Массовое обследование новорожденных на наследственные болезни. Врожденный гипотиреоз — Красноярский краевой медико-генетический центр

Прочтите и возьмите себе на заметку, особенно если вы молодые люди

В России уже много лет проводится массовое обследование новорожденных для выявления у них нескольких наследственных заболеваний. Такое обследование проводится во многих странах и называется скринингом новорожденных или неонаталъным скринингом.

Целью скрининга новорожденных является, конечно, не само выявление новорожденных с еще не проявившимися наследственными заболеваниями, а их лечение, которое позволяет предотвратить появление клинических симптомов, во многих случаях весьма тяжелых, или даже фатальных. В результате рано начатого и аккуратно проводимого лечения вместо тяжело больных детей, а затем подростков и взрослых, получаются здоровые люди, полноценные члены общества, нередко являющиеся гордостью семьи.

Скрининг новорожденных в России ведется в отношении 5 наследственных и врожденных заболеваний: фенилкетонурии, гипотиреоза, галактоземии, адрено-гениталъного синдрома и муковисцидоза.

ЧТО ТАКОЕ ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ?

Врожденный гипотиреоз, как следует из его названия, проявляется с рождения и обусловлен полным или частичным нарушением функции щитовидной железы. Щитовидная железа производит содержащие йод гормоны. Эти гормоны очень важны для нормального роста, развития мозга и многих других функций организма любого человека, так как они влияют на скорость обмена веществ. В большинстве случаев врожденный гипотиреоз обусловлен либо отсутствием щитовидной железы, либо ее недоразвитием, либо неправильным положением. Примерно в 15-20% случаев врожденный гипотиреоз возникает из-за того, что щитовидная железа не способна образовывать в нужном количестве гормоны. Если врожденный гипотиреоз не лечить, то у ребенка резко замедляется рост, развивается умственная отсталость и появляются другие клинические признаки заболевания. Болезнь все время прогрессирует и может привести к пожизненной инвалидности. Однако если лечение начато в первый месяц после рождения, то в абсолютном большинстве случаев ребенок развивается нормально.

КАК ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ?

Врожденный гипотиреоз встречается повсеместно с примерно одинаковой частотой — 1 больной на 3000-4000 новорожденных. Такая же частота врожденного гипотиреоза и в России. У девочек по невыясненным причинам врожденный гипотиреоз обнаруживается вдвое чаще, чем у мальчиков.

КАК НАСЛЕДУЕТСЯ ГИПОТИРЕОЗ?

Примерно 80-85% случаев врожденного гипотиреоза ненаследственные, они возникают случайно и обычно обусловлены нарушением развития щитовидной железы, причины которого остаются неизвестными. Однако в оставшихся 15-20% случаях гипотиреоз наследуется, как правило, как аутосомно-рецессивное состояние, когда больные накапливаются в одном поколении. Схема такого наследования приведена на рисунке, на котором изображен фрагмент родословной семьи, в которой родился ребенок, больной наследственным гипотиреозом. На родословной мужчины обозначены квадратиком, а женщины — кружочком. Внутри этих квадратиков и кружочков нарисована только одна хромосома из 23 пар, имеющихся у человека.

Она имеет нормальный или дефектный (мутантный) ген гипотиреоза, последний помечен черной точкой.

На рисунке для простоты изображена только хромосома, содержащая ген, изменения (мутации) в котором вызывают гипотиреоз. У ребенка в обеих хромосомах содержится мутантный ген и поэтому он болен. У каждого из родителей мутантный ген содержится только в одной хромосоме, а вторая хромосома нормальная и поэтому они здоровы. Такие люди, имеющие нормальный и измененный ген, называются носителями мутантного гена.У бабки по матери мутантный ген также имеется только в одной хромосоме, как и у деда со стороны отца. Они, как и родители больного ребенка, здоровы, но передали хромосомы, содержащие мутантный ген, своим детям. У вторых деда и бабки обе хромосомы содержат только нормальный ген. Таким образом, при рецессивном наследовании болен только тот член семьи, который получил от своих родителей обе хромосомы, несущие мутантный ген. Все остальные члены семьи здоровы, в том числе и те, кто является носителем мутантного гена.

На рисунке видно, что у родителей больного ребенка могут еще появиться больные дети. Вероятность появления больного ребенка в семьях, в которых родители являются носителями мутантного гена, составляет 1/4 или 25%. Эта вероятность не меняется от числа больных или здоровых детей в семье: для каждого, следующего ребенка риск, что он будет болен, составляет 25%. Вероятность рождения нормального ребенка, обе хромосомы которого содержат только нормальный ген, так же равна 25%. Вероятность появления детей, у которых имеется один нормальный и один мутантный ген, составляет 50%. У человека известно, по меньшей мере, 7 генов, мутации которых ведут к гипотиреозу. Поэтому молекулярно-генетический анализ при врожденном гипотиреозе сложный и не всегда эффективный. Однако, поскольку врожденный гипотиреоз, как наследственной природы, так и не наследственной, при раннем выявлении хорошо лечится, в таком генетическом анализе нет особой нужды.

ЧТО ТАКОЕ СКРИНИНГ НОВОРОЖДЕННЫХ НА ГИПОТИРЕОЗ?

Для того чтобы избежать развития тяжелых клинических проявлений гипотиреоза, надо, чтобы новорожденный в первые дни жизни был тестирован на гипотиреоз. В России скрининг новорожденных на гипотиреоз проводится в абсолютном большинстве территорий. Он заключается в том, что у новорожденного на 4 — 5 день жизни перед выпиской из родильного дома берут из пятки несколько капель крови, которую наносят на специальную фильтровальную бумагу. Кровь высушивается, и такой бланк, на котором указана фамилия новорожденного и ряд других сведений, необходимых для его идентификации, переправляется в лабораторию региональной медико-генетической консультации. В лаборатории определяют содержание в ней уровня гормонов щитовидной железы. Если их уровень оказывается нормальным, то это означает, что у ребенка нет гипотиреоза.

Если же уровень гормонов щитовидной железы в крови низкий, то возникает подозрение на гипотиреоз. Таких детей лаборатория через врача педиатра, так как новорожденный к этому времени уже выписан из родильного дома, вызывает на повторное исследование. Обычно в это время родители узнают, что первый тест на гипотиреоз у их ребенка оказался ненормальным. У них появляется повод для беспокойства. Повторное тестирование образца крови является решающим. В ряде случаев при повторном исследовании уровень гормонов щитовидной железы оказывается нормальным. Это означает, что результат первого исследования был неверный (его называют ложноположительным). Причины этого могут быть связаны как с состоянием младенца на момент взятия крови, так и с какой-то ошибкой лаборатории. Этот результат, свидетельствующий о том, что у ребенка нет гипотиреоза, сразу же сообщается родителям, и они могут успокоиться.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ДИАГНОЗ ГИПОТИРЕОЗА НА СКРИНИНГЕ ПОДТВЕРДИЛСЯ?

Если и при втором тестировании у ребенка уровень гормонов щитовидной железы в крови остается низким, то это означает, что ребенок болен гипотиреозом. В этом случае семья немедленно приглашается в медико-генетическую консультацию. Здесь родителям объясняют, что собой представляет гипотиреоз, и направляют больного к эндокринологу, который назначает лечение и будет наблюдать за ребенком в дальнейшем. Врожденный гипотиреоз лечится ежедневным приемом гормонов щитовидной железы. Если лечение начато рано, то клинические симптомы врожденного гипотиреоза у ребенка не проявятся, и он будет расти здоровым, не отличаясь от сверстников. Периодически семья должна будет посещать эндокринолога и осуществлять лабораторный контроль за лечением ребенка.

причины, симптомы и диагностика, показания для обращения к врачу

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

Маленький по размерам, но очень важный внутренний орган человека – щитовидная железа. Одно из ее распространенных заболеваний – гипертиреоз. Разобраться в симптомах гипертиреоза щитовидной железы у женщин и мужчин, поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение этого и других органов эндокринной системы – задача врача-эндокринолога.

Что такое гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы – называются тиреоидные гормоны. Это тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они попадают в кровь и распространяются во многие внутренние органы, влияя на важные функции. Они регулируют обмен веществ, мозговую деятельность, работу сердечно-сосудистой и нервной систем, работу половых желез и ЖКТ.

При увеличении выработки тиреоидных гормонов из-за гиперфункции железы говорят о гипертиреозе.

Различают три формы патологии:

• Субклиническая – заметных изменений в самочувствии нет, выработка гормона Т4 и Т3 остается без перемен, а уровень гормона ТТГ снижен.
• Манифестная – значение Т4 повышен, ТТГ еще сильнее снижается.
• Осложненная – запущенная форма болезни, при которой появились осложнения на другие органы и системы. Частые проявления – сердечная недостаточность, тахикардия, нестабильное психоэмоциональное состояние.

Классифицируют гипертиреоз и по уровню возникновения на:

• Первичный – состояние вызвано заболеваниями щитовидки.
• Вторичный – нарушения работы щитовидной железы обусловлены патологиями гипофиза, который взаимосвязан с ней функционально.
• Третичный – первопричина болезни – патологии гипоталамуса, который повлиял на работу других желез внутренней секреции.

Гипертиреоз щитовидной железы – симптомы

Начальные симптомы довольно нехарактерные, их легко списать на обычную усталость, стресс, авитаминоз и другие факторы.

Позже, по мере роста нарушений из-за гипертиреоза щитовидки появляются симптомы:

• Потеря веса без диет и физических нагрузок – Появляется из-за ускоренного распада питательных веществ и белков, которые не успевают полноценно усваиваться.
• Учащенное или аритмичное сердцебиение при одинаковой физической и эмоциональной нагрузке.
• Частые перепады настроения, беспричинная раздражительность, плохое настроение, дискомфорт от яркого света, громких звуков.
• Выпадение волос.
• Слабость, упадок сил.
• Бессонница.
• Дрожание рук – кистей и пальцев.
• Нарушения пищеварения – тошнота, расстройства желудка.
• Усиленная жажда и частые мочеиспускания из-за нарушений водного баланса.
• Появление характерного зоба на передней части шеи.
• Выпячивание глаз.

Симптомы гипертиреоза щитовидки у женщин: нарушения регулярности менструаций, снижение способности к зачатию, выкидыши. На начальных стадиях гипертиреоза у женщин в менопаузе симптомов практически нет. Они появляются позже по мере нарушения в работе внутренних органов.

Ослабление полового влечения и проблемы с потенцией – типичные симптомы гипертиреоза щитовидной железы у мужчин.

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы в пожилом возрасте могут напоминать старческую деменцию. Появляется спутанность сознания, слабость и сердечная недостаточность. Встречается и преобладающее поражение какого-то одного органа или системы организма.

Осложнения

Как и другие заболевания без лечения или при неправильном самолечении, гипертиреоз может дать осложнения. Наиболее тяжелые из них – осложнения на:

• Сердце – аритмии, сердечная недостаточность. Перебои обостряются при физической нагрузке.
• Опорно-двигательный аппарат – происходят изменения в структуре костей, они становятся хрупкими. Нарушается обмен веществ, кость недостаточно снабжается кальцием и истощается.
• Глаза – характерная болезнь – синдром Грейвса с офтальмопатией. К этому приводит разрастание и отеки ткани за глазными яблоками. Типичные жалобы больного – дискомфорт в глазах, слезотечение, веки не смыкаются полностью, появляется повышенная чувствительность к свету, раздвоение зрения, снижение остроты.
• Кожу – дермопатия Грейвса. Это покраснение и отечность голеней и стоп.

В особо запущенных случаях может возникнуть тиреотоксический криз. При нем резко усиливаются все симптомы болезни, тахикардия и сбой в работе сердца, могут быть психические нарушения. Больному необходима экстренная помощь.

Нарушение выработки гормонов недопустимо оставлять без внимания. Со временем данный факт провоцирует массу дополнительных патологий. Кроме того, гипертиреоз вызывает неприятные симптомы. Все это мешает человеку нормально жить. Перепады настроения и раздражительность могут отравлять отношения в семье и с близкими людьми. Самостоятельно проблема не исчезнет.

Лечить гипертиреоз без тщательного обследования и индивидуально подобранной врачом схемы невозможно и попросту опасно. Самоназначение препаратов негативно сказывается на состоянии здоровья в целом, может привести к развитию тяжелых патологий и даже к смерти.

Терпеть симптомы гипертиреоза вовсе не обязательно. В Кутузовском ЛДЦ вам проведут диагностику заболеваний, вызывающих гипертиреоз и помогут избавиться от патологии. Записывайтесь на прием к специалистам Кутузовского лечебно-диагностического центра. Мы поможем вам обрести здоровую и полноценную жизнь.

Причины

К возникновению гипертиреоза могут привести разные причины. Гипертиреоз может быть первичным, вторичным и третичным.

Среди основных факторов, которые способствуют появлению первичного гипертиреоза:

• Врожденные или приобретенные поражения щитовидной железы – воспаления, нехватка йода или его избыток.
• Болезни аутоиммунного характера (из-за неправильной работы иммунной системы). При них в организме появляются антитела к клеткам щитовидной железы. Возникают аутоиммунный тиреоидит Хашимото, Базедова болезнь, увеличивается производство трийодтиронина.
• Узловой зоб, аденома – появление уплотнений и опухолей в тканях железы.
• Воспаление щитовидки – тиреоидит, при котором разрушаются ее фолликулы, а гормоны из них попадают в кровь.

Вторичный гипертиреоз – следствие снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) из-за нарушений в гипофизе. ТТГ стимулирует активность щитовидки, поэтому может произойти повышение функциональности здоровой щитовидной железы из-за гипофиза.

Третичный гипертиреоз вызван сбоями в гипоталамусе и снижением его работы.

Гипертиреоз чаще встречается у людей, с генетической предрасположенностью к эндокринным заболеваниям. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Среди факторов риска – проживание в эндемичной местности (с дефицитом йода), загрязненных экологических условиях, частые стрессы.

Диагностика

При появлении признаков гипертиреоза необходима консультация эндокринолога. На приеме врач проведет осмотр пациента и побеседует ним. Потребуется ответить на вопросы:

• Есть ли заболевания щитовидки у близких родственников.
• Как давно появились признаки.
• Характер работы.
• Имеющиеся заболевания и другие вопросы.

С помощью пальпации железы устанавливается ее примерный размер, структура, болезненность, плотность.

Для постановки и уточнения диагноза назначаются:

• Гормональные исследования – определение уровня ТТГ, гормонов Т3 и Т4. По их значениям можно определить тип болезни и степень нарушений. Особенно важны такие анализы для женщин старшего возраста, ввиду того, что симптомы гипертиреоза в менопаузе могут отсутствовать.
• Анализ крови – в котором оценивают наличие антител к ТТГ (признак аутоиммунных заболеваний), количества лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, уровень холестерина и другие показатели.
• УЗИ щитовидной железы для оценки ее размеров, структуры и других параметров.
• Сцинтиграфия – исследование скорости поглощения йода для уточнения причин гипертиреоза.
• Биопсия – взятие образца ткани из железы (под контролем УЗИ) для цитологического исследования.
• Рентген грудной клетки для оценки степени компрессии дыхательных путей и кровеносных сосудов образовавшимся зобом.

Чтобы сдать анализ крови на гормоны, рекомендуется прийти натощак (когда прошло больше 10 часов с момента последнего приема пищи) и предварительно два дня избегать больших физических нагрузок. Если потребуется повторная сдача анализов (например, для отслеживания эффективности лечения), то важно прийти примерно в такое же время суток, что и предыдущий раз. Эта рекомендация обусловлена тем, что уровень тиреотропного гормона меняется в течение суток.

Как лечить гипертиреоз

Методы и сроки терапии зависят от вида гипертиреоза, его причин, других заболеваний у пациента, его возраста.

Применяется консервативное лечение:

• Препаратами с изотопами йода – они снижают активность железы, накапливаясь в ее тканях (вариант компенсации). Орган возвращается к нормальным размерам, нормализуется его работа. Лечение проводится под контролем врача и периодическим мониторингом здоровья пациента. При бесконтрольном процессе может быть излишне подавлена деятельность щитовидки, что приводит к гипотиреозу (пониженному уровню гормонов).
• Лекарствами для подавления выработки гормонов щитовидкой. Облегчение состояния больного наблюдается уже через 2-3 недели с начала терапии, а курс в целом длится до года. Периодические обследования необходимы и в этом случае –антитиреоидных препаратов могут повлиять на печень и иммунную систему. При этом она отреагирует аллергией или снижением иммунитета – увеличением случаев ОРВИ и других простудных заболеваний.
• Облегчение симптомов – назначаются препараты для нормализации артериального давления, сердечного ритма и устранения других симптомов.

В тяжелых случаях запущенного гипертиреоза, когда щитовидка существенно увеличена в размерах или в ней есть новообразования, врач может порекомендовать операцию. На ней удаляется пораженная часть железы или весь орган целиком. После удаления придется пожизненно принимать гормональные препараты для коррекции их недостатка.

Профилактика

Чтобы сохранить здоровую щитовидную железу необходимо следить, чтобы в рационе были продукты, богатые витаминами (особенно А, группы В и С), селеном и медью. Откажитесь от вредных привычек, следите за тем, чтобы достаточно отдыхать, не истощать себя физическими и эмоциональными нагрузками.

Щитовидная железа – важный орган для человека. Уделяйте внимание своему здоровью и периодически проходите обследования, чтобы заметить заболевания и предупредить их на ранних стадиях.

В Кутузовском лечебно-диагностическом центре вы можете получить консультацию квалифицированных медицинских специалистов. Наши врачи имеют за плечами колоссальный опыт работы, постоянно изучают современные терапевтические методики. Мы применяем новые разработки для эффективного лечения заболеваний щитовидной железы. Используем перспективные схемы терапии с доказанной эффективностью.

Для обследования работы щитовидной железы мы проводим инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие с высокой точностью определить источник проблемы. Лучшее оборудование и высококлассные специалисты — вот что делает работу нашего центра эффективной и полезной для пациентов. Запишитесь на прием к врачу-эндокринологу в Кутузовский ЛДЦ, чтобы получить качественную медицинскую помощь без очередей и ожидания.

 

Цены

 

Название	Цена
Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный	2 200 ₽
Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога повторный	1 900 ₽

Публикацию проверил:

недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Сложность диагностики гипотиреоза в том, что заболевание, характеризующееся нарушением продукции гормонов щитовидки, часто протекает скрыто. Он имеет несколько разновидностей и стадий, в том числе и латентную, когда симптомы гипотиреоза слабо или вовсе не проявлены. Из-за этого трудно обнаружить патологию самостоятельно, без обращения к профильному специалисту и соответствующего обследования. При этом при ранней диагностике прогноз лечения благоприятен.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Москве приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет. У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

• первичной;
• вторичной;
• третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки

Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую. Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.

Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике. Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны. Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость. При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса

Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.

Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.

Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Отечность

При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

• одутловатость и опухлость лица;
• набухание и отечность слизистой оболочки носа;
• затруднение носового дыхания;
• увеличение губ;
• появление на языке различимых отпечатков зубного ряда;
• нарушения остроты слуха;
• утолщение голосовых связок — голос становится грубым.

Также при гипотиреозе могут наблюдаться отеки верхних и/или нижних век одного или обоих глаз, воспаление серозных оболочек плевры, брюшины, перикарда.

Дерматологические проблемы

При заболевании гипотиреоз симптомы также могут выражаться в регулярной сухости кожи, ее утолщении и огрубении. Пациенты жалуются на ломкость ногтей и их расслоение, выпадение волос. Однако эти симптомы могут указывать как на нарушения в работе щитовидной железы, так и ряд других эндокринных расстройств.

Диагностика гипотиреоза в пожилом возрасте может быть затруднена из-за того, что изменения состояния кожи, ногтевых пластин и волос часто интерпретируются как нормальные проявления старения организма. Также эти симптомы характерны для вторичных муцинозов, димфостаза, амилоидного лизена. Несмотря на сходства внешний проявлений, механизм развития этих заболеваний различен.

Половая и репродуктивная функции

Частые симптомы гипотиреоза у девушек и женщин – нарушения менструального цикла, его периодичности, болезненности, а также обильности выделений. Заболевание также может проявляться изменениями в груди и мастопатией. Гипотиреоз у женщин в положении повышает риск невынашивания беременности или отслойки плаценты.

У мужчин гипотиреоз нередко приводит к эректильной дисфункции и снижению либидо.

Пищеварение

Клинические симптомы гипотиреоза часто включают разнообразные сбои в работе пищеварительной системы. Пациенты жалуются на снижение аппетита, регулярную тошноту и запоры. Нередко возникают дисфункции желчного пузыря. Эти симптомы могут быть проявлением и других заболеваний, но если они сопровождаются еще какими-либо признаками гипотиреоза, визит к эндокринологу обязателен.

