает чувствительность до 95%. Чувствительностью до 100% обладают иммунохроматографические методы, основанные на выявлении антигена амеб в кале, кроме того они позволяют дифференцировать E.dispar и E.Histolytica. Так же могут использоваться молекулярно-генетические методы — ПЦР, и серологические методы — определение наличия антител к амебам, но серологические данные нельзя интерпретировать отдельно от других.

Из инструментального обследования информативным может быть колоноскопия, при которой выявляются характерные изъязвления стенки кишечника, а дальше проводится биопсия и гистологическое исследование материала, где могут быть выявлены трофозоиты амеб.

При подозрении на внекишечный амебиаз используют Р-графию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, КТ с контрастированием или МРТ. 

Лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. И оно включает в себя несколько схем последовательно применяемых противомикробных препаратов (действующих как на ткани кишечника, так и в просвете кишечника), в зависимости от тяжести заболевания, формы (кишечная или внекишечная), индивидуальной непереносимости препаратов и другого-другого-другого.

Giardia duodenalis.

Лямблиоз не менее широко распространен — лямблии наиболее часто обнаруживаются при исследовании кала. Пути передачи те же, инфицирование происходит при проглатывании цист. После попадания в организм из цист выходит трофозоит, который паразитирует в тканях тонкой кишки, дозревает, а затем выводится в окружающую среду с калом в виде цист.

Характер клинических проявлений у человека, вероятно, зависит от ряда факторов, включая вирулентность изолята, паразитарную нагрузку и иммунный ответ хозяина. Половина переносит без симптомов, 15 процентов выделяют цисты без симптомов (бессимптомная инфекция встречается как у детей, так и у взрослых, а бессимптомное выделение кист может длиться шесть месяцев и более), 35-45% отмечают клинические симптомы острой или хронической инфекции. 

Острый лямблиоз: диарея, недомогание, стеаторея, спазмы в животе и вздутие, метеоризм, тошнота, снижение веса, рвота, лихорадка, запор, крапивница. Симптомы обычно развиваются после инкубационного периода от 7 до 14 дней. Возникновение острых желудочно-кишечных симптомов в течение одной недели после контакта вряд ли может быть связано с инфекцией Giardia . Симптомы могут длиться от двух до четырех недель.

Симптомы хронического лямблиоза могут включать: жидкий стул, но обычно не диарея, стеаторея, потеря веса (от 10 до 20 процентов веса тела), мальабсорбция, задержка роста, недомогание, усталость, депрессия, спазмы в животе, метеоризм, отрыжка. Проявления могут усиливаться и уменьшаться в течение многих месяцев.

Нарушение всасывания может быть причиной значительной потери веса, которая может возникнуть при лямблиозе. Даже в случаях бессимптомной инфекции может возникнуть нарушение всасывания жиров, сахаров, углеводов и витаминов. Это может привести к гипоальбуминемии и дефициту витаминов A, B12 и фолиевой кислоты. Приобретенная непереносимость лактозы встречается примерно у 40 процентов пациентов — клинически это проявляется обострением кишечных симптомов после употребления молочных продуктов. Восстановление может занять много недель даже после избавления от паразита. 

Осложнения: мальабсорбция, потеря веса, у путешественников длительная диарея, у детей может привести к задержке роста. Редко — сыпь, крапивница, афтозные язвы и реактивный артрит или синовит, холецистит, холангит или гранулематозный гепатит. При этом лямблиоз не ассоциирован со смертностью даже у иммунокомпрометированных лиц.

Диагностика  основана на обнаружении простейших (трофозоитов или цист) при микроскопии кала, на выявлении антигена лямблий в кале иммунохроматографическими методами, обнаружении генетического материала методом ПЦР.

При подозрении на лямблиоз и получении 5 негативных результата исследования кала необходимо рассмотреть возможность исследования дуоденального содержимого. Стоит помнить, что на обнаружение паразита могут влиять прием антибактериальных, антацидных препаратов, а также обследования с использованием контрастных веществ.

Лечение проводится только при лабораторном подтверждении диагноза и при наличии клинических проявлений заболевания, лечение бессимптомных носителей осуществляется в случае, если они контактируют с беременными, с больными муковисцидозом, если это дети, посещающие ДДО или работники пищевой промышленности.

Спорообразующие простейшие (Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis, Mycrosporidia)

Жизненный цикл для всех спорообразующих простейших одинаков и начинается после проглатывания спор, из которых в тонком кишечнике высвобождаются спорозоиты и начинают активно размножаться в энтероцитах, а затем способствуют развитию новых спор, выделяющихся с калом после гибели энтероцитов. При паразитировании данных микроорганизмов значительно страдает архитектоника ворсинок, что нарушает всасывание. 

Из всех спорообразующих наиболее изучены криптоспоридии — о них и пойдет речь.

Cryptosporidium spp.

Путь передачи — фекально-оральный, инфицирование при проглатывании цист с водой, пищей, от человека к человеку, от животных к человеку. Факторами риска тяжелого течения могут быть ВИЧ-инфекция, трансплантация органов, дефицит IgA, гипогаммаглобулинемия и прием иммунодепрессантов.

В 30% случаев встречается бессимптомное течение. У пациентов, у которых развиваются симптомы, инкубационный период обычно составляет от 7 до 10 дней (от 2 до 28 дней). Диарея, связанная с криптоспоридиозом, может быть острой или хронической, кратковременной, прерывистой или непрерывной, скудной или обильной, с водянистым стулом до 25 л/день. Часто пациенты отмечают недомогание, тошноту и анорексию, спастические боли в животе и субфебрильную температуру. У иммунокомпетентных людей болезнь обычно проходит без лечения в течение 10–14 дней, хотя может сохраняться дольше или рецидивировать после первоначального улучшения. У людей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим изнурительным заболеванием с постоянной диареей и значительным истощением. Наиболее подвержены риску люди, живущие с ВИЧ, не принимающие антиретровирусную терапию и имеющие низкий уровень СД4+ менее 100-50кл/мкл. 