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние

Чем еще коварен гипотиреоз — симптомы могут проявляться в нарушении когнитивных функций. Пациенты сообщают жалобы на забывчивость, рассеянность, сонливость, плаксивость. В 8-18% случаев гипотиреозу сопутствует депрессия.

Нарушения могут проявляться и в снижении чувствительности тканей, в частности полинейропатии и ухудшении рефлексов. При тяжелой форме гипотиреоза и отсутствии терапии возможно снижение интеллектуальных способностей и даже развитие слабоумия. Предупредить их появление можно только с помощью своевременной диагностики.

Дыхательная система

По статистике, от 10 до 80% случаев заболевания сопровождаются синдромом ночного апноэ. Этот симптом более часто встречается у пожилых мужчин. Объяснений, почему именно так проявляется гипотиреоз, два:

• снижение активности дыхательного центра, приводящее к нарушению вентиляции легких;
• пропотевание белка в мышцы глотки и языка, которое также сопровождается обструкцией.

По этой причине пациентам с синдромом сонного апноэ показано пройти обследование на предмет наличия нарушений в работе эндокринной системы, в частности щитовидной железы.

Гипотиреоз также приводит к осложнению течения и обострению бронхиальной астмы.

Опорно-двигательный аппарат

Скрытый гипотиреоз щитовидной железы, симптомы которого трудно диагностировать, часто сходен с проявлениями грудного или шейного остеохондроза. Пациенты жалуются на слабость в руках, ощущения покалывания и жжения, неприятные «мурашки» на коже. При гипотиреозе возможна миалгия (мышечные боли) в верхних конечностях.

Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата редко связывают со сбоями в работе эндокринной системы. Но если иных причин появления этих симптомов нет (травм, наличия других хронических патологических состояний), целесообразно проверить состояние щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая система

При гипотиреозе пациентам назначают плановое проведение ЭКГ. Оно позволяет выявить отклонения в работе сердечной мышцы и сосудов. Характерные последствия гипотиреоза — недостаточность кровообращения, слабый и редкий пульс, сниженное артериальное давление. ЭКГ позволяет не только диагностировать синдром, но также вовремя заметить и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.

Один из ранних симптомов гипотиреоза у женщин и мужчин — развитие диастолической артериальной гипертензии. Заболевание сопровождается изменением общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Также гипотиреоз играет не последнюю роль в развитии ишемической болезни.

Методы диагностики

Синдром диагностируют с помощью определения концентрации ТТ, или тиреотропного гормона. У взрослых пациентов его значение в норме варьируется в пределах 0.3-4.2 мкМЕ/мл. Также пациенту назначают исследование для определения Т4 (свободного тироксина).

Лечение

Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.

Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.

Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Москве

В «Альфа-Центре Здоровья» можно получить консультацию эндокринолога и пройти необходимый комплекс лабораторных исследований. Прием ведется по записи. Работаем ежедневно, без выходных. Звоните!

Основные причины и симптомы гипотиреоза у женщин после 50 лет

Особенности лечения гипотиреоза щитовидной железы

Гипотиреоз – заболевание щитовидной железы, развивающееся вследствие недостаточной выработки гормонов. Гипотиреоидная недостаточность не является самостоятельным заболеванием и протекает, как правило, на фоне другой патологии. Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, требующий немедленного лечения. Без медикаментозной терапии у малыша может развиться умственная отсталость и необратимые нарушения интеллекта.

Основные функции гормонов щитовидки:

• регуляция роста и полноценного развития организма;
• регуляция обменных процессов;
• стимуляция деятельности нервной системы;
• активация функции половых и молочных желез, надпочечников;
• регуляция работы иммунной системы;
• регуляция сердечно-сосудистой системы.

Этому заболеванию наиболее подвержены жители больших городов. Объясняется это плохой экологической обстановкой и отсутствием йодной профилактики. Женщины гипотиреозом болеют в пять раз чаще, нежели мужчины.

Признаки первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз связан с патологией щитовидки, ведущей к торможению синтеза гормонов Т4 и Т3, снижению массы железистой ткани железы. Причинами патологии могут быть дефицит йода и селена, аплазия щитовидки, опухоли, неконтролируемый прием некоторых лекарственных средств, облучение и аутоиммунные нарушения. Признаки первичного гипотиреоза – вялость, сонливость, сухость кожных покровов, запоры, ухудшение памяти и отечность. Заболевание относится к приобретенному подвиду.

Классификация гипотиреоза:

• врожденный, обусловленный мутацией (врожденным пороком) гена, отвечающего за формирование щитовидной железы;
• приобретенный, включающий в себя следующие подвиды: первичный, вторичный, периферический, субклинический (субклинический гипотиреоз у новорожденных) и транзиторный.

Клинические проявления гипотиреоза

Кожные покровы. Кожа становится бледной и слегка желтоватой, нарушается структура волос, наблюдается одутловатость лица.

Мышечно-скелетная система. Снижение мышечного тонуса, выраженная слабость, наличие судорог и болей в отдельных группах мышц. Иногда присутствует мышечная скованность.

ЦНС. Снижение памяти, слуха, остроты зрения. Больной жалуется на онемение конечностей. Депрессия и апатия.

Сердечно-сосудистая система. Боли за грудиной, брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца.

Эндокринные нарушения. Нарушение функции надпочечников, аменорея, галакторея, снижение либидо, ожирение.

Более подробно о симптомах гипотиреоза у женщин после 50 лет вам расскажет наш специалист на личном приеме. Записаться на консультацию можно на сайте Добробут.ком и по вышеуказанным телефонам. Прием ведут врачи с многолетним стажем.

Диагностика гипотиреоза

Диагноз ставится на основе анамнеза, осмотра больного и результатов клинических исследований (биохимия крови, общий анализ крови и анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 и ТТГ). Важно: уровень ТТГ при вторичном гипотиреозе, как правило, понижен.

К дополнительным методам обследования относятся: ЭКГ, ЭХО КГ (эхокардиография), УЗИ щитовидки и сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом. В отдельных случаях может потребоваться консультация терапевта и кардиолога.

Послеоперационный гипотиреоз

Это распространенный диагноз, встречающийся у 20% женщин и 10% мужчин, перенесших операцию на щитовидке. Предрасполагающими факторами выступают наличие сахарного диабета и анемия, почечная недостаточность.

К симптомам послеоперационного гипотиреоза относятся: нарушения терморегуляции и обменных процессов, кожные проявления и сбои в работе сердечно-сосудистой системы, патологии пищеварительного тракта и мышечная атрофия.

Лечение заболевания – постоянный прием аналогов гормонов щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы

Проводится заместительная терапия, позволяющая устранить симптомы недостаточности щитовидной железы. Препараты подбираются индивидуально. Дозировку и продолжительность лечения определяет врач. О том, как лечить аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в конкретном случае, расскажет эндокринолог на личном приеме.

К наиболее часто назначаемым препаратам относятся: натрия левотироксин, тироксин, трийодтиронин и тиреоидин. При появлении отеков оправдано назначение мочегонных в небольших дозах (лазекс, фурасемид). При выраженной депрессии рекомендованы седативные препараты (валокардин, персен).

Большое значение имеет диета для снижения веса при гипотиреозе. Чаще всего таким больным показана диета №8, помогающая восстановить обменные процессы. Лечебное питание нормализует работу органов и откорректирует вес. Диетологи рекомендуют дробное питание (5-6 раз на день) небольшими порциями. Из рациона убираются продукты, стимулирующие выработку желудочного сока. Бобовые, чеснок, лук, жирное мясо, маринады и копчености под запретом. Кроме того, необходимо сократить потребление сдобы, наваристых бульонов, сала, соусов и грибов. Раз в десять дней можно проводить разгрузочные дни на соках и фруктах.

Комплексное лечение гипотиреоза щитовидной железы со строгим выполнением всех назначений врача поможет свести к минимуму клинические проявления патологии.

Прогноз заболевания

При качественной диагностике и своевременной терапии прогноз заболевания благоприятный. Впрочем, многое зависит от возраста пациента и степени развития патологии. В пожилом возрасте на фоне гипотиреоза возможно возникновение осложнений в виде тяжелых нарушений в работе сердечно-сосудистой системы и возникновение гипотиреоидной комы. Последнее состояние развивается, как правило, при неквалифицированном лечении болезни и несвоевременно поставленном диагнозе.

Если у вас возникли вопросы, запишитесь на консультацию. Наш специалист расскажет о причинах гипотиреоза при беременности и поможет определиться с методами диагностики. Запись возможна на сайте.

Связанные услуги:
Диагностика
Консультация эндокринолога

Гипотиреоз и гипертиреоз: симтомы и различия

Гипотиреоз и гипертиреоз.

Данные заболевания являются серьезными патологиями щитовидной железы, которые нарушают не только работу данного органа, но и других систем организма. Заболевания отличаются между собой, поэтому очень важно правильно распознать болезнь, чтобы грамотно назначить терапию и устранить симптомы нарушения.

Гипотиреоз

Состояние щитовидной железы, при котором происходит снижение выработки гормонов.

Причинами такого недуга могут быть:

• • Удаление части органа;
• • Аутоиммунное поражение;
• • Неспособность усваивать йод;
• • Генетическое нарушение.

Когда щитовидная железа здорова, она обеспечивает организм определенным количеством секрета. Если часть железы из-за болезни не участвует в синтезе, то вырабатываемых гормонов становится меньше.

В случае аутоиммунного поражения клетки иммунитета атакуют орган, тем самым разрушая тироциты. Это негативно сказывается на работе органа, что и приводит к нарушениям щитовидной железы.

При врожденных нарушениях, ферменты, которые участвуют в синтезе белка, имеют дефект, из за которого йод не усваивается полностью. Это служит причиной того, что гормоны получаются неполноценными (не функционируют должным образом).

Различают три формы нарушения. Первая вызвана заболеванием органа Вторая- при нарушении деятельности гипофиза. Третья форма, связана с деятельностью гипоталамуса.

Симптомы

Первичная стадия гипотиреоза встречается почти у каждого человека, однако, человек обычно не знает о патологии (из-за отсутствия симптомов). На первой стадии процесса может наблюдаться снижение настроения, апатия, снижение работоспособности. На фоне страсса, в котором обычно находится современный человек, такие симптомы не настораживают. по окончанию первой стадии появляются отеки на лице, сухость и шелушение кожи, изменение речи (на несколько тонов ниже), ухудшается слух, возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. Перечень симптомов очень широк, при их появлении необходимо обратиться к врачу для диагностики.

Гипертиреоз

Гипертиреоз это состояние, обратное гипотиреозу. Симптомы заболевания сильно отличаются, как и механизм развития болезни. В основе лежит гиперфункция щитовидной железы, говоря простым языком — вырабатывает слишком много гормонов. Попадая в кровь с избытком, они вызывают симптомы отравления, а метаболизм ускоряется в несколько раз.

Тиреотоксикоз — комплекс симптомов, который связан с серьезным нарушением здоровья.

Причинами такого недуга могут быть:

• • Длительный прием гормональных препаратов;
• • Различные отклонения щитовидной железы;
• • Переизбыток йода;
• • Другие причины.

Когда вам назначают гормональные средства, нужно четко соблюдать все рекомендации к применению и дозировки, иначе вы можете ввести свой организм в состояние искусственного гипертиреоза. Онкологическое поражение железы, диффузный токсический зоб и нарушение Пламмера также провоцируют чрезмерный синтез гормонов.

Среди других причин следует отметить: онкологическое поражение яичников, гипофиза, побочные действия лекарственных препаратов. Отклонению способствует депрессия, стресс, беременность.

Симптомы

В отличие от гипотиреоза, симптомы гипертиреоза заметны с самого начала. Это возбудимость, агрессивность, перепады настроения. Существуют и другие признаки: рассеянное внимание, нарушение сна, подверженность панике. При ощупывании наблюдается увеличение железы, из за чего часто возникает затруднение при глотании.

Отличия гипо от гипертиреоза:

• • Учащение пульса, повышенное сердцебиение;
• • Нарушение зрения;
• • Снижение веса при хорошем аппетите;
• • Перебои в менструальном цикле;
• • Потливость.

На фоне интоксикации организм пытается освободиться от избытка опасного вещества. Увеличивается сердцебиение, глазное яблоко увеличивается в объеме (происходит затруднение его вращения, а также появляется слезоточивость).

Из-за ускорения метаболизма, усвоение питательных веществ происходит быстрее, поэтому человек теряет вес, даже когда есть в привычном режиме. Для женщин это часто оборачивается трудностями в зачатии или прерыванием беременности.

Гипертиреоз и гипотиреоз взаимосвязаны — они могут сменять друг друга как различные стадии аутоиммунного процесса.

Переход между состояниями

Как мы уже упомянули, возможен переход от одного состояния к другому. Часто наблюдается ситуация, когда гипертиреоз переходит в гипофункцию (после усиленной выработки гормонов, происходит их замедленная выработка). На протяжении жизни человек может переносить несколько различных заболеваний щитовидной железы.

В случае когда гипотиреоз переходит в обратный процесс, это означает, что в организме активно стали вырабатываться антитела, и произошло переключение на другой аутоиммунный процесс.

При первых признаках нарушения деятельности вашего организма, следует обратиться к врачу-эндокринологу. В нашей многопрофильной клинике в Москве «Sante Clinic» работают опытные врачи эндокринологи. Обратившись к нам вы убережете себя от очередей, утомительного ожидания и невнимательного отношения. Мы находимся рядом с метро Полежаевская, Хорошёво и Октябрьское поле. Ждем вас в Sante Clinic.

Эндокринология

Карликовый или низкий рост

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Карликовый рост: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Нанизм (карликовый рост) – патологическое состояние, характеризующееся аномальной низкорослостью (ниже 130 см у мужчин и ниже 120 см у женщин). Такой диагноз ставят ребенку при отставании в росте более чем на 40%. Если отставание не превышает 20%, говорят о низкорослости.

Разновидности нанизма

Нанизм – проявление и один из симптомов генетически обусловленных нарушений роста, а также нарушений роста при ряде эндокринных и неэндокринных заболеваний. В зависимости от причин замедления роста выделяют несколько видов нанизма.

В некоторых случаях низкорослость возникает под действием токсических факторов или дефицита питательных веществ. Серьезное влияние на рост оказывают эндокринные факторы, в первую очередь гормон роста – соматотропин.

При соматотропной недостаточности или при нарушении восприимчивости клеток к гормону рост замедляется. Низкорослость может наблюдаться при дефиците гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) и половых гормонов (гипогонадизм). Преждевременное прекращение роста возникает при избытке глюкокортикоидов – стероидных гормонов, которые синтезируются в коре надпочечников. Генетические причины нанизма относятся к наследственным факторам задержки роста и связаны с нарушением внутриутробного развития. В ряде случаев маленький рост может быть следствием системных заболеваний. Преждевременное прекращение роста бывает обусловлено плохими социальными условиями.

Различают нанизм с пропорциональным и непропорциональным телосложением.

При каких заболеваниях развивается нанизм

Влияние экзогенных факторов. Задержку роста в период внутриутробного развития могут вызывать различные химические соединения, в том числе рентгеновское облучение, а также рентгеновское облучение и длительная гипоксия.

Наиболее «чувствительны» в этом отношении первые три месяца беременности.

Гормональный дисбаланс. Преждевременное прекращение роста вследствие эндокринных нарушений относится к порокам развития. Прямое влияние на рост оказывает соматотропный гормон, или гормон роста, который вырабатывается в передней доле гипофиза. Карликовость может развиваться как при дефиците этого гормона (соматотропная недостаточность), так и вследствие невосприимчивости к нему рецепторов клеток.

Очень часто дефицит гормона роста сочетается с недостаточной продукцией других гормонов аденогипофиза, что служит причиной развития пангипопитуитаризма.

Заболевание развивается очень долго, и первыми его симптомами являются задержка роста и изменение фигуры с развитием евнухоидных пропорций (укороченное туловище и длинные конечности). Задержка роста становится очевидной только на втором году жизни ребенка, а после 4 лет прибавка роста обычно не превышает 2-3 см в год. Характерным признаком заболевания служат мелкие кукольные черты лица. Отмечается атрофия половых желез, задержка развития половых органов.

Недостаточность синтетической функции гипофиза приводит к нарушению роста и изменению функций других секреторных желез (щитовидной, поджелудочной, половых).

У взрослых пациентов с врожденной соматотропной недостаточностью, помимо задержки роста, имеют место абдоминальное ожирение, снижение мышечной массы, гипотония, остеопороз и ранний атеросклероз, снижение степени оволосения, атрофия наружных половых органов и молочных желез у женщин, низкий уровень интеллектуальной и физической активности. Симптомы заболевания появляются, когда в гипофизе остается не более 10% функционирующих клеток.

При изолированном врожденном снижении синтеза тиреотропных гормонов – гипотиреозе также наблюдается задержка роста и несоответствие костного возраста. При этом, в отличие от пациентов с соматотропной недостаточностью, у пациентов с гипотиреозом нарушаются пропорции тела. У детей с врожденным гипотиреозом отмечается плохая заживляемость пупочной ранки; длительная желтуха. При отсутствии своевременного лечения появляются другие типичные признаки: заторможенность, пониженный аппетит, ухудшение сосательного рефлекса, затруднения при глотании, метеоризм, запоры; сухая и шелушащаяся кожа; холодные кисти и стопы; ломкие тусклые волосы. Пороки костного роста заключаются в отставании развития лицевого скелета, позднем прорезывании и смене зубов. Также характерны повышенная масса тела, отечность лица и конечностей, хриплый грубый голос. С возрастом проявляется задержка роста и отставание психомоторного развития.

Интеллектуальное развитие ребенка страдает тем сильнее, чем позднее начато лечение.

При снижении продукции половых гормонов – гипогонадизме – помимо задержки роста наблюдается недоразвитие половых органов, иногда ожирение. Врожденные формы гипогонадизма очень часто сочетаются с дефицитом других гипофизарных гормонов и синдромальными патологиями, в числе которых отмечают синдромы Прадера–Вилли, Барде–Бидля, Лоренса–Муна, Рода, Мэдока.

Синдромальные виды нанизма. Карликовость присуща пациентам с врожденными генетически обусловленными синдромами. К их числу относят синдромы Шерешевского–Тернера (дисгенезия гонад), Нонне, Гетчинсона–Гилфорда, Рассела–Сильвера, Секкеля.

Все синдромальные заболевания характеризуются генетически обусловленными внутриутробными нарушениями развития, что приводит к многочисленным патологиям уже при рождении.

Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата. Маленький рост может быть следствием хондродисплазии, которая имеет наследственный характер. Заболевание сопровождается замедлением роста костей и разрастанием клеток хрящевой ткани эпифизов. Кости конечностей становятся непропорционально короткими и утолщенными, кисти рук имеют форму трезубца. Отмечается макроцефалия с выступающим лбом и плоской переносицей. При рождении рост может находиться в пределах нижней границы нормы, но с возрастом происходит его задержка. Интеллект пациентов обычно сохранен, однако моторное развитие задерживается. Остеопсатироз также относится к числу наследственных заболеваний костной системы. Нарушение синтеза коллагена приводит к раннему окостенению скелета и вследствие этого к прекращению роста. В тяжелых случаях возможна смерть новорожденных.

Один из ведущих симптомов заболевания – склонность к переломам костей, которые могут происходить как внутриутробно, так и во время и после родов.

Могут наблюдаться значительные дефекты костной ткани височной и затылочной областей.

Пороки сердца. Карликовость может развиваться у детей, страдающих грубыми врожденными пороками сердца.

Хронические болезни почек.

Хроническая почечная недостаточность почти всегда сопровождается задержкой роста.

Особенно сильно заметна задержка роста в первые два года жизни и в пубертатном периоде. Причины такого явления заключаются в нарушении питания, частых инфекционных заболеваниях, метаболическом ацидозе. Кроме того, прием глюкокортикостероидов также вызывает нарушение роста.

К каким врачам обращаться

Нарушение роста и диспропорции тела отмечаются уже в первые годы жизни ребенка, и первичный диагноз ставит педиатр. В дальнейшем может потребоваться помощь эндокринолога, ортопеда, уролога, нефролога или кардиолога.

Диагностика и обследование

Диагностику начинают с опроса и оценки роста родителей пациента. Проводят антропометрические измерения (рост, вес и т. д.) и оценивают половое развитие. Определяют костный возраст ребенка, используя рентгенографию. 

симптомы, лечение, признаки и диагностика заболевания

Гипотиреоз – распространенная эндокринная патология, проявляющаяся снижением функций щитовидной железы и резким уменьшением количества вырабатываемых ей гормонов. Заболевание протекает на фоне замедления всех процессов в организме. Человек ощущает слабость, сонливость. Распространенным осложнением становится набор избыточной массы тела.

Причины развития патологии

Эндокринологи выделяют два типа заболевания. Первый – врожденный гипотиреоз – диагностируется у младенцев в первые дни после рождения и формируется под действием десятков различных факторов. Вторая форма патологии – приобретенная. Ее доля в общем объеме клинически диагностируемых случаев достигает 99%. Приобретенный гипотиреоз появляется у пациентов в результате развития хронического аутоиммунного тиреоидита – атаки на щитовидную железу со стороны собственной иммунной системы человека. Второй причиной становится ятрогенный гипотиреоз на фоне частичной или полной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом.

Симптоматика

Приобретенный гипотиреоз обладает несколькими важными чертами, которые затрудняют проведение диагностики:

• отсутствует специфическая симптоматика;
• по мере развития патологических процессов в щитовидной железе клиническая картина начинает напоминать хронические соматические или психические расстройства;
• корреляция между уровнем гормонов щитовидной железы и степенью выраженности симптомов отличается нелинейностью.

Клиническая картина, наблюдаемая врачом, зависит от возраста пациента и скорости формирования дефицита тиреоидных гормонов. Представители разных возрастных групп жалуются на различные симптомы. Из-за этого эндокринологу не всегда удается поставить верный диагноз. Гипотиреозы умеренного течения могут не проявляться в течение длительного времени. Изменения в щитовидной железе случайно обнаруживаются врачами при проведении исследований, не связанных с функционированием щитовидной железы.

Длительно течение болезни наделяет пациента характерной внешностью. Симптомы гипотиреоза у мужчин почти не отличаются от тех, что врачи наблюдают у женщин. Это одутловатое лицо, желтые кожные покровы, отекшие веки и конечности. Распространенными симптомами гипотиреоза у женщин становятся нарушение менструального цикла и безуспешные попытки зачатия ребенка при регулярных незащищенных половых актах.

Взрослые и дети жалуются на покалывания, жжения и боли в мышцах. Руки теряют силу, становятся слабыми. Кожные покровы иссушены, волосы отличаются повышенной ломкостью и тусклым цветом. Настроение пациента, страдающего от гипотиреоза, неизменно апатично. При тяжелом течении заболевания наблюдается общая заторможенность человека, низкий темп речи. Тембр голоса меняется, становится низким и сиплым. Отек гортани провоцирует снижение слуха.

У вас появились симптомы гипотиреоза?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностика

Постановка предварительного диагноза и его подтверждение осуществляются эндокринологом. Врач составляет анамнез, проводит осмотр пациента и фиксирует его жалобы. В комплекс лабораторных и аппаратных исследований входят:

• УЗИ – позволяет оценить структуру железистых тканей и изменения в них;
• биопсия – дает возможность исключить из потенциальных диагнозов злокачественные новообразования внутри органа;
• сцинтиграфия – обеспечивает врачей информацией о точном расположении патологических очагов в тканях щитовидной железы;
• биохимический анализ крови – предоставляет данные о липидном составе жидкой среды (баланс меняется на фоне гипотиреоза).

В качестве дополнительной меры в лаборатории могут провести исследование уровня тиреоидных и тиреотропных гормонов в крови.

Врожденные формы гипотиреоза подтверждаются в процессе неонатального скрининга на 4-5 сутки жизни младенцев.

Стратегия лечения

Вопрос о том, как лечить гипотиреоз утратил свою актуальность после успешного синтеза тиреоидных гормонов фармацевтическими компании. Эндокринологи накопили обширный опыт в купировании симптомов рассматриваемой патологии. В основе терапевтического курса лежит синтетический аналог L-тироксина, именуемый левотироксином.

Клинический гипотиреоз предполагает, что пациенты получают заместительную терапию в любом возрасте. Сопутствующие патологии и возраст человека не играю значения. Назначение препарата осуществляется индивидуально, суточная доза определяется клинической картиной патологии. Латентный гипотиреоз становится причиной для медикаментозной терапии только в одном случае – женщина планирует беременность или уже ожидает рождения ребенка.

Значимые изменения в состоянии принимающих искусственно синтезированные гормоны пациентов наступает на вторую неделю после начала курса. Основная масса симптомов перестает беспокоить человека в течение нескольких следующих месяцев. Пожилые люди хуже реагируют на лечение гипотиреоза, реакция на препарат развивается довольно медленно. Обладателям сердечно-сосудистых патологий необходимо точно соблюдать предписанную эндокринологом дозировку. Повышенная концентрация L-тироксина в организме может привести к стенокардии или мерцательной аритмии.

Прогноз выздоровления и профилактика

При врожденном гипотиреозе клинические рекомендации предусматривают максимально быстрое начало заместительной терапии. При лечении с 1-2 недель жизни центральная нервная система ребенка не страдает, когнитивные и интеллектуальные способности младенца соответствуют возрастным нормам. Позднее начало заместительной терапии может привести к олигофрении, нарушениям в строении слета и патологиям развития внутренних органов

Пациенты с подтвержденным гипотиреозом не испытывают сложности в ведении привычного образа жизни на фоне компенсирующего лечения. Единственным ограничением становится необходимость ежедневного приема L-тироксина.

Вопросы и ответы

На частые вопросы отвечает:

Евдокимова

Елена Викторовна

Стаж 13 лет

Эндокринолог, диетолог, нутрициолог

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

Сказывается ли прием гормональных препаратов на общем состоянии пациента, страдающего от гипотиреоза?

Евдокимова Елена Викторовна

Врач эндокринолог, диетолог, нутрициолог, член Российской ассоциации эндокринологов. член Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD)

Нет. Особенностью заместительной терапии становится подбор индивидуальной дозировки гормонов для каждого человека. При соблюдении предписаний эндокринолога пациент не столкнется с выраженными побочными эффектами.

Заместительная терапия становится пожизненной. Что произойдет при пропуске очередного приема левотироксина?

Евдокимова Елена Викторовна

Врач эндокринолог, диетолог, нутрициолог, член Российской ассоциации эндокринологов. член Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD)

Разовый пропуск не окажет значительного влияния на состояние пациента. Но систематическое игнорирование рекомендаций лечащего врача приведет к регрессу в результатах лечения. По этой причине эндокринологи не рекомендуют нарушать периодичность приема гормо

Симптомы врожденного гипотиреоза, способы лечения и форумы

Мы все заняты этим навсегда.

Поделившись своими историями и данными, вы:

• помогают друг другу живут лучше и раскрывают лучших способов управлять своим здоровьем сегодня
• помочь исследователям сократить путь к новым методам лечения завтра

Насколько полезны ваши данные? Как объясняет в этом видео соучредитель Джейми Хейвуд.

Что будем делать дальше?

Каждой частью данных, которыми вы делитесь, вы помогаете PatientsLikeMe и нашим партнерам по медицинским исследованиям понять:

1. Как люди воспринимают каждое состояние по-разному и почему?
2. Что улучшает здоровье и жизнь разных людей и почему?
3. Как мы можем измерить это улучшение быстрее и эффективнее, а также ускорить клинические испытания?

Присоединяйтесь сейчас, чтобы пожертвовать свои данные

… для вас, для других, навсегда.

Вы уже помогли нам узнать:

• Карбонат лития не помогал пациентам с БАС, и мы узнали об этом быстрее, чем клинические испытания. Читайте об этом в Природа.
• Бессонница чаще — даже хуже — встречается у людей с хроническими заболеваниями. Читайте об этом на блог.
• Взаимодействие с другими участниками PatientsLikeMe улучшает ваше здоровье. Прочтите это на healthaffairs.org.
• Тяжесть симптомов болезни Паркинсона меняется быстрее, чем думали исследователи, поэтому клинические испытания следует планировать иначе.Читайте об этом на JMIR.

И многое другое!

Что такое врожденный гипотиреоз?

Врожденный гипотиреоз характеризуется пониженным уровнем выработки гормонов щитовидной железы у новорожденных.

Общие симптомы, о которых сообщают люди с врожденным гипотиреозом

---

На сообщения могут влиять другие состояния и / или побочные эффекты лекарств. Мы спрашиваем об общих симптомах (тревожное настроение, подавленное настроение, усталость, боль и стресс) независимо от состояния.

Последнее обновление: 21 октября 2021 г.

Джо — врожденный гипотиреоз | Британский фонд щитовидной железы

Я родился в Шеффилде в 1992 году, мне в возрасте одной недели диагностировали врожденный гипотиреоз (ВГТ). Это было после обычного обследования новорожденных, а затем после медицинского осмотра после положительного анализа крови, который показал, что у меня вообще не сформировалась щитовидная железа. У меня уже была легкая желтуха, и я особенно хотел спать (даже для ребенка).Я немедленно начал пожизненное лечение левотироксином. Это было очень тревожное время для моих родителей и близких родственников, большинство из которых даже не слышали о щитовидной железе, не говоря уже о проблемах, которые могут возникнуть при ее сбоях! Они вспоминают, что в то время у них не было доступной информации.

Меня направили к детскому эндокринологу в Детскую больницу Шеффилда, и мой гипотиреоз в целом очень хорошо контролировался на протяжении всего моего детства. Мои мама или папа следили за тем, чтобы я принимал левотироксин каждое утро, давая мне его перед завтраком.Мне нравилось играть в футбол и другие виды спорта. Я вырос в Пик-Дистрикт и обожаю природу. Благодаря заботе, которую я получил, я мог заниматься тем, что мне нравилось, как и все мои сверстники, и я хорошо учился в школе. Однако мое состояние держалось в секрете — в ретроспективе это было не очень хорошо, и я должен был принять важность моего состояния с раннего возраста, поскольку я уверен, что это было бы так, если бы у меня было более «распространенное» состояние здоровья.

Я очень часто посещал детскую больницу Шеффилда, чтобы увидеться со своим специалистом, особенно в первые несколько лет моей жизни. Вначале эти посещения проводились каждые две недели, затем стали ежемесячно, а затем каждые два-три месяца, когда я росла в детстве и развивалась нормально. Посещения стали реже, и после пяти лет меня нужно было видеть только ежегодно. Уход, который я получил, был превосходным. Специалист всегда прислушивался к моим собственным опасениям или опасениям моих родителей и очень четко понимал мой прогресс и необходимость изменения дозы или нет.Мои воспоминания о посещении его очень счастливы. У меня есть воспоминания о небольшом недооценке и чрезмерном лечении, которые были исправлены. Врач успокаивал меня на протяжении всех симптомов, которые я испытывал, и они всегда исчезали. Я продолжал видеться с ним, пока мне не исполнилось 15 лет, когда меня поместили под опеку терапевта.

К сожалению, хорошее лечение, которое я получил в детстве, не продолжалось в рамках семейного врача, и это привело к огромному снижению контроля над моим CHT. В последний год обучения в школе я начал ощущать очень неприятные физические, психологические и эмоциональные симптомы, которые уничтожили меня и означали, что я отказался от социального взаимодействия и помешал мне продвигаться в учебе.Эти симптомы включали сильные головные боли, вялость и беспокойство. Я также перестал играть в футбол (моя страсть) и потерял интерес к жизни. В конечном итоге я провалил экзамены на аттестат зрелости и бросил школу без квалификации. Однако терапевт совершенно не осознавал, что причиной этого было мое неконтролируемое состояние.

Мои симптомы ухудшились, когда мне исполнилось 16 лет. Я был вялым, вспыльчивым, имел головные боли, проблемы с кишечником, головокружение, и я был очень тревожным, апатичным и подавленным. Я не мог удержаться на работе, и моя самооценка упала на дно.К Рождеству 2009 года, когда мне было 17 лет, мне было очень плохо. Вместо того, чтобы делать анализ крови на щитовидную железу, мне дали антидепрессанты, отправили в мою сторону, и симптомы, которые я испытывал так долго, продолжили прогрессировать. Антидепрессанты изменили мою личность, и мое поведение стало безрассудным и саморазрушительным. Я сделал все, чтобы почувствовать себя лучше, и начал заниматься самолечением, чтобы забыть свои симптомы или чувства, которые у меня были. Так продолжалось два-три года.

Я попросил сменить GP, и это оказалось решающим.Как только я рассказал новому терапевту о своих симптомах и проблемах, которые у меня были, был проведен тест на ТТГ — мой Т4 почти не определялся, а мой ТТГ достиг значения 100. Моя доза была увеличена, но проблемы продолжались. Мои волосы стали очень пятнистыми и начали выпадать, поэтому я начал их полностью сбрить. Мой новый терапевт был превосходным и срочно направил меня к эндокринологу в больницу Шеффилд Халламшир. Он обнаружил, что мой левотироксин не всасывается, и проблема заключалась не только в дозировке.Он недвусмысленно заявил, что мне нужно принять немедленные меры, чтобы избежать потенциально серьезных долгосрочных последствий.

Моя доза была уменьшена до 125 мкг, в то время как мы договорились, что я должен принимать левотироксин вдали от еды, добавок или других лекарств. Затем был проведен анализ крови, и мой ТТГ был немного повышен. В ответ на это врач увеличил дозу левотироксина до 175 мг. Мы остановились на этой дозировке, и я рад сообщить, что с тех пор чувствую себя хорошо. Симптомы, которые меня мучили в течение трех лет, давно исчезли, а мой уровень ТТГ / Т4 остается неизменным в течение четырех лет.Это никогда не было бы возможным, если бы я не последовал совету специалиста, одновременно занимаясь самообразованием, чтобы понять функции щитовидной железы и левотироксина.

В 19 лет, получив адекватное лечение, я смог пересдать GCSE, а затем A Levels в возрасте 20-22 лет, получив 3 A * s и поступив в университет, чтобы изучать физическую активность, здоровье и спорт, которые являются моей страстью. Я также мог теперь работать и работал в «Шеффилд Юнайтед», «Донкастер Роверс» и «Шеффилд Уэнсдей» (моя команда)! В своих ролях я работал с более чем тысячей молодых людей в возрасте 15-17 лет по программе Национальной службы поддержки граждан.Помимо учебы и работы, я смог заниматься любимым делом и снова заниматься спортом, в течение четырех лет даже участвовал в соревнованиях по боксу! Бокс помог мне дисциплинировать и послужил отличной метафорой для преодоления моей болезни. Еще я люблю бегать, плавать, гулять, заниматься большинством видов спорта и ловить рыбу нахлыстом! Я снова живу очень активной жизнью и теперь могу наверстать упущенное.

Опубликовано: 1 ^st Октябрь, 2019

Обновлено: 8 ^чт Октябрь 2019 г.

Автор: Джулия Пристли

нейрокогнитивных аспектов гипотиреоза | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Internal Medicine

Гипотиреоз связан со значительным нейрокогнитивным дефицитом, который развивается на протяжении всей жизни.В этой статье обсуждаются модели когнитивных нарушений, связанных с врожденным гипотиреозом и гипотиреозом у взрослых. Обзор существующей литературы показывает, что успешное лечение клинически очевидной гипофункции щитовидной железы, приводящее к возвращению к эутиреозу как у младенцев, так и у взрослых, может быть связано только с частичными и обычно несовместимыми паттернами восстановления общей нейрокогнитивной функции. Помимо демонстрации различных моделей когнитивных нарушений, пациенты с врожденным и приобретенным гипотиреозом у взрослых имеют различные ответы на заместительную терапию щитовидной железы, что увеличивает риск более высокой нейрокогнитивной заболеваемости, связанной с врожденным гипотиреозом.Оценка широко распространенного мнения о том, что гипотиреоидная деменция является неизбежно обратимым заболеванием, лишь частично подтверждается медицинской литературой, которая чревата методологическими и концептуальными недостатками. Я предлагаю несколько рекомендаций по решению проблем когнитивного и поведенческого управления людьми с клиническим гипотиреозом.

Многие первичные эндокринные нарушения оказывают заметное влияние на когнитивные функции. Пациенты с широким спектром патологий щитовидной железы часто имеют комбинированные эмоциональные и когнитивные симптомы.К сожалению, когнитивные нарушения, связанные с гипофункцией щитовидной железы, часто игнорируются клиницистами, когда пациенты открыто не жалуются на изменения своего нейрокогнитивного статуса. Такие ошибки упущения можно было бы свести к минимуму, если бы клиницисты стали более осведомленными о моделях когнитивных нарушений, которые сопровождают гипотиреоз. Раннее распознавание таких состояний, как слабоумие, депрессия и другие психоневрологические отклонения, которые, как известно, связаны с гипотиреозом, почти исключительно зависят от рутинной и систематической оценки когнитивных функций.Здесь я рассматриваю основные нейрокогнитивные нарушения, связанные с гипотиреозом. В первую очередь я сосредоточусь на эффектах клинического (а не субклинического) гипотиреоза, дифференциальных моделях когнитивных нарушений при врожденном и приобретенном гипотиреозе и влиянии фармакотерапии щитовидной железы на когнитивный статус пациентов с гипотиреозом.

Хотя давно известно, что гипотиреоз связан с глубокой депрессией, в этом обзоре эта проблема не рассматривается, поскольку отличные обзоры гипотиреоза и депрессии доступны в других местах. ^{1 , 2}

Врожденный гипотиреоз

Гормон щитовидной железы важен для функционального развития и созревания центральной нервной системы; Связь между отсутствием гормонов щитовидной железы и врожденным гипотиреозом и глубокой умственной отсталостью признавалась более века.Считается, что введение дополнительного йода матери до зачатия эффективно для предотвращения значительных нейропсихологических эффектов дисфункции щитовидной железы. ³ Результаты сканирования с помощью магнитно-резонансной томографии морфологических особенностей головного мозга и миелинизации у младенцев, у которых в результате неонатального скрининга диагностирован врожденный гипотиреоз, выявляют результаты, варьирующиеся от отложенных и аномальных паттернов миелинизации белого вещества ^{4 , 5} до нормальной миелинизации мозга и циркуляции. ⁶ Последнее обнаружение не обнаруживаемых морфологических аномалий головного мозга было связано с сохраняющимся нейропротективным действием материнских гормонов щитовидной железы, введенных в транспорт плода через плаценту. Однако есть свидетельства ⁷ , что очень мало тироксина действительно проникает через плацентарный барьер, заставляя плод зависеть почти исключительно от собственной щитовидной железы, которая, если она недоразвита, представляет неминуемый риск врожденного гипотиреоза. История, однако, все еще не так проста: данные исследований на животных ^{8 , 9} предполагают критический перинатальный период, в течение которого недостаточность функции щитовидной железы приводит к постоянным морфологическим, гистопатологическим и поведенческим аномалиям.Хотя это окно возможностей не было четко обозначено для людей, есть сообщения о нормальной интеллектуальной функции у пациентов с гипотиреозом, которые прошли заместительную терапию щитовидной железы (ЗТТ) до 3 или даже 7 месяцев. ^{10 -12} Несмотря на эти результаты, отсутствие всесторонней оценки широкого спектра когнитивных областей, кроме общего интеллекта (например, внимания, языка, обучения и навыков памяти), требует сдержанности при заключении, что раннее вмешательство с результатами ТЗТ в нормальном нейрокогнитивном функционировании.Вызванные потенциальные исследования слуховых реакций ствола мозга у детей с врожденным гипотиреозом, получавших постнатальную ЗЗТ уже в возрасте 3 недель, показали значительные аудиометрические дефициты еще в среднем детском возрасте. ¹³ С этими аудиометрическими нарушениями согласуются данные о нарушении слуха ¹⁴ и дефиците экспрессивной речи, ¹⁵ , включая трудности с называнием, ¹⁶ у маленьких детей, которые вместе требуют более комплексной оценки нейрокогнитивного функционирования в широком диапазоне. спектр доменов у детей с врожденным гипотиреозом.Недавние ретроспективные канадские данные ¹⁷ сообщают о легкой бинауральной проводимости и нейросенсорной тугоухости у 20% детей с врожденным гипотиреозом, выявленных при неонатальном скрининге, с убедительными указаниями на то, что раннее лечение (в течение 2 недель после рождения) может снизить частоту нарушения слуха. Хотя дети с врожденным гипотиреозом и нарушением слуха набрали нормальные баллы по большинству общих языковых тестов, были очевидны незначительные нарушения их слуховой разборчивости речи и звука ¹⁷ и навыков чтения ¹⁸ .Психометрические данные о средних показателях IQ у детей с гипотиреозом не обязательно свидетельствуют о том, что у этих детей нормальные когнитивные способности. Например, бельгийское исследование ¹⁹ обнаружило заметный дефицит внимания и навыков обработки когнитивной информации у детей, средний IQ которых был нормальным 100,1 (диапазон 87,6–113,8).