Диагностика основана на выявлении микроорганизмов при микроскопии кала, выявлении их генетического материала методом ПЦР, обнаружение антигенов криптоспоридий в фекалиях, гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишечника. 

Если пациент с иммунодефицитом, то лечение может вызвать некоторые трудности — чаще это длительная, комбинированная терапия, которая может не дать желаемых результатов. При наличии ВИЧ-инфекции у пациента следует незамедлительно начать антиретровирусную терапию, в некоторых случаев этого бывает достаточно, но все же иногда необходимо добавить и противопаразитарные препараты.

У иммунокомпетентных лиц лечение криптоспоридиоза не требуется, если только клинические проявления не длятся более двух недель. 

Blastocystis hominis

Распространен повсеместно. Фекально-оральный путь передачи. У людей паразитирует в толстом кишечнике, чаще встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Патогенез развития заболевания изучен не до конца. Вопрос о том, действительно ли этот паразит является патогеном для человека, остается спорным. Выделение этого паразита с диареей у пациентов с трансплантацией почек и другими иммунодефицитами коррелирует, но практически не связано со смертностью. У людей с ВИЧ-инфекцией и бластоцистозом симптомы исчезают самопроизвольно или подтверждается другая их этиология. 

Клинические проявления при бластоцистозе могут включать: диарею, тошноту, анорексию, спазмы в животе, вздутие живота, метеоризм, крапивницу и усталость. Обычно описывается водянистая диарея (может быть острой или хронической). Лихорадка обычно отсутствует.

Диагностика — микроскопия и ПЦР-исследование кала, а также культуральные методы.

Пациенты с обнаруженными бластоцистами в кале и без клинических проявлений не нуждаются в лечении. Если все же есть клинические проявления, то необходимо исключить другую их этиологию, и только в случае исключения другой этиологии рассматривается вопрос о лечение.

Balantidium coli

Балантидиаз человека наиболее распространен в тропических и субтропических регионах и развивающихся странах. Путь передачи фекально-оральный, при заглатывании цист при употреблении зараженной пищи или воды. Источником инфекции являются свиньи. Эксцистация происходит в тонкой кишке, паразит колонизирует подвздошную и толстую кишки, могут проникать в ткани, цисты формируются в просвете кишечника и выделяются с калом. 

Большинство случаев протекает бессимптомно. Риск развития симптомов увеличивается при сопутствующей инфекционной патологии. Симптомы могут включать тошноту, рвоту, потерю веса, боль в животе и заметную диарею с примесью крови. Фульминантное течение заболевания с перфорацией кишечника возникает редко.

Диагноз инфекции B. coli устанавливается путем обнаружения трофозоитов или цист при исследовании кала или соскобах слизистой оболочки, полученных при колоноскопии или ректороманоскопии.

Оптимальный подход к лечению балантидиаза неясен. В целом, лечение целесообразно при симптоматическом течении инфекции. Если симптомы не исчезают после проведенной терапии, необходимо повторить исследование кала для исключения другой этиологии.

Dientamoeba fragilis

Ранее считалась комменсалом. Путь передачи фекально-оральный, инфекция ассоциирована с энтеробиозом. 

Инфекция может быть симптоматической или бессимптомной. Общие симптомы включают боль в животе, острую и рецидивирующую диарею, тошноту, рвоту, метеоризм. D. fragilis может проявляться периферической эозинофилией и/или эозинофильным колитом. Диарея обычно длится 1-2 недели, тогда как боль в животе может сохраняться в течение 1-2 месяцев. Из-за очень высокой связи с острицами у некоторых пациентов также может проявляться анальный зуд, инфекции нижних мочевыводящих путей. 

Диагноз ставится путем обнаружения трофозоитов при микроскопии образцов стула или с помощью молекулярно-генетических методов.

У бессимптомного человека обычно не требует лечения, но инфекции, вызванные D. fragilis, следует лечить, если организм обнаруживается как единственный патоген в образцах стула пациентов с абдоминальной болью или диареей более 1 недели.

Непатогенные простейшие

Несколько непатогенных простейших обитают в кишечном тракте и могут быть идентифицированы в образцах стула, отправленных в клиническую лабораторию для исследования яиц и паразитов. Поскольку диагностическая лаборатория может сообщить об этих непатогенных паразитах, важно уметь различать организмы, требующие лечения, и организмы, которые этого не требуют.

Непатогенные простейшие можно разделить на две группы: амебы и жгутиковые. 

К непатогенным амебам относятся:

  • Endolimax nana

  • Entamoeba bangladeshi

  • Entamoeba coli

  • Entamoeba dispar

  • Entamoeba gingivalis

  • Entamoeba hartmanni

  • Entamoeba Pocki

  • Entamoeba moshkovskii

  • Iodamoeba bütschlii

К непатогенным жгутикам относятся:

  • Chilomastix mesnili

  • Trichomonas hominis

Перечисленные выше непатогенные амебы и жгутиконосцы являются кишечными организмами, за исключением E. gingivalis , который не является кишечным организмом; он встречается вокруг зубов (альвеолярная пиорея), в криптах миндалин, а также в мазках из влагалища и шейки матки у женщин с внутриматочными спиралями.