Детский гипотиреоз обычно связан с дефицитом внимания. Хотя дети с врожденным гипотиреозом продемонстрировали заметные нейрокогнитивные нарушения, основанные на объективных когнитивных тестах, разработанных для оценки объема внимания ²⁰ (а не на основе оценок отвлекаемости и невнимательности наблюдателями), похоже, что многие другие факторы, включая общую эффективность лечения, ²¹ начало заболевания, ²² тяжесть, ²³ и продолжительность, ²⁴ , а также уровни тироксина и тиреотропина, ^{25 -28} способствуют клиническому проявлению дефицита внимания.Недавнее исследование ²⁹ детей с диагнозом дефицита внимания / гиперактивности сообщило о неожиданно более высокой частоте гипотиреоза, чем гипертиреоз, на что указывает устойчивость к нарушению гормона щитовидной железы (RTH). ^{30 -32} Фактически резистентность к гормонам щитовидной железы встречается редко в выборках лиц с синдромом дефицита внимания / гиперактивности на уровне местных сообществ. ³³ Хотя кажется, что профиль нейрокогнитивных дефицитов, связанных с расстройством RTH, не полностью соответствует профилю синдрома дефицита внимания / гиперактивности, ^{34 , 35} , мы все еще далеки от понимания того, как именно связаны нейрокогнитивные дефициты. к расстройству RTH отличаются от детей, леченных от врожденного гипотиреоза, особенно с учетом того факта, что некоторые люди с расстройством RTH, по-видимому, имеют умеренный гипотиреоз. ³⁶

Последующие исследования при врожденном гипотиреозе

По крайней мере, 2 исследовательские группы в Северной Америке, Программа скрининга Квебека ^{15 , 37} и Сотрудничество по вопросам врожденного гипотиреоза Новой Англии, ^{21 , 38 , 39} сообщили о предполагаемых результатах, основанных на неонатальном скрининге и ТЗТ. это указывает на то, что от 10% до 15% людей с врожденным гипотиреозом были устойчивы к лечению в соответствующих исследованиях.К моменту поступления в школу (т. Е. В возрасте 5-7 лет) эти пациенты имели показатели IQ в диапазоне пограничных нарушений или ниже. Напротив, 26-летнее последующее исследование ⁴⁰ показало резкое повышение (не менее 20 баллов) показателей IQ-теста у 15% людей с врожденным гипотиреозом, которые оценивались в 3 отдельных периода с детства (т. Е. В возрасте 5-6 лет) до совершеннолетия. Это открытие было интерпретировано как доказательство того, что «интеллектуальный рост при лечении врожденного гипотиреоза может продолжаться за пределами традиционно ожидаемой конечной точки и даже во взрослой жизни».« ⁴⁰ К сожалению, авторы исследования не смогли признать потенциальную трудность, которая возникает при прогнозировании и оценке изменений в баллах по результатам базовых педиатрических тестов IQ: в то время как исходные результаты тестов могут быть связаны с состоянием и тяжестью заболевания. , ⁴¹ они не всегда являются точными предикторами более поздних когнитивных (т. Е. IQ) показателей у людей как с умственной отсталостью, так и без нее. ^{42 , 43} Данные 4-летних лонгитюдных исследований языковых и слуховых навыков обработки у молодых Дети с врожденным гипотиреозом практически не различаются в выразительных языковых навыках между 7-летними детьми с нарушениями слуха и без них, ¹⁷ , хотя когорты с нарушениями слуха продолжали демонстрировать дефицит восприимчивой речи и чтения при последовательной оценке. ¹⁷

В кросс-культурном проспективном исследовании невербальной кратковременной памяти и графической памяти последовательного положения у подростков из Папуа-Новой Гвинеи (большинство из которых имели дефицит йода и матери, которые получали дополнительный йод во время беременности), ⁴⁴ измерили уровни общий материнский тироксин не имел значительной связи с простой кратковременной памятью, когда когорты были в возрасте от 14 до 15 лет. Однако при тестировании 2 года спустя уровни общего материнского тироксина были значимо связаны с более сложными операциями диапазона памяти обратного порядка и умеренно связаны ( r = 0.39) с последовательной памятью положения. Этой группе подростков также проводились серийные тесты на ловкость рук, ^{45 -47} , результаты которых указывают на устойчивую связь между общим уровнем тироксина и ловкостью рук с течением времени. Доказательства нарушений в развитии двигательных навыков у детей с врожденным гипотиреозом, по-видимому, согласуются с данными других последующих исследований. ⁴⁸ В другом продолжительном последующем исследовании, в котором дети с врожденным гипотиреозом были распределены по группам на основе их скелетной зрелости (индикатор гипотиреоза матки), ⁴⁹ было обнаружено, что начиная с возраста от 2 до 5 лет, мелкая моторика и зрительно-перцепционные навыки были значительно снижены у лиц с задержкой скелетной зрелости.Относительный дефицит экспрессивных и восприимчивых языковых способностей проявился в возрасте от 4 до 5 лет, когда когнитивные оценки также указывали на серьезные интеллектуальные трудности. Эти авторы пришли к выводу, что, хотя раннее выявление и лечение врожденного гипотиреоза может быть полезным для предотвращения умственной отсталости, оно может быть не столь эффективным для предотвращения других нейрокогнитивных нарушений.

Таким образом, нелеченный врожденный гипотиреоз вызывает глубокую умственную отсталость, характеризующуюся серьезным когнитивным дефицитом.Хотя известно, что раннее выявление и лечение врожденного гипотиреоза улучшает результаты формальных тестов интеллекта, все еще есть доказательства нейрокогнитивного дефицита внимания, зрительно-пространственной обработки, двигательной ловкости и навыков понимания речи, которые могут сохраняться в позднем детстве, а в некоторых случаях юность. Кроме того, за исключением исследований ^{45 -47} , которые обнаружили устойчивую связь между общим уровнем тироксина и двигательной ловкостью с течением времени, улучшение нейрокогнитивных способностей, как правило, не происходит предсказуемым образом, даже при продолжающемся возвращении к эутиреозу. .

Нейрокогнитивная дисфункция у взрослых с гипотиреозом

Начало первичного клинического гипотиреоза у взрослых имеет ряд побочных эффектов на адаптивное нейрокогнитивное функционирование. В таблице 1 показаны некоторые из основных моделей когнитивных нарушений, которые были зарегистрированы в связи с гипотиреозом.

К сожалению, большинство опубликованных отчетов о нейропсихологическом функционировании взрослых с гипотиреозом основаны на оценке только ограниченных аспектов когнитивных областей. Например, существует немного исследований по устойчивому и избирательному зрительному вниманию, скорости обработки зрительной информации, формированию абстрактных понятий и способностям решать сложные задачи, навыкам академической успеваемости, тактильному восприятию и праксису / моторным функциям у пациентов с щитовидной железой. гипофункция.Из когнитивных областей, которые были изучены (таблица 1), можно сделать вывод, что гипотиреоз связан с дефицитом памяти, замедлением психомоторного развития, зрительно-перцептивными и строительными навыками, ни один из которых, по-видимому, не демонстрирует последовательной картины восстановления после вмешательства с помощью ТЗТ. Напротив, у взрослых с гипотиреозом не наблюдается значительного нарушения способности устойчивого слухового внимания, понимания речи и двигательных функций (т. Е. Силы захвата). Интересно, что в нескольких исследованиях, в которых использовалось краткое обследование психического состояния или вариации этого универсального когнитивного скринингового теста (таблица 1), сообщалось о клинически значимых и неумолимых нарушениях, которые, по-видимому, не поддаются лечению у пациентов с гипотиреозом.Это, конечно, поднимает важные вопросы о тяжести болезненного процесса, а также о вероятности других сосуществующих психоневрологических состояний во время проведения этих исследований. Еще одно важное наблюдение в современной эмпирической литературе, которое необходимо учитывать, — это отсутствие адекватных критериев классификации, по которым различные степени гипофункции щитовидной железы могут быть связаны с соответствующими нейрокогнитивными последствиями. Как следствие, например, нет четких указаний на то, как когнитивные профили пациентов с легким гипотиреозом могут отличаться от пациентов с более тяжелыми случаями.

Гипотиреоз и деменция

Микседема традиционно считается одной из обратимых причин деменции у пожилых людей. Однако недавний обзор литературы о гипотиреозе как причине деменции ⁵⁶ не нашел убедительных доказательств полной обратимости. Это, однако, не означает, что прогрессирующее и неуклонное снижение нейрокогнитивных функций, обычно наблюдаемое у пациентов с нелеченым гипотиреозом, невозможно предотвратить или, по крайней мере, замедлить с помощью быстрого и надлежащего фармакологического лечения.Любое обсуждение проблем управления здравоохранением с пожилыми пациентами требует рассмотрения следующих вопросов ⁵⁷ , связанных с когнитивным статусом и оценкой: распространенность сенсорных дефектов, таких как снижение остроты зрения и слуха, множественные лекарственные препараты для лечения типично хронических физических заболеваний, которые у многих пожилых взрослые испытывают более высокую восприимчивость пожилых людей к серьезным побочным эффектам изменения лекарств и повышенную вероятность латентной сосуществующей деменции, вызванной чем-то другим, кроме гипотиреоза.Пациенты пожилого возраста особенно подвержены развитию первичного гипотиреоза — заболевания, которое с возрастом становится все более распространенным. ⁵⁸ Лишь несколько эмпирических исследований нейрокогнитивных эффектов гипотиреоза у пожилых людей касались этих вопросов. Потребуются дальнейшие исследования, чтобы оценить снижение умственного развития у пациентов с поздним гипотиреозом.

Обратимость гипотиреоидной деменции

Ряд исследователей ^{59 -63} сообщили, что от 10% до 30% пациентов, у которых диагностированы синдромы, вызывающие деменцию, имеют обратимое или потенциально излечимое слабоумие.Однако, когда эти утверждения подвергаются критической проверке, можно предположить, что фактическая частота обратимой деменции может быть намного ниже, вероятно, порядка 8% частичной и 3% полной реверсии ⁶⁴ в течение относительно коротких периодов времени. Имеются данные проспективного наблюдения, свидетельствующие о том, что возврат к нормальным преморбидным уровням является скорее исключением, чем нормой, и что многие пациенты, у которых наблюдается улучшение когнитивных функций после лечения, возможно, вообще не страдали деменцией. ⁶⁵ В настоящее время, чтобы соответствовать диагностическим критериям деменции, человек должен иметь множественные когнитивные нарушения, включая дисфункцию памяти, достаточно серьезную, чтобы нарушить адаптивное социальное или профессиональное функционирование. Кроме того, что, возможно, более важно, эти когнитивные нарушения должны были значительно снизиться на более высоком уровне функционирования. ⁶⁶ Изучение нейрокогнитивных аспектов гипотиреоидной деменции может потребоваться для демонстрации объективного или предполагаемого снижения по сравнению с преморбидными уровнями с использованием одного из множества доступных в настоящее время инновационных методов оценки. ^{67 -71} Без таких доказательств сообщения о деменции в медицинской литературе могут быть менее оправданными, особенно когда представленные данные указывают на полное обращение основного дегенеративного процесса. Тем не менее, тот факт, что текущая фармакотерапия не может полностью изменить клинические комплексы пациентов с гипотиреозом, не означает, что прогрессирующее снижение их нейрокогнитивных способностей нельзя замедлить или остановить. В ранних отчетах ⁵⁰ относительно обратимости деменции приходилось бороться с ложными артефактами, такими как практические эффекты, которые могут возникать в результате серийного тестирования в течение коротких периодов времени, тем самым чрезмерно переоценивая фактические когнитивные способности при повторном тестировании.Кроме того, часто ставится под сомнение, можно ли было бы остановить развитие деменции, если бы пациенты наблюдались в течение длительных периодов наблюдения, ⁶⁴ , что вызывает опасения по поводу продолжительности лечебных эффектов.

Таким образом, текущие эмпирические исследования, которые утверждают, что гипотиреоз является полностью обратимым слабоумием, ограничены значительными концептуальными и методологическими трудностями и во многих случаях не сообщают о постоянных улучшениях нормального или преморбидного уровней когнитивного функционирования после лечения.К сожалению, не всегда можно быть уверенным в том, что эти нейропсихологические находки связаны исключительно с эффектами гипотиреоза, поскольку вероятность коморбидности с нейродегенеративными расстройствами или другими факторами, влияющими на когнитивный статус ⁵⁷ , может быть довольно высокой. Часто утверждается, что следует уделять больше внимания надлежащему социальному ведению пациентов с когнитивным снижением, связанным с гипотиреозом, ⁷² и избегать классификации обратимых и необратимых форм деменции ⁶⁵ .Очевидно, что необходимы дополнительные данные, чтобы определить, в какой степени можно лечить гипотиреоидную деменцию и какой уровень тяжести заболевания будет наиболее эффективным при фармакологическом вмешательстве.

Врожденный и приобретенный гипотиреоз

На первый взгляд, врожденный гипотиреоз и гипотиреоз у взрослых может показаться связанным с аналогичными паттернами нейрокогнитивного дефицита, особенно в отношении кратковременной памяти, зрительно-пространственного восприятия и общего интеллекта.Однако есть ряд факторов, которые не позволяют сделать такой вывод. Один из них связан с объемом и способностью мозга восстанавливать утраченные функции. В целом нейропластичность напрямую зависит от возраста, отдавая предпочтение младенцам по сравнению с пожилыми людьми. ^{43 , 73} Таким образом, хотя определенные сенсоневральные нарушения, такие как потеря слуха, могут возникать как при врожденном гипотиреозе, так и при гипотиреозе у взрослых, ^{74 , 75} нейрокогнитивное проявление таких нарушений, обусловленное развитием, включая реакции на лечение, ^{76 , 77} могут заметно отличаться в этих популяциях.Эта вариабельность ответа на лечение и частичное выздоровление может иметь более тяжелые отсроченные нейроповеденческие последствия при врожденном гипотиреозе на ТЗТ, чем можно ожидать при гипотиреозе у взрослых. Следовательно, возраст, в котором потеря слуха могла возникнуть в связи с гипотиреозом, обязательно будет иметь различное влияние на природу и тяжесть последующих языковых расстройств, проявляемых при нейрокогнитивной оценке в различных возрастных группах. Что касается моторного дефицита, отсутствие исчерпывающих эмпирических данных о маневренности и других чистых моторных функциях у взрослых не позволяет проводить четкие сравнения между врожденным и приобретенным гипотиреозом.

Несмотря на то, что в литературе имеются противоречивые данные по взрослому и врожденному гипотиреозу относительно степени и продолжительности восстановления когнитивных функций после лечения ТЗТ, такое восстановление не всегда может быть полным и, по-видимому, не во всех случаях следует последовательной схеме. Что совершенно очевидно для обеих возрастных групп, так это неумолимое глобальное снижение когнитивных способностей, когда ТЗТ либо откладывается, либо отсутствует.

Хотя текущая эмпирическая литература о нейрокогнитивных эффектах клинического гипотиреоза довольно рудиментарна, очевидно, что каждый человек, у которого диагностировано это расстройство, должен быть направлен на всестороннюю нейропсихологическую оценку ввиду высокого риска когнитивных нарушений.Необходимо решить ряд методологических и концептуальных вопросов, чтобы лучше понять нейрокогнитивные корреляты гипотиреоза. Например, поскольку врачи полагаются исключительно на инструменты когнитивного скрининга, такие как Краткая оценка психического состояния, как правило, приводят к высоким показателям ошибочной классификации, ⁷⁸ необходимы более полные нейрокогнитивные оценки для лучшего определения моделей когнитивных сильных и слабых сторон, связанных с гипотиреозом. .Кроме того, необходимо серьезно рассмотреть вопросы, относящиеся к смешивающему влиянию ограничений повторного тестирования (включая практические эффекты, статистическую регрессию к среднему и т. Д.), Если серийные оценки используются для документирования изменений когнитивного функционирования после лечения. Последние новаторские и многообещающие методы, используемые для определения надежности данных, указывающих на нейрокогнитивные изменения после вмешательства ⁷⁹ , в настоящее время изучаются в клинических нейропсихологических исследованиях ⁸⁰ и могут быть полезны при оценке обратимости гипотиреоидной деменции.В сочетании с этими и другими методами, конечные точки, отличные от полного обращения когнитивного снижения, связанного с гипотиреозом, могут быть рассмотрены в качестве жизнеспособных клинических целей (например, снижение отрицательного наклона спада у пролеченных пациентов по сравнению с нелеченными когортами), если будущие эмпирические исследования консенсус исследований указывает на неизлечимость комплекса гипотиреоидной деменции. Дети с диагнозом гипотиреоз с большей вероятностью столкнутся с трудностями в обучении, аналогичными тем, с которыми взрослые могут столкнуться в своей профессиональной или профессиональной деятельности.Комплексное нейропсихологическое обследование может дать полезные советы относительно того, в какой степени можно обойти любые трудности с обучением и памятью, мелкой моторикой (которые влияют на письменные навыки), фонетическими или другими языковыми навыками в академической среде. Ранняя оценка когнитивных функций у взрослых может предоставить объективные доказательства изменений в их нейропсихологическом статусе с течением времени с разветвлениями для установления долгосрочного планирования и ведения ухода. Потребуется ли взрослому пациенту с гипотиреозом ограниченный уровень лечения и ухода или сможет ли он жить самостоятельно в условиях наблюдения, как правило, зависит от когнитивных и поведенческих сильных и слабых сторон пациента, которые лучше всего определяются с помощью комплексной нейрокогнитивной оценки.

Принята к публикации 12 декабря 1997 г.

Отпечатки: Энтони Т. Дугбарти, доктор философии, факультет психиатрии и поведенческих наук, Медицинский факультет Вашингтонского университета, Box 356560, Сиэтл, WA 98195-6560.

1. Камил RJoffe RT Нейроэндокринное тестирование в электросудорожной терапии. Psychiatr Clin North Am. 1991; 14961-970Google Scholar2.

Немерофф CBLoosen PT Справочник по клинической психонейроэндокринологии .Нью-Йорк, Нью-Йорк Гилфорд Пресс, 1987;

3.Фараон PODButtfield IHHetzel BS Неврологические повреждения плода в результате тяжелой йодной недостаточности во время беременности. Ланцет. 1971; 1308–310Google ScholarCrossref 4. Alves CEidson MEngle Шелдон JCleveland М.М. Изменения созревания мозга, обнаруженные с помощью магнитно-резонансной томографии при врожденном гипотиреозе. J Pediatr. 1989; 115600-603Google ScholarCrossref 5.Батия В.Поптани HGupta РКГужрал РБ МРТ головного мозга при спорадическом врожденном гипотиреозе (ВСГ) и эндемическом йододефицитном кретинизме. Pediatr Res. 1993; 33 (доп.) 593Google Scholar6.Siragusa В.Боффелли SWeber грамм и другие. Магнитно-резонансная томография головного мозга у младенцев с врожденным гипотиреозом при постановке диагноза. Щитовидная железа. 1997; 7761-764Google ScholarCrossref 7.Fisher Д.А.Лехман HLackey C Плацентарный транспорт тироксина. J Clin Endocrinol Metab. 1964; 24393-400Google ScholarCrossref 9. Руис-Маркос ASanchez-Toscano FEscobar del Rey FMorreale de Escobar G Тяжелый гипотиреоз и созревание коры головного мозга крыс. Brain Res. 1979; 162315-329Google ScholarCrossref 10.Klein А.Х.Мельцер SKenney FN Улучшение прогноза при врожденном гипотиреозе, полученном в возрасте до 3 месяцев. J Pediatr. 1972; 81912-915Google ScholarCrossref 11.Raiti SNewns GH Кретинизм: ранний диагноз и его отношение к психическому прогнозу. Arch Dis Child. 1971; 46692Google ScholarCrossref 12. Смит DWBlizzard RMWilkins L Психический прогноз при гипотиреозе. Педиатрия. 1957; 1

-1022Google Scholar13.Hébert RLaureau EVanasse M и другие. Аудиометрия слухового ответа ствола мозга (ABR) у детей с врожденным гипотиреозом при ранней заместительной терапии.

Pediatr Res. 1986; 20570-573Google ScholarCrossref 14.Vanderschueren-Lodeweyckx MDebruyne FDooms Леггермонт EEekels R Сенсорно-невральная тугоухость при спорадическом врожденном гипотиреозе. Arch Dis Child. 1983; 58419-422Google ScholarCrossref 15.Glorieux JDussault JHLetarte JGuyda HMorissette J Предварительные результаты психического развития детей с гипотиреозом, выявленные Квебекской программой скрининга. J Pediatr. 1983; 10219-22Google ScholarCrossref 16. Деньги J Психологические исследования гипотиреоза. Arch Neurol. 1956; 76296Google Scholar17.Rovet JWalker WBliss BBuchanan Лерлих R Долгосрочные последствия нарушения слуха при врожденном гипотиреозе. J Pediatr. 1996; 128776-783Google ScholarCrossref 18.Walker WBuchanan LRovet J Селективное нарушение чтения у детей с врожденным гипотиреозом [аннотация]. J Int Neuropsychol Soc. 1996; 242Google Scholar 19.Wolter RNoel PDeCock п и другие. Нейропсихологическое исследование при лечении дисгенезии щитовидной железы. Acta Paediatr Stockh. 1979; 227 (доп.) 41-46Google ScholarCrossref 20. Kooistra Леван дер Меер JJVulsma Т.Калвербоер AF Устойчивые проблемы с вниманием у детей с ранним лечением врожденного гипотиреоза. Acta Paediatr. 1996; 85425-429Google ScholarCrossref 21.New England Congenital Hypothyroidism Collaborative, Эффекты неонатального скрининга гипотиреоза: профилактика умственной отсталости путем лечения до клинических проявлений. Ланцет. 1981; 21095-1098 Google Scholar22.Rovet Эрлих RMSorbara D Интеллектуальный исход у детей с гипотиреозом плода. J Pediatr. 1987; 110700-704Google ScholarCrossref 23.Tillotson SLFuggle PWSmith IAdes AEGrant DB Связь между биохимической серьезностью и интеллектом при раннем лечении врожденного гипотиреоза: пороговый эффект. BMJ. 1994; 309440-445Google ScholarCrossref 24.Rovet J Исходы нервного развития у младенцев и детей дошкольного возраста после скрининга новорожденных на врожденный гипотиреоз. J Pediatr Psychol. 1992; 17187-213Google ScholarCrossref 25.Rovet Эрлих RMDonner E Долгосрочные корреляты развития нервной системы и адекватности лечения у детей с гипотиреозом, прошедших скрининг. Pediatr Res. 1993; 33 (доп.) S91 Google Scholar, 26. Ровет JAlvarez M Гормон щитовидной железы и внимание у детей школьного возраста с врожденным гипотиреозом. J Детская психическая психиатрия. 1996; 37579-585Google ScholarCrossref 27.Rovet JAlvarez M Гормон щитовидной железы и внимание при врожденном гипотиреозе. J Pediatr Endocrinol Metab. 1995; 963-66Google Scholar 28.Rovet Эрлих RM Долгосрочные эффекты терапии L-тироксином при врожденном гипотиреозе. J Pediatr. 1995; 126380-386Google ScholarCrossref 29. Weiss REStein МАТроммер BRefetoff S Синдром дефицита внимания и гиперактивности и функции щитовидной железы. J Pediatr. 1993; 123539-545Google ScholarCrossref 30.Hauser P Ген рецептора щитовидной железы бета и резистентность к гормону щитовидной железы T: значение для поведенческих исследований и исследований мозга. Психонейроэндокринология. 1994; 19iii- viiGoogle ScholarCrossref 31.Hauser П.Заметкин AJMartinez п и другие. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у людей с генерализованной резистентностью к гормону щитовидной железы. N Engl J Med. 1993; 328997-1001Google ScholarCrossref 32.Чаранелло Р.Д. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и резистентность к гормону щитовидной железы: новая идея? N Engl J Med. 1993; 3281038-1039Google ScholarCrossref 33.Elia JGulotta Крест JR и другие. Расстройство дефицита внимания с гиперактивностью функции щитовидной железы. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1994; 33169-172Google ScholarCrossref 34.Stein MAWeiss RERefetoff S Нейрокогнитивные характеристики людей с устойчивостью к гормону щитовидной железы: сравнение с людьми с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. J Dev Behav Pediatr. 1995; 16406-411Google Scholar 35. Weiss REStein MADuck SC и другие. Низкий интеллект, но не синдром дефицита внимания с гиперактивностью, связан с устойчивостью к гормону щитовидной железы, вызванной мутацией R316H в гене рецептора гормона щитовидной железы β. J Clin Endocrinol Metab. 1994; 781525-1528Google Scholar 36.Maenpaa JLiewendahl K Периферическая нечувствительность к гормонам щитовидной железы у эутиреоидной девочки с зобом. Arch Dis Child. 1980; 55207-212Google ScholarCrossref 37.Glorieux JDussault JHMorissette JDesjardins MLetarte JGuyda M Наблюдение в возрасте 5 и 7 лет за умственным развитием детей с гипотиреозом, выявленным программой скрининга Квебека. J Pediatr. 1985; 107913-915Google ScholarCrossref 38. Совместная работа по врожденному гипотиреозу Новой Англии, характеристики младенческого гипотиреоза, обнаруженные при скрининге младенцев. J Pediatr. 1984; 104539- 544Google ScholarCrossref 39. Совместное исследование врожденного гипотиреоза Новой Англии, скрининг неонатального гипотиреоза: состояние пациентов в возрасте 6 лет. J Pediatr. 1986; 107915–919Google Scholar 40. Money Дж. Кларк FCBeck J Врожденный гипотиреоз и повышение IQ: наблюдение через четверть века. J Pediatr. 1978; 93432- 434Google ScholarCrossref 41.Goodman JF Медицинский диагноз и уровни интеллекта у маленьких умственно отсталых детей. J Ment Defic Res. 1977; 21205Google Scholar42.Goodman JFCameron J Значение постоянства IQ у умственно отсталых детей. J Gen Psychol. 1987; 132109Google ScholarCrossref 43.

Spreen OTupper DRisser ATuokko HEdgell D Нейропсихология развития человека . Нью-Йорк, NY Oxford University Press Inc, 1984;

44. Фараон PODConnolly KJ Связь между уровнем тироксина во время беременности и функцией памяти в детстве. Early Hum Dev. 1991; 2543-51Google ScholarCrossref 45.Pharoah PODConnolly KJHetzel BEkins R Функция щитовидной железы матери и двигательная способность ребенка. Dev Med Child Neurol. 1981; 2376-82Google ScholarCrossref 46.Pharoah PODConnolly KJEkins Р.П.Хардинг AG Уровни гормонов щитовидной железы матери во время беременности и последующие когнитивные и двигательные функции детей. Clin Endocrinol (Oxf). 1984; 21265-270Google ScholarCrossref 47.Connolly KJPharoah POD Дефицит йода, уровни тироксина у матери при беременности и нарушениях развития у детей. Делонг FRRobbins JCondliffe PGeds. Йод и мозг New York, NY Plenum Publishing Corp.1989; 317-331Google Scholar 48.Kooistra LLaane CVulsma TSchellekens JMvan der Meere JJKalverboer AF Двигательное и когнитивное развитие у детей с врожденным гипотиреозом: долгосрочная оценка эффектов неонатального лечения. J Pediatr. 1994; 124903-909Google ScholarCrossref 49.Rovet JFEhrlich Р.Н.Сорбара DL Интеллектуальный исход у детей с гипотиреозом плода. J Pediatr. 1987; 110700-704Google ScholarCrossref 51.Haggerty JJEvans DLPrange AJ Органический мозговой синдром, связанный с маргинальным гипотиреозом. Am J Psychiatry. 1986; 143785-786Google Scholar52.Mennemeier MGarner RDHeilman К.М. Память, настроение и измерения при гипотиреозе. J Clin Exp Neuropsychol. 1993; 15822-831Google ScholarCrossref 53. Остервейл DSyndulko KCohen SN и другие. Когнитивные функции у пожилых людей без деменции с гипотиреозом. J Am Geriatr Soc. 1992; 40325-335 Google Scholar 54.Whybrow PCPrange AJTreadway CR Психические изменения, сопровождающие дисфункцию щитовидной железы: переоценка с использованием объективных психологических измерений. Arch Gen Psychiatry. 1969; 2048-63Google ScholarCrossref 55.Пибоди CAThornton И. Э. Линкленберг JR Прогрессирующая деменция, связанная с заболеванием щитовидной железы. J Clin Psychiatry. 1986; 47100 Google Scholar 56. Кларнетт Р. М. Петерсон CJ Гипотиреоз: лечит ли деменцию? J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994; 723-27Google Scholar 57.Jeste Д.В.Истхэм JHLacro JPGierz MField MGHarris MJ Управление поздним психозом. J Clin Psychiatry. 1996; 57 (приложение 3) 39-45 Google Scholar 58. Ливингстон EHHersman JMSawin CTYoshikawa TT Распространенность заболеваний щитовидной железы и отклонений в тестах щитовидной железы у пожилых госпитализированных и амбулаторных лиц. J Am Geriatr Soc. 1987; 35109-114Google Scholar 59.Freemon FR Оценка пациентов с прогрессирующим интеллектуальным ухудшением. Arch Neurol. 1976; 33658-659Google ScholarCrossref 60.Smith JSKiloh Л.Г. Исследование деменции: результаты 200 госпитализаций. Ланцет. 1981; 1824-827Google ScholarCrossref 61.Fox JHTopel JLHuckman РС Деменция у пожилых людей: поиск излечимых болезней. J Gerontol. 1975; 30557-564Google ScholarCrossref 62.Freemon FRRudd SM Клинические особенности, которые предсказывают потенциально обратимое прогрессирующее интеллектуальное ухудшение. J Am Geriatr Soc. 1982; 30449-451Google Scholar63.Cummings JBenson DFLoVerma S Jr Обратимая деменция: иллюстративные случаи, определение и обзор. JAMA 1980; 2432434-2439Google ScholarCrossref 65. Larson EBReifler BVFeatherstone HJАнглийский DR Деменция у пожилых амбулаторных больных: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1984; 100417-423Google ScholarCrossref 66.

Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание . Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1994;

67.Barona А.Рейнольдс CRChastani R Демографический индекс преморбидного интеллекта для WAIS-R. J Проконсультируйтесь с Clin Psychol. 1984; 52885-887Google ScholarCrossref 68.Blair JRSpreen O Предсказание преморбидного IQ: пересмотренный вариант национального теста чтения для взрослых. Clin Neuropsychol. 1989; 3129-136Google ScholarCrossref 69.Johnstone BCallahan CDKapila CJBouman DE Сопоставимость теста чтения WRAT-R и NAART как оценки преморбидного интеллекта у пациентов с неврологическими нарушениями. Arch Clin Neuropsychol. 1996; 11513-519Google ScholarCrossref 70.Kraken ДАГур RCSaykin AJ Reading on the Wide Range Achievement Test-Revised и родительское образование как предикторы IQ: сравнение с уравнением Барона. Arch Clin Neuropsychol. 1995; 10147-157Google ScholarCrossref 71.Wiens А.Н.Брайан JECrossen JR Оценка WAIS-R FSIQ на основе пересмотренного национального теста по чтению для взрослых у нормальных субъектов. Clin Neuropsychol. 1993; 770-84Google ScholarCrossref 72.Вольф М.Л. Обратимые интеллектуальные нарушения: взгляд терапевта. J Am Geriatr Soc. 1982; 30647-650 Google Scholar 73.Geschwind N Поздние изменения нервной системы: обзор. Stein DGRosen JJButters Neds. Пластичность и восстановление функций центральной нервной системы Орландо, Флорида Академик Пресс Инк, 1974; 467-471 Google Scholar74.Ritter FN Влияние гипотиреоза на ухо, нос и горло: клиническое и экспериментальное исследование. Ларингоскоп. 1967; 771427-1479Google ScholarCrossref 75.Meyerhoff WL Гипотиреоз и ухо: электрофизиологические, морфологические и химические соображения. Ларингоскоп. 1979; 89 (приложение 19) 1-25Google ScholarCrossref 77.Debruyne FVanderschueren-Lodeweyckx MBastijns P Слух при врожденном гипотиреозе. Аудиология. 1983; 22404-409Google ScholarCrossref 78.Malloy ПФКуммингс Дж. Л. Коффи CE и другие.Инструменты когнитивного скрининга в нейропсихиатрии: отчет исследовательского комитета Американской психоневрологической ассоциации. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1997; 9189-197Google Scholar 79.Jacobson NSTrau P Клиническая значимость: статистический подход к определению значимых изменений в психотерапевтических исследованиях. J Проконсультируйтесь с Clin Psychol. 1991; 5912-19Google ScholarCrossref 80.Sawrie С.М.Челун GJNaugle RILüders HO Эмпирические методы оценки значимых нейропсихологических изменений после операции по поводу эпилепсии. J Int Neuropsychol Soc. 1996; 2556-564Google ScholarCrossref

границ | Функция щитовидной железы у недоношенных / маловесных детей: влияние на диагностику и лечение дисфункции щитовидной железы

Введение

Гормон щитовидной железы играет важную роль в развитии и функционировании каждой системы органов в организме. Присутствие трийодтирониновых (Т3) ядерных рецепторов в мозге плода, продемонстрированное на 10 неделе беременности, свидетельствует о том, что гормон щитовидной железы играет важную роль в развитии мозга (1).У недоношенных младенцев уровень гормонов щитовидной железы в сыворотке ниже, чем у доношенных, что является отражением пониженного всплеска тиреотропного гормона (ТТГ) после рождения, незрелой постнатальной функции гипофиза и щитовидной железы и потери материнского вклада. Недоношенные дети с низкой массой тела при рождении (LBW) подвержены повышенному риску сопутствующих заболеваний, что приводит к изменениям уровней гормонов щитовидной железы в сыворотке, типичным для синдрома не тиреоидных заболеваний (NTIS), но которые может быть трудно отделить от центрального гипотиреоза.Чтобы правильно интерпретировать тесты функции щитовидной железы, программы скрининга новорожденных должны учитывать эти нарушения в уровнях Т4 и ТТГ у недоношенных / маловесных детей. Клиницисты, которых консультируют для оценки потенциальной дисфункции щитовидной железы, должны знать об этих динамических изменениях, чтобы принимать соответствующие управленческие решения. В этом обзоре будет описана физиология щитовидной железы плода и новорожденного, дисфункция щитовидной железы, характерная для недоношенных / маловесных детей, и их влияние на скрининг новорожденных (НБС) на врожденный гипотиреоз, изучены исследования по лечению и в завершение будут даны комментарии по нерешенным вопросам и спорным областям.

Отношения между щитовидной железой плода и матери

Доказательства подтверждают мнение о том, что гормон щитовидной железы, присутствующий у плода в первом триместре, является результатом трансплацентарной передачи материнского гормона (2). Это в первую очередь Т4; Уровни Т3 у плода низкие в результате повышенной активности плацентарной дейодиназы 3 типа, которая превращает Т4 в обратный Т3 (RT3). В срок от одной трети до половины уровней Т4 пуповинной крови имеет материнское происхождение (3). Повышенное потребление йода матерью во время беременности необходимо для сохранения достаточного количества йода как для матери, так и для плода.Рекомендуемая суточная доза (RDA) увеличивается со 150 мкг в день до 250–300 мкг в день при беременности (4). Как подгруппа, женщины репродуктивного возраста в США имеют пограничный дефицит йода (5). Недостаточное потребление йода матерью может быть важным фактором, способствующим снижению уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке крови у недоношенных детей. Гипотиреоз у матери (и дефицит йода у матери) также являются факторами риска преждевременных родов (6). Кроме того, избыточное воздействие йода во время беременности также может быть связано с неонатальным гипотиреозом (эффект Вольфа-Чайкова, приводящий к временному снижению выработки гормона щитовидной железы).Это особая проблема для недоношенных / маловесных детей, поскольку они медленно «уходят» от этого подавляющего регулирования и могут не восстановиться до нормальной выработки гормонов щитовидной железы в течение нескольких недель. Другие лекарственные препараты во время беременности также могут повлиять на уровень гормонов щитовидной железы у новорожденных. Лечение стероидами или дофаминергическими препаратами может снизить секрецию ТТГ, что приведет к снижению уровня Т4 у новорожденных.

Созревание функции щитовидной железы плода

Щитовидная железа начинает развитие в затылке слепой кишки, перемещаясь в свое нормальное положение над щитовидным хрящом.Двулопастная форма щитовидной железы проявляется к 7 неделе беременности, а фолликулы щитовидной железы, содержащие коллоид, выявляются гистологически к 10 неделям. Синтез тиреоглобулина определяется к 4 неделям, улавливание йода — к 8–10 неделям, а выработка Т4 — к 12 неделям. Значительное производство гормона щитовидной железы начинается только во втором триместре (7). Концентрация Т4 в сыворотке плода возрастает примерно с 2 мкг / дл (26 нмоль / л) через 12 недель до 10 мкг / дл (128 нмоль / л) в срок (8, 9). Параллельные изменения наблюдаются в концентрациях свободного Т4 в сыворотке плода, повышаясь примерно с 0.От 1 нг / дл (1,3 пмоль / л) в 12 недель до 2 нг / дл (25,7 пмоль / л) в срок. Как отмечалось выше, концентрации Т3 в сыворотке плода являются низкими по сравнению с уровнями младенцев, повышаясь с приблизительно 6 нг / дл (0,09 нмоль / л) в 12 недель до 45 нг / дл (0,68 нмоль / л) в срок. Релизинг-гормон тиротропина (TRH) присутствует в нейронах гипоталамуса к 6-8 неделям беременности, а секреция ТТГ может быть обнаружена к 12 неделям. Концентрация ТТГ в сыворотке плода повышается примерно с 4 мМЕ / л на 12 неделе беременности до 8 мМЕ / л при доношении (8, 9). Созревание оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа происходит во второй половине беременности, но нормальные отношения обратной связи не созревают до срока беременности.

Постнатальная функция щитовидной железы у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении

Резкое повышение уровня ТТГ в сыворотке через 30–60 минут после родов у недоношенных детей снижается по сравнению с доношенными, как правило, пропорционально степени их недоношенности (10). Пик составляет примерно от 30 до 50 мМЕ / л у недоношенных детей по сравнению с 60-80 мМЕ / мл у доношенных детей (рис. 1). Уровни Т4 в пуповинной крови ниже у недоношенных младенцев, опять же, как правило, пропорционально степени недоношенности (Таблица 1).В ответ на резкое повышение ТТГ уровни Т4 и Т3 в сыворотке у доношенных детей повышаются через 24 часа после рождения, постепенно возвращаясь к «нормальному» возрасту в возрасте от 5 до 7 дней. Напротив, у большинства недоношенных детей, рожденных на сроке от 23 до 27 недель, общий уровень Т4 в сыворотке фактически снижается в первую неделю жизни, это «уровень» у младенцев, родившихся на сроке от 28 до 30 недель, в то время как только у детей, рожденных> 30. недели беременности показывают повышение общего T4 в первую неделю (рис. 2). Различия в общих концентрациях Т4 в сроке vs. недоношенных детей объясняется сочетанием выработки незрелых гормонов щитовидной железы щитовидной железой, снижением связывающих белков (в первую очередь тироксинсвязывающим глобулином [TBG]) печенью и эффектами NTIS. Постнатальные уровни свободного Т4 в сыворотке также ниже в первые недели жизни, хотя пропорционально не так низко, как общие уровни Т4 (Таблица 1, Рисунок 3). Уровни общего Т3 в сыворотке следуют схеме, аналогичной общему Т4, хотя уровни пропорционально даже ниже у большинства недоношенных детей, что, вероятно, отражает влияние NTIS (иногда называемого «синдромом низкого Т3») (Таблица 1).Прием некоторых лекарств, используемых для лечения сопутствующих заболеваний у недоношенных детей, может повлиять на уровень гормонов щитовидной железы; глюкокортикоиды и дофаминергические агенты могут подавлять секрецию ТТГ, тогда как избыток йода может подавлять выработку гормонов щитовидной железы.

Рисунок 1 Изменения сывороточных ТТГ, Т4 и Т3 после доношенных родов по сравнению с недоношенными новорожденными. Рисунок разработан (с разрешения) на основании незрелости системы щитовидной железы у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. Семин Перинатол 2008; 32: 387-397.

Таблица 1 Концентрации свободных Т4, Т4, Т3 и ТТГ у недоношенных и доношенных детей в пуповинной крови при рождении и в возрасте 7, 14 и 28 дней (среднее +/- 1 стандартное отклонение).

Рис. 2 Уровни сывороточного Т4 в пуповинной крови и на 7, 14 и 28 дни жизни у новорожденных на 23–27, 28–30, 31–34 и 37+ неделях беременности. С разрешения Williams FL, Simpson J, Delahunty C и др. Тенденции развития пуповинных и послеродовых сывороточных гормонов щитовидной железы у недоношенных детей. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5314-5320 (9).

Рисунок 3 Уровни свободного Т4 в сыворотке пуповинной крови и на 7, 14 и 28 дни жизни у новорожденных на 23–27, 28–30, 31–34 и 37+ неделях беременности. С разрешения Williams FL, Simpson J, Delahunty C и др. Тенденции развития пуповинных и послеродовых сывороточных гормонов щитовидной железы у недоношенных детей. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5314-5320 (9).