Вот и подошел к концу казалось бы бесконечный обзор простейших, которые могут вызвать поражение ЖКТ. Самое время подвести итог.

Профилактика кишечных заболеваний, вызываемых простейшими, по большому счету сводится к гигиене рук и употреблении в пищу термически обработанных продуктов, а также бутилированной воды либо воды после термической обработки. 

Кал на я/гельминтов и простейшие — это наиболее простой и доступный метод диагностики при подозрении на паразитарные заболевания, но информативность метода существенно увеличивается при повторных исследования, а также при применении методов обогащения и концентрации.

В большинстве случаев лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. Но даже при обнаружении в кале некоторых простейших не всегда необходимо проведение противопаразитарного лечения, поэтому будьте внимательны, не занимайтесь самолечением! Интерпретацию результатов обследования должен осуществлять врач в совокупности с оценкой клинических проявлений заболевания.

Услуги, упомянутые в статье*:

  • Микроскопическое исследование кала на яйца, личинки гельминтов и простейшие с применением специального метода обогащения (А26.19.011.001.s02)

  • Микроскопическое исследование дуоденального содержимого на яйца и лечинки гельминтов и простейшие (А26.16.002.s01)

  • Микробиологическое (культуральное) исследование фекалий на дизентерийную амебу (Entamoeba hystolityca) (А26.14.007.s01)

  • Микробиологическое (культуральное) исследование фекалий на бластоцисты (Blastocystis spp.) (А26.19.010.s03)

  • Определение антигенов криптоспоридий (Cryptosporidium parvum) в образцах фекалий (А26.19.036)

  • Определение антигенов лямблий (Giardia lamblia) в образцах фекалий (А26.19. 03)

  • Иммунохроматографическое исследование кала на дизентерийную амебу (Entamoeba hystolityca) (А26.19.098.s01)

  • Экспресс-исследование кала на скрытую кровь иммунохроматографическим методом (А09.19.001.001)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом. Уточнить детали можно по телефону +7 (495) 120-42-12

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Анастасия Александровна Коновалова.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.


Возврат к списку

Простейшие: патогенез и защита — медицинская микробиология

Общие понятия

Резистентность

Резистентность — это способность хозяина защищаться от патогена. Устойчивость к простейшим паразитам включает три взаимосвязанных механизма: неспецифические факторы, клеточный иммунитет и гуморальный иммунитет.

Патология

Протозойная инфекция вызывает повреждение тканей, приводящее к заболеванию. При хроническом инфекции повреждение тканей часто происходит из-за иммунного ответа на паразита и/или к антигенам хозяина, а также к изменениям профилей цитокинов. В качестве альтернативы, это может быть связано с токсичными протозойными продуктами и/или механическими повреждениями. повреждать.

Механизмы побега

Механизмы побега — это стратегии, с помощью которых паразиты избегают убивающего эффекта иммунной системы у иммунокомпетентного хозяина. Механизмы побега, используемые к протозойным паразитам относятся следующие.

Антигенная маскировка: Антигенная маскировка — это способность паразита избежать иммунного обнаружения, покрывая себя антигенами хозяина.

Блокирование сывороточных факторов: Некоторые паразиты приобретают покрытие из комплексы антиген-антитело или нецитотоксические антитела, которые стерически блокируют связывание специфического антитела или лимфоцитов с поверхностью паразита антигены.

Внутриклеточное Местоположение: Внутриклеточная среда обитания некоторых простейших паразитов защищает их от прямого воздействия иммунного ответа хозяина. Скрывая антигены паразита, эта стратегия также задерживает их обнаружение вирусом. иммунная система.

Антигенная вариация: Некоторые простейшие паразиты изменяют свою поверхность антигенов во время инфекции. Паразиты-носители новых антигенов избежать иммунного ответа на исходные антигены.

Иммуносупрессия: Паразитарные протозойные инфекции обычно вызывают некоторая степень иммуносупрессии хозяина. Этот сниженный иммунный ответ может задержать выявление антигенных вариантов. Это может также снизить способность иммунной система подавления роста и/или уничтожения паразитов.

Введение

Устойчивость к паразитическим простейшим похожа на устойчивость к другим инфекционных агентов, хотя механизмы резистентности при протозойных инфекциях еще не так хорошо понял. Сопротивление можно разделить на две основные группы механизмы: (1) неспецифический(е) механизм(ы) или фактор(ы), такие как наличие неспецифический компонент сыворотки, летальный для паразита; и (2) конкретные механизм(ы) с участием иммунной системы (). Вероятно, лучше всего изучены неспецифические механизмы, участвующие в резистентность к паразитам — это те, которые контролируют восприимчивость эритроцитов к инвазии или росту плазмодиев, возбудителей малярии. Лица, которые гетерозиготные или гомозиготные по признаку серповидноклеточного гемоглобина значительно более устойчив к Plasmodium falciparum , чем лица с нормальный гемоглобин. Точно так же люди, у которых отсутствует фактор Даффи на красном клетки крови не чувствительны к P vivax . Возможно, оба признак серповидно-клеточной анемии и отсутствие фактора Даффи. эндемичных по малярии популяций в результате селективного воздействия малярии. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что другие наследственные аномалии эритроцитов, такие как талассанемия и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, могут способствуют выживанию особей в различных эндемичных по малярии географических регионы. Второй хорошо задокументированный пример неспецифического фактора, участвующего в резистентность – наличие в сыворотке крови человека трипанолитического фактора, дает сопротивление против Trypanosoma brucei brucei , возбудитель трипаносомоз (сонная болезнь) животных. Имеются данные о том, что др. неспецифические факторы, такие как лихорадка и пол хозяина, также могут способствовать устойчивость хозяина к различным простейшим паразитам. Хотя неспецифические факторы могут играть ключевую роль в сопротивлении, обычно они работают в сочетании с иммунная система ().

Рисунок 78-1

Некоторые взаимосвязи между факторами хозяина, участвующими в резистентности к протозойным инфекциям.

Различные паразиты вызывают разные гуморальные и/или клеточные иммунные реакции. В малярии и трипаносомных инфекциях антитела, по-видимому, играют важную роль в иммунитет. Как в T cruzi , так и в T brucei gambiense инфекций, антителозависимых цитотоксических реакций против паразита. сообщил. Хотя было показано, что антитела ответственны за очищение Последние данные свидетельствуют о том, что африканские трипаносомы из крови инфицированных животных что время выживания инфицированных мышей не обязательно коррелирует с способность животного продуцировать трипаносомоспецифические антитела. Другими словами, резистентность, измеряемая временем выживания, может включать не только специфические гуморальные иммунная система. Последние данные свидетельствуют о том, что для устойчивости необходим клеточный иммунитет. к малярии. например, испытания вакцины со спорозоитным антигеном показали, что как активный клеточный ответ, так и специфичные к спорозоитам антитела могут быть необходимы для успешная иммунизация.

Считается, что клеточный иммунитет является наиболее важным защитным механизмом у лейшманиоз и токсоплазмоз. У животных, зараженных Toxoplasma , было показано, что активированный макрофаг играет важную роль в сопротивлении. Соответственно, устойчивость к простейшим паразитам скорее всего, включает неспецифические факторы, а также специфические гуморальные и/или клеточные механизмы. Цитокины участвуют в регуляции как иммунного ответа, так и патология. Стало очевидным, что существуют подмножества как помощника (h), так и цитотоксические (в) Т-клетки, продуцирующие различные профили цитокинов. Например, Подмножество Th-1 продуцирует гамма-интерферон (IFN-α) и интерлейкин-2 (IL-2). и участвует в клеточном иммунитете. Напротив, подмножество Th-2 производит IL-4. и IL-6 и отвечает за опосредованный антителами иммунитет. Индукция конкретное подмножество Т-клеток является ключом к восстановлению и резистентности. Подмножество Th-1 и повышенный IFN-g важен при резистентности к Лейшмания , T cruzi и Toxoplasma инфекции, в то время как Реакция Th-2 более важна при паразитарных инфекциях, ключом к которым являются антитела. фактор. Важно признать, что цитокины, продуцируемые одной Т-клеткой, подмножество может усиливать или подавлять ответ других подмножеств Т-клеток. Ил-4 будет подавляют клетки Th-1 и усугубляют инфекцию и/или восприимчивость мышей к Лейшмания . Цитокины, продуцируемые Т и другими типами клеток, не действуют непосредственно на паразитов, но влияют на другие типы клеток-хозяев. Ответ клеток к цитокинам включает множество физиологических изменений, таких как изменения в метаболизме глюкозы, жирных кислот и белков. Например, ИЛ-1 и некроз опухоли фактор усилит глюконеогенез и окисление глюкозы. Необходимо отметить, что цитокины влияют на метаболизм не только Т-клеток, но и ряда других Типы клеток и системы органов. Цитокины также могут стимулировать деление клеток и, следовательно, клональная экспансия субпопуляций Т- и В-клеток. Это может привести к увеличению продукция антител и/или число цитотоксических Т-клеток. Перечень цитокинов и их функций быстро растет, и может показаться, что эти химические сообщения влияют на все фазы иммунного ответа. они также явно участвуют в наблюдается множество физиологических реакций (лихорадка, снижение потребления пищи и т. д.) в реакции животного на патоген и в результате патологии.

В отличие от большинства вирусных и бактериальных инфекций, протозойные заболевания часто бывают хроническими, продолжительностью месяцы или годы. Когда это связано с сильным иммунным ответом хозяина, это Тип хронической инфекции может привести к высокой частоте иммунопатологии. Возникает также вопрос о том, как эти паразиты выживают в иммунокомпетентном организме. животное. В оставшейся части этой главы рассматриваются механизмы, ответственные за патологии, особенно иммунопатологии, при протозойных заболеваниях, а также механизмов, Какие паразиты уклоняются от иммунных реакций хозяина. Наконец, из-за самого быстрый прогресс в наших знаниях об отношениях паразит-хозяин (в первую очередь из-за развитие техники молекулярной биологии), необходимо кратко упомянуть о возможности разработки вакцин против патогенных простейших.

Патология

Простейшие могут вызывать гуморальные реакции, при которых комплексы антиген-антитело в область избытка антител активирует фактор свертывания крови Хагемана (фактор XII), что, в свою очередь, активирует свертывающую, фибринолитическую, кининовую и систему комплемента. Было высказано предположение, что этот тип гиперчувствительности немедленного типа является причиной для различных клинических синдромов при африканском трипаносомозе, в т. ч. повышенная вязкость, отек и гипотензия. Аналогичные механизмы заболевания можно было бы ожидать при других инфекциях, вызванных простейшими, с сильным гуморальным иммунным ответом ().

Таблица 78-1

Некоторые патологические механизмы при протозойных заболеваниях.