Уникальные паттерны дисфункции щитовидной железы у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении

Гипотироксинемия недоношенных

Концентрации общего Т4 в сыворотке и, в меньшей степени, концентрации свободного Т4 снижаются пропорционально степени недоношенности, как правило, без повышения уровня ТТГ в сыворотке , результаты описаны как «гипотироксинемия недоношенных».У здоровых недоношенных детей уровни Т4 в сыворотке постепенно повышаются, так что к 37 неделе беременности они перекрывают уровни, наблюдаемые у доношенных детей (9). У недоношенных детей, рожденных <28 недель беременности, уровень ТТГ в сыворотке может повышаться до 6-15 мМЕ / л в возрасте от 2 до 3 недель (11) (рис. железы на нормальную продукцию Т4, таким образом компенсируя потерю материнского вклада Т4. Общие сопутствующие заболевания, связанные с преждевременными родами, такие как респираторный дистресс-синдром, сепсис, внутрижелудочковое кровоизлияние и т. Д.связаны с тестами функции щитовидной железы, типичными для NTIS: нормальный или низкий общий T4, низкий общий T3, повышенный обратный T3 и нормальный или низкий уровень ТТГ в сыворотке (12). Концентрации свободного Т4 в сыворотке, измеренные более распространенным методом аналогового анализа, могут быть низкими в этой настройке, в то время как концентрация свободного Т4, измеренная более точным методом равновесного диализа, обычно находится в нормальном диапазоне (13).

Рис. 4 Концентрации ТТГ в плазме ± стандартная ошибка среднего в течение первых 8 недель после рождения у младенцев гестации 28-30 недель и <28 недель.С разрешения van Wassenaer AG, Kok JH, Dekker FW de Vijlder JJ. Функция щитовидной железы у очень недоношенных детей: влияние гестационного возраста и заболевания. Pediatr Res 1997; 42: 604-9 (11).

Задержка повышения уровня ТТГ

У некоторых недоношенных / маловесных детей концентрация ТТГ в сыворотке выше, чем «компенсаторное» повышение на 15 мМЕ / л, описанное выше. Программа NBS Новой Англии сообщила о частоте отсроченного повышения ТТГ> 20 мМЕ / мл на высушенном пятне крови младенцев с очень низкой массой тела 1: 294 (1000-1500 г) и младенцев с низкой массой тела 1: 1878 (1501-2500 г) по сравнению с 1: 77,280 у доношенных детей (> 2500 г) (14).Отсроченное повышение ТТГ произошло в пиковом возрасте 58 дней жизни (от 11 до 176 дней). У младенцев с еще более низкой массой тела при рождении программа Wisconsin NBS сообщила о частоте отсроченного повышения ТТГ в соотношении 1:13 у детей <500 г, 1: 28,5 у детей 500-1000 г, 1: 330 у детей 1000-1500 г и 1: 737 малышек 1500-2500 г (15). У младенцев с повышенным уровнем ТТГ> 100 мМЕ / л повышение уровня ТТГ произошло раньше, ~ 3 недели, в то время как у детей с более умеренным повышением ТТГ> 20 мМЕ / л произошло позже, в возрасте ~ 8 недель.Последующий анализ сыворотки показал, что большинство случаев отсроченного повышения уровня ТТГ являются временными, особенно если повышение уровня ТТГ незначительное. В отчете программы NBS Род-Айленда из 19 недоношенных детей с отсроченным повышением ТТГ трое с ТТГ> 50 мМЕ / л получали l-тироксин, в то время как у остальных 16 младенцев, наблюдаемых без лечения, восстановилась нормальная функция щитовидной железы между 8 и 10 мЕд / л. 58 дней жизни (16).

Роль йода: слишком мало, слишком много

Хотя всеобщее йодирование соли значительно улучшило статус йодной недостаточности (17), дефицит йода во всем мире остается одной из наиболее распространенных предотвратимых причин умственной отсталости (18).Недоношенные дети особенно уязвимы к дефициту йода в результате сочетания утраты материнского вклада, относительно низкого уровня йода в смесях для недоношенных детей и почти полного отсутствия йода в большинстве препаратов для парентерального питания (19). Исследование баланса йода у младенцев гестационного возраста от 27 до 30 недель показало, что у них был отрицательный баланс йода в течение первых двух недель жизни, и они не достигли РСН 30 мкг / кг / день до возраста 120 дней (20 ). Более низкое потребление йода коррелировало с более низкими уровнями свободных Т4 и Т3 в сыворотке и более высокими уровнями ТТГ.Если он присутствует, дефицит йода был бы значительным фактором, способствующим медленному выздоровлению от гипотироксинемии недоношенных.

Было также продемонстрировано, что воздействие избыточного йода вызывает дисфункцию щитовидной железы у недоношенных детей. Избыток йода приводит к снижению выработки гормонов щитовидной железы (эффект Вольфа-Чайкова), что считается механизмом защиты от развития гипертиреоза. Нормальная функция щитовидной железы поддерживается за счет «выхода» из этой понижающей регуляции; однако недоношенные дети убегают медленно, поэтому у них может развиться гипотиреоз.Общие источники воздействия йода включают йодсодержащие контрастные вещества и актуальные йодные антисептики. Младенцы с врожденными пороками сердца (ВПС) часто подвергаются воздействию таких источников; в исследовании 183 младенцев с ИБС на четверть выявлено повышение уровня ТТГ в сыворотке от 9 до> 100 мМЕ / мл (21). Около половины из них лечились гормоном щитовидной железы, в то время как другие вылечились до эутиреоза после прекращения избыточного воздействия йода. В этом исследовании участвовали в основном доношенные дети; вероятно, эффект избытка йода будет относиться к недоношенным / маловесным детям.

Влияние преждевременных родов / низкой массы тела при рождении на скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз

Несколько программ NBS из Европы и Северной Америки сообщают, что частота врожденного гипотиреоза выше у недоношенных детей. По сравнению с заболеваемостью доношенных детей от 1: 1500 до 1: 2000 (22, 23), заболеваемость недоношенными новорожденными составляет примерно 1: 900 (24). Заболеваемость еще выше в программах NBS, которые проводят повторный скрининг недоношенных детей, от 1: 300 у детей с низкой массой тела до 1:50 у детей с низкой массой тела (14, 16).

В программах NBS, которые используют стратегию первичного Т4-рефлексного теста на ТТГ, недоношенные дети / дети с низкой массой тела составляют более высокий процент случаев, которые падают ниже порогового значения Т4 (обычно 10 ^-го перцентиля), в то время как скрининговый ТТГ не повышается. . Затем эти программы NBS должны решить, следует ли проводить последующее наблюдение за пациентами с низким уровнем Т4, не повышенным уровнем ТТГ. В некоторых программах отсутствие аномального повышения ТТГ является окончанием скрининга. Однако большинство программ NBS в настоящее время собирают второй образец высушенной крови на 2–4 неделях жизни у младенцев, рожденных <32 недель беременности или массой тела при рождении <1500 г (25).У очень недоношенных детей <28 недель беременности несколько программ NBS собирают 3 ^rd высушенных образцов крови на сроках от 6 до 8 недель жизни, что обычно составляет около 37 недель беременности. У большинства недоношенных / маловесных детей скрининговый Т4 достигнет диапазона, наблюдаемого у доношенных детей по образцам 2 ^nd или 3 ^rd (5). Сбор образцов 2 ^nd и 3 ^rd позволяет обнаруживать недоношенных детей с задержанным повышением уровня ТТГ, описанным выше.

У некоторых недоношенных детей общий T4 не нормализуется к сроку беременности; такие результаты можно объяснить низким уровнем связывающего белка или NTIS, хотя нельзя исключать центральный гипотиреоз. В этих случаях программы NBS рекомендуют сывороточные функциональные тесты щитовидной железы, включая ТТГ, общий и свободный Т4. В присутствии белков с низким уровнем связывания или NTIS свободный Т4 в сыворотке наиболее точно измеряется с помощью равновесного диализа. Нормальный уровень свободного Т4 и ТТГ исключает гипотиреоз, в то время как низкий уровень свободного Т4 и низкий или нормальный диапазон ТТГ совместим с центральным гипотиреозом, что приводит к оценке дефицита других гормонов гипофиза.Такие случаи у недоношенных новорожденных редки, вероятно, с сопоставимой заболеваемостью доношенных детей:!: 25 000 (26).

В программах NBS, которые используют метод первичного определения ТТГ, в противном случае у здоровых недоношенных детей будет ниже пороговое значение ТТГ для сухой крови, обычно <25 мМЕ / л (сывороточные единицы). Как описано для программ Т4-рефлекса ТТГ, в большинстве программ первичного тестирования ТТГ берут второй образец высушенной крови на 2–4 неделях жизни у младенцев, рожденных <32 недель гестации или массой тела при рождении <1500 г, и многие собирают 3 ^rd образец высушенной крови на сроке от 6 до 8 недель жизни недоношенных детей, рожденных <28 недель беременности.Сбор образцов 2 ^nd и 3 ^rd позволяет выявлять недоношенных детей с отсроченным повышением ТТГ, в то время как прекращение скрининга с нормальным уровнем ТТГ по тесту 1 ^st может привести к отсутствию младенцев с отсроченным повышением ТТГ. Повторная оценка в возрасте от 2 до 3 лет показывает, что у многих наблюдается преходящий гипотиреоз (27–29).

Уникальные паттерны дисфункции щитовидной железы у недоношенных / маловесных детей: физиологические или патологические?

У недоношенных / маловесных младенцев проявляются клинические признаки, которые могут быть приписаны дисфункции щитовидной железы, такие как нестабильность температуры, апноэ с незрелой функцией легких и низким уровнем сурфактанта, брадикардия, медленное питание с вялой моторикой кишечника, отек, гипотония и медленный рост и разработка.Несколько обсервационных исследований демонстрируют корреляцию между низким уровнем Т4 в сыворотке и этими клиническими проявлениями (30, 31). Поскольку у этих детей обычно низкий уровень Т4 в сыворотке, но не повышенный уровень ТТГ, клиницисты сталкиваются с дилеммой относительно того, вызваны ли эти особенности центральным гипотиреозом и могут ли они улучшиться с помощью лечения гормонами щитовидной железы. Однако рандомизированные плацебо-контролируемые исследования с использованием Т4 или комбинации Т4 и Т3 обычно не показывают влияния на объективные показатели, такие как потребность в O2, частота респираторного дистресс-синдрома, потребность в инотропных средствах, переход от парентерального к пероральному кормлению. , прибавка в весе, длина или окружность головы, или смертность (32–34).Обзор Кокрановской базы данных, проведенный в 2007 году, также не выявил преимуществ лечения гормонами щитовидной железы в этой ситуации (35).

Более интересный вопрос заключается в том, является ли дефицит нервного развития у недоношенных новорожденных следствием гипотироксинемии. В нескольких исследованиях сообщается об увеличении отношения шансов для таких конечных точек, как выводящий из строя церебральный паралич (36), снижение концентрации внимания (37), нарушения зрения (38) и общее снижение IQ (39). Однако из-за «смешивающих переменных», общих для недоношенных детей, трудно установить причинную связь только с гипотироксинемией.В исследовании недоношенных детей с массой тела менее 1500 г сравнение результатов у детей с гипотироксинемией и без нее не выявило каких-либо значительных различий в нарушениях нервного развития, зрения или слуха в возрасте 5 лет (40).

А как насчет испытаний лечения? Голландцы провели рандомизированное плацебо-контролируемое исследование лечения Т4 у 200 младенцев с гестационным возрастом менее 30 недель с множественными оценками нервного развития с течением времени. Половина из них получала l-T4 8 мкг / кг / день, половина — плацебо в течение первых 6 недель жизни.При первой оценке в возрасте 24 месяцев различий в младенческих шкалах умственного и моторного развития Бейли не было (41). Однако анализ подгрупп показал, что показатель индекса психического развития Бейли (MDI) был на 18 пунктов выше в группе, получавшей Т4 ≤27 недель беременности (p <0,05), но на 10 пунктов ниже в группе, получавшей Т4 ≥27 недель. беременность (42) (таблица 2). Повторная оценка в школьном возрасте (5,7 года) показала, что оценка MDI сузилась до 10 баллов, что теперь не является статистически значимым (43).Обследование исследуемых семей в возрасте 10 лет показало, что у субъектов на сроке беременности ≤27 недель, получавших Т4, наблюдалась тенденция к более низкому проценту пациентов, нуждающихся в специальном обучении, тогда как у субъектов на сроке беременности 29 недель было верно противоположное, хотя только последнее. достигли статистической значимости (таблица 2). У субъектов с сроком беременности ≤28 недель, получавших Т4, снова наблюдалась тенденция к лучшему двигательному результату по сравнению с контрольными субъектами, но эта разница не достигла статистической значимости (44).Чтобы попытаться решить вопрос о потенциальной пользе для младенцев, рожденных <28 недель, в Амстердаме, Мадриде и Нью-Йорке было проведено более недавнее испытание добавок щитовидной железы (45). Это испытание включало шесть групп лечения для изучения различных способов введения гормонов щитовидной железы, комбинированное лечение Т4 и Т3, одну группу лечения йодом и одну группу плацебо. Тестирование в возрасте 36 месяцев не выявило каких-либо различий в показателях индекса неврологического развития среди восьми групп (таблица 2).Наконец, в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием недоношенных детей <28 недель беременности из Соединенного Королевства оценка на 42 месяце по шкале Бейли III по показателям психического и психомоторного развития показала статистически лучшие двигательные, языковые и когнитивные области у детей. группа, получавшая гормон щитовидной железы (46). Таким образом, рандомизированные плацебо-контролируемые испытания показывают смешанные результаты с потенциально некоторой пользой от лечения Т4 у младенцев <28 недель, но потенциальным вредом у младенцев> 28 недель беременности.

Таблица 2 Резюме исследований, посвященных изучению нейрокогнитивных исходов у недоношенных новорожденных при лечении l-T4 в сравнении с плацебо.

Заключение: нерешенные вопросы и области разногласий

За последние несколько десятилетий многое было изучено о физиологии щитовидной железы плода и новорожденного; Функция щитовидной железы у недоношенных / маловесных детей отличается от доношенных. Таким образом, остаются нерешенными вопросы и области разногласий в отношении лечения заболеваний щитовидной железы у недоношенных детей.В следующем разделе освещаются некоторые из этих областей.

В каком гестационном возрасте может послеродовая ось HPT достаточно быстро компенсировать потерю материнского Т4, чтобы предотвратить нежелательные эффекты дефицита гормонов щитовидной железы?

Разумной целью для уровней Т4 в сыворотке или свободного Т4 после рождения у недоношенных детей может быть либо совпадение концентраций в утробе матери и , присутствующих в аналогичном гестационном возрасте, либо уровней у доношенных детей к 1-2 неделям после рождения. Данные свидетельствуют о том, что у младенцев, рожденных <28 недель беременности, концентрация Т4 в сыворотке (и, в меньшей степени, свободного Т4) может достигать от 4 до 6 недель, чтобы перекрыть диапазон, наблюдаемый у доношенных детей.Кратковременное повышение уровня ТТГ в сыворотке до 6-15 мЕд / л в возрасте от 2 до 4 недель у детей, рожденных <28 недель беременности (но не у детей ≥28 недель беременности), подтверждает мнение о том, что щитовидная железа у детей, рожденных < На 28 неделе беременности требуется усиленная стимуляция ТТГ для нормализации выработки гормонов щитовидной железы. Медленное восстановление нормальной физиологии щитовидной железы может повлиять на любую систему органов, например, на созревание функции легких, но, что наиболее важно, это может повлиять на развитие нервной системы.

Должны ли добавки йода быть обычным явлением у недоношенных детей?

Большинство смесей для недоношенных детей не содержат достаточного количества йода, чтобы позволить этим младенцам соответствовать суточной суточной норме потребления 30 мкг в / кг / день, а во многих препаратах для парентерального питания йод полностью отсутствует.Недавний обзор Кокрановской базы данных не показал положительного влияния добавок йода у недоношенных новорожденных на заболеваемость, смертность или исходы нервного развития (47). Несмотря на это сообщение, учитывая известный эффект йода для предотвращения «эндемического кретинизма», регулярное добавление смесей для недоношенных детей и препаратов для парентерального питания представляется важным для достижения уровня выработки Т4 у доношенных детей. Достаточное потребление йода не менее важно для кормящих матерей. При этом следует соблюдать осторожность, чтобы не допустить воздействия избытка йода.

Получают ли младенцы с «отсроченным повышением уровня ТТГ» выявление и лечение?

Исследования показывают, что большинство недоношенных детей с отсроченным повышением уровня ТТГ восстанавливаются до нормального уровня без лечения. Однако средний возраст пикового повышения ТТГ составляет примерно 8 недель с диапазоном от 11 до 176 дней жизни (14). Повышение уровня ТТГ, вероятно, отражает недостаточную выработку гормонов щитовидной железы. Хотя у младенцев восстанавливается нормальная функция щитовидной железы, есть ли последствия от низкого уровня Т4, проявляющегося в течение нескольких недель? Для решения этой проблемы было проведено несколько исследований.Исследование, проведенное в Род-Айленде, показало, что показатели развития были аналогичны контрольным младенцам, хотя частота младенцев с окружностью головы <10 ^-го перцентиля была выше в группе с отсроченным повышением ТТГ (16). Было бы разумно лечить младенцев с повышенным уровнем ТТГ в сыворотке и низким уровнем свободного Т4 до восстановления нормальной функции щитовидной железы; поскольку об этом трудно судить, не прекращая прием l-тироксина, большинство младенцев лечатся до возраста 2–3 лет, а затем повторно оцениваются.

Улучшает ли лечение Т4 заболеваемость / смертность и исходы нервного развития у недоношенных детей

<28 недель беременности?

Хотя трудно отделить влияние сопутствующих заболеваний от гипотироксинемии на исходы развития нервной системы, в настоящее время существует два рандомизированных плацебо-контролируемых исследования с участием недоношенных новорожденных <28 недель гестации, которые показывают более высокие баллы в группе, получавшей Т4 (42, 46).Как отмечалось выше, это открытие может иметь некоторую «физиологическую» поддержку, поскольку функция щитовидной железы у младенцев, рожденных <28 недель беременности, может быть слишком незрелой, чтобы быстро восполнить потерянный вклад материнских гормонов щитовидной железы. Тем не менее, последующие исследования, проведенные голландцами, показали, что более высокие показатели нервного развития в группе лечения, как правило, со временем приближались к группе плацебо (44). Хотя более недавнее исследование в Амстердаме, Мадриде и Нью-Йорке не показало пользы от лечения гормонами щитовидной железы, исследователи предупредили, что «мощности недостаточно для выявления любых, кроме очень больших различий».При таких неоднозначных результатах, как говорится, необходимы дополнительные рандомизированные контролируемые испытания, прежде чем такое лечение станет стандартом лечения.

Вклад авторов

SL провела целенаправленный обзор литературы и написание рукописи.

Конфликт интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

LBW, низкая масса тела при рождении; VLBW, очень низкий вес при рождении; L-T4, левотироксин; NBS, обследование новорожденных; NTIS, синдром не щитовидной железы; RDA, рекомендуемая суточная доза; RT3, обратный T3; TBG, тироксин-связывающий глобулин; Т3, трийодтиронин; Т4, тироксин; ТТГ, тиреотропный гормон.