Обнаружены иммунные комплексы, циркулирующие в сыворотке крови и откладывающиеся в почках и другие ткани человека и животных, зараженные простейшими. Эти паразиты комплексы антиген-антитело плюс комплемент были элюированы из ткани почек в случаев малярии и африканского трипаносомоза. Антиген и антитело были непосредственно визуализируется в клубочках инфицированных животных с помощью света и электронов микроскопия. Эти отложения сопровождаются воспалительными клеточными инфильтратами и признаками обычно наблюдается гломерулонефрит. Африканские трипаносомы и предположительно их антигены также обнаруживаются во множестве внесосудистых локализаций. Иммунные комплексы, в этих тканях обнаруживаются клеточные инфильтраты и повреждения тканей.

Другой важной формой патологии, опосредованной антителами, является аутоиммунитет. Аутоантитела к ряду различных антигенов хозяина (например, к эритроцитам, ламинину, коллаген и ДНК). Эти аутоантитела могут играть роль в патологии паразитарных болезней двояко. Сначала антитела могут оказывать прямое цитотоксическое действие на клетки-хозяева; например, аутоантитела с красным покрытием клетки крови вызывают гемолитическую анемию. В качестве альтернативы могут быть аутоантитела. патогенными из-за накопления комплексов антиген-антитело в почках или других тканей, что приводит к гломерулонефриту или другим формам гиперчувствительности немедленного типа. Особенно хороший пример протозойной инфекции, при которой проявляется аутоиммунитет. быть важным участником патогенеза Т крузи инфекционное заболевание. В этом случае есть существенные доказательства того, что хозяин и паразит разделяют перекрестно реагирующие антигены. Антитела и цитотоксические лимфоциты к этим антигенам кажутся вредными для тканей хозяина. Этот тип экспериментальных данных в сочетании с тот факт, что сам паразит, по-видимому, не вызывает патологию тканей, приводит к сделать вывод, что аутоиммунитет может играть ключевую роль в патогенезе.

Клеточная гиперчувствительность также наблюдается при протозойных заболеваниях (). Например, при лейшманиозе (из-за Leishmania tropica ), поражения, по-видимому, вызваны клеточно-опосредованный иммунный ответ и обладают многими, если не всеми, характеристиками гранулемы, наблюдаемые при туберкулезе или шистосомозе. В этих поражениях продолжающийся иммунный ответ на патогены, способные ускользнуть от защиты хозяина механизмов вызывает дальнейший приток воспалительных клеток, что приводит к устойчивому реакции и сохраняющаяся патология в местах депонирования антигена. Во время паразитарной инфекции, различные продукты клетки-хозяина (цитокины, лимфокины и др.) высвобождается из активированных клеток иммунной системы. Эти посредники влияют на действием других клеток и может принимать непосредственное участие в патогенезе. Примером является фактор некроза опухоли (ФНО), который высвобождается лимфоцитами. TNF может быть вовлечен при атрофии мышц, наблюдаемой при хронических стадиях африканского трипаносомоза. ФНО также причастен к кахексии и истощению в Лейшмания инфекция donovani , церебральная малярия в P falciparum у детей и снижение выживаемости мышей, инфицированных T cruzi-. Это очевидно, что медиаторы, участвующие в резистентности к простейшим паразитам, также могут приводить к патологии во время хронической инфекции (). По-видимому, существует тонкий баланс между факторами участвует в резистентности к инфекционным агентам и тем, которые в конечном итоге вызывают патологии и клинического течения болезни.

Многие авторы предполагают, что токсичные продукты, продуцируемые паразитическими простейшими ответственны по крайней мере за некоторые аспекты патологии (). Например, гликопротеины на поверхности Было обнаружено, что трипаносомы фиксируют комплемент. Эта активация комплемента предположительно приводит к продукции биологически активного и токсического комплемента фрагменты. Кроме того, известно, что трипаносомы выделяют протеазы и фосфолипаз при их лизисе. Эти ферменты могут вызывать разрушение клеток-хозяев, воспалительные реакции и макроскопическая патология тканей. Кроме того, было предположил, что трипаносомы содержат митоген В-клеток, который может изменить иммунный ответ хозяина, вызывая поликлональный ответ В-клеток, который приводит к иммуносупрессия. Наконец, недавно было показано, что африканские трипаносомы также содержат эндотоксин, который предположительно высвобождается во время опосредованного антителами лизис. Также сообщалось, что паразитические простейшие синтезируют (или содержат) низкомолекулярные токсины. Например, трипаносомы продуцируют несколько индолов. катаболиты; в фармакологических дозах некоторые из этих катаболитов могут вызывать патологические эффекты, такие как лихорадка, вялость и даже иммуносупрессия. Сходным образом, ферменты, митоген В-клеток и т. д., по-видимому, высвобождаются многими, если не всеми другие паразитические простейшие. Было проведено ограниченное исследование роли этих простейших. продукты в патогенезе. Тем не менее, паразитические простейшие, как правило, не известны. продуцируют токсины с активностью, сравнимой с классическими бактериальными токсинами (например, токсины, вызывающие сибирскую язву и ботулизм). Одним из возможных исключений является африканские трипаносомы, которые, как предполагается, содержат эндотоксин.

Иммунный побег

Механизмы побега паразита могут включать ряд различных явлений (). При антигенной маскировке паразит покрывается компонентами хозяина и поэтому не может быть распознан как иностранный. При блокировании нецитотоксические антитела объединяются с антигенами паразитов и ингибирует связывание цитотоксических антител или клеток. Паразит может пройти часть свой жизненный цикл во внутриклеточной локализации, например, в эритроцитах или макрофаги, в которых она защищена от внутриклеточного пищеварения и от цитотоксическое действие антител и/или лимфоцитов. Некоторые паразиты практикуют антигенную изменение, изменение их поверхностных антигенов в ходе инфекции и таким образом уклоняясь от иммунных ответов хозяина. Наконец, паразит может вызвать иммуносупрессия, снижающая иммунный ответ хозяина либо на паразита конкретно или к чужеродным антигенам вообще. Эти стратегии обсуждаются в более подробно ниже.

Таблица 78-2

Некоторые предполагаемые механизмы иммунного ускользания, используемые простейшими Паразиты.

Маскировка и мимикрия

Различные виды трипаносом имеют иммуноглобулины хозяина, связанные с их поверхности клеток. Есть несколько сообщений о том, что эти антитела не связаны с трипаносомы через их вариабельные области, но предположительно через Fc часть их молекулы. Эти антитела могут маскировать паразита, т. предотвратить иммунное распознавание хозяином. Однако никаких доказательств, кроме наличие иммуноглобулинов на поверхности трипаносом подтверждает это. гипотеза. Мимикрия, при которой паразит обладает генетической информацией для синтезирует антигены, идентичные антигенам своего хозяина, не было продемонстрировано в паразитические простейшие.

Блокирование

Было высказано предположение, что в некоторых случаях комплексы антиген-антитело в сыворотке зараженных животных связываются с поверхностью паразита, механически блокируя действие цитотоксических антител или лимфоцитов и прямое ингибирование действия лимфоцитов. Этот тип механизма иммунного ускользания был предложен для опухолевых клеток и паразитических гельминтов. Поскольку трипаносомы несут иммуноглобулины на их клеточных поверхностях, они могут использовать аналогичный механизм; однако прямых доказательств пока не поступало.

Внутриклеточная локализация

Многие простейшие паразиты растут и делятся внутри клеток-хозяев. Например, Паразиты Plasmodium сначала растут в гепатоцитах, а затем в красные кровяные клетки. Лейшмании и Токсоплазмы организмы способны расти в макрофагах; один род паразитов protozoa, Theilera , не только размножается в лимфоцитах, но и по-видимому, даже стимулирует размножение инфицированных лимфоцитов. Хотя некоторые паразиты, такие как Plasmodium, ограничены числом типов клеток-хозяев, другие, такие как Т крузи и Toxoplasma , по-видимому, способны расти и делиться в множество различных клеток-хозяев.

Внутриклеточное убежище может защитить паразита от вредного или летального воздействия антител или механизмов клеточной защиты. Например, Plasmodium может быть чувствителен к действию антител только во время коротких внеклеточных фаз своего жизненного цикла (спорозоит и стадии мерозоитов). Следует помнить, что Plasmodium фактически находится в мембраносвязанной вакуоли в клетке-хозяине. Таким образом, плазмодии экранированы от внешней среды не менее чем двумя мембранами хозяина ( наружная клеточная мембрана и внутренняя мембрана вакуоли). Хотя внутриклеточный плазмодии очень хорошо защищены от иммунного ответа хозяина на ранних стадиях своего развития. рост, эта стратегия действительно создает физиологические проблемы для паразита. Для Например, паразит должен получать питательные вещества для роста через три мембраны (два хозяина и один паразит) и должны удалять продукты жизнедеятельности через те же три мембраны. Плазмодии решают эту проблему соответствующим образом. модификации мембран клеток-хозяев. Паразитические белки включаются в наружная мембрана эритроцита. Хозяин в конечном итоге реагирует на эти антигены, и этот ответ в конечном итоге приводит к увеличению удаления зараженного хоста клетки.

Существование внеклеточных фаз в жизненном цикле малярии имеет важное значение, поскольку иммунизация против этих стадий является причиной развития наши нынешние кандидаты на вакцины. Защитные антигены на этих внеклеточных стадии были очищены как потенциальные антигены для вакцины. Однако это подход имеет проблемы. Например, стадия спорозоита подвергается воздействию защитное антитело только на короткий период, и даже один спорозоит, ускользает от иммунной элиминации, что приводит к инфекции. Во-вторых, антигенный изменчивость разных изолятов и способность разных штаммов подвергаться антигенной изменчивости, полностью не известны. Следовательно, эффективность вакцины-кандидаты все еще должны быть продемонстрированы. Однако большой синтетический пептид, содержащий антигенные последовательности из 3 разных белков П falciparum снижает клиническую заболеваемость малярии на 31% в полевых испытаниях. Поэтому есть надежда, что вакцина против P falciparum может появиться в ближайшем будущем.

Некоторые паразитические простейшие обитают в макрофагах. Хотя эти организмы защищены от внешних иммунных угроз, они все равно должны уклоняться от переваривания макрофаг. Было предложено три стратегии. Во-первых, паразит может предотвращают слияние лизосом с фагоцитарной вакуолью. Настоящий механизм, ответственный за это торможение, еще не изучен, но показано, что они возникают в клетках, инфицированных Токсоплазма . Второй механизм представлен способностью T cruzi к побегу из фагоцитарной вакуоли в цитоплазму макрофага. Наконец, это возможно, что некоторые паразиты могут выжить в присутствии лизосомальных ферментов, как и бацилла проказы. Один из наиболее изученных представителей простейших Паразит, способный выжить в фаголизосоме, — это Leishmania . Это было высказано предположение, что устойчивость этого паразита к гидролизу хозяина ферментов происходит из-за поверхностных компонентов, которые ингибируют ферменты хозяина и/или наличие паразитарных ферментов, гидролизующих ферменты хозяина. Как ранее отмечалось, по крайней мере, один простейший паразит, Тейлера , это способны расти непосредственно в лимфоцитах. Следовательно, этот паразит может сбежать иммунный ответ хозяина за счет роста внутри тех самых клеток, которые необходимы для ответ.