Ссылки

3. Vulsma T, Gons MH, de Vijlder JJ. Перенос тироксина от матери к плоду при врожденном гипотиреозе из-за полного организационного дефекта или агенезии щитовидной железы. N Engl J Med (1989) 321: 13. doi: 10.1056 / NEJM198

3210103

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Александр EK, Пирс EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, et al. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде, 2017 г. Щитовидная железа (2017) 27: 315. doi: 10.1089 / th.2016.0457

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Херрик К.А., Перрин К.Г., Аоки Ю., Колдуэлл К.Л. Йодный статус и потребление основных источников йода среди населения США с особым вниманием к женщинам репродуктивного возраста. Питательные вещества (2018) 10: 874. doi: 10.3390 / nu10070874

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Sheehan PM, Nankervis A, Araujo Júnior E, Da Silva Costa F.Заболевание щитовидной железы у матери и преждевременные роды: систематический обзор и метаанализ. J Clin Endocrinol Metab (2015) 100: 4325–31. doi: 10.1210 / jc.2015-3074

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Торп-Бистон Дж. Г., Николаидес К. Х., Фелтон К. В., Батлер Дж., МакГрегор А. М.. Созревание секреции тироидного гормона и тиреотропного гормона у плода. N Engl J Med (1991) 324: 532. doi: 10.1056 / NEJM19

13240805

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Уильямс Флорида, Симпсон Дж., Делаханти К., Огстон С.А., Бонгерс-Шоккинг Дж. Дж., Мерфи Н. и др. Тенденции развития пуповинных и послеродовых сывороточных гормонов щитовидной железы у недоношенных детей. J. Clin. Endocrinol Metab (2004) 89: 5314. doi: 10.1210 / jc.2004-0869

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Мерфи Н., Хьюм Р., ван Тоор Х., Мэтьюз Т.Г., Огстон С.А., Ву С.-Й и др. Ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа у недоношенных детей; Изменения в первые 24 часа послеродовой жизни. J. Clin. Endocrinol Metab (2004) 89: 2824. doi: 10.1210 / jc.2003-030317

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Van Wassenaer AG, Kok JH, Dekker FW, de Vijlder JJ. Функция щитовидной железы у очень недоношенных детей: влияние гестационного возраста и заболевания. Pediatr Res (1997) 42: 604–9. DOI: 10.1203 / 00006450-199711000-00009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Симпсон Дж., Уильямс Флорида, Делаханти С., ван Тор Х, Ву С.-И, Огстон С.А. и др.Гормоны щитовидной железы в сыворотке крови у недоношенных детей и взаимосвязь с показателями тяжести интеркуррентного заболевания. J. Clin. Endocrinol Metab (2005) 90: 1271. doi: 10.1210 / jc.2004-2091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Деминг Д.Д., Рабин К.В., Хоппер А.О., Певерини Р.Л., Выхмейстер Н.Р., Нельсон Дж.С. Сравнение прямого равновесного диализа с двумя недиализными методами Т4 у недоношенных детей. Дж. Педиатр (2007) 151: 404. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2007.03.046

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Mandel SJ, Hermos RJ, Larson CA, Prigozhin AB, Rojas DA, Mitchell ML. Атипичный гипотиреоз и младенцы с очень низкой массой тела при рождении. Щитовидная железа (2000) 10: 693. doi: 10.1089 / 10507250050137770

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Калуараччи Д.К., Аллен Д.Б., Айкхофф Дж. К., Дауэс Дж. Т., Бейкер М. В.. Повышенное выявление врожденного гипотиреоза у недоношенных детей при серийном скрининге новорожденных. Дж. Педиатр (2019) 207: 220. doi: 10.1016 / j.jpeds.2018.11.044

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Woo HC, Lizarda A, Tucker R, Mitchell ML, Vohr B, Oh W. и др. Врожденный гипотиреоз с отсроченным повышением уровня тиреотропного гормона у очень недоношенных детей: заболеваемость, рост и результаты развития. Дж. Педиатр (2011) 158: 538. doi: 10.1016 / j.jpeds.2010.10.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17.Лазарь JH. Роль Йодной глобальной сети в устранении йодной недостаточности. Recent Pat Endor Metab Immune Drug Discovery (2017) 10: 119–22. doi: 10.2174 / 1872214811666170330152202

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Cao XY, Jiang XM, Dou ZH, Rakeman MA, Zhang ML, O’Donnell K, et al. Время уязвимости мозга к йодной недостаточности при эндемическом кретинизме. N Engl J Med (1994) 331 (26): 1739–44. doi: 10.1056 / NEJM199412293312603

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Белфорт МБ, Пирс Е.Н., Браверман Л.Е., Хе Х, Браун RS. Низкое содержание йода в рационе госпитализированных недоношенных детей. J Clin Endocrinol Metab (2012) 97: E632-6. doi: 10.1210 / jc.2011-3369

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ares S, Escobar-Morreale HF, Quero J, Durán S, Presas MJ, Herruzo R, et al. Неонатальная гипотироксинемия: влияние потребления йода и преждевременных родов. J Clin Endocrinol Metab (1997) 82: 1704–12. DOI: 10.1210 / jcem.82.6.4019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Thaker VV, Galler MF, Marshall AC, Almodovar MC, Hsu H-W, Addis CJ, et al. Гипотиреоз у младенцев с врожденным пороком сердца, подверженных избыточному употреблению йода. J Endocrin Soc (2017) 1: 1067–78. doi: 10.1210 / js.2017-00174

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Хинтон К.Ф., Харрис К.Б., Боргфельд Л., Драммонд-Борг М., Итон Р., Лори Ф. и др. Тенденции заболеваемости врожденным гипотиреозом, связанным с отдельными демографическими факторами: данные из США, Калифорнии, Массачусетса, Нью-Йорка и Техаса. Педиатрия (2010) 125: Приложение 2: S37–47. doi: 10.1542 / peds.2009-1975D

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Корбетта С., Вебер Г., Кортиновис Ф., Калебрио Д., Пассони А., Вигоне М.С. и др. 7-летний опыт работы с низкими пороговыми значениями ТТГ в крови для неонатального скрининга выявил неожиданную частоту врожденного гипотиреоза (ВГ). Clin Endocrinol (2009) 71: 739–45. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2009.03568.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

24.Каварзере П., Камилот М., Попа Ф.И., Лауриола С., Теофоли Ф., Гаудино Р. и др. Врожденный гипотиреоз с отсроченным повышением уровня ТТГ у новорожденных с низкой массой тела при рождении: заболеваемость, диагностика и лечение. Eur J Endocrinol (2016) 175: 395–402. doi: 10.1530 / EJE-15-1233

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. van Trotsenburg AS, Stoupa A, Léger J, Rohrer T., Peters C., Fuggazzola L, et al. Врожденный гипотиреоз: обновленные рекомендации по консенсусу 2020 г. Инициатива ЭНДОЕВРОПЕЙСКОЙ РЕФЕРЕНСНОЙ СЕТИ (ERN), одобренная Европейским обществом детской эндокринологии и Европейским обществом эндокринологов. Щитовидная железа (2021) 31: 387–419. doi: 10.1089 / th.2020.0333

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Naafs JC, Verkerk JC, Fliers E, van Trotsenburg ASP, Zwaveling-Soonawala N. Клинические и генетические характеристики голландских детей с центральным врожденным гипотиреозом, рано обнаруженные при неонатальном скрининге. Eur J Endocrinol (2020) 183: 627–36. doi: 10.1530 / EJE-20-0833

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Mitchell ML, Hsu H-W, Sahai I. И рабочая группа педиатрической эндокринной системы Массачусетса. Рост числа случаев врожденного гипотиреоза: факт или вымысел? Clin Endocrinol (2011) 75: 806–10. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2011.04128.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Сринивасан Р., Харигопал С., Тернер С., Читем Т. Постоянный и преходящий врожденный гипотиреоз у недоношенных детей. Acta Paediatr (2012) 101: e179–82. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2011.02536.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Vigone MC, Caiulo S, Di Fenna M, Ghirardello S, Corbetts C, Mosca F, et al. Эволюция функции щитовидной железы у недоношенных детей, обнаруженных при скрининге на врожденный гипотиреоз. J Pediatr (2014) 164: 1296–302. doi: 10.1016 / j.jpeds.2013.12.048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Хадид AJ, Asay LD, Klein AH, Fisher DA. Значение транзиторной постнатальной гипотироксинемии у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом и без него. Педиатрия (1981) 68: 494.

PubMed Аннотация | Google Scholar

31. Меркадо М., Шимонович В., Ю. В. Ю., Голд Х. Симптоматическая гипотироксинемия с нормальным уровнем ТТГ у недоношенных детей. Clin Pediatr (Phila) (1987) 26: 343. doi: 10.1177 / 000992288702600704

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Чоудхри П., Сканлон Дж. В., Ауэрбах Р., Аббасси В. Результаты контролируемого двойного слепого исследования замены щитовидной железы у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении с гипотироксинемией. Педиатрия (1984) 73: 301.

PubMed Аннотация | Google Scholar

33. Нг С.М., Тернер М.А., Гэмбл С., Диди М., Викторс С., Мэннинг Д. и др. Пояснительное рандомизированное плацебо-контролируемое испытание добавок левотироксина для младенцев, родившихся <28 недель беременности: результаты испытания TIPIT. Испытания (2013) 14: 211. doi: 10.1186 / 1745-6215-14-211

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Валерио П.Г., ван Вассенаер А.Г., де Вийлдер Дж. Дж., Кок Дж. Х.Рандомизированное замаскированное исследование применения трийодтиронина плюс тироксин у недоношенных детей младше 28 недель гестационного возраста: гормональные и клинические эффекты. Pediatr Res (2004) 55: 248. doi: 10.1203 / 01.PDR.0000104153.72572.F5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Осборн Д.А., Хант Р.В. Профилактические постнатальные гормоны щитовидной железы для предотвращения заболеваемости и смертности недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev (2007), CD005948.doi: 10.1002 / 14651858.CD005948.pub2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Ройсс М.Л., Панет Н., Пинто-Мартин Дж. А., Лоренц Дж. М., Сассер М. Связь временной гипотироксинемии у недоношенных детей с неврологическим развитием в возрасте двух лет. N Engl J Med (1996) 334: 821. doi: 10.1056 / NEJM199603283341303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Simic N, Asztalos EV, Rovet J. Влияние неонатальной недостаточности гормонов щитовидной железы и медицинских заболеваний на развитие нервной системы и внимание после преждевременных родов у новорожденных. Щитовидная железа (2009) 19: 395. doi: 10.1089 / th.2008.0282

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Simic N, Westall C, Astzalos EV, Rovet J. Зрительные способности недоношенных детей в 6 месяцев: влияние дефицита гормонов щитовидной железы и неонатальной медицинской заболеваемости. Щитовидная железа (2010) 20: 309. doi: 10.1089 / th.2009.0128

PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Den Ouden AL, Kok JH, Verkerk PH, Brand R, Verloove-Vanhorick SP.Связь между уровнями тироксина у новорожденных и исходом нервного развития в возрасте 5 и 9 лет в национальной когорте очень недоношенных и / или детей с очень низкой массой тела при рождении. Pediatr Res (1996) 39: 142. DOI: 10.1203 / 00006450-199601000-00021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Тан Л.О., Тан М.Г., Пун В.Б. Отсутствие ассоциации между гипотироксинемией недоношенных и преходящими аномалиями щитовидной железы с неблагоприятным долгосрочным исходом нервного развития у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. PloS One (2019) 14: e0222018. doi: 10.1371 / journal.pone.0222018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. van Wassenaer AG, Kok JH, de Vijlder JJ, Briet JM, Smit BJ, Tamminga P, et al. Влияние добавок тироксина на неврологическое развитие младенцев, родившихся менее 30 недель беременности. N Engl J Med (1997) 336: 21. doi: 10.1056 / NEJM199701023360104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42.Van Wassenaer AG, Kok JH, Briët JM, van Baer AL, De Vijlder JJ. Функция щитовидной железы у недоношенных новорожденных; Требуется ли лечение T4 у младенцев гестационного возраста <27 недель? Exp Clin Endocrinol Diabetes (1997) 105 Дополнение 4:12. doi: 10.1055 / s-0029-1211925

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Briët JM, van Wassenaer AG, Dekker FW, de Vijlder JJ, van Baer A, Kok JH. Неонатальная добавка тироксина у очень недоношенных детей: результаты развития, оцениваемые в раннем школьном возрасте. Педиатрия (2001) 107: 712. doi: 10.1542 / peds.107.4.712

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. van Wassenaer AG, Westera J, Houtzager BA, Kok JH. Десятилетнее наблюдение за детьми, родившимися в возрасте <30 недель гестации, которым в неонатальный период вводили тироксин, в рандомизированном контролируемом исследовании. Педиатрия (2005) 116: e613. doi: 10.1542 / peds.2005-0876

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45.ван Вассенаер-Лемхейс А., Арес С., Голомбек Г., Кок Дж., Панет Н., Касе Дж. и др. Добавки гормонов щитовидной железы недоношенным детям, родившимся до 28 недель гестационного возраста и исходы нервного развития в возрасте 36 недель. Щитовидная железа (2014) 24: 1162–9. doi: 10.1089 / th.2013.0618

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Нг С.М., Тернер М.А., Вайндлинг М. Результаты нервного развития через 42 месяца после приема тироксина у детей младше 28 недель беременности: рандомизированное контролируемое исследование. Щитовидная железа (2020) 30: 948. doi: 10.1089 / th.2019.0293

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Walsh V, Brown JVE, McGuire W. Добавка йода для предотвращения смертности и неблагоприятных исходов нервного развития у недоношенных детей. Системная версия Кокрановской базы данных (2019) 2 (2): CD005253. doi: 10.1002 / 14651858.CD005253.pub3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Неужели ваши переоценивают? — Клиника Кливленда

Нет ничего лучше, чем почувствовать себя здоровым, как обычно, после приема лекарств от гипотиреоза.Однако если вы начнете замечать такие симптомы, как беспокойство, нечеткая память, диарея, учащенное сердцебиение или чрезмерное потоотделение, это может быть признаком того, что ваша недостаточно активная щитовидная железа подвергается чрезмерному лечению.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Если ваша щитовидная железа недостаточно активна — состояние, называемое гипотиреозом — ваше тело вырабатывает слишком мало гормона щитовидной железы.Это может привести к увеличению веса, депрессии, усталости и чувствительности к холоду.

Но что именно вызывает гипотиреоз? Все, от лучевой терапии до аутоиммунных заболеваний и различных лекарств, может вызвать у вас недостаточную активность щитовидной железы. Семейный анамнез — еще один фактор, на который врач будет обращать внимание, чтобы определить заболевание щитовидной железы.

Ваш эндокринолог может убедиться, что в вашем организме достаточно гормона щитовидной железы, назначив ему синтетический гормон щитовидной железы Т4.Т4 работает, заменяя недостающий гормон щитовидной железы. Они также могут прописать лекарство, содержащее Т4 и Т3, другой гормон щитовидной железы.

«Чтобы чувствовать себя лучше, вам необходимо правильное количество заместительного гормона щитовидной железы в вашем организме», — подчеркивает эндокринолог Марио Скугор, доктор медицины.

Почему нужно следить за изменениями веса

Ваша доза гормона щитовидной железы зависит от вашего веса, хотя ваш врач должен следить за вашим уровнем в крови, потому что у некоторых людей есть проблемы с абсорбцией.

«Обязательно сообщайте своему врачу о прибавке или потере веса на 10% и более», — советует д-р Скугор. «Это поможет вам избежать чрезмерного или недостаточного лечения».

В начале менопаузы часто необходимо уменьшить дозу препарата на щитовидную железу, чтобы избежать чрезмерного лечения.

Тем не менее, даже если вы принимаете правильную дозу для своего веса, вы можете получать больше гормонов щитовидной железы, чем нужно вашему организму. Избыточное лечение подвергает вас риску развития сердечной аритмии и остеопороза — заболевания с низкой костной массой, которое приводит к легким переломам.Одно исследование даже показало, что чрезмерное лечение связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно держать вашего врача в курсе любых других изменений, таких как начало приема новых лекарств или ощущение того, что ваши симптомы возвращаются или ухудшаются.

Признаки чрезмерного обращения, на которые следует обратить внимание

Важно знать признаки чрезмерного лечения гипотиреоза. Симптомы легкого чрезмерного лечения включают:

• Ощущение жара или тряски.
• Учащенное сердцебиение.
• Проблемы с засыпанием.
• Чрезмерное потоотделение.

Симптомы тяжелого чрезмерного лечения включают:

• Беспокойство.
• Перепады настроения.
• Тремор рук.
• Диарея.
• Мышечная слабость, в основном в бедрах и плечах.
• Похудание.
• Неспособность заснуть и / или сосредоточиться.
• Аномально учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя.
• Забывчивость.

Две группы людей с гипотиреозом подвержены высокому риску осложнений от чрезмерного лечения: люди с нарушениями сердечного ритма (аритмия) и пожилые люди со слабыми костями.Одно исследование сообщает, что гипотиреоз чаще встречается у пожилых женщин из-за болезни Хашимото.

«Независимо от того, молод ли вы, пожилой или средний возраст, не корректируйте дозу самостоятельно, если вы думаете, что вас переусердствовали», — говорит д-р Скугор. «Позвоните своему врачу и объясните свои симптомы. Они проверит уровень гормона щитовидной железы в вашей крови. Правильная корректировка дозы скоро заставит вас почувствовать себя намного лучше ».

Тенденция заболеваемости врожденным гипотиреозом и его влияющих факторов в Шахр-э-Корд, Западный Иран

Иран J Общественное здравоохранение.2020 Май; 49 (5): 989–994.

Мусульманин TAHERI SOODEJANI

^1. Исследовательский центр профилактики и эпидемиологии неинфекционных заболеваний, Департамент биостатистики и эпидемиологии, Школа общественного здравоохранения, Университет медицинских наук им. Шахида Садуги, Йезд, Иран

Сейед Мохаммад ТАБ508

^2. Кафедра медицинской информатики, Школа медицины, Университет медицинских наук Мешхеда, Мешхед, Иран

Хамид Реза ШОРАКА

^3. Исследовательский центр трансмиссивных болезней, Университет медицинских наук Северного Хорасана, Боджнурд, Иран

Хосейн ФАЛЛАХЗАДЕ

^1. Исследовательский центр профилактики и эпидемиологии неинфекционных заболеваний, Департамент биостатистики и эпидемиологии, Школа общественного здравоохранения , Университет медицинских наук Шахида Садуги, Йезд, Иран

Азиме ГАДЕРИ

^4. Центр медицинских услуг Шахр-и-Корд, Шахр-и-Корд, Иран

^1. Научно-исследовательский центр профилактики и эпидемиологии неинфекционных заболеваний, Департамент биостатистики и эпидемиологии, Школа общественного здравоохранения, Университет медицинских наук Шахида Садуги, Йезд, Иран

^2. Кафедра медицинской информатики, Медицинский факультет Университета Мешхеда медицинских наук, Мешхед, Иран

^3. Исследовательский центр трансмиссивных болезней, Университет медицинских наук Северного Хорасана, Боджнурд, Иран

^4. Центр медицинских услуг Шахр-э-Корд, Шахр-э-Корд , Иран

Поступила 06.05.2019; Принят в печать 11 июля 2019 г.

Авторские права © Иранская ассоциация общественного здравоохранения и Тегеранский университет медицинских наук

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа является правильно процитировано.

Реферат

Справочная информация:

Врожденный гипотиреоз — одно из наиболее частых нарушений эндокринной системы и обмена веществ, а также одна из наиболее важных предотвратимых причин физических и умственных недостатков.

Методы:

Это исследование методом случай-контроль, в котором с 2006 по 2014 год в Шахре-Корде, западный Иран, было обследовано 54468 младенцев. Для описания данных использовались центральные индексы и индексы дисперсии, такие как среднее и стандартное отклонение. Для моделирования использовалась логистическая регрессия. Все тесты были выполнены на уровне значимости 5%.

Результаты:

Всего было диагностировано 111 случаев гипотиреоза, что соответствует значению распространенности 2 случая на 1000 рождений.Распространенность среди женщин и мужчин составила 1,9 и 2,2 на 1000 рождений, соответственно. Отношение шансов для этого расстройства составляло 4,47 (2,42–9,28) для новорожденных с семейным анамнезом гипотиреоза и 1,72 (1,05–2,82) для новорожденных, рожденных посредством кесарева сечения.

Заключение:

Заболеваемость этим заболеванием одинакова у мужчин и женщин, и частота этого заболевания у людей с семейным анамнезом намного выше, чем у других.

Ключевые слова: Врожденный гипотиреоз, заболеваемость, тенденции, факторы риска, предикторы

Введение

Врожденный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных нарушений эндокринной системы и метаболизма и одной из наиболее важных предотвратимых причин физических и умственных нарушений (1). ).Согласно определению, гипотиреоз у новорожденных означает дефицит тироксина в эмбриональном периоде и младенчестве (2). Такая ситуация, как дефицит тироксина (Т4), в этот период может привести к тяжелому и необратимому повреждению головного мозга при отсутствии своевременного и своевременного лечения (3). Основной особенностью этого заболевания является отсутствие специфических симптомов, поэтому большинство новорожденных кажутся нормальными при рождении из-за приема тироксина от матери через пуповину (4).

Гипотиреоз у плода вызывает нарушения в важных органах, включая центральную нервную систему и костную систему, но большинство новорожденных при рождении кажутся вполне естественными.Гипотиреоз связан с такими осложнениями, как умственная отсталость, одышка и потеря слуха; поскольку развитие мозга продолжается примерно до трех лет, осложнения заболевания непоправимы при отсутствии ранней диагностики и раннего начала лечения (5).

Согласно иранским рекомендациям по скринингу гипотиреоза Врожденный гипотиреоз может быть направлен, когда тиреотропный гормон (ТТГ) превышает 5 мкл / л образца пятки у младенцев 3–5 дней на фильтровальной бумаге (бумага S&S 903) и подтверждается венозной кровью. в образцах ТТГ больше 10 мкЕ / л и тироксин (Т4) меньше 6.5гр / дл (6). Согласно национальным исследованиям, распространенность этого расстройства выше, чем в мире (7).

Одной из возможных причин возникновения врожденного гипотиреоза в разных частях света является дефицит йода и связанные с ним нарушения (8). В регионах, где дефицит йода все еще распространен, частота врожденного гипотиреоза, особенно его преходящего типа, несколько высока (9).

До начала программ неонатального скрининга частота врожденного гипотиреоза, который можно выявить только после появления клинических симптомов заболевания, колебалась от 1 на 7000 до 1 на 10000 живорождений (10).Однако после начала скрининга частота врожденного гипотиреоза первоначально составляла от 1 на 3000 до 1 на 4000 живорождений (11). Частота врожденного гипотиреоза у мужчин мужского пола, у представителей азиатской расы, у детей с тяжелой недостаточной массой тела при рождении (<1500 г), многоплодных рождений и детей от матерей старше 39 лет была выше, что подтвердило влияние некоторых из них. демографические факторы, влияющие на заболеваемость этим заболеванием (12).

Учитывая высокую распространенность этой аномалии в западном Иране, целью этого исследования было изучить тенденции и эффективные факторы врожденного гипотиреоза.

Материалы и методы

Дизайн исследования и популяция

Это было исследование методом случай-контроль. С 2006 по 2014 год было обследовано 54 468 новорожденных из Шахрекорда, западный Иран, из которых 111 страдали гипотиреозом и считались случаями заболевания. Окончательная диагностика этой аномалии у новорожденных проводилась в соответствии с национальными рекомендациями по неонатальному гипотиреозу в Иране (13). В соответствии с частотой гипотиреоза 222 новорожденных были извлечены из остальных новорожденных в качестве контрольных с использованием простого случайного метода и на основе их количества записей.В каждой области, где были выявлены случаи, контроли также были отобраны на основе гендерного соотношения из той же области. Контроли подбирались в зависимости от пола новорожденных и места жительства.

Это исследование было подтверждено этическим комитетом Университета медицинских наук им. Шахида Садуги. (Этический кодекс: IR.SSU.SPH.REC.1394.63).

Сбор данных: неонатальные данные, такие как вес и рост при рождении, пол и тип рождения, а также данные родителей, такие как межсемейный брак и семейный анамнез заболевания, были собраны из их медицинских карт.

Анализ данных: для описания данных использовались центральные индексы и индексы дисперсии, такие как среднее и стандартное отклонение. Для моделирования использовалась логистическая регрессия. Все тесты были выполнены на значимом уровне 5%. Для анализа данных использовалось программное обеспечение SPSS (версия 22, Чикаго, Иллинойс, США).

Результаты

Всего было диагностировано 111 случаев гипотиреоза, что привело к распространенности 2 случая на 1000 рождений; распространенность среди девочек и мальчиков составляла 1.9 и 2,2 на 1000, соответственно.

Распространенность этого врожденного расстройства не соответствовала какой-либо конкретной структуре и наблюдалась как повышенная или пониженная у обоих полов. Однако в целом в эти годы наблюдалась относительно низкая тенденция к его общей распространенности, но это изменение не было значительным ( P = 0,20), и, как правило, распространенность мужчин была относительно выше ().

Распространенность врожденного гипотиреоза (на тысячу рождений) в 2006–2014 гг.

Из 111 случаев 62 случая (56%) были мужчинами, а остальные — женщинами, которые также рассматривались в контрольной группе.

Средняя масса тела при рождении в случаях составила 2984 ± 540, а в контроле — 3014 ± 440 гр. Рост новорожденных был еще одной переменной, исследованной в этом исследовании. Средний рост детей в основной группе составил 48,6 ± 3,3 см, в контрольной — 49 ± 2,8 см.

Первичное среднее значение ТТГ новорожденных в группе наблюдений составляло 23,7 ± 30,2, а в контрольной группе — 1,75 ± 2,2. Другие характеристики случая и контрольной группы перечислены в.

Таблица 1:

Распределение различных факторов по случаям и контролю

911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 1111 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 75 Тип родов (Тип родов) NVD)30 использовалось предикторное прогнозирование 9002 для исследования было использовано предиктивное прогнозирование 9002 факторы.Сначала анализ проводился как одномерный анализ; затем был использован многомерный анализ для корректировки искажающих факторов ().

Таблица 2:

Отношение шансов грубых и скорректированных предикторов при врожденном гипотиреозе

Переменная		Случаи		Органы управления 5				Процент	Частота	Процент
		Пол	Женский	49	44.1	100	45
Мужской	62		55,9	122	55
Вес при рождении	<2500 gr	24	2500–4000gr	84	75,7	191	86
	4000gr <	3	2,7	2	0,90
	.1	55	24,8
Лето		36	32,4	62	27,9
Осень		28	25,2	20,7	51	23
Семейная история		Да	30	27	16	7,2
	Нет	81						8
Родительское родство	Да	31	27,9	55	24,8
	Нет	80	72,1	10	40	36	114	51,4
Кесарево сечение (C / S)	71	64	108	48,6

11 911 911 91114 —

Предикторы		Необработанное OR		Доверие -значение	Скорректированное OR	Доверительный интервал	P -значение
Пол	Женский 911.96	0,61–1,53	0,88	0,87	0,54–1,42	0,59
	Мужской	1	—		1	— Вес при рождении 2500gr	1,35	0,77–2,38	0,29	1,36	0,62–1,94	0,70
2500–4000gr	1	— 1
> 4000	3.25	0,53–19,83	0,20	3,62	0,57–22,77	0,17
Семейная история	№	1	–	— 1	Да	4,76	2,47–9,22	<0,001	4,47	2,42–9,28	<0,001
	Родительское кровное родство	Нет	911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911	—
Есть		1.17	0,7–1,97	0,54	1,11	0,64–1,94	0,70
Тип доставки	Вагинальные роды (NVD)	1	— 911 911 911 911 911 911
	Кесарево сечение (C / S)	1,87	1,17–2,99	<0,01	1,72	1,05–2,82	0,03

В этой части анализа с низким весом в группе случая была больше, чем в контрольной группе, не было значимой связи между LBW и CHD (врожденные гипотиреоидные нарушения).Более того, это было похоже на межсемейные браки, так что, хотя такого рода браки чаще встречались в рассматриваемой группе, эта разница не была статистически значимой.

Отношение шансов врожденного гипотиреоза было выше для тех, кто имел историю этого расстройства в своей семье, так как отношение шансов для тех, кто имел историю этого расстройства в своей семье, составлял 4,47.

С другой стороны, дети, рожденные с помощью кесарева сечения, были подвержены риску этого расстройства, и отношение шансов было равно 1.72, что статистически значимо.

Обсуждение

Поскольку распространенность врожденного гипотиреоза, который может вызвать умственную отсталость у новорожденных, в Иране относительно высока, понимание факторов риска этого заболевания может помочь предотвратить и лечить его (5, 14).

В Иране зарегистрированы различные уровни распространенности: от 5 случаев на 10 000 рождений до 18 случаев на 1 000 рождений (15, 16). В этом исследовании общая распространенность составила 2 случая на 1000 рождений, что также наблюдалось в провинциях Исфахан и Казвин (17, 18).Однако она была выше, чем сообщаемая распространенность в провинциях Фарс и Зенджан (17, 19) и ниже, чем зарегистрированная распространенность в провинции Хорасан (15).

Сообщалось от одного случая на 4000 рождений в Японии до 3 случаев на 1000 рождений в Китае (20, 21). Это различие может быть связано с диетой или генетическими различиями.

Исследования взаимосвязи между полом новорожденных и частотой врожденного гипотиреоза показывают, что женщины чаще страдают этим заболеванием, чем мужчины (22).Хотя в нашем исследовании были обнаружены обратные результаты и мужчины чаще страдали этим расстройством, эта разница не была значимой. Это открытие произошло и в других исследованиях (23). Распространенность этого расстройства одинакова у обоих полов.

Младенцы рождаются в разное время года, и сезон их рождения может влиять на уровень ТТГ; но результат нашего исследования был не таким значимым, как результаты другого исследования (14).

Другой переменной является масса тела при рождении, которая была фактором риска возникновения врожденного гипотиреоза в различных исследованиях.Однако в большинстве исследований, а также в настоящем, результаты не продемонстрировали существенной связи между массой тела при рождении и аномалиями (22–24). Однако низкая масса тела при рождении может повлиять на уровень ТТГ у новорожденных (14, 25). В целом, вес нельзя рассматривать как фактор в прогнозировании врожденного гипотиреоза.

Семейный анамнез считается фактором риска многих врожденных заболеваний. В случае гипотиреоза результаты нашего и других исследований подтверждают эту взаимосвязь (23, 26).В случаях с семейным анамнезом гипотиреоза вероятность повторного появления этого порока в этой семье может возрасти.

Многочисленные межсемейные браки заключаются в Иране; следовательно, вероятность возникновения врожденных нарушений у детей этих родителей больше, чем у других. Результаты этого исследования показали, что младенцы, родители которых состояли в межсемейных браках, чаще страдали гипотиреозом, чем другие, хотя это различие не было статистически значимым ( P = 0.70). В других исследованиях были получены значительные результаты; например, исследование, проведенное в провинции Тегеран, показало, что у младенцев, родители которых состояли в межсемейных браках, вероятность развития врожденного гипотиреоза в 2,75 раза выше (27). Таким образом, межсемейный брак, по-видимому, является предиктором врожденного гипотиреоза. Небольшой размер выборки и высокая доля межсемейных браков как в группе наблюдения, так и в контрольной группе, возможно, привели к тому, что это не было статистически значимым.

В нескольких исследованиях изучалось влияние типа доставки на уровень ТТГ в крови, что привело к различным результатам.В некоторых работах сообщается о более высокой распространенности врожденного гипотиреоза у новорожденных, рожденных с ПНВ (14, 28). С другой стороны, есть другие исследования, которые утверждают, что распространенность врожденного гипотиреоза у новорожденных, рожденных с К / С, выше (29). Хотя результаты нашего исследования были ближе ко второму утверждению, это различие не было статистически значимым, и тип родов, похоже, не является предиктором врожденного гипотиреоза.

Заключение

Заболеваемость этим заболеванием одинакова у мужчин и женщин, и встречаемость этого заболевания у людей с семейным анамнезом намного выше, чем у других.

Этические соображения

Этические вопросы (включая плагиат, информированное согласие, неправомерное поведение, фабрикацию и / или фальсификацию данных, двойную публикацию и / или представление, избыточность и т. Д.) Авторы полностью соблюдают.

Выражение признательности

Эта статья была частью исследовательского проекта, проведенного при поддержке Исследовательского центра по профилактике и эпидемиологии неинфекционных заболеваний, Департамента биостатистики и эпидемиологии, Школа общественного здравоохранения, Университет медицинских наук им. Шахида Садуги, Йезд, Иран.Наконец, мы хотели бы поблагодарить Отдел клинических исследований, Больницу Имама Резы, Университет медицинских наук Мешхеда, Мешхед, Иран, за их сотрудничество в проведении этого исследования.

Сноски

Конфликт интересов

Нет.

Ссылки

2. Taheri-Soodejani M, Fallahzadeh H, Lotfi MH, et al. (2017). Скрининг врожденного гипотиреоза в Шахр-э-Корд: распространенность и частота воспоминаний в 2006–2014 гг. ФЭЙЗ, 20 (6): 574–80 [Google Scholar] 3.Берналь Дж, Гуаданьо-Феррас А, Морте Б. (2015). Транспортеры тироидных гормонов — функции и клиническое значение. Nat Rev Endocrinol, 11 (7): 406–17 .. [PubMed] [Google Scholar] 4. LaFranchi SH. (2011). Подход к диагностике и лечению гипотиреоза новорожденных. J Clin Endocrinol Metab, 96 (10): 2959–67 .. [PubMed] [Google Scholar] 5. Зейналзаде А.Х., Талеби М. (2012). Неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз в Восточном Азербайджане, Иран: первый отчет. J Med Screen, 19 (3): 123–6 .. [PubMed] [Google Scholar] 6.Goodarzi E, Ghaderi E, Khazaei S, Alikhani A, et al. (2017). Распространенность преходящего и постоянного врожденного гипотиреоза у младенцев в провинции Курдистан, Иран (2006–2014 гг.). Int J Pediatr, 5 (2): 4309–18 .. [Google Scholar] 7. Хашемипур М., Овсепян С., Келишади Р. и др. (2009). Постоянный и преходящий врожденный гипотиреоз в Исфахане – Иран. J Med Screen, 16 (1): 11–6 .. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ford G, LaFranchi SH. (2014). Скрининг на врожденный гипотиреоз: взгляд на стратегии во всем мире.Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab, 28 (2): 175–87 .. [PubMed] [Google Scholar] 9. Fan X, Chen S, Qian J и др. (2015). Заболеваемость и взаимосвязанные факторы у пациентов с врожденным гипотиреозом, выявленные при скрининге новорожденных в Гуанси, Китай. Glob Pediatr Health, 2: 2333794X14567193–5 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Polak M, Legac I, Vuillard E, et al. (2006). Врожденный гипертиреоз: плод как пациент. Horm Res, 65 (5): 235–42 .. [PubMed] [Google Scholar] 12. Харрис КБ, Пасс КА.(2007). Рост врожденного гипотиреоза в штате Нью-Йорк и США. Мол Генет Метаб, 91 (3): 268–77 .. [PubMed] [Google Scholar] 13. Ярахмади С., Али Мохаммадзаде К., Табиби С., Малеки М., редакторы (2011). Представление математической модели расчета рентабельности скрининга на врожденный гипотиреоз в Иране. Int Math Forum, 6 (14): 681–97 .. [Google Scholar] 14. Далили С., Резвани С.М., Медгалчи А. и др. (2012). Врожденный гипотиреоз: обзор факторов риска. Acta Med Iran, 50 (11): 735–9.[PubMed] [Google Scholar] 15. Намакин К., Седиги Э., Шарифзаде Г., Зардаст М. (2012). Распространенность врожденного гипотиреоза в провинции Южный Хорасан (2006–2010 гг.). JBUS, 19 (2): 191–9 .. [Google Scholar] 16. Хагшенас М., Паша Ю.З., Ахмадпур-Качо М., Газанфари С. (2012). Распространенность постоянного и преходящего врожденного гипотиреоза в городе Бабол, Иран. Med Glas (Zenica), 9 (2): 341–4 .. [PubMed] [Google Scholar] 17. Сафари Ф, Каримзаде Т., Мостафави Ф, Махрам М. (2009). Скрининг врожденного гипотиреоза в провинции Казвин (2006–2008 гг.).JQUMS, 12 (4): 43–49 .. [Google Scholar] 18. Хашемипур М., Дехкорди Э.Х., Овсепян С., Амини М., Хоссейни Л. (2010). Результат программы скрининга врожденного гипотиреоза в Исфахане: Иран от профилактики к лечению. Int J Prev Med, 1 (2): 92–97 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Маджид В., Саидех М., Али Н., Захра С. (2011). Высокая заболеваемость и частота воспоминаний о врожденном гипотиреозе в провинции Зенджан, проблема со здоровьем или проблема исследования? Int J Endocrinol Metab, 4 (3): 338–342 .. [Google Scholar] 20.Нури Шадкам М., Джафаризаде М., Мирзаи М. и др. (2008). Распространенность врожденного гипотиреоза и преходящего повышения уровня ТТГ в провинции Йезд. JSSU, 16 (3): 315. [Google Scholar] 21. Чжао Д-Х, Шэнь И, Гун Дж-М, Мэн И, Су Л, Чжан Х. (2016). Скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз в провинции Хэнань, Китай. Clin Chim Acta, 452: 58–60 .. [PubMed] [Google Scholar] 22. Абдельмоктадер AM. (2013). Факторы риска врожденного гипотиреоза в Египте: результаты популяционного исследования методом случай-контроль (2003–2010 гг.).Ann Saudi Med, 33 (3): 273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Medda E, Olivieri A, Stazi MA и др. (2005). Факторы риска врожденного гипотиреоза: результаты популяционного исследования методом случай-контроль (1997–2003 гг.). Eur J Endocrinol, 153 (6): 765–73 .. [PubMed] [Google Scholar] 25. Bijarnia S, Wilcken B, Wiley VC. (2011). Скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз у детей с очень низкой массой тела при рождении: необходимость второго теста. J Inherit Metab Dis, 34 (3): 827–33 .. [PubMed] [Google Scholar] 26.Симсек Э., Карабай М., Коджабай К. (2005). Неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз в Западном Причерноморье, Турция. Int J Clin Pract, 59 (3): 336–41 .. [PubMed] [Google Scholar] 27. Carvalho DDT, Rocha DRTW, Arbex AK. (2016). Гипотиреоз в детстве и подростковом возрасте. Откройте J Endocr Metab Dis, 6 (01): 72. [Google Scholar] 28. Хербстман Дж., Апельберг Б.Дж., Виттер Ф.Р., Панни С., Гольдман Л.Р. (2008). Факторы матери, ребенка и родов, связанные со статусом гормонов щитовидной железы у новорожденных. Щитовидная железа, 18 (1): 67–76.. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакЭлдафф А., МакЭлдафф П., Вили В., Уилкен Б. (2005). Неонатальный тиреотропин, измеренный в программе скрининга врожденного гипотиреоза: влияние способа доставки. J Clin Endocrinol Metab, 90 (12): 6361–3 .. [PubMed] [Google Scholar]

Гипотиреоз и тиреоидит Хашимото (для родителей)

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа — это небольшая железа под кожей и мышцами в передней части шеи, в том месте, где будет лежать галстук-бабочка.

Он коричневато-красный, с левой и правой половинками (называемыми долями), которые похожи на крылья бабочки. Он весит меньше 30 граммов, но помогает организму делать много вещей, например получать энергию из пищи, расти и половое развитие. У детей младшего возраста это также важно для развития мозга.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз (или с пониженной активностью щитовидной железы ) — это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно некоторых важных гормонов.Это заставляет организм медленнее расходовать энергию, а химическая активность (метаболизм) в клетках замедляется.

Гипотиреоз — распространенное заболевание, особенно у взрослых женщин. Но у детей это тоже может быть. Некоторые дети рождаются с этим заболеванием — это называется врожденным гипотиреозом. У других он развивается позже, обычно в конце детства или в подростковом возрасте. Самая частая причина гипотиреоза у детей и подростков — это

аутоиммунное заболевание Тиреоидит Хашимото .

Каковы признаки и симптомы гипотиреоза?

Человек с умеренным гипотиреозом может чувствовать себя нормально.Фактически, это может вообще не вызывать никаких симптомов.

Но если уровень гормонов щитовидной железы становится слишком низким, симптомы могут стать более очевидными. К ним относятся:

• медлительность
• депрессия
• сухость кожи или выпадение волос
• холодно
• мышечная слабость
• плохая память или проблемы с концентрацией
• запор
• отечность лица
• прибавка в весе (даже если не есть больше или меньше заниматься спортом)
• рост замедлился
• медленное половое развитие
• Нерегулярные менструации у девочек

Что такое тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит Хашимото (hah-she-MOE-toes thy-roy-DYE-sizes) — аутоиммунное заболевание.Это вызывает большинство случаев гипотиреоза у детей и подростков. Тиреоидит Хашимото также называют . хронический лимфоцитарный тиреоидит .

Что происходит при тиреоидите Хашимото?

Тиреоидит Хашимото — хроническое заболевание, при котором иммунная система атакует щитовидную железу. У некоторых людей функция щитовидной железы сохраняется. Но часто со временем щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы, что вызывает гипотиреоз. Организм отвечает, посылая сигнал щитовидной железе, чтобы он усерднее работал, чтобы вырабатывать достаточное количество гормона.

Это, а также отек, вызываемый иммунной системой, когда она атакует железу, может увеличить щитовидную железу, что приведет к зобу. Щитовидная железа может меняться в размерах в течение месяцев или лет.

Как диагностируют гипотиреоз и тиреоидит Хашимото?

Чтобы диагностировать гипотиреоз и тиреоидит Хашимото, врачи спрашивают о симптомах человека, проводят обследование и назначают анализы крови. Тестовый показатель:

• Уровни гормонов щитовидной железы , особенно тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ).Т4 — это гормон щитовидной железы, вырабатываемый щитовидной железой, который действует по всему телу. ТТГ — это гормон, вырабатываемый гипофизом
  (железа размером с горошину прямо под мозгом). Больше ТТГ попадает в кровь, когда мозг и гипофиз чувствуют, что уровень гормона щитовидной железы в крови слишком низкий. ТТГ стимулирует работу щитовидной железы, чтобы вырабатывать больше гормонов щитовидной железы.
• Некоторые антитела (белки, вырабатываемые иммунной системой). Высокий уровень этих антител в крови является признаком того, что железа подвергается атаке иммунной системы у Хашимото.Обычно измеряются два антитела: антитела к тиреоглобулину (TgAb) и антитела к тироидной пероксидазе (ТПО).

Как лечат гипотиреоз и тиреоидит Хашимото?

Врачи лечат малоактивную щитовидную железу с помощью ежедневных таблеток, замещающих гормоны щитовидной железы.