Антигенная вариация

Известно, что три основные группы паразитических простейших способны изменять антигенные свойства их поверхностного слоя. Африканские трипаносомы могут полностью заменять антигены в их гликокаликсе каждый раз, когда хозяин проявляет новый гуморальный ответ. Эти изменения серотипа являются одним из важных способов что африканские трипаносомы ускользают от защитного механизма своего хозяина. Хотя менее хорошо охарактеризованы, аналогичные изменения, как сообщается, происходят в Plasmodium , Babesia и Лямблии.

Подсчитано, что африканские трипаносомы имеют приблизительно 1000 различные гены, кодирующие поверхностные антигены. Эти гены расположены на различных хромосомы; однако для экспрессии ген должен располагаться в конце хромосома (теломерный участок). Скорость, с которой происходят изменения в Популяция, передающаяся мухой цеце, кажется довольно высокой. Было показано, что 1 в 10 клетках оказывается способным переключать свой поверхностный антиген. Порядок в в которых экспрессируются гены поверхностного слоя, невозможно предсказать. Много информации доступна нуклеотидная последовательность генов, кодирующих белки оболочки; однако ни фактор(ы), который побуждает клетку переключать свою поверхность ни антигены, ни конкретные генетические механизмы, участвующие в переключении, полностью понял. Реакция антител не вызывает генетического переключения, а просто отбирает варианты с новыми поверхностными антигенами из исходной популяции. Значительно меньше информации доступно о феномене антигенной малярия или бабезиоз. Тем не менее, вариация антигена может быть основным проблемы, связанные с разработкой вакцины против кровяной стадии (мерозоита) для малярия. Наконец, антигенная изменчивость наблюдалась у лямблии лямблии . Ряд различных семейств генов, кодирующих поверхностные белки в Giardia были идентифицированы. Антигенная вариация было предложено помочь Giardia сбежать от хозяина иммунная реакция.

Иммуносупрессия

Иммуносупрессия хозяина наблюдалась почти у каждого паразитарного организм тщательно изучен на сегодняшний день. В некоторых случаях подавление является специфическим, включает только реакцию хозяина на паразита. В остальных случаях подавление носит гораздо более общий характер и включает реакцию на различные гетерологичные и непаразитарные антигены. До сих пор не доказано, что эта иммуносупрессия позволяет паразитам выжить в нормально иммунокомпетентном хозяине. Однако один можно предположить, что иммуносупрессия может позволить небольшому количеству паразитов избегают иммунного надзора, способствуя тем самым установлению хронической инфекции. Этот механизм может быть особенно эффективен в отношении паразитов, подвергающихся антигенной изменчивости, так как это могло позволить небольшому количеству паразитов с новыми поверхностные антигены остаются незамеченными на начальном этапе. Иммуносупрессия экспериментально вызываемый различными посторонними агентами, несомненно, приводит к более высокому паразитемии, более высокий уровень инфицирования или и то, и другое. Поэтому гипотеза о том, что Паразит-индуцированная иммуносупрессия увеличивает шанс паразита завершить свой жизненный цикл имеет смысл.

Следует отметить, что иммунодепрессия сама по себе может быть патогенной. Уменьшенный ответ на гетерологичные антигены может способствовать вторичной инфекции. Люди больные малярией или трипаносомозом имеют подавленный иммунитет к множеству гетерологичных антигенов. Вторичные инфекции часто могут быть причастен к смерти от африканского трипаносомоза.

Различные механизмы были предложены для объяснения иммуносупрессии наблюдается при протозойных инфекциях. Наиболее распространенные предлагаемые механизмы: (1) наличие в инфицированном хозяине паразита или веществ хозяина, которые неспецифически стимулируют рост В-клеток, продуцирующих антитела, а не стимулирование пролиферации специфических антипаразитарных В-клеток; (2) пролиферация Т-клеток-супрессоров и/или макрофагов, подавляющих иммунную система выделения регуляторных цитокинов; и (3) производство паразитом специфических иммунодепрессантов.

Ссылки

  1. Аггарвал А., Нэш Т.Э. Вариант антигена Giardia lamblia в виво . Заразить Иммуно. 1988; 56:1420. [Бесплатная статья PMC: PMC259415] [PubMed: 3372015]

  2. Blackwell JM (ed): Genetics of Resistance to Бактериальные и паразитарные инфекции. Тейлор и Фрэнсис, Филадельфия, 1988 год. .

  3. Капрон А, Дессен Дж.П. Молекулярные основы взаимоотношений хозяина и паразита: к определение защитных антигенов. Иммунная версия 1989;112:27. [PubMed: 2691390]

  4. Кокс ФЭГ, Лью Ф. Ю. Субпопуляции Т-клеток и цитокины в паразитарных инфекции. Паразитол Сегодня. 1992; 8:371. [PubMed: 15463544]

  5. Crompton DWT: Пищевые взаимодействия между хозяевами и паразиты. В: Тофт К.А., Эшлиманн А., Болис Л. (ред.): Паразит-хозяин Ассоциация: сосуществование или конфликт. Издательство Оксфордского университета, 1991.

  6. Денис М., Чади К. Иммунопатология Entamoeba histolytica инфекции. Паразитол Сегодня. 1988;4:247. [PubMed: 15463113]

  7. Dyer M, Tait A. Контроль лимфопролиферации с помощью Theilera анулата . Паразитол Сегодня. 1987; 3:309. [PubMed: 15462874]

  8. Englund PT, Sher A (eds): Биология Паразитизм. Алан Р. Лисс, Нью-Йорк, 1989 г.

  9. Erard F, LeGros G. Роль Th-2-подобных CD-8 Т-клеток в защите от Инфекционные заболевания. Паразитол Сегодня. 1994;10:313. [PubMed: 15275430]

  10. Френкель Дж.К. Патофизиология токсоплазмоза. Паразитол Сегодня. 1988;4:273. [PubMed: 15463000]

  11. Хэдли Т. Дж., Клотц Ф.В., Миллер Л.Х. Инвазия эритроцитов малярийными паразитами: клеточный и молекулярный обзор. Энн Рев Микробиол. 1986; 40:457. [PubMed: 3535649]

  12. Mock BA, Nacy CA. Гормональная модуляция половых различий в устойчивости к Leishmania major системные инфекции. Заразить иммун. 1988;56:3316. [Бесплатная статья PMC: PMC259743] [PubMed: 3182082]

  13. Таннер М., Тойшер Т., Алонсо П.Л. SPf66 — первая вакцина против малярии. Паразитол Сегодня. 1995;11:10. [PubMed: 15275507]

  14. Tizard 1, Nielsen KH, Seed JR, Hall JE. Биологически активные продукты из Африки трипаносомы. Microbiol Rev. 1978; 42:661. [Бесплатная статья PMC: PMC281451] [PubMed: 368556]

  15. Тернер М.: Антигенные вариации паразитарных простейшие. В Birbeck TH, Penn CW (ред.): Антигенные вариации в инфекционных Болезни. IRL Press, Оксфорд, Великобритания, 1986 г.

  16. Уэйклин Д. Иммунитет к паразитам: как животные Контроль паразитарных инфекций. Эдвард Арнольд, Лондон, Великобритания, 19 лет.84 .

CDC — Паразиты — О паразитах

 

  • Простейшие
  • Гельминты
  • Эктопаразиты
  • Паразитарные инфекции

Паразит – это организм, который живет в организме хозяина или в нем и получает пищу от хозяина или за его счет. Существует три основных класса паразитов, которые могут вызывать заболевания у человека: простейшие, гельминты и эктопаразиты.

 

 

 

 

Entamoeba histolytica — простейшее. Для просмотра этого паразита необходим микроскоп. Кредит: CDC.

Простейшие — это микроскопические одноклеточные организмы, которые могут быть свободноживущими или паразитическими по своей природе. Они способны размножаться в организме человека, что способствует их выживанию, а также позволяет серьезным инфекциям развиваться только из одного организма. Передача простейших, живущих в кишечнике человека, другому человеку обычно происходит фекально-оральным путем (например, через зараженную пищу или воду или при контакте между людьми). Простейшие, живущие в крови или тканях человека, передаются другим людям членистоногим-переносчиком (например, через укус комара или москита).

Простейшие, заразные для человека, можно разделить на четыре группы в зависимости от способа их передвижения:

  • Sarcodina – амеба, например, Entamoeba
  • Mastigophora – жгутиконосцы, например, Giardia , Leishmania
  • Ciliophora – инфузории, например, Balantidium
  • Sporozoa – организмы, взрослая стадия которых неподвижна, например, Plasmodium , Cryptosporidium

 

Взрослый Ascaris lumbriocoides Глист. Они могут быть от 15 до 35 см.
Кредит: CDC.

Гельминты — это крупные многоклеточные организмы, которые обычно видны невооруженным глазом во взрослом состоянии. Как и простейшие, гельминты могут быть как свободноживущими, так и паразитическими по своей природе. Во взрослой форме гельминты не могут размножаться в организме человека. Существуют три основные группы гельминтов (от греческого слова «черви»), которые являются паразитами человека:

  • Плоские черви (плоские черви) – к ним относятся трематоды (трематоды) и цестоды (ленточные черви).
  • Колючие черви (акантоцефалины) – взрослые формы этих червей обитают в желудочно-кишечном тракте. Считается, что скребни занимают промежуточное положение между цестодами и нематодами.
  • Круглые черви (нематоды) – взрослые формы этих червей могут обитать в желудочно-кишечном тракте, крови, лимфатической системе или подкожных тканях. В качестве альтернативы, незрелые (личиночные) состояния могут вызывать заболевание путем заражения ими различных тканей организма. Некоторые считают, что к гельминтам относятся также сегментированные черви (кольчатые черви) — единственными важными с медицинской точки зрения являются пиявки. Следует отметить, что эти организмы обычно не считаются паразитами.

 

Взрослая вошь. Фактический размер примерно такой же большой, как кунжутное семя.
Кредит: CDC.

Хотя термин эктопаразиты может в широком смысле включать кровососущих членистоногих, таких как комары (поскольку их выживание зависит от приема пищи из крови человека-хозяина), этот термин обычно используется в более узком смысле для обозначения таких организмов, как клещи, блохи , вши и клещи, которые прикрепляются к коже или внедряются в нее и остаются там в течение относительно длительного периода времени (например, от недель до месяцев). Членистоногие играют важную роль в возникновении болезней сами по себе, но еще более важны они как переносчики или передатчики многих различных патогенов, которые, в свою очередь, вызывают огромную заболеваемость и смертность от болезней, которые они вызывают.
 

 

Паразитарные инфекции вызывают огромное бремя болезней как в тропиках, так и в субтропиках, а также в более умеренном климате. Из всех паразитарных заболеваний малярия вызывает наибольшее количество смертей во всем мире. Малярия ежегодно убивает более 400 000 человек, большинство из которых — маленькие дети в странах Африки к югу от Сахары.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *