|
Здравствуйте! Вы не могли бы сообщить норму содержания сахара в капиллярной крови через час после еды у беременных. Спасибо!
Здравствуйте, Ирина!По существу заданных вопросов отвечаю следующее. Гликированный гемоглобин – норма. За время беременности женщина набирает в норме в среднем до 12 кг.Рекомендуемый набор веса в 3 триместре: для женщин с норм.массой тела-0,3-0.35 кг/неделю, с недостаточной массой- до 0,5 кг/нед, с избыточной- 0,2 кг в неделю. Оценивать свой вес необходимо каждую неделю, можно в домашних условиях. Кроме того, врач гинеколог оценивает данные УЗИ плода – наличии многоводия, макросомии плода, врожденных пороков. Надеюсь, у Вас все в норме. Таким образом, я рекомендую Вам все таки соблюдать здоровое сбалансированное питание, в котором есть и белки и жиры и углеводы , и нет ничего лишнего. Самоконроль продолжайте. Здравтвуйте, Ирина! Все диагностические тесты для установления диагноза гестационный сахарный диабет проводятся из венозной крови.  При проведении самоконтроля из капиллярной крови следует достигать целевых значений гликемии: натощак и перед основными приемами пищи до 5,1 ммоль/л, через 1 час после приема пищи до 7, 1 ммоль/л.Здравствуйте, Елена! Я прошу прощения за назойливость, просто хотелось бы уточнить.
Показано 3 результата |
«Пять с плюсом» у беременной
ольга островскаяНаука 13 июня 2017
По оценке специалистов, как минимум половина из болеющих сахарным диабетом.
.. не знают о своем заболевании. Причем признаки грозного недуга зачастую пропускают не только пациенты, но и их лечащие врачи.
ФОТО АВТОРА
Собственно, именно по этой причине в Научно-исследовательском институте им. Д. О. Отта подготовили книгу о сахарном диабете и адресовали ее прежде всего коллегам, в том числе гинекологам, на прием к которым приходят беременные женщины.
«Не «пойманный» вовремя так называемый гестационный диабет крайне опасен для будущей матери и ее ребенка», — утверждает кандидат медицинских наук Алена ТИСЕЛЬКО, старший научный сотрудник отдела эндокринологии репродукции НИИ, эксперт Российской рабочей группы по диагностике и лечению диабета во время беременности.
— Алена Викторовна, уникальный для нашей страны центр «Сахарный диабет и беременность» существует в вашем институте уже четверть века. Казалось бы, за это время у всех наших врачей «от зубов» должны отскакивать правила ведения беременных?
— Действительно, клиническая и научная работа по этой теме началась еще в 60-е годы прошлого века: тогда в стране диагноз «диабет» был стопроцентным показанием к прерыванию беременности, и только в нашем институте начали пробовать готовить этих женщин к планированию беременности и затем, по сути, вместе с ними эту беременность вынашивать.
Не без гордости могу сказать, что сегодня я крестная мама сотен здоровых малышей, рожденных от женщин, страдающих диабетом. Но я помню каждую, у кого спасти малыша не удалось — по причине того, что женщина либо не относилась серьезно к своему недугу, либо ей не поставили вовремя диагноз.
— Как такое возможно?
— К сожалению, очень даже возможно. В Петербурге среди женщин репродуктивного возраста диабет 1-го типа, который более-менее строго отслеживается, зафиксирован всего у двух с небольшим тысяч человек, а еще у двух тысяч — сахарный диабет 2-го типа. Думаю, последних гораздо больше — такие пациентки, увы, редко обращаются за помощью.
Но куда внушительнее выглядят показатели, имеющие отношение к диабету беременных, гестационному: в мире считается, что такой тип заболевания развивается в среднем у 17 — 22% женщин. Если в Петербурге в 2016 году родились 70 тысяч малышей, то как минимум у 12 тысяч их мам должен был быть гестационный диабет.
Добавим к этому числу потерянные беременности — ведь точной статистики по диабету беременных и исходам родов мы не имеем…
— Если это заболевание столь распространено, как в женских консультациях его могут пропустить? Этот диагноз сложно поставить?
— Очень легко. Возможно, в этой легкости отчасти и скрыта причина несерьезного подхода к проблеме. Сегодня каждая женщина при постановке на учет в женскую консультацию до 12 недель беременности должна сдать кровь из вены на определение уровня сахара. Таковы мировые критерии диагностики гестационного диабета, а в 2013 году вышел по этому поводу и приказ нашего Минздрава.
— И она здорова, если…
— …если уровень сахара натощак не более 5,0 ммоль/л. Если же у нее выявлена гликемия — показатель пусть и немного, но выше этого уровня, — женщине необходимо ставить диагноз, назначать режим питания и самоконтроль на протяжении определенного времени, когда ей надо будет измерять уровень сахара через полчаса после приема пищи.
При правильно подобранной диете в большинстве случаев мы обходимся без назначения инсулинотерапии, а если инсулин все же используем, то в очень малых дозах.
— Действительно, все кажется очень простым — отчего же женщины рискуют здоровьем и жизнью своего ребенка?
— Тут как раз зачастую виноваты мои коллеги в консультациях: они любят отправлять пациенток на пересдачу анализа — мол, повышенный уровень сахара мог быть случайным. А повторные измерения могут действительно оказаться в пределах физиологических значений — для этого типа диабета характерно эпизодическое повышение сахара, как, например, артериального давления при начале развития гипертензии. Но кардиолог, получив один раз при измерении АД повышенные цифры, не скажет пациенту: идите и живите, пока давление не начнет зашкаливать, а вот беременной с высоким показателем гликемии врач в женской консультации вполне может сказать: «Да ерунда, забудьте!».
Между тем уже после единичной фиксации повышенного уровня сахара необходимо начать диетотерапию и самоконтроль гликемии с помощью глюкометра, который, как и тонометр, я считаю, должна иметь каждая современная семья.
Уровень гликемии натощак 7,0 ммоль/л и более означает начало так называемого манифестного сахарного диабета, и пациентка заслуживает консультации эндокринолога уже в специализированном центре. Если этого не сделать, мы рискуем поздно начать лечение и в итоге или родить малыша недоношенным с пороками развития, многовесным (более 5 кг), с родовыми травмами, или вообще потерять…
Недавно были опубликованы данные крупнейшего многонационального и многолетнего исследования HAPO (исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности), в котором участвовали 25 тысяч беременных: у них оценивали уровень глюкозы, прибавку веса, как произошли роды и каким родился ребеночек. И были сделаны серьезные выводы: если гестационный диабет не выявляется своевременно, дети рождаются не менее тяжелые, чем при диабете 1-го типа.
— Крупные и тяжеленькие детишки — гордость родителей, да и журналисты любят рассказывать о рождении уникальных богатырей весом под шесть кг…
— Между тем это никакая не уникальность, для меня это факт пропущенного у женщины сахарного диабета. Родился малыш — слава богу, но кто-то подумал при этом, что и он, и мать — из зоны высочайшего риска? Не случайно мы сегодня фиксируем так называемый старческий диабет 2-го типа у детей младшего возраста!
Надо помнить, что беременность — это особый физиологический период, переживаемый организмом женщины: плацентарная ткань вырабатывает огромное количество всевозможных гормонов, а потому резистентность (невосприимчивость) к инсулину развивается буквально у каждой беременной. Но у одной женщины этот процесс в конце концов компенсируется, а у другой — по разным причинам — уровень сахара в крови сохраняется высоким, и тогда развивается диабет.
Сейчас во всем мире отмечается рост этого типа сахарного диабета.
И чаще всего провоцируют его развитие ожирение (именно жировая ткань «запускает» нечувствительность к инсулину) и малоподвижный образ жизни (глюкоза расщепляется мышцами, а если мы не двигаемся, то даже у худеньких и молоденьких она утилизируется недостаточно).
И если ко мне на прием пришла женщина с ожирением, в семье которой уже есть родственники с диабетом, но у нее самой диабет пока не проявился, что случается чаще после 35 лет, то беременность этот фактор риска как раз и подтолкнет. Возможно, временно, на период беременности, но подтолкнет.
Сегодня в распоряжении диабетологов есть современные препараты инсулина, а, например, в нашем институте работает прекрасный коллектив специалистов разных профилей: мы умеем мотивировать своих пациенток на серьезное планирование предстоящей беременности, а затем строго отслеживаем состояние их здоровья на всех этапах вынашивания плода. И, честно говоря, я не понимаю тех своих коллег, кто убеждает пациенток, что на «свои сахара» внимание обращать особо не стоит.
Возможно, это происходит, с одной стороны, от нехватки знаний, а с другой — многие из них крайне загружены. Мне повезло — я работаю в уникальном учреждении, где акушеры действуют в команде с эндокринологами и неонатологами. В стране больше нет таких центров, как наш, где и формировались представления о том, как вести женщин с эндокринной патологией. И в нашем городе, по крайней мере при первом визите в консультацию, всех женщин направляют на однократное измерение уровня глюкозы в крови. Главное — серьезно отнестись к результатам этого теста.
Если бы эндокринологи и гинекологи в женских консультациях хоть разок увидели роды, во время которых акушеры пытаются из последних сил спасать 5 — 6-килограммовых детей, то, возможно, они бы более активно выявляли у беременных гестационный диабет.
— Поскольку надежды на это немного, давайте дадим короткую рекомендацию беременной, анализ у которой показал чуть выше тех самых 5,1 ммоль/л.
..
— Она должна получить у врача или купить в аптеке глюкометр и тест-полоски. Измерять надо уровень сахара натощак, затем после каждого приема пищи (спустя полчаса после еды). Все данные стоит фиксировать в дневничке, где есть контрольные точки: до 20 недель измерения нужны всего 2 раза в неделю 4 раза в день, а после 30 недель надо проводить контроль чаще.
Все эти данные позволят доктору наиболее качественно разработать индивидуальную диетическую методику, к которой относится так называемый стол № 9А. В нем, в частности, предусматривается включение в рацион сложных, а не простых углеводов и клетчатки (овощи, молочные продукты, нежирное мясо, все сорта рыбы, некоторые фрукты, например, цитрусовые). Словом, никто не заставляет женщину голодать — надо просто более правильно питаться, что ей пригодится и в будущем.
Замечу, что беременная женщина невольно сопротивляется постановке любого диагноза и тут все зависит только от ее врача.
Но ведь внедрили же мы в стране скрининг на врожденные патологии до 11 недель беременности, а это куда более серьезное исследование, нежели посмотреть уровень глюкозы в капле венозной крови.
Материалы рубрики
Симптомы и лечение сахарного диабета, симптомы, диагностика и лечение | Альфа
Увеличение распространенности сахарного диабета — тревожная тенденция, наблюдаемая практически во всех странах мира. Статистика указывает на то, что этот метаболический синдром встречается у 9% взрослого населения, то есть пациентов старше 18 лет. В течение года из-за осложнений, вызванных заболеванием, было зафиксировано порядка 1.5 миллиона смертей. Вот почему так важно знать признаки сахарного диабета.
Контроль самочувствия, внимательное отношение к своему здоровью — это рациональное решение, особенно если вы находитесь в категории риска.
Но не стоит забывать, что поставить точный диагноз «сахарный диабет» или опровергнуть его можно только после проведения лабораторных исследований. Клиника «Альфа-Центр Здоровья» предлагает в любой удобный для вас день посетить врача-эндокринолога со стажем работы более 7 лет.
Типы
Сахарным диабетом называют распространенную группу эндокринных заболеваний, для каждого из которых характерно устойчивое повышение концентрации глюкозы в крови. Нарушения связаны с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, что приводит к сбоям в механизме усвоения глюкозы. Все заболевания носят хронический характер.
В медицине принято различать несколько типов сахарного диабета. СД 1 типа еще называют инсулиновым. Он чаще всего диагностируется в детском или юношеском возрасте. Пациент, страдающий от сахарного диабета 1 типа, должен на протяжении всей жизни вводить инъекции инсулина, иначе рискует погибнуть.
Инсулиннезависимый сахарный диабет еще называют диабетом 2-го типа.
Эта форма заболевания диагностируется чаще всего. Среди всех случаев заболевания инсулиннезависимый диабет фиксируется в 85% случаев.
Довольно редким считается вторичный сахарный диабет. Это — нарушение усвояемости глюкозы, развившееся вследствие определенного заболевания.
В отдельную категорию выделяют гестационный диабет. Эта форма заболевания развивается у женщин в период вынашивания ребенка. Как правило, после родоразрешения механизм усвояемости глюкозы нормализуется.
Сахарный диабет также может возникать как следствие нерационального и скудного питания. Кроме того, различают латентный, или скрытый диабет. При этой форме заболевания характерная симптоматика отсутствует. Латентный сахарный диабет опасен: без своевременной диагностики он переходит в инсулиннезависимый диабет. Согласно статистике, происходит это довольно часто — больше чем в 50% случаев. Если же диагностика была проведена вовремя, латентный сахарный диабет поддается лечению.
Причины и предрасполагающие факторы
Причины сахарного диабета варьируются в зависимости от типа заболевания.
СД 1 типа
Несмотря на то, что проблема сахарного диабета привлекает внимание международного медицинского сообщества довольно давно, причины инсулинозависимой формы заболевания до сих пор окончательно не выяснены. На сегодняшний момент доподлинно известно, что одну из важнейших ролей в его развитии играет изменение в особых клетках поджелудочной — бета-клетках островков Лангерганса, ответственных за секрецию инсулина. Эти изменения спровоцированы сбоем в работе иммунной системы.
Также известно, что ряд факторов повышает риск развития сахарного диабета этого типа (хотя и не доказано, что они могут быть признаны его причиной). К ним относят:
- генетическую предрасположенность — если у кого-то из ближайших родственников был диагностирован сахарный диабет, вероятность болезни является высокой;
- перенесенные во внутриутробном периоде вирусные инфекционные заболевания;
- перенесенные в подростковом возрасте вирусные инфекции, включая ветрянку, корь, краснуху;
- кормление в грудном возрасте глютеносодержащими смесями;
- частое присутствие в рационе продуктов, содержащих в большом количестве консерванты и нитрозосодержащие красители.
Инсулинозависимый диабет сопровождается развитием абсолютного дефицита инсулина в организме. Поэтому он и получил такое название: пациенты с этим диагнозом вынуждены на протяжении всей жизни восполнять недостаток гормона его искусственным замещением.
Идиопатический механизм развития заболевания подразумевает, что при инсулинозависимом диабете антитела к инсулину в организме человека не обнаруживаются. Термин идиопатический означает, что механизм развития является не установленным.
СД 2 типа
В подавляющем большинстве случаев эта форма сахарного диабета развивается вследствие избыточного веса. Болезнь диагностируют не только при явной форме ожирении, но и так называемой латентной, или скрытой. Последняя характеризуется накоплением избытка жировой ткани в абдоминальной области, окружающей внутренние органы.
К возникновению сахарного диабета второго типа приводит ряд факторов. Среди них выделяют нездоровое пищевое поведение, а в особенности несбалансированную диету, изобилующую жирами и сладостями.
Также риск развития заболевания возрастает при нарушении глюкозной толерантности, избыточном весе и ожирении, дефиците или отсутствию физической активности.
Гестационный СД
Эта форма заболевания подразумевает нарушения углеводного обмена, которые впервые обнаруживаются после начала беременности. В норме организм женщины в период вынашивания плода увеличивает скорость утилизации глюкозы. Это изменение связано с тем, что сахар необходим не только организму будущей матери, но и ее ребенку. В этот период нормальным считается формирование незначительного снижения резистентности (чувствительности) клеток к инсулину. Допустимым в период гестации является уровень глюкозы в крови в пределах 7,8 ммоль/л. Если значение повышено, говорят о развитии гестационного сахарного диабета.
Вероятность развития болезни во время гестации повышает наличие у женщины лишнего веса и ожирения, а также резкие скачки веса (свыше +10 кг) после наступления совершеннолетия.
Фактором риска называют нарушение глюкозной толерантности, или преддиабет — состояние, при котором глюкоза стабильно повышена, но другие клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. Тревожным сигналом считается наличие сахара в моче (глюкозурия) во время предыдущей или этой беременности, быстрый набор веса в текущем состоянии, возраст старше 30 лет.
Для оценки риска развития гестационного диабета врачу могут понадобиться данные о наличии метаболических нарушений у близких родственников. К факторам риска также относят многоводие, мертворождение, рождение крупного (более 4.5 кг) ребенка в анамнезе. Вероятность заболевания возрастает, если гестационный диабет был диагностирован во время предыдущей беременности.
Симптомы
Симптомы заболевания для разных форм сахарного диабета также имеют свою специфику.
СД 1 типа
Для этой формы заболевания характерно стремительное развитие неблагоприятной симптоматики. Сахарный инсулинозависимый диабет часто сопровождается кетоацидозом — состоянием, при котором смещается в кислую сторону кислотно-щелочной баланс организма.
Происходит это явление по причине избытка кетоновых тел.
Нередки случаи диабетической комы. Чаще всего симптомы заболевания проявляются у пациента быстро, на протяжении нескольких дней, и нарастают. Бывает так, что заболевший человек теряет сознание, попадая в диабетическую кому. По прибытию в больницу ему впервые диагностируют сахарный диабет.
Нередко болезнь развивается спустя несколько недель после перенесенного стресса или вирусного инфекционного заболевания. Диагностировать ее раннюю стадию сложно из-за неспецифичной симптоматики. Внешние проявления сахарного диабета легко спутать с симптомами хронического стресса и переутомлением. И все же признаки, указывающие на развитие этого заболевания, определены.
Среди них:
- полиурия — состояние, при котором количество выделяемой мочи увеличивается;
- беспричинная неутихающая жажда;
- сухость слизистых оболочек, неприятные ощущения во рту и горле;
- покраснение подбородка, лба, щек;
- возросший аппетит, сочетающийся с резким снижением веса.
Также для сахарного инсулинозависимого диабета характерны кожные проявления. Из-за ослабления иммунитета восприимчивость организма к инфекционным (в том числе кожным) инфекциям возрастает. Это проявляется фурункулезом, грибком кожи и ногтей. Другая сторона ослабления иммунитета — повышение риска развития пневмонии и туберкулеза.
Признаком диабета первого типа считаются нарастающие поражения зубных тканей. У больного развивается пародонтоз, стоматит, гингивит и другие стоматологические заболевания. Снижается острота зрения, ухудшается эректильная функция, падает либидо.
СД 2 типа
Для сахарного диабета инсулинонезависимой формы характерен достаточно длительный период бессимптомного течения. Клинические проявления будут заметны постепенно. Симптоматика в целом схожа с инсулинозависимым диабетом.
Больного беспокоят жажда, сухость во рту, учащение инфекционных поражений кожи и слизистых. Возможны жалобы на боли и отечность нижних конечностей, повышенную утомляемость, падение остроты зрения.
Сахарный диабет даже на ранней стадии может сопровождаться разного рода нейропатиями, повышением артериального давления и эректильной дисфункцией.
Гестационный СД
Специфических клинических проявлений, которые позволили бы заподозрить нарушения углеводного обмена в период гестации, у этой формы заболевания нет. Единственная мера, которая применяется для своевременного обнаружения заболевания, заключается в регулярной сдаче лабораторных тестов на уровень глюкозы, с нагрузкой и без нее. Его назначают всем беременным женщинам, независимо от наличия гестационного диабета в анамнезе и других предрасполагающих к болезни факторов.
Признаки заболевания могут стать более явными по мере его прогрессирования. Осложнения, характерные для сахарного диабета, проявляются в различных нарушениях функционирования внутренних органов и систем. Наличие гестационного диабета можно заподозрить, если у пациентки наблюдаются признаки расстройств нервной системы, сосудов и почек, а также регулярные миалгии — боли в мышцах.
Характерны для этой формы болезни заболевания кожи.
При тяжелых стадиях заболевания есть риск потери сознания, отказа функционирования некоторых органов и комы.
Диагностика
Диагностика сахарного диабета основывается на применении сразу нескольких методов. Прежде всего врач назначает анализ крови на глюкозу. Сдавать его нужно натощак, образец крови берут из пальца.
Методы диагностики сахарного диабета также включают пробу на толерантность к глюкозе. Для ее снятия пациенту дают растворенную в воде глюкозу, а затем фиксируют ее содержание в крови через час и через два после приема.
Диагностика при сахарном диабете не обходится и без исследования мочи на содержание кетоновых тел и глюкозы. Положительный результат при этом лабораторном анализе служит подтверждением диагноза. Также могут понадобиться другие исследования — оценка уровня инсулина и определенного белка (С-пептида) в крови. Методы разнятся в зависимости от предполагаемой формы сахарного диабета.
Лечение
На сегодняшний день способа полного излечения сахарного диабета 1 и 2 типа не найдено. Этот вопрос в современной медицине остается открытым. Тем не менее, поддерживающая терапия позволяет значительно снизить риск осложнений и взять болезнь под контроль. В связи с этим эндокринологи часто говорят, что диабет — не просто болезнь, а особый образ жизни, который должен соблюдать пациент.
При инсулиннезависимом диабете проявления заболевания можно свести к минимуму, поддерживая здоровую диету. Она должна стать постоянной. Пациенту рекомендуют вести дневник, записывая изменения самочувствия и колебания уровня сахара. Это позволяет оперативно обнаружить развитие осложнений.
При диабете первого типа пациент вынужден регулярно поддерживать уровень инсулина с помощью специальных препаратов. Без лекарственных средств ему грозит летальный исход. Прекращать терапию нельзя до конца жизни.
Профилактика
Профилактические меры позволяют снизить вероятность развития сахарного диабета, но не дают полной гарантии из-за разнообразия его форм.
Все чаще говорят о наследственной предрасположенности к первой форме заболевания. Инсулиннезависимый диабет при соблюдении диеты и правильном своевременном лечении преддиабета удается вылечить.
Едва ли не основную роль в профилактике болезни играет поддержание нормального веса и физическая активность. Пациенту из группы риска необходимо контролировать липидный обмен и уровень артериального давления. Желательно избегать сильных стрессов, переутомления, неправильного питания. Рацион должен быть основан на продуктах, богатых витаминами и питательными веществами.
Диагностика и лечение сахарного диабета в Нижнем Новгороде
Как утверждает медицинская статистика, почти четверть людей с диагнозом сахарный диабет не знают о своей болезни. Они ведут привычный образ жизни, списывая симптомы на хроническую усталость или переутомление. Между тем, заболевание постепенно разрушает организм, увеличивая вероятность осложнений и снижая шансы на эффективную терапию.
«Альфа-Центр Здоровья» напоминает: в борьбе с сахарным диабетом решающую роль играет здоровый образ жизни, своевременная профилактика и осведомленность о наличии заболевания. Прогноз может зависеть от того, как быстро обнаружены первые симптомы эндокринного расстройства и поставлен диагноз. Мы рекомендуем записаться на обследование в удобное время, получить консультацию эндокринолога, невролога, кардиолога и других специалистов.
Сахарный диабет
Сахарный диабет — одна из серьезнейших проблем, масштабы которой продолжают увеличиваться и, которая касается людей всех возрастов и всех стран. Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это, кажется на первый взгляд. В настоящее время в мире зарегистрировано более 180 миллионов человек с сахарным диабетом. Но по данным экспертов количество не выявленных случаев диабета, включая ранние стадии, может в 2-3 раза превышать количество выявленных.
В России официально зарегистрировано более 3 миллионов лиц с сахарным диабетом.
Сахарный диабет не является единым заболеванием. Различают следующие типы сахарного диабета:
Сахарный диабет 1 типа – встречается в основном в молодом возрасте;
Сахарный диабет 2 типа – выявляется, как правило, в возрасте от 35-40 лет и более. В последнее время чаще диагностируется и в более молодом возрасте;
Гестационный диабет – диагностируется при беременности;
Другие типы диабета, например, на фоне другого эндокринного заболевания (болезни гипофиза, надпочечников, щитовидной железы), или, в рамках генетических синдромов.
Конечно, наиболее большая часть людей (более 90%) имеет сахарный диабет 2 типа, связанный с высокой распространенностью в настоящее время ожирения. Поэтому говорят даже об эпидемии сахарного диабета!
Каким бы ни был тип диабета, основным признаком диабета является повышенный сахар крови. У здорового человека сахар в цельной капиллярной крови натощак колеблется в пределах 3,3 – 5,5 ммоль/л.
К признакам высокого сахара крови относятся следующие: жажда, учащение мочеиспускания, увеличение количества выделяемой мочи, слабость, утомляемость, плохое заживление ран, снижение веса без причины, зуд кожи и слизистых.
Особенности диабета в зависимости от типа:
Сахарный диабет 1 типа
Чаще диагностируется у детей, подростков и молодых людей. При этом типе диабета b-клетки поджелудочной железы подвергаются атаке иммунной системы и не секретируют инсулин. Его диагностируют в 5-10% случаев от общего количества больных диабетом. Клиническая картина сахарного диабета 1 типа развивается в течение короткого периода времени, она включает в себя жажду, учащённое мочеиспускание, постоянный голод, потерю веса, снижение зрения и слабость. Характерна склонность к развитию кетоацидотической комы.
Сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 2 типа может развиться в любом возрасте, даже в детском, но эта форма диабета чаще встречается в старшем возрасте, у лиц, страдающих ожирением, ведущих малоподвижный образ жизни, с отягощённым семейным анамнезом по сахарному диабету 2 типа. Около 80% людей с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточный вес. Обычно при данном типе диабета поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина, но по неизвестным достоверно причинам развивается состояние инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии.
Через некоторое время секреция инсулина снижается, и в кровь попадает избыточное количество глюкозы. Клиника сахарного диабета развивается постепенно, не так быстро, как при сахарном диабете 1 типа. У пациентов наблюдается слабость, учащённое мочеиспускание, постоянная жажда, потеря веса, снижение зрения, медленное заживление ран.
Гестационный диабет
Может развиться на поздних сроках беременности. Несмотря на то, что показатели гликемии обычно нормализуются после рождения ребёнка, женщины с гестационным диабетом в анамнезе имеют больший риск развития сахарного диабета 2 типа в дальнейшем.
Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета:
Наследственная предрасположенность.
Ожирение.
Болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.
Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп).
Эти инфекции могут играть роль пускового механизма для развития заболевания.
Стресс. Особенно следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения лицам с отягощённой наследственностью и имеющим избыточный вес.
Возраст. Чем человек старше, тем больше есть оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.
В группу людей с риском развития СД 2 типа, требующих обследования и обязательного проведения теста на толерантность к глюкозе, входят:
Близкие родственники больных диабетом.
Лица с избыточной массой тела (ИМТ > 27 кг/м2).
Женщины, у которых роды крупным плодом.
Женщины, у которых в период беременности был гестационный СД.
Лица, страдающие артериальной гипертензией (АД >140/90 мм рт. ст.).
Лица с уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л.
Лица, у которых уровень триглицеридов достигает 2,8 ммоль/л.
Лица с эпизодической глюкозурией и гипергликемией, выявляемой в стрессовых ситуациях (операции, травмы, заболевания).
Лица с хроническими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой системы.
Лица с проявлениями метаболического синдрома.
Пациенты, длительно получающие диабетогенные препараты (синтетические эстрогены, диуретики, кортикостероиды и др.).
Здоровые люди в возрасте старше 45 лет (им целесообразно обследоваться минимум один раз в три года).
Диабет беременных (гестационный сахарный диабет): советы эндокринолога
ЭндокринологияГюзяль Табеева:
Друзья, добрый вечер! С вами программа «Женское здоровье» и я, ее ведущая, гинеколог-эндокринолог Табеева Гюзяль. Темой нашего эфира сегодня станет диабет беременных или так называемый гестационный сахарный диабет глазами эндокринолога. И в гостях у нас, естественно, эндокринолог. Есаян Роза Михайловна – это заведующая терапевтическим отделением Научного медицинского центра акушерства, гинекологии и перинатологии, кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства, гинекологии и неонатологии Национального медицинского исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии. Добрый вечер!
Роза Есаян:
Добрый вечер, Гюзаль и уважаемая аудитория. Очень приятно, что меня сегодня пригласили на обсуждение столь актуальной темы.
Гюзяль Табеева:
Тема действительно актуальная, тема непростая. И это заболевание угрожающе вдвойне, потому что может пострадать, и страдает как женщина, так и ее ребенок. Давайте расскажем нашим слушателям, что же такое диабет беременных или гестационный сахарный диабет. Что это такое? Чем он отличается от обычного, известного многим сахарного диабета?
Роза Есаян:
Само по себе слово «гестационный» означает «период беременности». Если ранее считалось, что это состояние, которое может встречаться при беременности, сопровождать период беременности, то сейчас это называют уже заболеванием, потому что выделены определенные значения, нормы сахара крови, которые должны быть у беременных женщин. И в случае, если показатели глюкозы отличаются от этих нормативов, то тогда уже говорят о нарушении углеводного обмена. И во время беременности зачастую именно диагностируют диабет беременных, в народе называют его еще так. Мы же (эндокринологи) называем гестационным сахарным диабетом. Это заболевание, которое характеризуется повышением уровня сахара в крови, именно определенными значениями сахара крови. Но оно достаточно диагностируемо и подвергается коррекции в ходе беременности.
Гюзяль Табеева:
Роза Михайловна, на каких сроках обычно возникает это заболевание? И когда необходимо диагностировать, либо, как мы уже с Вами говорили, это не скрининговая программа, но, тем не менее, на каких сроках обязательное обследование должна проходить каждая беременная, для того чтобы поставить данный диагноз?
Роза Есаян:
Абсолютно верно, это обязательное обследование. Диабет беременных может диагностироваться на протяжении всей беременности, но зачастую встречается во втором триместре беременности, то есть после 13-ой недели. 13-я неделя – завершается первый триместр. Следом начинается второй триместр беременности. Но в большей части во втором триместре диагностика гестационного диабета ведется в промежутке после 20-х недель. С 20-х недель мы чаще диагностируем, 24-28-я неделя, но это не исключает и вероятность диагностики и в иные сроки беременности. И, как Вы сказали, на основании чего мы можем диагностировать? На основании значения сахара крови натощак, прежде всего.
Диабет беременных может диагностироваться на протяжении всей беременности, но зачастую встречается во втором триместре беременности, то есть после 13-ой недели.
Гюзяль Табеева:
То есть это основное исследование, которое должна проходить беременная?
Роза Есаян:
Совершенно верно. Когда женщина забеременела, она обращается, как правило, в медицинское учреждение, где специалист ведет эту беременность, – это первичная женская консультация. И, конечно, в комплекс обязательных обследований входит также определение уровня сахара крови натощак. И по венозной плазме показатели сахара крови в ходе беременности натощак должны быть до 5 включительно, 5,1 – это уже превышение нормы. И если обратившись впервые в учреждение, где наблюдают беременность, женщина отмечает у себя в анализах крови значение 5,1 и выше, то можно говорить уже о том, что у нее нарушение углеводного обмена, и значение сахара крови от 5,1 до 6,9 (то есть менее 7) расценивается, как гестационный сахарный диабет. Но во время беременности, конечно, можно диагностировать не только гестационный сахарный диабет.
Гюзяль Табеева:
Как отличить – женщина заболела именно первично во время беременности сахарным диабетом либо это все же гестационный сахарный диабет, связанный с беременностью?
Роза Есаян:
Я должна сказать, что углеводных нарушений существует несколько разновидностей, то есть несколько диагнозов. В ходе беременности мы можем диагностировать не только гестационный диабет, но еще и манифестный диабет – это обобщающее понятие, куда включают все другие типы диабета: диабет 1 типа (инсулинопотребный), сахарный диабет 2 типа (чаще всего встречается у населения), другие типы диабета, то есть генетически зависимые (генетически детерминированный диабет), и масса других. Это известно специалистам-врачам. Но все эти варианты диабета мы можем встречать и в ходе беременности.
Гюзяль Табеева:
И они могут впервые возникать тоже во время беременности?
Роза Есаян:
Абсолютно верно. Они могут быть у женщины до наступления данной беременности, но вовремя не быть диагностированы. Поэтому мы должны понимать, какие значения сахара ответственны за тот или иной тип диабета, то есть на основании каких значений сахара мы в обязательном порядке можем говорить о наличии либо гестационного диабета, либо манифестного диабета. Как я уже сказала, тощаковые цифры сахара – это основополагающие, на которые опирается доктор прежде чем понять, вообще есть ли углеводные нарушения у женщины.
Гюзяль Табеева:
А сама женщина может как-то распознать? Какие-то симптомы можете рассказать, на которые женщине стоит обратить внимание?
Роза Есаян:
Я бы сказала, что у диабета как такового существуют симптомы, но эти симптомы чаще всего неспецифичные. Они встречаются при разных типах нарушений углеводного обмена – не только при гестационном, но еще и при других вариантах, манифестном диабете в том числе. Это жажда в основном, полиурия – частое мочеиспускание, это то, что сопровождает вообще диабет как таковой. Но гестационный сахарный диабет может протекать без каких-либо симптомов, то есть это диагноз, который выставляется фактически на основании лабораторных методов исследования. Женщина может не предъявлять абсолютно никаких жалоб, прекрасно себя чувствовать и даже усомниться в своем диагнозе, именно потому что самочувствие женщины не меняется. Но тем не менее это заболевание, которое должно быть вовремя диагностировано в интересах не только матери, но и плода.
Гестационный сахарный диабет может протекать без каких-либо симптомов, то есть это диагноз, который выставляется фактически на основании лабораторных методов исследования.
Гюзяль Табеева:
Кто же в группе риска? И что может способствовать развитию гестационного сахарного диабета?
Роза Есаян:
В настоящее время мы вообще не выделяем какие-либо группы риска, такого понятия в принципе не существует. То есть мы просто понимаем, что есть какие-то предпосылки, которые могли бы способствовать, но как таковое слово «группа риска» мы сейчас не выделяем, потому что сама беременность уже является фактором риска.
Во время беременности появляются новые гормоны, выделяемые плацентой, например, пролактин, плацентарный, лактоген, прогестерон всем известный. Уровень их повышается в ходе беременности, да и гормоны щитовидной железы тоже. Это все те гормоны, концентрация которых в крови матери повышается, и они обладают контринсулярным действием. И в связи с появлением этих гормонов повышается риск нарушения углеводного обмена. Поэтому любая беременная женщина должна быть своевременно обследована. Она уже фактически имеет вероятность углеводных нарушений вне зависимости от того, в каком возрасте она пребывает. Но все-таки имеют значение некоторые факторы, которые могут повысить вероятность нарушения углеводного обмена. И на это должны обращать внимание доктора.
В частности, что это такое? Это наследственность, конечно, особенно по сахарному диабету 2 типа, да и любым другим типам в том числе, но в особенности диабета 2 типа. Это избыток массы тела самой женщины, на фоне которого наступила беременность, разной степени ожирение, это имеющийся в анамнезе синдром поликистозных яичников, при котором тоже мы имеем такое состояние инсулинорезистентности. То есть это база, такой фон, способствующий углеводным нарушениям. И вот на это и накладывается фон беременной женщины. Собственно, это все в совокупности повышает вероятность появления впервые в ходе беременности нарушений углеводного обмена.
Гюзяль Табеева:
Часто ли бывает так, что повторные беременности сопровождаются повторным гестационным сахарным диабетом? Какова вероятность, что если у женщины при первой беременности поставили гестационный сахарный диабет, он может повториться и при последующих беременностях? Может ли она, зная такую ситуацию, избежать ее при повторных беременностях?
Роза Есаян:
Хороший вопрос. Да, действительно, вероятность повторов велика. Как я уже говорила, сама беременность является провокатором. Но если у женщины был, например, избыток веса или ожирение, то она может с этим фактором справиться в послеродовом периоде и тем самым снизить вероятность нарушения углеводного обмена. То есть если женщина имела гестационный диабет в данную беременность, и она планирует в последующем тоже беременность, то она должна после завершения этой беременности все-таки модифицировать свой образ жизни: двигательную нагрузку, питание, режим питания сохранить и постараться все-таки нормализовать вес. С этим фактором можно справиться, а вот с наследственностью, конечно, нет. То есть что нам досталось с рождения, с тем мы и живем дальше. Поэтому какие-то факторы мы можем модифицировать, но другие нет. Поэтому вероятность повторных гестационных диабетов велика, и женщина просто должна быть осведомлена и обращать внимание, наряду с врачами, на те значения сахара крови, которые при анализах у нее диагностируются.
Вероятность повторных гестационных диабетов велика, и женщина просто должна быть осведомлена и обращать внимание, наряду с врачами, на те значения сахара крови, которые при анализах у нее диагностируются.
Гюзяль Табеева:
Когда происходит уже родоразрешение, то сахарный диабет насколько быстро уходит? Насколько быстро заканчивается его проявление?
Роза Есаян:
Знаете, на нашей практике действительно быстро. Во-первых, критерии нормы у беременных одни, у небеременных совершенно другие. Поэтому цифры сахара выше 5 (5,5, 5,7) – это является нормой для небеременной женщины. Как правило, уходят гормоны вместе с рождением плаценты. Мы говорили о роли плаценты в формировании гестационного диабета, да?
Гюзяль Табеева:
Да.
Роза Есаян:
Поэтому с рождением плаценты совершенно другой гормональный фон уже остается в послеродовом периоде. Поэтому, как правило, гестационный диабет покидает женщину в послеродовом периоде. Мы этому рады, но все-таки для того, чтобы убедиться, что все нормально, женщина должна оценить сахар крови и в послеродовом ближайшем периоде, но и отсрочено, конечно, она должна провести глюкозотолерантный тест через два-три месяца после рождения ребенка, потому что именно этот тест абсолютно точно говорит нам об истинной картине углеводного обмена, и об этом нужно помнить. Конечно, многие женщины, уже на радостях переключившись на ребенка и на уход за ребенком, могут немножечко забыть о себе, но мы стараемся напоминать о том, что все-таки ее здоровье – это тоже немаловажно. И если она поддержит свое здоровье, то ей будет проще потом растить свое потомство.
Гюзяль Табеева:
Насколько наличие гестационного сахарного диабета влияет на метод родоразрешения? Я, конечно, понимаю, что Вы эндокринолог, не акушер, но тем не менее, работая в Национальном медицинском центре акушерства и гинекологии, Вы все время ведете и сталкиваетесь с беременными и с акушерами тоже. Насколько влияет?
Роза Есаян:
Конечно же, мы ведем беременную женщину в тандеме с акушерами-гинекологами. Это два доктора, которые обязательно в ходе беременности наблюдают женщину с нарушениями углеводного обмена.
Гюзяль Табеева:
Должен ли эндокринолог присутствовать на родах?
Роза Есаян:
Нет, совсем не обязательно. И более того, наличие диабета как такового, но мы сегодня говорим о гестационном диабете, вообще не является решающим в выборе пути родоразрешения. Сам по себе диабет не является основанием для оперативных родов. Тут только акушерские показания могут иметь большое значение. Но если диабет беременных не был своевременно выявлен, и не было должного мониторинга лечения, и формируются осложнения со стороны плода, в частности, крупный ребенок, то, конечно, крупному ребенку будет сложно через естественные родовые пути родиться, и это уже может явиться основанием для проведения оперативных родов.
Сам по себе диабет не является основанием для оперативных родов. Тут только акушерские показания могут иметь большое значение.
Ведение гестационного диабета, собственно, направлено на то, чтобы избежать не только формирования крупного ребенка, как осложнение, но и массы других нежелаемых исходов со стороны ребенка. И, прежде всего, лечение диабета сориентировано на плод, на поддержание нормального развития ребенка во внутриутробном периоде.
Гюзяль Табеева:
Если Вы начали уже говорить о детях, о плодах, то какие еще могут быть осложнения, помимо развития крупного плода? И какие могут быть осложнения со стороны именно ребенка? Чего опасаться нашим женщинам? Что можно ожидать, чтобы она об этом думала и, конечно же, контролировала и наблюдалась у эндокринолога?
Роза Есаян:
Организм матери и ребенка – это единое целое в ходе беременности. И те показатели сахара крови, которые отмечаются у матери, совершенно беспрепятственно доставляются к ребенку. К сожалению, ребенок обратно не может отправить этот уровень, эту глюкозу матери, и поэтому плоду приходится усваивать избыточные углеводы, сахара. В ответ на избыточную глюкозу плод вынужден вырабатывать свой собственный инсулин также в избыточном количестве. И ребенок внутриутробно сравним со сладкоежкой, то есть он все время потребляет избыток глюкозы, выделяя на это инсулин, и растет. Если бы мы с Ввами, будучи взрослыми людьми, все время поедали бы сладости, мы бы пополнели. И то же самое происходит внутриутробно с ребенком. То есть эти углеводы переводятся в жировую ткань и откладываются избыточно в мягких частях тела: это животик, это щечки, это плечевой пояс. И поэтому мы, прежде всего, при наличии углеводных нарушений у матери предполагаем, что может родиться крупный ребенок (макросомия).
Однако помимо этого может быть не в целом укрупнение общих размеров ребенка, но может быть изолировано нарушение – укрупнение внутренних органов: кардиомегалия (сердце), гепатомегалия (печень), может быть спленомегалия (увеличение селезенки). И это все укладывается в понятие фетопатия. Конечно, мы говорим о запущенных, нелеченых, скажем так, женщинах, которые, может быть, не знали, что у них есть этот гестационный диабет.
Гюзяль Табеева:
Не наблюдались.
Роза Есаян:
Может быть, не наблюдались. К сожалению, изредка, но встречаются такие женщины. Наряду с макросомией может быть и микросомия (малый вес ребенка). Это реже, чем макросомия, но однако и такое может быть, потому что избыточные показатели глюкозы, с одной стороны, токсичны в отношении плода, и они еще способствуют формированию на уровне плаценты такого кислородного дефицита, как гипоксия (хроническая гипоксия). И чем раньше углеводные нарушения развивались у женщины, еще на этапе, когда формировалась плацента, тем большая вероятность того, что в последующем будет фетоплацентарная недостаточность, то есть гипоксия. И, соответственно, мы можем встречать как макросомию со стороны плода, так и микросомию.
Но есть еще одно из нежелательных осложнений, которое может встречаться уже у ребенка в послеродовом периоде. Когда ребенок родился, и он уже существует самостоятельно вне организма матери, избыточная выработка инсулина, с которым он родился, продолжает оказывать свое сахароснижающее действие и может привести к резкому падению сахара у ребенка. Это мы называем гипогликемия, то есть уже у родившегося новорожденного могут быть гипогликемии. И это очень плохо для центральной нервной системы плода. Конечно, наши коллеги знают об этом. Неонатологи, безусловно, контролируют уровень сахара у новорожденных, и неоднократно, и пытаются помочь уже новорожденному ребенку. Но это все можно профилактировать, и именно этим мы занимаемся в ходе беременности. И один путь – достижение нормального значения сахара крови у матери. Это залог того, что мы будем профилактировать все худшее, что можно ожидать от нелеченого гестационного диабета со стороны плода.
Когда ребенок родился, и он уже существует самостоятельно вне организма матери, избыточная выработка инсулина, с которым он родился, продолжает оказывать свое сахароснижающее действие и может привести к резкому падению сахара у ребенка.
Гюзяль Табеева:
Насколько часто у детей, рожденных от матерей, переживших и страдавших гестационным сахарным диабетом, в дальнейшем развивается сахарный диабет?
Роза Есаян:
Этот вопрос я, конечно, могла бы адресовать нашим коллегам педиатрам, но нам тоже известны данные. Все-таки наследственность, а она передается из поколения в поколение. И склонность к углеводным нарушениям, которая была у матери, проявившая себя во время беременности, может также проявиться и в последующем у потомства. Поэтому я думаю, что этих детей нужно наблюдать, обследовать так же, как и всех остальных детей. Не перекармливать, профилактировать избыток веса (ожирение) и тем самым профилактировать возможность углеводных нарушений уже в детском возрасте и в отсроченном взрослом возрасте. Это все возможно.
Конечно, диабет 1 типа имеет немножко другую природу. И тут сложно говорить о том, что он напрямую был связан с гестационным диабетом матери. Но если мы говорим о диабете 2 типа, например, или каких-то преддиабетических состояниях, нарушение углеводного обмена может трактоваться, как то, что нарушена толерантность глюкозы, нарушена гликемия натощак. Вот эти все нарушения могут быть профилактированы здоровым образом жизни, правильным питанием, физической нагрузкой. То есть, по крайней мере, минимизировать риск можно в ходе жизни. И со стороны родителей может быть контроль подрастающего поколения, и в последующем, мне кажется, уже взрослым людям тоже нужно о себе немножечко позаботиться и так же профилактировать.
Гюзяль Табеева:
А какие показания для прерывания беременности? Бывают ли такие случаи, что приходиться прерывать беременности при запущенных случаях гестационного сахарного диабета?
Роза Есаян:
Я не слышала о том, чтобы при гестационном диабете, и именно чтобы сам диабет был основанием, абсолютным показанием к прерыванию беременности. Нет, конечно.
Гюзяль Табеева:
Либо осложнения, возможно, связанные с этим.
Роза Есаян:
Осложнения могут быть в течение беременности, с которым борются доктора и пытаются донашивать эту беременность. Но абсолютных показаний при гестационном диабете к прерыванию нет. Это могут быть совершенно другие заболевания.
Гюзяль Табеева:
Это все те вопросы, которые задают, и часто задают, женщины. Поэтому мы их обсуждаем.
Роза Есаян:
Да, конечно.
Гюзяль Табеева:
Вы сказали о том, что проводится глюкозотолерантный тест. Помимо глюкозотолерантного теста, который проводится на сроке 24-28 недель, в крайнем случае 32 недели беременности, что еще можно проводить? Какие альтернативы либо обязательные обследования, которые необходимо проводить беременным женщинам?
Роза Есаян:
Я, пожалуй, скажу вначале об обязательном обследовании, о дополнительных каких-то параметрах, которые могли бы нам помочь в постановке диагноза, в дифференциации вариантов углеводного нарушения в ходе беременности. Первично, конечно, это глюкозовенозные плазмы натощак. Этот анализ может проводиться при первичном обращении женщины в лечебное медицинское диагностическое учреждение. И если нет значений сахара 5,1 и выше, женщина может до 24-ой недели беременности, а в последующем еще неоднократно оценивать уровень сахара натощак.
Женщинам с нормальными значениями сахара в крови необходимо уже вступить во вторую фазу исследования, то есть обязательное проведение глюкозотолерантного теста с 75 граммами глюкозы, что является абсолютно безвредным способом диагностики. Может быть, 75 грамм глюкозы, растворенные в стакане воды, покажутся кому-то слишком сладким и приторным напитком, но всегда можно преодолеть это ощущение применением лимончика. Мы, например, советуем нашим женщинам приходить на глюкозотолерантный тест с дольками лимона.
Женщинам с нормальными значениями сахара в крови необходимо уже вступить во вторую фазу исследования, то есть обязательное проведение глюкозотолерантного теста с 75 граммами глюкозы, что является абсолютно безвредным способом диагностики.
Гюзяль Табеева:
Можно?
Роза Есаян:
Да. Потому что они могут, попеременно выпивая глюкозу, прибегать к потреблению еще и лимона, то есть это не сказывается на результатах теста. Поэтому этот тест безопасный, вполне себе преодолимый. Мы сами (эндокринологи) на себе испытывали, проводили глюкозотолерантный тест. И поэтому я считаю, что вполне возможно каждой женщине провести, и нужно просто соблюдать правила проведения теста.
Гюзяль Табеева:
Вот только на прошлой неделе у меня была пациентка, которая на сроке 24-26 недель отказалась проводить тест ввиду того, что это долго времени занимает (два часа), не с кем оставить маленького ребенка. И она сказала: «Я сдала гликозилированный гемоглобин».
Роза Есаян:
Я понимаю.
Гюзяль Табеева:
И этого, она считает, достаточно. Вот давайте поясним, достаточно ли это?
Роза Есаян:
К сожалению, нет. Если бы этого анализа было достаточно, наверное, мы вообще не проводили бы глюкозотолерантный тест. Что такое гликозилированный гемоглобин? Это параметр приблизительно среднего значения сахара крови за последние три месяца. Это ориентиры для нас, эндокринологов. Если гликозилированный гемоглобин превышает или достиг 6,5 и выше, мы можем говорить о наличии манифестного диабета, но мы не можем при значениях ниже 6,5 исключить гестационный сахарный диабет. То есть это маркер, по которому мы можем только исключить или подтвердить манифестный диабет, предшествующий беременности. Сам же гестационный диабет не диагностируется этим параметром. Поэтому тест необходим.
И когда некоторые женщины отказываются, ссылаясь на какие-то жизненные обстоятельства, они должны понимать, что они рискуют здоровьем не только своим, но все-таки и плодом, то есть будущим ребенком. И если женщина готова заниматься первым своим ребенком, она должна понимать, что в ходе беременности своевременное обследование – это забота уже о втором предполагаемом ребенке. Поэтому это не прихоть врачебная, безусловно. И нам совершенно не хочется, чтобы женщины просто так тратили время на то или иное исследование, но это достоверное обследование, и только на основании его мы можем действительно выявлять или же исключать гестационный диабет.
Гюзяль Табеева:
Я думаю, что услышали наши слушатели и зрители, что это необходимо делать, и от этого никуда не уйдешь, это не так страшно.
Роза Есаян:
Не так страшно, абсолютно точно. Я даже больше скажу. Мы иногда встречаемся со страхом и со стороны самих врачей, то есть врачи разных специальностей могут сталкиваться с женщиной во время беременности, и кто-то, может быть, даже не совсем понимая значимость этого теста, может отговорить пациентку от этого исследования, ссылаясь, что вдруг вам станет плохо, может голова закружиться и прочее. Опять-таки, если правильно проводится тест, если женщина пьет глюкозу в положении сидя, если она не расхаживается активно, тогда ничего плохого с ней не может произойти. И всегда в медицинских учреждениях есть медицинский персонал, который рядом в ходе тестирования. Женщину мы не отпускаем на тесте на улицу, мы всегда рядом. Поэтому ничего плохого с женщиной произойти не может. Я думаю, просто нужно это осознать, прежде всего, нашим коллегам и своевременно ориентировать, успокаивать наших женщин. В общем, вести правильно нужно эту беременность.
Гюзяль Табеева:
Тогда мы можем перейти смело к лечению. Когда уже диагноз поставлен, грамотно полноценное обследование проведено, поставлен диагноз «гестационный сахарный диабет», что делать? Кто должен вести? Вы уже сказали: эндокринолог.
Роза Есаян:
Да, совершенно верно.
Гюзяль Табеева:
И в каких случаях назначается уже лекарственная терапия, сахароснижающие препараты? В каких случаях можно, и можно ли вести пациентку с помощью диетотерапии? Возможно ли это в случае беременности?
Роза Есаян:
Скажу сразу, что постановка диагноза «гестационный диабет» не требует обязательной консультации эндокринолога, то есть любой доктор, к которому обратилась женщина в ходе беременности, может направить на нужных сроках на глюкозотолерантный тест и на основании значений теста выставить вовремя диагноз. И уже тогда, когда диагноз выставлен, женщина направляется к узкому специалисту – врачу-эндокринологу для дальнейшего ведения и лечения.
В основе лечения гестационного диабета лежит диетотерапия. Зачастую бывает только одной диетотерапии достаточно для того, чтобы поддерживать целевые нормальные значения сахара, и женщине до родов быть на этой диете. В случае, если целевые значения сахара не достигаются таким путем, при всех усилиях женщины и врачей, тогда мы прибегаем уже к лекарственным препаратам. В ходе беременности абсолютно точно доказана эффективность и безвредность применения инсулинотерапии. И это единственные препараты, которые применимы с целью сахароснижения в ходе беременности. Таблетированные формы сахароснижающих препаратов официально пока еще не признаны. Есть масса научных исследований на эту тему, есть масса публикаций на эту тему, которые мы, естественно, мониторируем, изучаем.
В ходе беременности абсолютно точно доказана эффективность и безвредность применения инсулинотерапии. И это единственные препараты, которые применимы с целью сахароснижения в ходе беременности. Таблетированные формы сахароснижающих препаратов официально пока еще не признаны.
И мы понимаем, что применяются две формы препаратов: это группа Метформина и Глибенкламида. Это действующие вещества, которые были применимы женщинами в ходе беременности при подписывании информированного согласия о том, что они могут проходить через фетоплацентарный барьер к плоду. Но женщины, исходно имеющие терапию на этих препаратах, желали оставить и в дальнейшем, в ходе беременности эти препараты, либо первично назначив применять их. Конечно, женщины обязательно подписывают информированное согласие. Такие случаи были и у нас в центре. У кого-то была комбинация препарата инсулинотерапии и таблетированных форм. И мы называем этот вариант применения препаратов «офф-лейбл», то есть не тех препаратов, которые официально не приняты и у которых в инструкции не указано, что их можно применить.
Гюзяль Табеева:
Но тем не менее исследования проведены, и, в общем-то, эффективность доказана.
Роза Есаян:
Да, эффективность этих препаратов доказана. И должна сказать, что единственная организация, которая рекомендует применение, например, Метформина, это Международная коллегия акушер-гинекологов. И в 2015 году Международная ассоциация акушеров-гинекологов выпустила в рекомендациях возможность применения Метформина во втором и в третьем триместрах беременности при определенных условиях. Это достаточно четко прописано.
Международная ассоциация акушеров-гинекологов выпустила в рекомендациях возможность применения Метформина во втором и в третьем триместрах беременности при определенных условиях.
Гюзяль Табеева:
Как часто Вы назначаете?
Роза Есаян:
Я понимаю, почему Вы спрашиваете. Потому что в некоторых ситуациях, сопровождающих инсулинорезистентность, Вы действительно применяете Метформин, и на этом фоне женщина даже может забеременеть. И даже не поняв, что она беременна, она может все еще находиться на этой терапии. И такое тоже бывало. То есть мы не назначаем женщинам с уже диагностированными углеводными нарушениями как стартовую терапию Метформин. Все-таки первично это диетотерапия.
При эффективности женщина остается только на диетотерапии. При неэффективности одной только диетотерапии второй линией препаратов рассматривается инсулинотерапия. И только в случае, если женщина желает все-таки таблетированные формы, с информированным согласием, за подписями мы можем, документально оформив, назначить Метформин, но в определенных, в индивидуальных для нее дозах. Не всегда приходится одними только Метформинами поддержать нормальные значения сахара, к сожалению. Порой этого бывает тоже недостаточно. Так или иначе, мы можем зачастую прибегать к инсулинотерапии.
Гюзяль Табеева:
Как беременные контролируют уровень сахара в крови? Они должны покупать специальные приспособления, как пациенты с сахарным диабетом? Как часто нужно контролировать сахар в крови беременным женщинам? И, наверное, они должны обучаться этому – самостоятельно делать?
Роза Есаян:
Да, этому мы обучаем у нас на приемах. Но как сказал один мой коллега, беременная женщина никому ничего не должна. То есть, по идее, было бы неплохо, чтобы женщина с углеводными нарушениями в ходе беременности снабжалась средствами самоконтроля, то есть глюкометром и тест-полосками. Те беременные женщины, у которых уже был манифестный диабет исходно, получают государственную поддержку в виде тест-полосок, и приборы в некоторых поликлинических учреждениях тоже выдаются.
В случае же, когда впервые у женщины диагностирован гестационный диабет, ей тоже необходим мониторинг сахара глюкометром. Мы говорим о том, что это необходимо, и женщина сама добровольно, естественно, приобретает этот прибор. Это портативный прибор, который позволяет в домашних условиях контролировать цифры сахара. Женщина измеряет глюкометром значения, записывает в дневник самоконтроля. Контроль ведется до приема пищи и через час от начала приема пищи. Мы этому обучаем у нас на приемах: как контролировать, как измерять, какие целевые цифры должны быть. То есть этому всему женщина в амбулаторных условиях обучается. И для этого не нужна госпитализация в стационар. Это тоже вопросы, с которыми мы встречаемся на приемах. Обычно спрашивают: «Мне нужно лечь в стационар?» Нет, это делается все в амбулаторных условиях, и ведение пациентки с гестационным или каким-либо другим типом диабета ведется в амбулаторных условиях, вплоть до того, что при необходимости, если нужно применять инсулин, то мы обучаем технике введения инсулина, подбираем дозы в амбулаторных условиях. Это не так сложно.
Ведение пациентки с гестационным или каким-либо другим типом диабета ведется в амбулаторных условиях, вплоть до того, что при необходимости, если нужно применять инсулин, то мы обучаем технике введения инсулина, подбираем дозы в амбулаторных условиях.
Гюзяль Табеева:
Это все делается на приемах?
Роза Есаян:
Да, абсолютно верно.
Гюзяль Табеева:
А существуют ли школы, обучающие беременных с гестационным сахарным диабетом?
Роза Есаян:
Вы знаете, у нас ранее существовали такие школы. Мы пытались собрать женщин, но это стало как-то сложно делать. Потому что если мы диагностируем уже углеводные нарушения, мы должны выдать как можно быстрее информацию женщине – руководство к действию. И если женщина, одна, вторая, третья, с детьми у кого-то ожидающими дома, с трудом может в определенный час и день быть у нас на консультации на этой школе, то мы можем просто упустить эту женщину из вида, и она может не получить полную информированность о том, что ей делать с этим диабетом, как ей быть дальше, как вести его и как контролировать. Поэтому мы пытались собирать кружок, школы, но получалось так, что не все женщины могли собраться единовременно. Соответственно, мы проводим такие мини-обучения. Я бы не назвала это школой.
Гюзяль Табеева:
В мини-группах?
Роза Есаян:
Да. Мы проводим либо небольшой группой, если у нас они сформировались, эти группы, либо в индивидуальном порядке, что зачастую бывает. В индивидуальном порядке уже на амбулаторном приеме, то есть каждую женщину мы обучаем всему тому, что ей нужно знать, и отвечаем совершенно на все вопросы. Она может прийти повторно, на повторные консультации, еще с большим перечнем вопросов. Мы стараемся все-таки давать максимальную информацию, чтобы женщина не боялась гестационного диабета. Это не так страшно. Это все корректируемо. И исходы у нас очень даже хорошие, в отношении детишек очень хорошие.
Гюзяль Табеева:
Также Вы обучаете подсчету единиц сахарных беременных? Есть такое? Или это все-таки отличается от сахарного диабета?
Роза Есаян:
Да, есть такое понятие, как хлебная единица. Это система подсчета углеводов, названная хлебная единица. Одна хлебная единица полагает 10-12 грамм углеводов. Но существует еще американская система, там где-то 15 грамм. Мы считаем, здесь, у нас в России, 10-12 грамм углеводов. Для облегчения подсчета количества углеводов, но это мы уже у нас в центре так придумали, мы назвали эту хлебную единицу «порция». Ну, как-то попроще немножечко для понимания, предложили такую систему – порционную систему подсчета углеводов. Это одно и то же фактически. И мы предлагаем в рамках диетотерапии дробное потребление этих углеводов, то есть равномерное распределение в сутки.
Гюзяль Табеева:
В течение дня.
Роза Есаян:
Да. Это позволяет нам получить в рационе питания женщины полное количество углеводов, полноценное, и тем самым профилактирует повышение сахара после приема пищи, потому что у женщин сахар может подниматься как до еды, так и после приема пищи. А еда – это, в общем-то, провокатор. И чем больше углеводов одномоментно потребляется, тем есть большая вероятность того, что сахар после еды будет нарастать. Это мы называем постпрандиальную гипергликемию. Это важно – поддержание нормальной гликемии после еды.
Чем больше углеводов одномоментно потребляется, тем есть большая вероятность того, что сахар после еды будет нарастать.
Гюзяль Табеева:
Существуют ли какие-то ограничения в физической активности и физических нагрузках?
Роза Есаян:
Замечательный вопрос. Я всегда об этом говорю на приемах, что она не ограничена в физических нагрузках при условии отсутствия акушерских противопоказаний. То есть мы, эндокринологи, только за то, чтобы женщина была активна физически. Конечно, мы не советуем какие-то дистанции, пробежки. Это легкие умеренные нагрузки, это ходьба после приемов пищи, это может быть йога для беременных, это могут быть упражнения в бассейне для беременных. Но если есть акушерские противопоказания – угроза прерывания беременности, угроза досрочного родоразрешения, может быть истмико-цервикальная недостаточность с коррекцией, то есть когда проблемы по шейке матки, тогда, конечно же, покой физический больше. Физические нагрузки – это как еще один компонент в терапии, то есть помимо диетотерапии физическая нагрузка.
Гюзяль Табеева:
То есть они даже полезны?
Роза Есаян:
Очень даже да. И диета, и физические нагрузки – это первичное звено терапии. В последующем, только при неэффективности этого, добавляется уже инсулинотерапия. И она безвредна тоже в отношении плода, это абсолютно точно. Я могу успокоить всех наших женщин, что инсулины работают на уровне организма матери, и они никак не влияют на плод, не проникают через плацентарный барьер.
Гюзяль Табеева:
Бояться не нужно?
Роза Есаян:
Не нужно абсолютно. Это временная мера до того, как женщина не родит. Потом отменяются все инсулины.
Гюзяль Табеева:
Роза Михайловна, спасибо Вам большое. Наш эфир подошел к концу. Мы успели затронуть те вопросы, которые мы запланировали, и рассказали нашим слушателям и зрителям основные моменты, касающиеся гестационного сахарного диабета. Спасибо Вам большое, что пришли.
Роза Есаян:
Спасибо Вам тоже, что пригласили.
Гюзяль Табеева:
Я надеюсь, что всем было понятно, доступно рассказали.
Роза Есаян:
Добро пожаловать всем беременным к нам! Мы можем помочь им в диагностике и в лечении. Поддержание нормальных сахаров в интересах как матери, так и ребенка. Я думаю, что это очень актуальная тема, потому что распространенность гестационного диабета крайне велика. Спасибо, что пригласили.
Гюзяль Табеева:
Спасибо. И до свидания.
Глюкозотолерантный тест при беременности
На 6-м месяце беременности проводится тест на выявление скрытого диабета. Он определяется у 3-6% беременных женщин. Считается, что такой тип диабета проявляется только у беременных, и он спровоцирован гормонами беременности. Это означает, что, если у женщины был обнаружен диабет, он исчезнет сразу после родов, и будущая мама не будет страдать им всю жизнь, т.к. он длится только 5 последних месяцев беременности. Тем не менее, это позволяет выявить предрасположенность к диабету, и в течение последующих лет будет необходимо контролировать уровень гликемии.
Очень важно обнаружить диабет, чтобы предотвратить такие его нежелательные последствия, как рождение крупного плода, угроза дородовых осложнений.Тест, который проводится в этих целях, называется «Тест О’Салливан» (глюкозотолерантный тест) и проводится на 6-ом месяце беременности.
Как проводится тест
«Тест О’Салливан» заключается в следующем: пациент выпивает 50 гр. глюкозы, через час после этого проводится забор крови для анализа. Он выполняется в любое время дня на голодный желудок.
Результаты теста
Если результаты теста выходят за рамки нормы, т.е. уровень гликемии выше 1,35 гр./л., то возможен диабет. Для установления точного диагноза необходимо выполнение еще одного теста для подтверждения гипергликемии. Сначала берут кровь натощак, затем предлагают выпить 100 гр. глюкозы. После ее всасывания (через час) проводят второй забор крови. Третий и четвертый заборы осуществляются с интервалом в один час. Всего данный тест занимает три часа.
Если как минимум два показателя из четырех будут завышены, значит, есть диабет. В этом случае необходимо соблюдать специальную диету и самостоятельно проверять уровень гликемии с помощью глюкометра несколько раз в день.
В рамках Школы мам наши врачи подробно рассказывают о том, какие ещё анализы желательно сдавать во время беременности, и для чего это нужно.
Риски и управление во время и после беременности
Антенатальные и перинатальные осложнения
Традиционно большинство данных о преимуществах дородовой и перинатальной диагностики и лечения ГСД было получено на основе сочетания клинических наблюдений и нерандомизированных исследований лечения. В результате экспертные органы сделали широкий спектр рекомендаций о важности диагностики и лечения ГСД. На одном конце спектра находятся организации, рекомендующие повсеместный или универсальный скрининг на ГСД и поэтапное лечение женщин с этим заболеванием. 1,39 На другом конце спектра находятся группы, которые вообще сомневаются в экономической эффективности обнаружения GDM. 40–42
Два рандомизированных клинических испытания предоставили доказательства того, что диагностика и лечение GDM могут иметь статистически значимые положительные эффекты, хотя и у относительно небольшой части пациентов. В Австралийском исследовании непереносимости углеводов (ACHOIS), 43 , OGTT 75 г проводилась между 16 и 30 неделями беременности, а уровень глюкозы в плазме натощак был <7.Уровень глюкозы 8 ммоль / л или 2 ч. 7,8–11,0 ммоль / л использовались в качестве критерия диагностики ГСД. Женщин с ГСД случайным образом распределяли для оказания обычной помощи (пациенты и медицинские работники не знали о результатах ПГТТ) или вмешательства. В группе вмешательства пациенты и поставщики были осведомлены о результатах OGTT. Лечение включало индивидуальные рекомендации по питанию и самоконтроль глюкозы. Экзогенный инсулин вводился, когда уровень глюкозы превышал заранее заданные целевые значения. В группе вмешательства была более низкая частота серьезных перинатальных осложнений (1% против 4%; в основном дистоция плеча), но более высокая частота госпитализаций в отделение интенсивной терапии новорожденных (71% против 61%).
В исследовании, проведенном Сетью отделений матери и плода в США, OGTT на 100 г проводилась женщинам на сроке от 24 до 30 недель беременности; Критериями диагностики ГСД были уровень глюкозы в плазме натощак <5,3 ммоль / л и по крайней мере два измеренных значения глюкозы, которые соответствовали или превышали установленные пороговые значения (1 час: 10,0 ммоль / л; 2 часа: 8,6 ммоль / л; 3 часа : 7,8 ммоль / л). 44 Пациенты были случайным образом распределены для оказания обычной помощи (без учета диагноза) или вмешательства, как в исследовании ACHOIS.Совокупность клинически значимых перинатальных исходов (смерть, травма, желтуха, гипогликемия или повышенные уровни С-пептида у потомства) наблюдались с одинаковой частотой в двух группах. Частота дистоции плеча была снижена в группе вмешательства (1,5% против 4%), аналогично результатам исследования ACHOIS. В обоих рандомизированных клинических испытаниях вмешательство было связано со значительным снижением средней массы тела при рождении (~ 100–150 г), количества детей, родившихся крупными для гестационного возраста или весивших при рождении> 4000 г, а также показателей материнской гипертонии. расстройства.Для этих трех последних неблагоприятных исходов абсолютные различия в частоте между группами составляли ~ 6–10%.
Взятые вместе, эти исследования и включенный в них метаанализ, а также три небольших исследования 45 показывают согласованную закономерность. Диагностика ГСД и лечение с использованием рекомендаций по питанию, самоконтроля уровня глюкозы и, при необходимости, экзогенного инсулина снижает относительный риск чрезмерного роста плода, дистоции плеча и гипертонических расстройств у матери. Однако только небольшая часть беременностей приносит пользу, поскольку большинство беременностей не влекут за собой каких-либо неблагоприятных перинатальных исходов в отсутствие лечения, а в некоторых случаях они возникают, несмотря на лечение.
Существует гораздо больший объем доказательств относительно эффекта интенсификации лечения помимо диетотерапии после того, как был диагностирован ГСД, как описано в метаанализе, проведенном Hovarth et al . 45 Методы интенсификации значительно различались в тринадцати проанализированных исследованиях и включали лечение инсулином по сравнению с одной диетой, инсулин различной интенсивности, инсулин по сравнению с аэробными упражнениями, мониторинг глюкозы во время посещений по сравнению с самоконтролем глюкозы пациентами, более частое или менее частое самостоятельное определение уровня глюкозы. -мониторинг, самоконтроль глюкозы по сравнению с постоянным мониторингом глюкозы, корректировка терапии при посещениях по сравнению с корректировкой с использованием телемедицины, ограничение калорийности по сравнению с неограниченной диетой с лечением инсулином, а также использование ультразвукового исследования для принятия решений о лечении инсулином.
Исследования, как правило, были небольшими (41–342 человека в каждом). Как и следовало ожидать, в метаанализе было трудно выявить единообразные или непротиворечивые результаты по этой разнородной группе исследований. Частота дистоции плеча, о которой сообщалось в пяти из тринадцати исследований, была значительно снижена в группе вмешательства (снижение абсолютного риска ~ 3%). В экспериментальной группе наблюдалась тенденция к снижению количества крупных для гестационного возраста детей, которая не достигла статистической значимости и в целом представляла собой снижение абсолютного риска только на 4%.Никаких существенных различий в частоте кесарева сечения, родовых травм, макросомии или перинатальной смертности обнаружено не было. Таким образом, как и в случае диагностики и лечения GDM, интенсификация лечения может принести пользу относительно небольшой, но потенциально важной группе пациентов.
Информация, представленная выше, указывает на основные недостатки в области GDM. Интенсивный мониторинг и, в меньшей степени, фармакологические методы лечения применяются к большому количеству пациентов для улучшения результатов у относительно небольшого числа пациентов.Даже если можно будет доказать, что этот подход экономически эффективен, 46 он почти наверняка неэффективен. На самом деле, когда дело доходит до перинатальных осложнений, ГСД является скорее фактором риска, чем болезнью. Существует очень большая потребность в более точных методах выявления подгруппы беременных женщин с ГСД, которые подвергаются наибольшему риску перинатальных осложнений, чтобы на них можно было направить самые интенсивные усилия по мониторингу и лечению. В этом отношении измерение материнской глюкозы — очень грубый инструмент.Этот вопрос будет рассмотрен ниже применительно к подходам к лечению во время беременности.
Защита здоровья матери в долгосрочной перспективе
Имеется достаточно надежный и растущий объем клинических испытаний, касающихся снижения риска сахарного диабета у лиц с высоким риском. Доказано, что для людей с высоким риском развития СД1 у нас нет никаких вмешательств, которые хорошо работают у людей. Для людей с высоким риском развития СД2 ситуация совсем другая.Вмешательства в образ жизни, метформин, акарбоза и тиазолидиндионы были использованы для снижения риска СД2 на 25–72% у взрослых с пониженным уровнем глюкозы. 47–52 Наилучшие доказательства снижения риска и смягчения последствий заболевания получены из подходов, которые либо изменяют состав жировой ткани тела (изменение образа жизни может привести к снижению риска примерно на 58%), либо биологию жировой ткани (тиазолидиндионы могут снизить риск на 55–72%) . 53 Менее убедительные доказательства для подходов, которые в первую очередь снижают скорость появления глюкозы в кровообращении (акарбоза и метформин могут снизить риск на 25–31%). 53
Два испытания предоставляют информацию для конкретного случая женщин с высоким риском СД2 на основе анамнеза ГСД. Исследование «Троглитазон в профилактике диабета» (TRIPOD) проводилось исключительно среди испаноязычных женщин с предшествующим GDM. 48 Исследование продемонстрировало снижение заболеваемости СД2 на 55% за 30-месячный период. Защита от T2DM была связана со снижением секреторной потребности в β-клетках и со значительным замедлением потери функции β-клеток.Сохранение функции β-клеток сохранялось, когда пациентов переводили на пиоглитазон после того, как троглитазон был исключен из клинического применения. 54 В Программу профилактики диабета США включены женщины с ГСД в анамнезе как один из факторов риска сахарного диабета. Апостериорный анализ влияния образа жизни или метформина по сравнению с плацебо у женщин с самооценкой GDM выявил снижение риска сахарного диабета на 50% при любом вмешательстве. 55
Интересно, что образ жизни одинаково эффективен в снижении риска сахарного диабета у женщин с ГСД и без него (снижение риска на 50% против 49% соответственно).Напротив, метформин был более эффективен у женщин с GDM в анамнезе, чем без него (50% против 14%, соответственно). Таким образом, метформин может быть особенно эффективным для снижения риска сахарного диабета у женщин с ГСД в анамнезе по причинам, которые в настоящее время не ясны. Ограниченные доступные данные свидетельствуют о том, что оценка и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний должны быть дополнительным компонентом лечения женщин с предшествующим ГСД. 28,29
Улучшение долгосрочного здоровья потомства
Существует мало доказательств высокого качества, которые помогут клиницистам снизить риски ожирения и сахарного диабета у потомков матерей с сахарным диабетом.Грудное вскармливание было связано со снижением долгосрочного риска ожирения и сахарного диабета по сравнению с кормлением из бутылочки в нескольких наблюдательных исследованиях, в некоторых из которых участвовали матери с сахарным диабетом. 56,57 Надежда на то, что агрессивный контроль уровня глюкозы у матери во время беременности может также смягчить развитие ожирения у их детей, еще предстоит реализовать. Последующее наблюдение за исследованием ACHOIS, в котором диагностика и лечение ГСД привело к снижению массы тела при рождении и частоты макросомии у потомства, не выявило каких-либо межгрупповых различий в z-показателях ИМТ у потомства в возрасте 4–5 лет. 58
В исследовании метформина при гестационном диабете (MiG) 59 сравнивали метформин с инсулином у женщин с ГСД, которым требовалась интенсификация лечения помимо диетической терапии. Эти два лечения обеспечили аналогичные перинатальные исходы, включая вес при рождении и измерения кожных складок у новорожденных. В возрасте 2 лет у потомства из двух групп лечения было одинаковое содержание жировой ткани, но у потомства в группе метформина было небольшое (3–16%), но статистически значимое увеличение толщины кожных складок. 60 Авторы предположили, что это могло отражать увеличение подкожной и уменьшенной висцеральной жировой ткани в группе метформина, но это предположение еще предстоит доказать. Таким образом, кроме грудного вскармливания, в настоящее время не было доказано, что никакие вмешательства снижают ожирение и его осложнения у потомства, подвергшего in utero GDM или любой другой форме сахарного диабета. Тем не менее, для развития избыточных показателей ожирения у потомков от матерей с ГСД могут потребоваться годы; поэтому для получения окончательной информации по этому вопросу потребуются долгосрочные исследования.
Как гестационный диабет влияет на беременных женщин и их детей?
(SACRAMENTO)Гестационный диабет — проблема многих беременных. Врачи акушерства и гинекологии задают будущим мамам вопросы типа: «Как гестационный диабет повлияет на мою беременность?» и «Будет ли у моего ребенка диабет в будущем?» Гестационный диабет развивается во время беременности и составляет от 80 до 90 процентов диагнозов диабета у будущих матерей.
Врач акушер-гинеколог из Калифорнийского университета в Дэвисе и сертифицированный инструктор по диабету Нэнси Филд организовала Facebook Live, чтобы ответить на некоторые часто задаваемые вопросы о диабете во время беременности.
Как диабет влияет на беременных?
Поле: Выделяют три типа диабета при беременности. Гестационный диабет выявляется во время беременности и обычно проходит после родов. Это самая частая форма заболевания при беременности. Существует два вида прегестационного диабета: 1 и 2 типа.1-й тип диагностируется раньше. Эти женщины инсулинозависимы и всю жизнь принимают лекарства. Пациенты с прегестационным диабетом 2 типа диагностируются в более позднем возрасте. Им не обязательно принимать инсулин, но они могут иметь избыточный вес и в семейном анамнезе диабет. У таких пациентов часто регулируют уровень сахара в крови с помощью пероральных препаратов.
Могут ли женщины передать гестационный диабет своему ребенку?
Поле: Нет, будущие мамы не передают его своим детям.Однако существует более высокий риск, если у матери в семейном анамнезе диабет и у нее разовьется гестационный диабет, который она может передать своему ребенку. Кроме того, женщины, у которых во время беременности развивается гестационный диабет, имеют от 20 до 60 процентов риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.
Если у женщины был гестационный диабет от первого ребенка, будет ли у нее больше шансов заразиться им во второй беременности?
Поле: Риск повторения гестационного диабета при второй беременности составляет около 50 процентов.У женщин, которые перенесли это во время предыдущей беременности, мы хотим обследовать их раньше, чем обычно, из-за более высокого риска. Однако есть женщины, у которых это заболевание наблюдается при первой беременности, но не при второй. Обычно это женщины, которые сильно похудели. Женщины, родившие двойню или тройню во время первой беременности и одного ребенка во второй беременности, также могут не заболеть этим заболеванием.
Есть ли какие-нибудь уловки для беременных, которые проходят тестирование на диабет?
Поле: Заблуждение, что систему можно обмануть.Если вы возьмете двух худых женщин, одна из которых постится 12 часов перед тестом, а другая пойдет в IHOP и съест всю левую часть меню, вторая женщина будет иметь меньшее значение. Это потому, что циркулирующего инсулина больше. Когда уровень глюкозы падает, она всасывается клетками, и в кровотоке остается меньше измерять. Люди не должны пытаться изменить тест; они, скорее всего, будут иметь ненормальное значение.
Для беременных женщин, принимающих инсулин, влияет ли он на их ребенка?
Поле: Инсулин не проходит через плаценту, чтобы попасть к ребенку.Фактически, поджелудочная железа плода, когда вы все еще беременны, вырабатывает инсулин примерно с 14 недель. Если через плаценту поступает слишком много глюкозы, поджелудочная железа плода выделяет больше инсулина, чтобы попытаться снизить уровень сахара в крови.
Можно ли беременным женщинам с диабетом заниматься спортом?
Поле: Беременность — не время набирать форму или заниматься новым видом спорта. Однако упражнения снижают уровень сахара в крови. Если вы будете ходить 10-15 минут после еды, это может снизить уровень сахара в крови примерно на 10-15 пунктов.Мы поощряем людей делать это. Есть исследования, которые показывают, что если люди начнут тренироваться по 15-20 минут в день, это может улучшить их гликемический контроль. Если пациенты движутся в этом направлении, этого бывает достаточно редко, чтобы избавиться от необходимости в лекарствах.
Какие продукты полезны для беременных с гестационным диабетом?
Поле: Есть определенные продукты, которые, как мы знаем, обычно вредны, например, продукты, повышающие уровень сахара в крови. Это такие вещи, как рафинированные углеводы; почти все хлопья для завтрака плохие.Некоторые фрукты — ананас, киви — в которых мало клетчатки, действительно могут повысить уровень сахара в крови. Чистые фруктовые соки действительно плохи. Хорошая еда — это то, что содержит сложные углеводы с низким гликемическим индексом, чтобы они не попадали в ваш кровоток сразу. Добавьте комбинацию жира, задерживающего всасывание глюкозы, и белка, стабилизирующего уровень сахара в крови.
Рождаются ли дети раньше, если у матери гестационный диабет?
Поле: Обычно это не так.Стандартных рекомендаций по поводу родов у людей с гестационным диабетом нет. Если пациентка находится под хорошим контролем, у нее нет других осложнений и ребенок не слишком большой, моя цель — заставить ее рожать самостоятельно и, надеюсь, роды через естественные родовые пути. На самом деле данные не подтверждают раннее привлечение к родам. У меня есть критерии того, о ком я достаточно беспокоюсь, чтобы рассмотреть возможность досрочных родов.
Дополнительные ресурсы:
Центры по контролю и профилактике заболеваний: Гестационный диабет и беременность
Американская диабетическая ассоциация: Гестационный диабет | Как лечить гестационный диабет
Центр родовспоможения и службы родовспоможения в UC Davis Health
UC Davis Health Management and Education: начать изучение диабета
Департамент акушерства и гинекологии UC Davis Health
Часто задаваемые вопросы по гестационному диабету — Brigham and Women’s Hospital
Will У меня диабет после беременности?
№Поскольку он возникает только во время беременности, гестационный диабет отличается от ранее существовавшего диабета 1 или 2 типа, и у подавляющего большинства женщин с гестационным диабетом уровень сахара в крови будет нормальным сразу после родов. Однако женщины с гестационным диабетом подвержены риску развития диабета на протяжении всей жизни, и очень важно, чтобы они постоянно проходили обследование на диабет и получали профилактическую помощь. Независимо от того, какой у вас уровень сахара в крови во время беременности, очень важно, чтобы вы получили надлежащее наблюдение после родов.Ваша бригада по уходу за беременными будет работать с вами и вашим основным лечащим врачом, чтобы убедиться, что вы получаете необходимое лечение.
Почему бывает гестационный диабет?
Ответ может быть сложным, но на самом простом уровне гестационный диабет возникает, когда ваше тело не может вырабатывать достаточно инсулина для поддержания нормального уровня сахара в крови во время беременности.
Во время беременности одна из многих задач плаценты — следить за тем, чтобы ребенок получал достаточно питательных веществ, отчасти за счет того, что она делает женщин более инсулинорезистентными.Инсулин — это гормон, регулирующий метаболизм питательных веществ в организме. Его функция — поглощать глюкозу из кровотока в мышцы, мозг и другие ткани, которые ее используют. Поджелудочная железа — это орган, вырабатывающий инсулин.
При гестационном диабете поджелудочная железа все еще вырабатывает инсулин, но вырабатывает недостаточно, чтобы преодолеть нормальную инсулинорезистентность беременности. Таким образом, нормальная инсулинорезистентность беременности подобна стресс-тесту для поджелудочной железы.
После родов этот «стресс-тест» плаценты снимается, и у большинства женщин поджелудочная железа способна вырабатывать достаточно инсулина, чтобы поддерживать нормальный уровень сахара в крови.Однако развитие гестационного диабета отражает риск развития диабета 2 типа с течением времени, и очень важно, чтобы женщины с гестационным диабетом в анамнезе регулярно проверяли уровень глюкозы, придерживались здоровой диеты и много тренировались, чтобы предотвратить диабет.
Подробнее о гестационном диабете.
Скрининг, диагностика и лечение гестационного сахарного диабета
1. Американская диабетическая ассоциация. Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете — 2014. Уход за диабетом . 2014; 37 (приложение 1): S14 – S80 ….
2. Бюллетени Комитета по Практике — Акушерство. Практический бюллетень № 137: Сахарный диабет беременных. Акушерский гинекол . 2013; 122 (2 п.1): 406–416.
3. Бьютт Н.Ф. Углеводный и липидный обмен при беременности: нормальный по сравнению с гестационным сахарным диабетом. Am J Clin Nutr . 2000; 71 (5 доп.): 1256S – 1261S.
4. Виер Л.М., Витт Э., Берджесс Дж., Эликсхаузер А.Госпитализации по поводу диабета во время беременности, 2008. Статистический бюллетень HCUP № 102. Декабрь 2010 г. Роквилл, штат Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества. http://www.hcup-us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb102.pdf. По состоянию на 1 мая 2014 г.
5. Хартлинг Л., Драйден Д.М., Гатри А. и др. Скрининг и диагностика гестационного сахарного диабета. Отчеты о доказательствах / оценка технологий, нет. 210. Отчет AHRQ № 12 (13) -E201-EF. Роквилл, штат Мэриленд: Агентство исследований и качества в области здравоохранения; 2012 г.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114844/. По состоянию на 1 мая 2014 г.
6. Getahun D, Фассетт MJ, Jacobsen SJ. Гестационный диабет: риск рецидива при последующих беременностях. Am J Obstet Gynecol . 2010; 203 (5): 467.e1–467.e6.
7. Нейлор К.Д., Сермер М, Чен Э, Фарин Д. Селективный скрининг на гестационный сахарный диабет. Исследователи Торонтского трибольничного проекта по гестационному диабету. N Engl J Med .1997. 337 (22): 1591–1596.
8. Ким С.Ю., Англия L, Саппенфилд (Ж), и другие. Расовые / этнические различия в процентном отношении случаев гестационного сахарного диабета, связанных с избыточным весом и ожирением, Флорида, 2004–2007 гг. Предыдущая хроническая дис . 2012; 9: E88.
9. Соломон К.Г., Willett WC, Кэри VJ, и другие. Проспективное исследование прегравидарных детерминант гестационного сахарного диабета. ЯМА . 1997. 278 (13): 1078–1083.
10. Каррено, Калифорния, Клифтон Р.Г., Хаут Дж. К., и другие.; Юнис Кеннеди Шрайвер Национальный институт детского здоровья и развития человека (NICHD) Сеть отделений материнско-фетальной медицины (MFMU). Чрезмерная прибавка в весе на ранних сроках беременности и риск гестационного сахарного диабета у нерожавших женщин [опубликованные поправки опубликованы в Obstet Gynecol. 2012; 120 (3): 710]. Акушерский гинекол .2012. 119 (6): 1227–1233.
11. Беллами Л., Casas JP, Хингорани А.Д., Уильямс Д. Сахарный диабет 2 типа после гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ. Ланцет . 2009. 373 (9677): 1773–1779.
12. Balsells M, Гарсия-Паттерсон А, Гич I, Коркой Р. Основные врожденные пороки развития у женщин с гестационным сахарным диабетом: систематический обзор и метаанализ. Diabetes Metab Res Rev. .2012. 28 (3): 252–257.
13. Мойер В.А.; Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг на гестационный сахарный диабет: рекомендация Целевой группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2014; 160 (6): 414–420.
14. Хиллиер Т.А., Огасавара К.К., Педула КЛ, Vesco KK. Заметно различная частота случаев лечения инсулином на основе универсального скрининга гестационного сахарного диабета в разнообразной популяции ОПЗ. Am J Obstet Gynecol . 2013; 209 (5): 440.e1–440.e9.
15. Плотник М.В., Кустан ДР. Критерии скрининговых тестов на гестационный диабет. Am J Obstet Gynecol . 1982; 144 (7): 768–773.
16. Национальная группа данных по диабету. Классификация и диагностика сахарного диабета и других категорий непереносимости глюкозы. Диабет . 1979. 28 (12): 1039–1057.
17. Мецгер Б.Е., Лоу LP, Дайер А.Р., и другие.; Группа совместных исследований HAPO Study. Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности. N Engl J Med . 2008; 358 (19): 1991–2002.
18. Заявление конференции по выработке консенсуса Национальных институтов здравоохранения: диагностика гестационного сахарного диабета, 4–6 марта 2013 г. Obstet Gynecol . 2013; 122 (2 п.1): 358–369.
19. Crowther CA, Хиллер Дж. Э., Мосс-младший, Макфи Эй Джей, Джеффрис WS, Робинсон JS; Исследовательская группа Австралийского исследования непереносимости углеводов у беременных женщин (ACHOIS).Влияние лечения гестационного сахарного диабета на исходы беременности. N Engl J Med . 2005. 352 (24): 2477–2486.
20. Хартлинг Л., Драйден Д.М., Гатри А, Muise M, Вандермейер Б, Донован Л. Польза и вред лечения гестационного сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ для Целевой группы профилактических служб США и Управления медицинских приложений исследований Национального института здравоохранения США. Энн Интерн Мед. . 2013. 159 (2): 123–129.
21. de Veciana M, Главный CA, Морган М.А., и другие. Сравнение постпрандиального и препрандиального мониторинга уровня глюкозы в крови у женщин с гестационным сахарным диабетом, которым требуется инсулинотерапия. N Engl J Med . 1995. 333 (19): 1237–1241.
22. Хан С, Crowther CA, Миддлтон П., Хитли Э. Различные типы диетических рекомендаций для женщин с гестационным сахарным диабетом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (3): CD009275.
23. Моисей Р.Г., Баркер М, Зима М, Петоч П., Brand-Miller JC. Может ли диета с низким гликемическим индексом снизить потребность в инсулине при гестационном сахарном диабете? Рандомизированное испытание. Уход за диабетом . 2009. 32 (6): 996–1000.
24. Луи Дж. К., Маркович Т.П., Перера Н, и другие. Рандомизированное контролируемое исследование, изучающее влияние диеты с низким гликемическим индексом на исходы беременности при гестационном сахарном диабете. Уход за диабетом . 2011. 34 (11): 2341–2346.
25. Ceysens G, Руиллер Д, Бульвен М. Упражнения для беременных с сахарным диабетом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (3): CD004225.
26. Баракат р, Пелаэз М, Лопес К, Люсия А, Руис-младший. Упражнения во время беременности и побочные эффекты, связанные с гестационным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. Br J Sports Med . 2013. 47 (10): 630–636.
27. Чудык А, Petrella RJ. Влияние физических упражнений на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний при диабете 2 типа: метаанализ. Уход за диабетом . 2011. 34 (5): 1228–1237.
28. Черный MH, Мешки ДА, Сян АХ, Лоуренс Дж. М.. Относительный вклад избыточного веса и ожирения перед беременностью, прибавки в весе во время беременности и гестационного диабета, определенного IADPSG, в избыточный рост плода. Уход за диабетом . 2013. 36 (1): 56–62.
29. Муктабхант Б, Лумбиганон П, Нгамджарус C, Доусвелл Т. Вмешательства для предотвращения чрезмерного набора веса во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (4): CD007145.
30. Расмуссен К.М., Яктинский А.Л .; Институт медицины (США). Комитет по пересмотру рекомендаций МОМ по весу при беременности. Набор веса во время беременности: пересмотр рекомендаций. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2009.
31. Гилберт С., Валуа М, Корен Г.Исход беременности после воздействия метформина в первом триместре: метаанализ. Fertil Steril . 2006. 86 (3): 658–663.
32. Hebert MF, Максимум, Нарахарисетти С.Б., и другие.; Сеть исследовательских отделений акушерско-фетальной фармакологии. Оптимизируем ли мы лечение гестационного диабета с помощью глибурида? Фармакологическая основа для лучшей клинической практики. Clin Pharmacol Ther . 2009. 85 (6): 607–614.
33.Мур Л. Е., Клоки Д, Раппапорт VJ, Кюрет LB. Метформин в сравнении с глибуридом при гестационном диабете: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерский гинекол . 2010. 115 (1): 55–59.
34. Лэндон МБ, Губка CY, Том Э, и другие.; Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института здоровья ребенка и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер. Многоцентровое рандомизированное исследование лечения гестационного диабета легкой степени. N Engl J Med . 2009. 361 (14): 1339–1348.
35. Dhulkotia JS, Ола Б, Фрейзер Р, Фаррелл Т. Пероральные гипогликемические агенты против инсулина в управлении гестационным диабетом: систематический обзор и метаанализ. Am J Obstet Gynecol . 2010; 203 (5): 457.e1–457.e9.
36. Роуэн Я.А., Гаага WM, Гао В, Баттин М.Р., Мур депутат; Следователи по делу о МиГе. Метформин в сравнении с инсулином для лечения гестационного диабета [опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med.2008; 359 (1): 106]. N Engl J Med . 2008. 358 (19): 2003–2015.
37. Pollex E, Моретти МЭ, Корен Г, Feig DS. Безопасность применения инсулина гларгина при беременности: систематический обзор и метаанализ. Энн Фармакотер . 2011; 45 (1): 9–16.
38. Pettitt DJ, Оспина П, Ховард С, Зиссер Н, Йованович Л. Эффективность, безопасность и отсутствие иммуногенности инсулина аспарт по сравнению с обычным человеческим инсулином для женщин с гестационным сахарным диабетом. Диабет Мед . 2007. 24 (10): 1129–1135.
39. Mathiesen ER, Ход М, Иванишевич М, и другие.; Детемир в группе изучения беременности. Исходы эффективности и безопасности для матери в рандомизированном контролируемом исследовании по сравнению инсулина детемир с инсулином НПХ у 310 беременных женщин с диабетом 1 типа. Уход за диабетом . 2012; 35 (10): 2012–2017.
40. Лумис Л, Ли Дж, Твид E, Фашнер Дж.Какое наблюдение за плодом необходимо для женщин с гестационным диабетом, контролируемым диетой? J Fam Pract . 2006. 55 (3): 238–240.
41. Митанчез Д. Осложнения у плода и новорожденного при гестационном диабете: перинатальная смертность, врожденные пороки развития, макросомия, дистоция плеча, родовые травмы, неонатальные осложнения. Метаболизм диабета . 2010; 36 (6 pt 2): 617–627.
42. Kjos SL, Schaefer-Graf UM. Модифицированная терапия гестационного диабета с использованием увеличения окружности живота плода с высоким и низким риском для выбора строгих или мягких целевых показателей гликемии матери [опубликованная поправка опубликована в Diabetes Care.2007; 30 (12): 3154]. Уход за диабетом . 2007; 30 (приложение 2): S200 – S205.
43. Литтл ЮВ, Эдлоу АГ, Томас А.М., Смит Н.А. Расчетный вес плода по данным УЗИ: изменяемый фактор риска кесарева сечения? Am J Obstet Gynecol . 2012; 207 (4): 309.e1–309.e6.
44. Кумарасами А, Коннок М, Торнтон Дж, Хан К.С. Точность ультразвуковой биометрии в прогнозировании макросомии: систематический количественный обзор. БЖОГ . 2005. 112 (11): 1461–1466.
45. Чаухан ИП, Гробман В.А., Герман Р.А., и другие. Подозрение и лечение макросомного плода: обзор. Am J Obstet Gynecol . 2005. 193 (2): 332–346.
46. Губка CY, Мерсер Б.М., Д’Альтон М, Килпатрик С, Блэквелл С, Сааде Г. Время показанных поздних преждевременных и ранних родов. Акушерский гинекол . 2011. 118 (2 п.1): 323–333.
47. Witkop CT, Нил Д., Уилсон Л.М., Бас EB, Николсон В.К. Активность по сравнению с выжидательной тактикой родов у женщин с гестационным диабетом: систематический обзор. Акушерский гинекол . 2009. 113 (1): 206–217.
48. Саттон А.Л., Мел L, Лэндон МБ, и другие.; Сеть отделений материнско-фетальной медицины Национального института здоровья ребенка и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер.Сроки родов и риск кесарева сечения у женщин с гестационным сахарным диабетом легкой степени. Am J Obstet Gynecol . 2014; 211 (3): 244.e1–244.e7.
49. Розенштейн М.Г., Ченг Ю.В., Сноуден Дж. М., Николсон Дж. М., Досс А.Е., Caughey AB. Риск мертворождения и младенческой смерти стратифицирован по гестационному возрасту у женщин с гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol . 2012; 206 (4): 309.e1–309.e7.
50.Гарабедян C, Деруэль П. Роды (время, маршрут, послеродовой гликемический контроль) у женщин с гестационным сахарным диабетом. Метаболизм диабета . 2010. 36 (6 пт 2): 515–521.
51. Практический бюллетень ACOG. Руководство по клиническому ведению акушеров-гинекологов. № 60, март 2005. Прегестационный сахарный диабет. Акушерский гинекол . 2005. 105 (3): 675–685.
52. Barrett HL, Моррис Дж, Макэлдафф А.Бдительное ожидание: протокол ведения материнской гликемии в послеродовом периоде. Aust N Z J Obstet Gynaecol . 2009. 49 (2): 162–167.
53. Рассел М.А., Фиппс М.Г., Олсон К.Л., Уэлч Х.Г., Плотник М.В. Курсы послеродового анализа глюкозы при гестационном сахарном диабете. Акушерский гинекол . 2006; 108 (6): 1456–1462.
54. Ким С, Ньютон КМ, Кнопп Р. Гестационный диабет и частота диабета 2 типа: систематический обзор. Уход за диабетом . 2002. 25 (10): 1862–1868.
55. Ziegler AG, Валлнер М, Кайзер I, и другие. Долгосрочный защитный эффект лактации на развитие диабета 2 типа у женщин с недавно перенесенным гестационным сахарным диабетом. Диабет . 2012. 61 (12): 3167–3171.
Фактор риска гестационного сахарного диабета при последующей беременности
Abstract
Преэклампсия и гестационный диабет (ГСД) имеют несколько общих механизмов.Целью этого исследования было определить, имеют ли женщины с преэклампсией повышенный риск ГСД при последующей беременности. Данные исследования были собраны из Корейской национальной базы данных о заявках на медицинское страхование Службы обзора и оценки медицинского страхования за 2007–2012 годы. В исследование были включены пациенты, у которых были первые роды в 2007 году и последующие роды в период с 2008 по 2012 год в Корее. Модель многомерного логистического регрессионного анализа была выполнена с GDM в качестве конечного результата для оценки риска GDM во второй беременности.Среди 252 276 женщин, родивших в 2007 году первые роды, 150 794 женщины родили вторые в период с 2008 по 2012 год. Согласно многомерному регрессионному анализу, женщины с преэклампсией только во время первой беременности имели повышенный риск ГСД во второй беременности по сравнению с женщины, у которых во время первой беременности не было ни одного из этих состояний (ОШ 1,2, 95% ДИ 1,1–1,3). Женщины с только GDM во время первой беременности имели повышенный риск GDM во второй беременности (OR 3,3, 95% CI 3.1–3.4). Сочетание преэклампсии и ГСД во время первой беременности дополнительно увеличивало риск ГСД во второй беременности (ОШ 5,9, 95% ДИ, 4,0–8,6). Наше исследование показало, что преэклампсия в анамнезе может служить дополнительным фактором риска ГСД при последующей беременности.
Образец цитирования: Lee J, Ouh Y-t, Ahn KH, Hong SC, Oh M-J, Kim H-J, et al. (2017) Преэклампсия: фактор риска гестационного сахарного диабета при последующей беременности. PLoS ONE 12 (5): e0178150.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0178150
Редактор: Чжун-Чен Луо, больница Синьхуа, Шанхайский университет медицины, школа медицины Цзяотун, КИТАЙ
Поступила: 22 июня 2016 г .; Принята к печати: 8 мая 2017 г .; Опубликован: 22 мая 2017 г.
Авторские права: © 2017 Lee et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе.
Финансирование: Автор (ы) не получил специального финансирования для этой работы.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.
Введение
Преэклампсия и гестационный сахарный диабет (ГСД) — это два заболевания, которые влияют на перинатальные исходы как матери, так и ребенка [1–4]. Хотя преэклампсия и GDM могут показаться не связанными друг с другом заболеваниями, поскольку их клинические проявления и диагностические критерии не пересекаются, многие исследования показали корреляцию между преэклампсией и GDM.Miyakoshi et al. [5] описали перинатальные исходы беременных с легкой непереносимостью глюкозы или GDM и отметили значительно более высокие показатели преэклампсии. Точно так же считается, что преэклампсия связана со степенью непереносимости глюкозы [6–8]. Schneider et al. [9] признали общие факторы риска между этими двумя состояниями, включая увеличенный возраст матери, первородство, многоплодную беременность и повышенный индекс массы тела до беременности. Предполагается, что основной патофизиологией этих состояний является сосудистая эндотелиальная дисфункция [10–12].Клинические проявления этих заболеваний могут исчезнуть на раннем этапе после прерывания беременности, однако из-за системных патологических изменений женщины с ГСД или преэклампсией в анамнезе имеют высокий риск развития диабета 2 типа или хронической гипертонии [13]. Эти условия влияют как на здоровье матери, так и на любую последующую беременность как следствие.
Большинство исследователей, изучавших отдаленные последствия этих двух состояний, сосредоточили внимание на влиянии ГСД на риск преэклампсии, и они определили, что сам ГСД является независимым фактором риска преэклампсии [9, 14, 15 ].Однако до сих пор неизвестно, является ли преэклампсия фактором риска развития ГСД. Когда преэклампсия еще не считается основным фактором риска последующего развития GDM, необходимо прояснить их взаимосвязь. Поскольку преэклампсия чаще всего встречается во время первой беременности, а ее частота снижается при последующей беременности, представляется разумным оценить риск развития ГСД после преэклампсии.
Цель этого исследования — определить, увеличивает ли преэклампсия риск ГСД при последующей беременности.
Материалы и методы
Данные исследования были собраны из базы данных требований Корейского национального медицинского страхования (KNHI) Службы обзора и оценки медицинского страхования (HIRA) за 2007–2012 годы. В Корее 97% населения обязаны участвовать в программе KNHI. В соответствии с полисами медицинского страхования поставщики медицинских услуг должны разрешать HIRA пересматривать медицинские расходы. Остальные 3% населения охвачены Программой медицинской помощи. Таким образом, база данных HIRA содержит информацию обо всех медицинских претензиях примерно для 50 миллионов корейцев, и из этой централизованной базы данных можно получить почти всю информацию о заболеваемости, за исключением процедур, не покрываемых страховкой, таких как косметическая хирургия. .Из этой базы данных было опубликовано множество эпидемиологических анализов. Согласно Закону о защите личной информации, хранящейся в государственных учреждениях, HIRA подготавливает данные о претензиях путем сокрытия личных данных. Таким образом, исследования с использованием данных HIRA могут быть исключены из обзора институционального совета. Полученные нами данные включали неидентифицируемый код, представляющий каждого человека, вместе с их возрастом, диагнозом и списком предписанных процедур.
Диагностика и коды процедур Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) использовались для идентификации всех женщин, родивших в 2007–2012 годах.Затем первая беременность была связана со второй беременностью в течение периода исследования. В текущее исследование были включены только женщины, у которых были первые роды в 2007 году и их последующие роды в период с 2008 по 2012 год.
Чтобы обеспечить безопасность пациентов с диагнозом GDM и преэклампсией из базы данных HIRA, мы сопоставили GDM с кодами O24.4 и O24.9 МКБ-10, а преэклампсию — с кодом O14 по МКБ-10. Также были получены дополнительные данные о женщинах, такие как их возраст, частота многоплодной беременности (определяемая как беременность двойней или более высокой степени), способ родоразрешения (вагинальные роды или кесарево сечение) и временной интервал между первой и второй беременностями.
Корейское общество акушерства и гинекологии принимает рекомендации Американского колледжа акушеров и гинекологов по диагностике GDM [16]. Вкратце, оценка риска для всех беременных женщин должна проводиться при первом дородовом посещении. Женщинам из группы высокого риска следует как можно скорее пройти обследование. Если при первом посещении отрицательный результат, женщины из группы высокого риска должны пройти повторное тестирование через 24–28 недель. Женщины, не входящие в группу высокого риска ГСД, должны пройти обследование через 24–28 недель. Скрининг может быть проведен в виде теста с провокацией глюкозы 50 г с последующим диагностическим тестом на толерантность к глюкозе 100 г через 3 часа в случае отклонений от нормы (двухэтапный подход).Диагноз GDM ставится, когда два или более значений глюкозы падают на уровне или выше пороговых значений глюкозы, предложенных либо критериями Карпентера и Кустана (CC), либо критериями Национальной группы данных по диабету (NDDG).
Тест студента t использовался для сравнения непрерывных переменных между группами, тогда как критерий хи-квадрат использовался для сравнения категориальных переменных. Для оценки риска была проведена модель многомерного логистического регрессионного анализа с GDM во второй беременности в качестве окончательного результата среди всей исследуемой популяции.Значение P <0,05 считалось статистически значимым. Статистический анализ выполняли с использованием программного обеспечения SPSS, версия 12.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США).
Результаты
Среди 252 276 женщин, родивших первые роды в 2007 году, 150 704 женщины родили вторые в течение следующих пяти лет и были включены в исследование.
Из 150 704 обследованных женщин в общей сложности 24 619 женщин заболели ГСД во время второй беременности. По сравнению с женщинами без ГСД во второй беременности, женщины, у которых во второй беременности развился ГСД, с большей вероятностью были старше, имели многоплодную беременность, ранее перенесли кесарево сечение и имели значительный временной интервал между двумя беременностями (Таблица 1 ).Женщины с ГСД во время второй беременности имели более высокие показатели предшествующей преэклампсии и ГСД во время первой беременности (Таблица 1).
В многофакторном логистическом регрессионном анализе (таблица 2) женщины с преэклампсией только во время первой беременности имели повышенный риск развития ГСД во время последующей беременности по сравнению с женщинами, у которых не было ни одного из этих состояний во время первой беременности (ОШ 1.2, [1.1– 1.3]). Женщины с ГСД во время первой беременности также подвергались повышенному риску ГСД во второй беременности (OR 3.3, [3.1–3.4]). Женщины, у которых во время первой беременности развились как преэклампсия, так и ГСД, имели еще более высокий риск ГСД во второй беременности (ОШ 5,9, [4,0–8,6]). Предыдущая многоплодная беременность не увеличивала риск GDM (OR 1.0, [09–1.2]), но многоплодные роды во второй беременности были связаны с повышенным риском GDM (OR 1.3, [1.1–1.5]). Роды кесарева сечения при первой беременности также увеличивают риск ГСД при следующей беременности (OR 1.2, [1.1–1.2]).
Когда пациенты, у которых развился ГСД, были разделены на группы, получавшие инсулин и без него, преэклампсия при первой беременности была связана с повышенным риском ГСД при последующей беременности, а самый высокий риск был у женщин с преэклампсией и ГСД, которым требовалось лечение инсулином. при первой беременности (таблица 3).
Обсуждение
Это исследование показало, что преэклампсия в анамнезе при первой беременности была фактором риска развития ГСД при последующей беременности. На сегодняшний день исследователи изучили потенциальное влияние ГСД на развитие гипертонии, СД 2 типа и других сердечно-сосудистых заболеваний после родов [17, 18]. Также известно, что гипертензия, вызванная беременностью, тесно связана с гипертонией и СД 2 типа в более позднем возрасте [17, 19–22]. ГСД и гестационная гипертензия давно связаны друг с другом, так как имеют несколько общих факторов риска [6, 7, 11, 14, 15, 17].ИМТ перед беременностью — один из наиболее распространенных факторов риска преэклампсии и ГСД. Таким образом, корреляция между этими состояниями при последующих беременностях вполне может быть простым результатом искажения ИМТ в этом исследовании. Однако следует учитывать, что есть еще несколько факторов, которые еще не выявлены. Если мы не можем четко идентифицировать каждый фактор, преэклампсия может быть репрезентативной для всех этих факторов, если мы знаем, что у преэклампсии и ГСД есть общие факторы риска.Однако было проведено всего несколько исследований, в которых изучалась последовательная связь между преэклампсией и ГСД. Таким образом, мы исследовали, является ли преэклампсия фактором риска более позднего развития ГСД.
Сильную корреляцию между преэклампсией при первой беременности и ГСД при последующей беременности можно объяснить двумя способами. Во-первых, эти два заболевания имеют общую патофизиологию и характеризуются системной эндотелиальной дисфункцией [12–14]. Возможно, что преэклампсия была явно выражена при первой беременности, а ГСД еще не развился.Этиология преэклампсии известна как неполная инвазия плацентарных клеток в маточную артерию и трансформацию маточной артерии, что в конечном итоге приводит к системной эндотелиальной дисфункции матери и повреждению сосудов [23-25]. Недавние исследования выявили доказательства повреждения эндотелия при GDM, хотя механизм дисфункции все еще нуждается в уточнении [12, 26]. Альтернативное объяснение результатов нашего исследования заключается в том, что ряд патофизиологических изменений, которые вызвали преэклампсию, впоследствии приводят к ГСД.Это может объяснить, почему ГСД иногда следует за преэклампсией даже при отсутствии общеизвестных факторов риска, таких как ожирение, преклонный возраст матери и многоплодие. Мы предполагаем, что преэклампсия вызвана повреждением эндотелия, и если сосудистая дисфункция не восстанавливается, она может проявляться не только в рецидивирующих эпизодах преэклампсии, но и в GDM. Следовательно, хотя преэклампсия может работать как фактор риска, преэклампсия сама по себе может быть причиной ГСД.
Преэклампсия чаще всего встречается при первой беременности [23, 27], и для клиницистов критически важно рекомендовать пациентам изменить образ жизни, поскольку не существует известного лечения, кроме прерывания беременности [10, 28, 29].В текущих рекомендациях Американской диабетической ассоциации по ГСД указано, что всем беременным женщинам с факторами риска следует пройти скрининговый тест на недиагностированный СД 2-го типа при первом дородовом посещении [30]. Поскольку преэклампсия увеличивает риск ГСД при последующей беременности, женщины с преэклампсией в анамнезе также должны проходить скрининг на СД 2 типа и ГСД раньше, чем при обычном графике скрининга, который предусматривает тестирование между 24 и 28 неделями. Поскольку преэклампсия в анамнезе представляет потенциальный риск для всех будущих беременностей, могут потребоваться более конкретные рекомендации по скринингу и диагностике, дополнительное консультирование пациентов и послеродовое ведение, направленные на профилактику ГСД.
Некоторые ограничения настоящего исследования требуют рассмотрения. Во-первых, наши данные были собраны не для исследовательских целей, а для рассмотрения вопросов о возмещении расходов, которые состоят из частоты преэклампсии и GDM на основе данных о страховых выплатах из базы данных претензий KNHI. Таким образом, потеря действительности — главное ограничение нашей базы данных. Особенно высока распространенность ГСД при второй беременности. К сожалению, исследований, подтверждающих данные специально для GDM и преэклампсии, нет. Однако исследования подтвердили точность данных из базы данных претензий KNHI HIRA, и многие исследования действительно используют эти данные [31–33].Более того, мы ранее сообщали, что заболеваемость ГСД увеличилась с 3,86% в 2007 г. до 11,83% в 2010 г. с постоянным увеличением после поправки на возраст [34]. Глядя на тенденцию к увеличению заболеваемости ГСД, мы ожидаем, что распространенность также будет продолжать расти. Хотя причина такой высокой заболеваемости неясна, есть несколько возможных объяснений. Во-первых, рост заболеваемости ГСД может отражать или вносить свой вклад в продолжающийся рост числа беременных женщин с фактором риска ГСД, таким как пожилой возраст и ожирение [35].Более того, высокая частота встречаемости, наблюдаемая в этом исследовании, может быть связана с изменением диагностических критериев. По сравнению с критериями NDDG, использование более всеобъемлющих критериев CC позволило увеличить диагностику GDM на 30–50% [36, 37]. Корейское общество акушерства и гинекологии рекомендует использовать критерии CC или NDDG при диагностике GDM. Таким образом, высокая заболеваемость может быть связана с изменением критериев от критериев NDDG к критериям CC. Однако у нас не было доступа к информации о таких факторах, как ИМТ матери, образ жизни и результаты лабораторных анализов, а также о критериях, которые обычно используются практикующими врачами в Корее.Во-вторых, высокая частота встречаемости может быть связана с дизайном исследования. Исследуемая популяция была ограничена беременными женщинами, которые уже однажды рожали. Таким образом, распространенность может показаться выше, чем по сравнению с показателем среди всех беременных женщин. Необходимы дальнейшие исследования для оценки причины высокой распространенности ГСД.
В случае лечения инсулином для каждого лекарства в обязательном порядке требуется рецепт, и, таким образом, рецепт автоматически регистрируется в базе данных заявлений KNHI HIRA.Таким образом, данные, относящиеся к лечению инсулином, являются полными и точными.
Тем не менее, мы считаем, что наши результаты будут иметь силу, потому что наши данные из реестра населения содержат информацию обо всех рождениях в Корее за рассматриваемый период времени.
В заключение, наши результаты показали, что преэклампсия в анамнезе может служить дополнительным фактором риска ГСД при последующей беременности. Наши наблюдения показывают, что женщинам с преэклампсией в анамнезе, которые ожидают большего числа детей в будущем, следует вести более строгий график скрининга на ГСД, и им следует консультировать по вопросам образа жизни.
Вклад авторов
- Концептуализация: JHL GJC.
- Обработка данных: KHA.
- Формальный анализ: SCH.
- Расследование: JHL KHA.
- Методология: JHL GJC.
- Ресурсы: GJC.
- Программное обеспечение: KHA.
- Надзор: GJC MJO HJK.
- Проверка: SCH.
- Написание — черновик: JHL.
- Написание — просмотр и редактирование: YTO MJO HJK GJC.
Список литературы
- 1. Хогберг У. Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2005 г .: «Учитывайте каждую мать и каждого ребенка», включая африканцев. Scand J Public Health. 2005. 33 (6): 409–11. pmid: 16332605
- 2. Кинг Х., Джумаева С., Абдуллаев Б., Гачич Добо М. Эпидемиология непереносимости глюкозы и связанные с ней факторы в Узбекистане: исследование в Сырдарьинской области. Диабет Res Clin Pract.2002. 55 (1): 19–27. pmid: 11755475
- 3. Бьюкенен Т.А., Сян А.Х. Гестационный сахарный диабет. J Clin Invest. 2005. 115 (3): 485–91. Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC1052018. pmid: 15765129
- 4. Ретнакаран Р. Статус толерантности к глюкозе во время беременности: окно в будущее риска диабета и сердечно-сосудистых заболеваний у молодых женщин. Curr Diabetes Rev. 2009; 5 (4): 239–44. pmid: 19604132
- 5. Миякоши К., Танака М., Мацумото Т., Хаттори Ю., Уэно К., Тераниши Т. и др.Гипертонические расстройства у японских женщин с непереносимостью глюкозы во время беременности. Диабет Res Clin Pract. 2004. 64 (3): 201–5. pmid: 15126008
- 6. Vambergue A, Nuttens MC, Goeusse P, Biausque S, Lepeut M, Fontaine P. Вызванная беременностью гипертензия у женщин с гестационной непереносимостью углеводов: диагностическое исследование. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2002. 102 (1): 31–5. pmid: 12039086
- 7. Соломон CG, Сили EW. Краткий обзор: гипертония при беременности: проявление синдрома инсулинорезистентности? Гипертония.2001. 37 (2): 232–9. pmid: 11230277
- 8. Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Гипертония и связанные с ней метаболические нарушения — роль инсулинорезистентности и симпатоадреналовой системы. N Engl J Med. 1996. 334 (6): 374–81. pmid: 8538710
- 9. Schneider S, Freerksen N, Rohrig S, Hoeft B, Maul H. Гестационный диабет и преэклампсия — схожие профили факторов риска? Early Hum Dev. 2012. 88 (3): 179–84. pmid: 218
- 10. Powe CE, Levine RJ, Karumanchi SA.Преэклампсия, заболевание материнского эндотелия: роль антиангиогенных факторов и последствия для более поздних сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж. 2011. 123 (24): 2856–69. Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC3148781. pmid: 216
- 11. Хейтриттер С.М., Соломон К.Г., Митчелл Г.Ф., Скали-Унис Н., Сили Е.В. Субклиническое воспаление и сосудистая дисфункция у женщин с гестационным сахарным диабетом в анамнезе. J Clin Endocrinol Metab. 2005. 90 (7): 3983–8. pmid: 15840749
- 12.Guimaraes MF, Brandao AH, Rezende CA, Cabral AC, Brum AP, Leite HV и др. Оценка функции эндотелия у беременных с преэклампсией и гестационным сахарным диабетом путем расширения плечевой артерии, опосредованного потоком. Arch Gynecol Obstet. 2014. 290 (3): 441–7. pmid: 24691824
- 13. Неренберг К., Даскалопулу С.С., Дасгупта К. Гестационный диабет и гипертензивные расстройства беременности как сигналы сосудистого риска: обзор и классификация доказательств. Может J Cardiol.2014; 30 (7): 765–73. pmid: 24726053
- 14. Остлунд I, Хаглунд Б, Хэнсон У. Гестационный диабет и преэклампсия. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2004. 113 (1): 12–6. pmid: 15036703
- 15. Bryson CL. Связь между гестационным диабетом и гипертонией, вызванной беременностью. Американский журнал эпидемиологии. 2003. 158 (12): 1148–53. pmid: 14652299
- 16. Комитет американских акушеров и гинекологов по практическим бюллетеням — акушерство.Бюллетень практики ACOG. Руководство по клиническому ведению акушеров-гинекологов. Номер 30, сентябрь 2001 г. (заменяет Технический бюллетень № 200, декабрь 1994 г.). Сахарный диабет при беременности. Obstet Gynecol. 2001; 98: 525–538. pmid: 11547793
- 17. Вольф М., Сандлер Л., Муньоз К., Хсу К., Эккер Дж. Л., Тадхани Р. Инсулинорезистентность в первом триместре и последующая преэклампсия: проспективное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2002. 87 (4): 1563–8. pmid: 11932283
- 18. Ли А.Дж., Хискок Р.Дж., Вейн П., Уокер С.П., Пермезель М.Гестационный сахарный диабет: клинические предикторы и долгосрочный риск развития диабета 2 типа: ретроспективное когортное исследование с использованием анализа выживаемости. Уход за диабетом. 2007. 30 (4): 878–83. pmid: 17392549
- 19. Ray JG, Vermeulen MJ, Schull MJ, Redelmeier DA. Сердечно-сосудистое здоровье после материнских плацентарных синдромов (CHAMPS): популяционное ретроспективное когортное исследование. Ланцет. 2005. 366 (9499): 1797–803. pmid: 16298217
- 20. Nisell H, Lintu H, Lunell NO, Mollerstrom G, Pettersson E.Артериальное давление и функция почек через семь лет после беременности, осложненной гипертонией. Br J Obstet Gynaecol. 1995. 102 (11): 876–81. pmid: 8534622
- 21. Виксе Б.Е., Иргенс Л.М., Бостад Л., Иверсен Б.М. Неблагоприятный перинатальный исход и позднее биопсия почки у матери. J Am Soc Nephrol. 2006. 17 (3): 837–45. pmid: 16421228
- 22. Irgens HU, Reisaeter L, Irgens LM, Lie RT. Долгосрочная смертность матерей и отцов после преэклампсии: популяционное когортное исследование.BMJ. 2001. 323 (7323): 1213–7. Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC59993. pmid: 11719411
- 23. Молодой BC, Левин Р.Дж., Каруманчи С.А. Патогенез преэклампсии. Анну Рев Патол. 2010; 5: 173–92. pmid: 20078220
- 24. Zhou Y, Damsky CH, Chiu K, Roberts JM, Fisher SJ. Преэклампсия связана с аномальной экспрессией молекул адгезии инвазивными цитотрофобластами. J Clin Invest. 1993. 91 (3): 950–60. Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC288047. pmid: 7680671
- 25.Zhou Y, Damsky CH, Fisher SJ. Преэклампсия связана с неспособностью цитотрофобластов человека имитировать фенотип сосудистой адгезии. Одна из причин дефектной эндоваскулярной инвазии при этом синдроме? J Clin Invest. 1997. 99 (9): 2152–64. Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC508045. pmid:
87
- 26. Анастасиу Э., Лекакис Дж. П., Алевизаки М., Папамикл С. М., Мегас Дж., Сувацоглу А. и др. Нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации у женщин с гестационным диабетом в анамнезе.Уход за диабетом. 1998. 21 (12): 2111–5. pmid: 9839102
- 27. Дакитт К., Харрингтон Д. Факторы риска преэклампсии при антенатальном бронировании: систематический обзор контролируемых исследований. BMJ. 2005; 330 (7491): 565. PubMed Central PMCID: PMCPMC554027. pmid: 15743856
- 28. Haddad B, Masson C, Deis S, Touboul C, Kayem G, Национальный колледж гинекологов и др., И др. [Критерии прерывания беременности у женщин с преэклампсией]. Анн Фр Анест Реаним. 2010; 29 (4): e59–68.pmid: 20347561
- 29. Дженкинс С.М., руководитель BB, Hauth JC. Тяжелая преэклампсия на сроке <25 недель беременности: исходы для матери и новорожденного. Am J Obstet Gynecol. 2002. 186 (4): 790–5. pmid: 11967509
- 30. Американский диабет A. Стандарты медицинской помощи при диабете — 2014. Уход за диабетом. 2014; 37 Приложение 1: S14–80.
- 31. Ким JY, Ким БО, Кан Д.Х. Создание национальной системы надзора за сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями. Сеул: Служба обзора и оценки медицинского страхования; 2006 г.
- 32. Jee SH, Sull JW, Park J, Lee SY, Ohrr H, Guallar E и др. Индекс массы тела и смертность корейских мужчин и женщин. N Engl J Med. 2006; 355: 779–787. PubMed pmid: 16926276
- 33. Ли СН, Ким К., Хён МК, Чан ЭДжей, Ли Н.Р. Использование ингаляционных кортикостероидов и риск туберкулеза. Грудная клетка. 2013. 68: 1105–1113. pmid: 23749841
- 34. Чо Г.Дж., Ким Л.Й., Сун Й.Н., Ким Дж.А., Хван С.И., Хонг Х.Р., Хонг СК, О MJ, Ким Х.Дж. Вековые тенденции гестационного сахарного диабета и изменения его факторов риска.PLoS One. 2015 20 августа; 10 (8): e0136017. pmid: 26292282
- 35. Феррара А. Растущая распространенность гестационного сахарного диабета: перспективы общественного здравоохранения. Уход за диабетом. 2007; 30 Дополнение 2: S141–146.
- 36. Ченг Ю.В., Блок-Курбиш И., Коши А.Б. Критерии Карпентера-Кустана сравнивали с пороговыми значениями национальных групп данных по сахарному диабету для гестационного сахарного диабета. Obstet Gynecol. 2009; 114: 326–332. pmid: 19622994
- 37. Феррара А., Хеддерсон М.М., Кузенберри С.П., Селби СП.Распространенность гестационного сахарного диабета, выявленная национальной группой данных по диабету или пороговыми значениями глюкозы в плазме крови плотника и кустана. Уход за диабетом. 2002; 25: 1625–1630. pmid: 12196438
границ | Гестационный сахарный диабет — инновационный подход к прогнозированию, диагностике, ведению и профилактике НИЗ в будущем — мать и потомство
Общие сведения
Во всем мире как гипергликемия во время беременности (ГИП), так и ожирение среди женщин детородного возраста перерастают в эпидемию пропорции (1, 2).В нашем текущем отчете мы следуем диагностической схеме для HIP, рекомендованной Международной федерацией гинекологии и акушерства (FIGO) (3), которая рассматривает любую степень повышения уровня глюкозы во время беременности как часть общего определения HIP. Затем эту широкую группу делят на женщин с известным диабетом до беременности или с заметно повышенным уровнем глюкозы, которые могут быть поставлены под диагноз диабета вне беременности. Это состояние называется «диабетом при беременности» (DIP).Гораздо большая группа женщин с повышенным уровнем глюкозы ниже этих пороговых значений классифицируется как «гестационный сахарный диабет» (GDM). Во многих отчетах предпринималась попытка проанализировать относительную важность HIP и избыточного веса / ожирения, связанных как с осложнениями беременности, так и с долгосрочным здоровьем как матерей с GDM, так и их детей. Четкое определение причинно-следственной связи является сложной задачей, ГСД и избыточный вес / ожирение часто затрагивают одних и тех же людей, а причинно-следственная связь является двунаправленной: ожирение лежит в основе каузального пути к гипергликемии, а ГИП причинно связано с ожирением у потомства.Кроме того, гипергликемия (преддиабет или диабет) вполне может существовать до беременности, как показали крупные исследования, такие как NHANES (4, 5). Однако на данный момент это обычно бессимптомно и может быть обнаружено только тогда, когда (и если) систематическое тестирование проводится в контексте беременности.
Исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO) (6, 7) продемонстрировало, что ИМТ матери и гипергликемия имеют сходные ассоциации с осложнениями беременности. Оба были связаны с повышенными показателями избыточного роста плода, первичного кесарева сечения, клинической неонатальной гипогликемии и ожирения плода, неонатальной гиперинсулинемии и гипертонического расстройства во время беременности.Связь гипергликемии с неблагоприятными исходами, как правило, линейна, в то время как ИМТ следует квадратичной модели с уменьшающимся приращением в самых высоких категориях ИМТ (8).
HAPO также сообщил об ИМТ и ГСД вместе с осложнениями беременности (6). В HAPO ожирение присутствовало у 13,7%, а GDM по критериям IADPSG (9) — у 16,1% тех, кто оставался слепым. Ожирение присутствовало у 25% женщин с ГСД, но его распространенность сильно различалась в разных центрах. По сравнению с женщинами, у которых не было ни одного фактора, количество неблагоприятных исходов увеличилось в обеих группах.Преэклампсия чаще встречалась в «группе с ожирением / без GDM», в то время как избыточный рост плода и гиперинсулинемия плода были немного чаще в «группе GDM / без ожирения», чем в «группе с ожирением / без GDM». Сочетание обоих факторов сопровождалось дополнительным увеличением осложнений беременности.
Таким образом, ИМТ матери и гликемия независимо и аддитивно влияют на субоптимальные исходы беременности. Не игнорируя ожирение как серьезную проблему для здоровья, в нашем текущем обзоре основное внимание будет уделено прогнозированию и диагностике ГСД и описанию оптимального ведения как во время, так и после беременности.
Прогнозирование ГСД
Как отмечалось выше, многие женщины, которые в настоящее время считаются «ГСД», на самом деле могут иметь недиагностированную гипергликемию до беременности. В странах с высокой распространенностью в идеале скрининг на гипергликемию должен проводиться как часть хорошо организованной и обеспеченной ресурсами до зачатия медицинской помощи. Однако у этого подхода есть ограничения, так как только около 40% беременностей во всем мире являются «запланированными» (10). Отсутствие предварительного тестирования означает, что мы не можем строго утверждать, что тестирование на ранних сроках беременности «предсказывает» GDM.Тем не менее, раннее тестирование дает возможность распознать у некоторых женщин вероятные ранее существовавшие нарушения метаболизма глюкозы. В Индии, например, сообщалось, что более 70% женщин с ГСД могут быть идентифицированы при их первом дородовом посещении (11).
Кроме того, с помощью клинических характеристик и биохимических тестов можно выделить отдельную группу беременных женщин, у которых уровень глюкозы в норме на ранних сроках беременности, но которые несут высокий риск прогрессирования до «стандартного ГСД». , который обычно диагностируется на сроке от 24 до 28 недель беременности.С прагматической точки зрения, представляется разумным рассматривать женщин с гипергликемией до беременности, женщин с ранним GDM и лиц с высоким риском GDM в качестве целевых групп для раннего вмешательства.
GDM часто является предшественником более позднего диабета 2 типа и маркером (преждевременного) сердечно-сосудистого (ССЗ) заболевания у женщин. В дополнение к их sine qua non гипергликемии, GDM и диабет 2 типа имеют общий ряд основных процессов, включая резистентность к инсулину, хроническое метаболическое воспаление, изменения адипоцитокинов и изменения во многих областях метаболизма (12, 13).
Простейшие модели прогнозирования GDM включают использование одной или нескольких клинических характеристик для стратификации риска GDM. Эффективность этих моделей недавно была оценена van Hoorn et al. (14), которые пришли к выводу, что модели, которые включали как множественные клинические характеристики, так и измерения глюкозы на ранних сроках беременности, лучше всего подходят для прогнозирования. В последнее время методы машинного обучения или искусственного интеллекта с использованием демографических переменных и предыдущих лабораторных результатов были применены для улучшения предсказательной способности (15).
GDM также связан с аномалиями плацентации, и маркеры ранней беременности, обычно используемые для прогнозирования анеуплоидии, такие как связанный с беременностью плазменный белок A (PAPP-A) и свободный β-ХГЧ, также были включены в прогностические модели (16). Свитинг и др., Используя сохраненные образцы сыворотки из программы скрининга первого триместра в Сиднее, сообщили, что использование нескольких биохимических маркеров в сочетании с клиническими характеристиками позволяет с высокой точностью предсказать GDM [площадь под кривой оператора приемника (AUROC) 0 .91–0,93]. Однако эти результаты еще предстоит подтвердить на независимых когортах.
Протеомный скрининг на ранних сроках беременности выявил множество потенциальных белковых маркеров, включая кластер, связанный с секрецией, связыванием, резистентностью и передачей сигналов инсулина для более позднего GDM (17, 18). Ravnsborg et al. сообщили, что витронектин, который также связан с метаболическим синдромом вне беременности, значительно увеличивает прогностическую силу факторов риска у матери (17) и может оказаться ценным прогностическим фактором при клиническом использовании.Однако протеомные методы слишком сложны и дороги для рутинного использования и должны перейти на автоматизированные недорогие лабораторные тесты, прежде чем они станут широко применимыми.
Недавно была исследована роль внеклеточных пузырьков (ECV) как маркеров GDM (19, 20). Эти циркулирующие частицы, полученные во время беременности в основном из плаценты и жировой ткани, «упаковывают» множество потенциальных молекул белка и РНК и транспортируют их к определенным участкам. Джеймс-Аллан и др. (21) продемонстрировали, что специфические небольшие ECV связаны с GDM и что введение человеческих ECV от женщин с GDM вызывает как инсулинорезистентность, так и снижение секреции инсулина у грызунов, что напоминает патофизиологию GDM.
Микро РНК являются основным компонентом ECV и связаны с метаболизмом глюкозы. Исследовательское исследование случай-контроль, проведенное Yoffe et al. предположили, что микро РНК-223 и микро РНК 23a в образцах крови в первом триместре сильно предсказывали более поздний GDM (AUROC 0,91) (22). Другое недавнее когортное исследование подтвердило этот вывод для микро РНК-233 (23). Эти результаты являются многообещающими, и недавно были подробно рассмотрены общие ассоциации между некодирующими РНК и GDM (24). Однако, как и в случае с другими биомаркерами, эти положительные результаты небольших исследований должны быть подтверждены в независимых когортах.Требуемые анализы также необходимо будет модифицировать, чтобы их можно было использовать с низкой стоимостью и высокой пропускной способностью в обычных диагностических лабораториях.
Таким образом, когортные исследования выявили несколько потенциальных предикторов ранней беременности для более позднего ГСД (13). Они варьируются от единичных или множественных клинических или демографических показателей до измерения гликемии на ранних сроках беременности и до измерения сложной сети молекулярных биомаркеров. Чтобы быть ценными для повседневной клинической практики, молекулярные биомаркеры должны работать лучше, чем клинические факторы риска и простые измерения глюкозы при прогнозировании GDM и исходов беременности, а также демонстрировать экономическую эффективность.С практической точки зрения, они также должны подходить для тестирования без голодания одновременно с другими стандартными скрининговыми тестами на раннюю беременность. Хотя многие биомаркеры имеют сильную связь с более поздним GDM, ни один из них еще не был разработан в качестве автоматизированных и недорогих тестов, позволяющих их рутинное клиническое использование. Тем не менее, они предлагают ценную информацию о патофизиологии GDM и со временем могут быть готовы к работе в клинике.
Диагностика GDM
GDM обычно диагностируется с помощью перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT), проводимого на 24–28 неделе беременности.Это время обычно предпочтительнее для рутинной диагностики ГСД, поскольку большая часть физиологической инсулинорезистентности беременности будет точно установлена. Однако в связи с глобальным ростом уровня ожирения, возрастом материнского возраста и другими факторами риска, связанными с окружающей средой, это предположение может больше не соответствовать действительности, о чем свидетельствуют высокие показатели выявления ГСД на ранних сроках беременности, о которых свидетельствуют недавние исследования, проведенные в различных частях мира. Растущая распространенность недиагностированной дисгликемии (диабета и преддиабета) у женщин репродуктивного возраста усиливает необходимость исключения ранее существовавшего недиагностированного диабета на как можно более раннем этапе, что ставит под сомнение старую норму тестирования между 24 и 28 неделями.Точный процесс и критерии OGTT-диагностики GDM сильно различаются во всем мире. Международная ассоциация диабетических групп по изучению беременности (IADPSG) (9), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (2, 25) и FIGO (3) одобрили «одноэтапное» тестирование OGTT с использованием пороговых значений ≥ 5,1 ммоль / л натощак. ; 10,0 ммоль / л через 1 час и 8,5 ммоль / л через 2 часа после нагрузки глюкозой 75 граммов для диагностики ГСД. Однако прагматические рекомендации FIGO, учитывающие различные контексты здравоохранения, допускают альтернативные диагностические подходы для Китая, Индии, Южной Америки и Соединенного Королевства (3).Существует большая разница в диагностических подходах в США (26) и Канаде (27), которые, как правило, предпочитают двухэтапное тестирование с использованием 1-часового теста «глюкозная провокация» без голодания, за которым следует OGTT (100 грамм или 75 грамм), если результат GCT превышает заранее определенные пороговые значения. IADPSG, ВОЗ и FIGO также подтвердили необходимость раннего тестирования, а также тестирования в традиционном периоде от 24 до 28 недель.
Еще одним важным изменением мировых протоколов тестирования на ГСД является продолжающийся спор о том, должно ли тестирование быть универсальным (для всех беременных женщин) или нацелено только на женщин с выявленными факторами риска, которые связаны с более высоким риском положительного результата теста.FIGO (3), IADPSG (9) и Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) (26) рекомендуют универсальное тестирование. Исследование HAPO (7) ясно продемонстрировало, что значения глюкозы OGTT независимо связаны с неблагоприятными исходами беременности, даже после поправки на несколько дополнительных материнских характеристик, включая ИМТ. ГСД почти всегда протекает бессимптомно, поэтому стратегия тестирования, основанная на симптомах, явно несостоятельна. Анализ полезности затрат для Соединенного Королевства (Великобритания) пришел к выводу, что если частота GDM среди популяции> 4.2%, то универсальный OGTT — наиболее экономичная стратегия (28). Ни одна из текущих достоверных оценок частоты GDM не опускается ниже этого порога. Тем не менее, некоторые органы, в частности Национальный институт клинического совершенства (NICE) в Великобритании, по-прежнему продвигают скрининг на основе факторов риска (29). Самый последний Кокрановский обзор (30) неубедителен, но недавний систематический обзор экономических оценок скрининга GDM снова пришел к выводу, что универсальный скрининг был наиболее эффективным подходом (31). Соблюдение официально утвержденных протоколов скрининга на основе факторов риска кажется низким в таких разных странах, как Швеция (32), где только 31% женщин прошли скрининговый тест, который считается подходящим для их задокументированного профиля факторов риска, Великобритания (61% соответствующих скринингов факторам риска) (33) и ЮАР (34), где Adam et al.сообщили, что, хотя использование факторов риска снизило бы OGTT на 46%, этот протокол пропустил 41% диагнозов GDM (34). Еще одно исследование, проведенное в Италии, показало, что 23% случаев ГСД не учитываются при скрининге на основе факторов риска (34). Напротив, в отчете из Шри-Ланки, страны с высокой фоновой частотой диабета, отмечается, что 80% женщин все равно нуждались бы в скрининге, если бы факторы риска использовались для определения потребности в OGTT, но только 13% случаев GDM будут пропущено (35). Таким образом, результаты применения скрининга на основе факторов риска различаются для разных групп населения.Однако, учитывая, что в большинстве стран растет распространенность как ГСД, так и связанных с ним факторов риска и что правильное внедрение скрининга на основе факторов риска является неудовлетворительным, мы выступаем за единообразное биохимическое тестирование.
Очевидно, что тест на толерантность к глюкозе неудобен, требует значительных ресурсов и плохо воспроизводится (36), поэтому предпочтительнее использовать альтернативный дешевый, воспроизводимый тест без голодания. Самостоятельно вводимые домашние OGTT предлагают повышенное удобство и, по-видимому, работают так же хорошо, как и при лабораторных исследованиях (37).Для определения уровня глюкозы натощак специальные измерители с жестким лабораторным контролем качества также могут обеспечить приемлемую точность (38), и этот подход был одобрен FIGO для использования в условиях ограниченных ресурсов (3).
Гликозилированный гемоглобин (HbA1c) является очевидной альтернативой и широко используется для диагностики диабета вне беременности. Однако он неэффективен как для прогнозирования ГСД с диагнозом ПГТТ, так и для прогнозирования исходов беременности (39) и, по-видимому, имеет ограниченную ценность, за исключением выявления недиагностированной гипергликемии на ранних сроках беременности (40).
Были оценены различные другие маркеры общей гликемии с более коротким периодом полураспада (таким образом, более отражающие краткосрочные изменения гликемии), включая фруктозамин (FA), гликозилированный альбумин (GA) и 1,5 ангидроглюцитрол (1,5 AHG) (41). Ни один из этих маркеров не подходит для использования во время беременности. ФА легко измерить, но на него влияет дилюционная анемия беременных. FA и GA различаются при наличии альбуминурии (как при преэклампсии), а 1,5 AHG неточны при беременности из-за снижения почечного порога глюкозурии (41).Совсем недавно в ретроспективных исследованиях было показано, что фракция гликированного комплемента GCD59 (42) связана с ранним GDM и с детьми с большим для гестационного возраста (LGA) (43) в популяции беременных с ожирением. В настоящее время проводятся более масштабные перспективные оценки (44). GCD59 в настоящее время является наиболее многообещающим маркером общей гликемии без голодания в контексте беременности.
Профилактика ГСД — до и во время беременности
В идеале, уровни ГСД среди населения можно было бы снизить с помощью как индивидуальных, так и социальных мер, направленных на содействие изменениям здорового образа жизни, включая оптимальное питание и повышение физической активности среди населения в целом с акцентом на здоровье и физическая форма женщин репродуктивного возраста.Возраст матери на момент зачатия является важным маркером осложнений беременности, включая ГСД (45), но на него сильно влияет как индивидуальный выбор, так и социальные факторы, и вряд ли он может быть полезной целью для профилактических мер. Избыточный вес матери и ожирение также являются очень важными рисками, которые необходимо устранять до беременности с помощью мер по изменению образа жизни (45). При выраженном ожирении бариатрическая хирургия является лучшим проверенным средством снижения массы тела. Хотя полное рассмотрение его влияния на беременность выходит за рамки данной статьи, недавний обзор (46) показал, что его преимущества снижают распространенность ГСД, более низкие показатели младенцев с LGA и снижение распространенности гипертонии во время беременности.Тем не менее, наблюдалось увеличение замедленного роста плода, что отражалось в более высоких показателях младенцев с SGA. Преждевременные роды также были более частыми. Хирургические методы лечения, вызывающие мальабсорбцию, сопровождаются более сильным снижением веса и демонстрируют более низкие показатели LGA, но, наоборот, также более высокие показатели SGA, что позволяет предположить, что клинические решения должны уравновешивать потенциальные риски и преимущества.
В самом последнем обзоре нескольких стратегий профилактики ГСД, подготовленном Кокрановской группой (47), сообщается, что ни один образ жизни или вмешательство на основе лекарств не имеют доказанной пользы и что общая доказательная база слабая, но мы рассмотрим некоторые широко обсуждаемые потенциальные варианты. более подробно.
Вмешательства в образ жизни
Несмотря на отрицательные результаты Кокрейновского исследования, изложенные выше, в которых сделан конкретный вывод о том, что диета сама по себе или только упражнения не влияют на предотвращение ГСД, и что комбинированная диета и упражнения имеют только «возможный» (незначительный) эффект в предотвращении ГСД. , один систематический обзор Song et al. (48) предположили, что изменение образа жизни до 15 -й гестационной недели может снизить GDM на 20% [ОР 0,80 (95% 9I 0,66–0,97)]. Это дает проблеск надежды на вмешательство, основанное на образе жизни, но масса доказательств отрицательна в отношении любого вмешательства в образ жизни после первого триместра.
Метформин
Метформин обычно используется на ранних сроках беременности у пациентов с синдромом поликистозных яичников. Он также используется во втором и третьем триместре в качестве медикаментозного лечения ГСД, если изменение образа жизни не приводит к достижению гликемических целей. В недавнем обзоре обобщены многие аспекты применения метформина во время беременности (49). Однако текущие данные не поддерживают использование метформина в качестве средства профилактики GDM. В исследовании (EMPOWaR) рандомизировано 449 женщин с ожирением с нормальной исходной толерантностью к глюкозе, которым добавляли до 2500 г метформина в день по сравнению сплацебо между 12 и 16 неделями беременности и продолжалось до рождения ребенка (50). EMPOWaR не отметило различий в распространенности ГСД, увеличении веса матери или липидном метаболизме матери. Показатели SD (Z) веса при рождении и веса при рождении были сопоставимы между группами. Метформин был связан с большим количеством случаев диареи (42% против 19%, P <0,0001).
Syngelaki et al. рандомизированные женщины с ИМТ> 35 кг / м 2 получали метформин 3 г в день или плацебо в период от 12 до 18 недель беременности до родов (51).Всего в исследовании приняли участие 202 женщины, получавшие метформин, и 198 — плацебо. Разницы в росте плода не было. Материнский GWG был снижен на 1,7 кг (P <0,001) с метформином. Частота ГСД была одинаковой между группами, и другие исходы беременности также были аналогичными.
РКИ GRoW по метформину у женщин с избыточным весом и ожирением на ранних сроках беременности, проведенное Dodds et al., Также сообщило об отрицательных результатах без снижения частоты GDM или других осложнений беременности (52).
Миоинозитол
Миоинозитол повышает чувствительность к инсулину вне беременности.При GDM испытание приема добавок 69 женщин, рандомизированных к группе миоинозитола 4 г / день с 400 мкг фолиевой кислоты в день по сравнению с одной только фолиевой кислотой, показало снижение инсулинорезистентности в группе миоинозитола (53). В другом исследовании сравнивали миоинозитол 2 г с 200 мкг фолиевой кислоты в день по сравнению с 200 мкг фолиевой кислоты в день только у 220 женщин с ожирением, начиная с 12-13 недель беременности и продолжая на протяжении всей беременности (54). Сообщается, что распространенность GDM снизилась с 33,6% до 14% (P = 0,001) в группе миоинозитола.
Тем не менее, в другом РКИ, в котором участвовали женщины с семейным анамнезом диабета, сравнивали женщин, рандомизированных на группу миоинозитола в дозе 1100 мг, 27.6 мг D-хиро-инозитола плюс 400 мкг фолиевой кислоты или только 400 мкг фолиевой кислоты на ранних сроках беременности до 24–28 недель беременности не продемонстрировали снижения частоты ГСД (55).
Ресвератрол сравнивали с инозитом в другом РКИ с участием беременных женщин с избыточной массой тела. Три группы исследования включали ресвератрол плюс инозит, только инозитол и плацебо (56). Ресвератрол был связан со снижением уровня липидов и глюкозы. В исследовании NiPPeR планируется сравнить двухразовое употребление контрольного пищевого напитка, обогащенного стандартными микронутриентами, с двухразовым питательным напитком, обогащенным дополнительными микроэлементами, миоинозитом и пробиотиками.Результаты пока отсутствуют (57).
Пробиотики
Было обнаружено, что пробиотики снижают GDM у женщин с нормальным весом в исследовании из Финляндии (58), результат, который стимулировал большой интерес к их использованию в качестве терапевтического агента низкого риска для профилактики GDM. Однако результаты у женщин с повышенным риском ожирения до беременности были менее обнадеживающими. В исследовании «Пробиотики при беременности» 175 женщин с ожирением были рандомизированы в группу пробиотиков по сравнению с капсулами плацебо в течение четырехнедельного периода с 24 до 28 недель гестации, при этом основным результатом было изменение уровня глюкозы натощак.Группы лечения различались по исходному ИМТ. После корректировки на ИМТ не было заметных клинических преимуществ в отношении основного результата, связанного с глюкозой натощак. Масса новорожденного при рождении и другие метаболические параметры не улучшились (59). Совсем недавно в исследовании SPRING (60), исследовании HUMBA (61) и в исследованиях из Финляндии (62) и Дании (63) сообщалось об отрицательных результатах приема пробиотических добавок, поэтому текущие доказательства, безусловно, отрицательны.
Рыбий жир
Диетические жирные кислоты также были предложены в качестве терапии, которая может уменьшить GDM, а также улучшить частоту преждевременных родов.В рандомизированное контролируемое исследование DHA для оптимизации исхода матери и ребенка (DOMInO) было включено 2399 женщин, которые были рандомизированы до 21 недели беременности либо на (1) обогащенный DHA рыбий жир 800 мг / день, либо (2) на капсулы растительного масла без DHA до момента рождения ( 64). ГСД и преэклампсия не были уменьшены, и не было различий в размере новорожденных или ожирении. Последующая оценка потомства в возрасте 7 лет не показала различий в антропометрии (65).
Витамин D
Низкий уровень 25 гидроксивитамина D в сыворотке крови явно является фактором риска развития ГСД (66), но результаты терапевтических испытаний неоднозначны.В самом последнем Кокрановском обзоре (67), включающем в основном исследования, проведенные на Ближнем Востоке, сообщается, что добавление только витамина D «вероятно» снижает популяционную частоту ГСД [ОР 0,51 (95% ДИ 0,27–0,97)] и преэклампсии [ ОР 0,48 (95% ДИ 0,30–0,79)]. Однако не было отмечено никакой пользы для витамина D + кальция или витамина D + кальция + других минералов. Общее качество имеющихся доказательств было сочтено «низким» Кокрановской группой в своем обзоре исследований по профилактике ГСД (47).Отмечая общее расхождение в изученных популяциях, исходных уровнях витамина D и терапевтических дозах витамина D, использованных в исследованиях, включенных в различные обзоры или исключенных из них, мы считаем следующий вывод Corcoy et al. (68) в качестве сбалансированного резюме: «Прием высоких доз витамина D во время беременности вдвое снижает частоту ГСД у беременных с исходным уровнем витамина D <50 нмоль / л». Токсичность добавок витамина D до 5000 МЕ / день кажется низкой (69, 70). Таким образом, с практической точки зрения витамин D представляется разумным вариантом для групп населения с низкими исходными уровнями.Надеюсь, будущие исследования прояснят его истинную терапевтическую роль.
Ведение ГСД — во время беременности и в послеродовой период
Лечение ГСД во время беременности сосредоточено на изменении диеты, пропаганде здоровой физической активности и фармакологическом управлении, в первую очередь с помощью инсулина, а также пероральных гипогликемических средств (ОГА), если гликемический контроль не может быть достигнуто с помощью одних мер образа жизни. Детали терапевтического подхода, в частности, в отношении различных диетических подходов и потенциального использования OHA, таких как метформин и глибурид (глибенкламид), сильно различаются между странами и внутри стран, и подробное обсуждение этих текущих спорных вопросов выходит за рамки нашего текущего обзора. , но недавно был подробно рассмотрен (71).
Два знаковых проспективных РКИ подтвердили, что выявление и медикаментозное лечение ГСД приносит пользу как матери, так и ребенку с точки зрения немедленных исходов беременности (72, 73). Женщины в группе вмешательства австралийского (Crowther) исследования показали более низкие показатели макросомии плода, снижение частоты LGA и снижение преэклампсии (72). В исследовании, проведенном в США (Landon), женщины, получавшие лечение от GDM, продемонстрировали более низкий GWG и более низкие показатели преэклампсии. Снижение частоты LGA и макросомии было отмечено у младенцев от леченных матерей.
Профилактика будущих НИЗ — мать и потомство
Помимо краткосрочных непосредственных ассоциаций с неблагоприятными перинатальными исходами, предшествующий ГСД является самым сильным из имеющихся исторических маркеров будущего диабета 2 типа. У женщин с ГСД риск прогрессирования диабета 2 типа повышается почти в десять раз [ОР 9,51 (95% ДИ 7,14–12,67)] (74). Женщины с ГСД также подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний (75). Этот повышенный риск существует даже у тех женщин, у которых сам диабет 2 типа не прогрессирует.В общей популяции женщин с диабетом 2 типа женщины с предшествующим ГСД также, по-видимому, несут более высокий риск, чем женщины без такого анамнеза (76). По сравнению с теми, у кого не было ГСД, у женщин с ГСД риск сердечно-сосудистых событий в будущем был в два раза выше [ОР 1,98 (95% ДИ 1,57–2,50)].
Мета-регрессионный анализ показывает, что эта взаимосвязь не зависит от заболеваемости диабетом 2 типа в различных исследованиях (P = 0,34). Даже если рассматривать только тех женщин, у которых действительно развился явный диабет 2 типа, GDM был связан с повышенным риском развития сердечно-сосудистых событий в будущем [RR 1.56 (95% ДИ 1,04–2,32)]. Большая часть этого риска возникает на ранних этапах жизненного цикла после беременности, при этом сердечно-сосудистые события в первое десятилетие после родов увеличиваются в 2,3 раза [ОР 2,31 (95% ДИ 1,57–3,39)] (77).
Терапевтическая возможность отсрочить / предотвратить диабет 2 типа за счет послеродового изменения образа жизни и возможного использования фармакотерапии у женщин, отнесенных к группе риска из-за предшествующего ГСД (78), была окончательно показана. Немецкое исследование показало, что грудное вскармливание (грудное вскармливание) было связано со снижением диабета более чем на 40%, а также задержало начало СД2 еще на 10 лет.Эти эффекты не зависели от известных характеристик матери высокого риска, таких как исходное ожирение или необходимость лечения инсулином во время индексной беременности. Наибольшее снижение риска последующего диабета наблюдалось у женщин, кормивших грудью более 3 месяцев (79). Систематический обзор и метаанализ связи BF с послеродовым риском прогрессирования GDM в явный диабет 2 типа показал снижение риска как преддиабета, так и T2DM. До DM было значительно снижено (OR = 0,66; 95% ДИ, 0.51–0,86 и СД2 также встречались реже (OR = 0,79; 95% ДИ 0,68–0,92). Положительные эффекты были отмечены среди женщин с более длительным течением любого BF после беременности GDM. Это стало еще более очевидным при более длительном наблюдении. По сравнению с женщинами с более короткой продолжительностью BF, более длительная продолжительность BF была связана с улучшением глюкометаболических параметров, включая более низкий уровень глюкозы натощак и повышенную чувствительность к инсулину, более низкий ИМТ при последующем наблюдении улучшал метаболизм липидов, о чем свидетельствуют более низкие уровни триглицеридов.Таким образом, BF потенциально представляет большую ценность как недорогая профилактическая мера для предотвращения как T2DM, так и связанных с ним метаболических нарушений у женщин с GDM в анамнезе, в дополнение к другим его хорошо известным преимуществам (80). Доказательства профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с ГСД в анамнезе с помощью послеродовых вмешательств в настоящее время отсутствуют; но логично предположить, что грудное вскармливание и улучшение послеродового образа жизни значительно снизят риск.
Чрезмерное увеличение веса матери от одной беременности к другой часто связано с невозможностью вернуться к весу до беременности.Это, в свою очередь, явно связано с более высокой частотой неблагоприятных исходов при последующих беременностях. Документированные риски включают более высокие показатели мертворождения (81). Кроме того, это продолжающееся увеличение веса увеличивает «порочный круг» увеличения веса и повышает риск развития СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако точный вклад увеличения веса между беременностями в общий профиль сердечно-сосудистого риска был количественно определен в клинических исследованиях.
Потомство, развивающееся в гипергликемической среде внутриутробно , несет более высокий риск развития ожирения на ранних этапах жизни, прогрессирования до раннего нарушения толерантности к глюкозе, более позднего развития СД2 и долгосрочных рисков развития явного сердечно-сосудистого заболевания.Эти риски не зависят от материнского ожирения и в целом подпадают под концептуальную основу «происхождения здоровья и болезней, связанных с развитием» (DoHaD) (82–85). Немецкие исследователи, сравнивавшие потомство с ГСД и без ГСД, описали более высокий риск развития детских расстройств даже после поправки на ИМТ матери. Они сообщили о скорректированном OR 1,81 (95% ДИ, 1,23–2,65) для детей с избыточной массой тела и 2,80 (95% ДИ, 1,58–4,99) для ожирения (83). ГСД у матери также увеличивает риск абдоминального ожирения у детей (OR, 1.64; 95% ДИ 1,16–2,33). Израильские исследователи сообщили о связи между легкой степенью ГСД (лечение диетой) и заболеваемостью сердечно-сосудистыми заболеваниями у потомства (относительный риск, 1,6; 95% ДИ, 1,2–2,2) (86).
Другие исследователи предположили связь между ГСД и нервно-психическими расстройствами у потомства (87).
Эффективность текущих стандартных вмешательств при ГСД во время беременности в снижении риска ожирения и нарушения метаболизма глюкозы у детей матерей ГСД гораздо менее ясна. Существующий отчет страдает методологическими трудностями, связанными с апостериорным дизайном и неполным когортным наблюдением.Специально разработанные проспективные последующие исследования будут иметь большое значение, но их явно сложно спланировать, сложно финансировать и сложно провести. Были проведены последующие наблюдения по результатам знаковых РКИ, которые продемонстрировали преимущества лечения ГСД во время беременности. Gillman et al. (88) сообщили о последующем наблюдении в рамках исследования Crowther (72), но этот отчет состоял из ограниченного наблюдения через школьные базы данных, а не из прямого клинического контакта. Никаких преимуществ для потомства после лечения ГСД у матери не наблюдалось.Landon et al. (89) сообщили о последующем наблюдении за их североамериканским исследованием (73), и, несмотря на подробные посещения клиники, они снова не выявили явных преимуществ терапии ГСД у матери для потомства. Landon et al. исследование действительно описало небольшое улучшение глюкометаболического статуса у девочек, матери которых лечились от ГСД. Это контрастировало с их предыдущими выводами, касающимися немедленных исходов беременности, которые предполагали, что мужчины с большей вероятностью получат пользу от лечения ГСД (90). Причина этого несоответствия остается неясной.
Gunderson et al., Описывая когорту из США, недавно сообщили, что грудное вскармливание может снизить некоторые риски для потомства, связанные с материнским GDM. Они отмечают, что показатель Z веса потомства по отношению к длине был снижен на 0,36–0,45 единиц стандартного отклонения в возрасте 12 месяцев у тех младенцев от матерей с GDM, которые находились на интенсивном грудном вскармливании (91). На данном этапе данные о потенциальных более долгосрочных эффектах недоступны.
Послеродовое определение уровня глюкозы
Всем женщинам с HIP (GDM и явным DIP) следует повторно оценить гликемический статус с помощью OGTT 75 г через 6–12 недель после родов (3).Однако в большинстве систем здравоохранения соблюдение этой рекомендации является неудовлетворительным (92), и альтернативные стратегии, основанные на тестировании в раннем послеродовом периоде, в некоторой степени поддерживаются физиологическими (93) исследованиями, демонстрирующими, что изменения чувствительности к инсулину матери происходят быстро после Доставка. Раннее тестирование кажется достаточным для исключения продолжающегося диабета 2 типа на данный момент (94), но кажется недостаточным, чтобы исключить нарушение глюкозы натощак (IFG) или нарушение толерантности к глюкозе (IGT) (94).Диагноз на сроке 6–12 недель должен соответствовать местным критериям небеременных для диабета, IFG и IGT. Те женщины, результаты анализов которых на данный момент находятся в пределах нормы, должны находиться под постоянным наблюдением за диабетом, а женщины с аномальными результатами должны получать структурированные вмешательства для лечения преддиабета или диабета в зависимости от их результатов (95).
Независимо от ранних послеродовых результатов по глюкозе, следует считать, что все женщины с ГСД имеют более высокий риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.Им следует посоветовать кормить грудью как можно дольше, установить здоровый режим питания и привычную физическую активность и стремиться к достижению нормальной массы тела. В идеале они должны получать поддержку в виде консультаций и постоянного наблюдения со стороны медицинских специалистов, знающих о профилактике диабета. Следует признать, что послеродовой уход часто является лучшей (и единственной) возможностью попытаться улучшить общее состояние здоровья матери до следующей беременности и представляет собой важную возможность повлиять на здоровье матери и ребенка на протяжении всей жизни.
Самым большим камнем преткновения в уходе за матерью с GDM и ее потомством является послеродовое наблюдение и невозможность разработать программы, которые могут помочь в профилактике НИЗ из поколения в поколение. На пути к достижению этих целей существует множество препятствий (96). После родов у женщин с ГСД (обычно) уровень глюкозы больше не находится в предиабетическом или диабетическом диапазоне. Кроме того, они больше не являются беременными, и поэтому система охраны здоровья матери редко обеспечивает постоянную помощь после 6–12 недель послеродового периода.Таким образом, они с меньшей вероятностью будут посещать для регулярного наблюдения за собственными проблемами со здоровьем. Более того, вопрос об ответственности за текущую помощь часто остается «открытым» без четкого плана постоянного наблюдения (97).
Однако охрана здоровья ребенка часто является основным приоритетом на этом этапе, и женщины, как правило, очень стараются обеспечить, чтобы их ребенок проходил регулярные медицинские осмотры, оценки роста и развития и плановые вакцинации. Они часто происходят хорошо организованным образом в течение как минимум пяти лет после рождения (98).Следовательно, акушеры, семейные врачи, терапевты и педиатры должны разработать системы, позволяющие связать послеродовое наблюдение за женщинами с ГСД с рекомендуемой рутинной заботой о своем ребенке, поскольку это, по-видимому, дает наилучшие шансы на высококачественный уход и участие в медицинской помощи для диада мать-дитя (3).
Все дети матерей с HIP подвержены повышенному риску глюкометаболических и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако потомство женского пола несет дополнительный риск развития ГИП по достижении репродуктивного возраста и, таким образом, усугубляет межпоколенческий «порочный круг» передачи НИЗ.Беременные женщины с материнским анамнезом ГСД подвержены более высокому риску ГСД по сравнению с женщинами с таким анамнезом по отцовской линии (99). Поэтому важно проверять этих женщин на гипергликемию до зачатия или как можно раньше во время беременности и повторять тестирование в каждом триместре.
Резюме
Таким образом, GDM представляет собой серьезную проблему как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. В контексте немедленной беременности выявление и лечение ГСД, несомненно, имеют большое значение для улучшения результатов.Связь с долгосрочным здоровьем матери и ребенка также очевидна, но оптимальный подход к лечению еще предстоит продемонстрировать. Это глобальная проблема! Срочно необходимы профилактика и вмешательство как во время беременности, так и после нее, чтобы уменьшить бремя НИЗ, вызванное ГСД, которое проявляется у пораженных женщин и их детей. Несмотря на расширение знаний в этой области, практическая реализация проверенных стратегий остается ограниченной. Существует большой потенциал для снижения бремени НИЗ за счет широкого внедрения относительно простых стратегий, чтобы остановить волну «медленной катастрофы» ожирения и диабета, как было определено доктором Маргарет Чен, директором Всемирной организации здравоохранения в 2017 г. (100 ).
Вклад авторов
HM написал первый черновик рукописи и является гарантом работы. AK, HD и MH просмотрели и отредактировали рукопись и одобрили окончательный вариант. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Список литературы
1.Чо Н.Х., Шоу Дж. Э., Каруранга С., Хуанг Й., да Роша Фернандес Дж. Д., Ольрогге А. В. и др. IDF Diabetes Atlas: Глобальные оценки распространенности диабета на 2017 год и прогнозы на 2045 год. Diabetes Res Clin Pract (2018) 138: 271–81. doi: 10.1016 / j.diabres.2018.02.023
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
2. Colagiuri S, Falavigna M, Agarwal MM, Boulvain M, Coetzee E, Hod M, et al. Стратегии внедрения диагностических критериев ВОЗ и классификации гипергликемии, впервые выявленной во время беременности. Diabetes Res Clin Pract (2014) 103: 364–72. doi: 10.1016 / j.diabres.2014.02.012
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
3. Ход М., Капур А., Сакс Д.А., Хадар Э., Агарвал М., Ди Ренцо Г.К. и др. Инициатива Международной федерации гинекологии и акушерства (FIGO) по гестационному сахарному диабету: практическое руководство по диагностике, ведению и уходу. Int J Gynaecol Obstet (2015) 131 Приложение 3: S173–211. doi: 10.1016 / S0020-7292 (15) 30033-3
CrossRef Полный текст | Google Scholar
4.Menke A, Casagrande S, Geiss L, Cowie CC. Распространенность и тенденции диабета среди взрослых в США, 1988-2012 гг. Джама (2015) 314: 1021–9. doi: 10.1001 / jama.2015.10029
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
6. Каталано П.М., Макинтайр HD, Круикшанк Дж. К., Макканс Д. Р., Дайер А. Р., Мецгер Б. Е. и др. Исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности: ассоциации ГСД и ожирения с исходами беременности. Уход за диабетом (2012) 35: 780–6.doi: 10.2337 / dc11-1790
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
7. Метцгер Б.Э., Лоу Л.П., Дайер А.Р., Trimble ER, Чаовариндр У., Кустан Д.Р. и др. Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности. N Engl J Med (2008) 358: 1991–2002.
PubMed Аннотация | Google Scholar
8. Группа совместных исследований HAPO Study. Исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO): ассоциации с индексом массы тела матери. BJOG (2010) 117: 575–84.doi: 10.1111 / j.1471-0528.2009.02486.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
9. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Buchanan TA, Catalano PA, Damm P, et al. Рекомендации Международной ассоциации диабета и беременных групп по диагностике и классификации гипергликемии у беременных. Уход за диабетом (2010) 33: 676–82. doi: 10.2337 / dc10-0719
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
11. Сешайя В., Баладжи В., Баладжи М.С., Паннеерселвам А., Тамижараси М., Артхи Т.Уровень гликемии при первом посещении и прогноз ГСД. J Assoc Physitors India (2007) 55: 630–2.
PubMed Аннотация | Google Scholar
12. Лоренцо-Альморос А., Ханг Т., Пейро С., Сориано-Гильен Л., Эджидо Дж., Туньон Дж. И др. Прогностические и диагностические биомаркеры гестационного диабета и связанных с ним метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваск Диабетол (2019) 18: 140. doi: 10.1186 / s12933-019-0935-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
13.Powe CE. Биохимические предикторы гестационного диабета на ранних сроках беременности. Curr Diabetes Rep (2017) 17:12. doi: 10.1007 / s11892-017-0834-y
CrossRef Полный текст | Google Scholar
14. van Hoorn F, Koster M, Naaktgeboren CA, Groenendaal F, Kwee A, Lamain-de Ruiter M, et al. Прогностические модели в сравнении с подходом с использованием единственного фактора риска в селективном скрининге гестационного диабета в первом триместре: проспективное популяционное многоцентровое когортное исследование. Bjog (2020).doi: 10.1111 / 1471-0528.16446
CrossRef Полный текст | Google Scholar
15. Арци Н.С., Шило С., Хадар Э., Россман Х., Барбаш-Хазан С., Бен-Харуш А. и др. Прогнозирование гестационного диабета на основе общенациональных электронных медицинских карт. Nat Med (2020) 26: 71–6. doi: 10.1038 / s41591-019-0724-8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
16. Свитинг А.Н., Вонг Дж., Аппельблом Х., Росс Г.П., Коуру Х., Уильямс П.Ф. и др. Модель прогнозирования гестационного диабета в первом триместре с использованием скрининговых маркеров анеуплоидии и преэклампсии. J Matern Fetal Neonatal Med (2018) 31: 2122–30. doi: 10.1080 / 14767058.2017.1336759
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
17. Равнсборг Т., Сванеклинк С., Андерсен ЛЛТ, Ларсен М.Р., Дженсен Д.М., Овергаард М. Протеомное профилирование в первом триместре выявляет новые предикторы гестационного сахарного диабета. PLoS One (2019) 14: e0214457. doi: 10.1371 / journal.pone.0214457
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
18.Чжоу Т., Хуан Л., Ван М., Чен Д., Чен З, Цзян Ю. Критический обзор протеомных исследований при гестационном сахарном диабете. J Diabetes Res (2020) 2020: 6450352. doi: 10.1155 / 2020/6450352
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
19. Джаябалан Н., Лай А., Наир С., Гуанзон Д., Шольц-Ромеро К., Пальма С. и др. Количественная протеомика, проведенная SWATH-MS, предполагает связь между циркулирующими экзосомами и метаболическими изменениями матери при гестационном диабете. Proteomics (2019) 19: e1800164. doi: 10.1002 / pmic.201800164
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
20. Эррера-Ван Остдам А.С., Сальгадо-Бустаманте М., Лопес Дж. А., Эррера-Ван Остдам Д.А., Лопес-Эрнандес Й. Экзосомы плаценты, рассматриваемые с «омической» точки зрения: значение для идентификации биомаркеров гестационного диабета. Biomark Med (2019) 13: 675–84. doi: 10.2217 / bmm-2018-0468
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
21.Джеймс-Аллан Л.Б., Розарио Ф.Дж., Барнер К., Лай А., Гуанзон Д., Макинтайр HD и др. Регулирование гомеостаза глюкозы небольшими внеклеточными пузырьками при нормальной беременности и гестационном диабете. FASEB J (2020) 34: 5724–39. doi: 10.1096 / fj.2012RR
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
22. Йоффе Л., Польски А., Гилам А., Рафф С., Мекаччи Ф., Огнибене А. и др. Ранняя диагностика гестационного сахарного диабета с использованием циркулирующих микроРНК. Eur J Endocrinol (2019) 181: 565–77.doi: 10.1530 / EJE-19-0206
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
23. Abdeltawab A, Zaki ME, Abdeldayem Y, Mohamed AA, Zaied SM. Циркулирующая микроРНК-223 и ангиопоэтин-подобный белок 8 как биомаркеры гестационного сахарного диабета. Br J BioMed Sci (2020) 1–6. doi: 10.1080 / 09674845.2020.1764211
CrossRef Полный текст | Google Scholar
24. Filardi T, Catanzaro G, Mardente S, Zicari A, Santangelo C, Lenzi A, et al. Некодирующая РНК: роль в патофизиологии и осложнениях гестационного диабета. Int J Mol Sci (2020) 21: 4020. doi: 10.3390 / ijms21114020
CrossRef Полный текст | Google Scholar
25. Всемирная организация здравоохранения. Диагностические критерии и классификация гипергликемии, впервые выявленной при беременности . Женева: Пресса ВОЗ (2013).
Google Scholar
27. Канадская диабетическая ассоциация. Канадская диабетическая ассоциация, 2008 г., Руководство по клинической практике по профилактике и лечению диабета в Канаде. Can J Diabetes (2008) 32: S168–81.
Google Scholar
28. Round JA, Jacklin P, Fraser RB, Hughes RG, Mugglestone MA, Holt RI. Скрининг на гестационный сахарный диабет: рентабельность различных стратегий скрининга, основанных на индивидуальном риске заболевания женщины. Диабетология (2011) 54: 256–63. doi: 10.1007 / s00125-010-1881-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
29. Рекомендации NICE, Диабет во время беременности: ведение от до зачатия до послеродового периода .Лондон, Великобритания: Национальный институт здравоохранения и передового опыта: клинические рекомендации (2015).
Google Scholar
30. Тиу Дж., Макфи А.Дж., Кроутер, Калифорния, Миддлтон П., Шеперд Э. Скрининг гестационного сахарного диабета на основе различных профилей риска и параметров для улучшения здоровья матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Rev (2017) 8: Cd007222. doi: 10.1002 / 14651858.CD007222.pub4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
31.Мо Х, Тобе Р.Г., Такахаши Й., Арата Н., Лиабсуетракул Т., Накаяма Т. и др. Экономические оценки скрининга гестационного сахарного диабета: систематический обзор. J Эпидемиол (2020). doi: 10.2188 / jea.JE201
CrossRef Полный текст | Google Scholar
32. Перссон М., Винквист А., Могрен И. Удивительно низкое соблюдение местных рекомендаций по скринингу на гестационный сахарный диабет на основе факторов риска — популяционное исследование. BMC Беременность и роды (2009) 9:53.doi: 10.1186 / 1471-2393-9-53
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
33. Мерфи Н. М., Маккарти Ф. П., Хашан А. С., Майерс Дж. Э., Симпсон Н. А., Кирни П. М. и др. Соответствие критериям скрининга на гестационный сахарный диабет у нерожавших женщин, проведенного Национальным институтом здравоохранения и качества медицинского обслуживания. евро J Obstet Gynecol Reprod Biol (2016) 199: 60–5. doi: 10.1016 / j.ejogrb.2016.01.044
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
34.Адам С., Ридер П. Скрининг гестационного сахарного диабета в популяции Южной Африки: распространенность, сравнение диагностических критериев и роль факторов риска. S Afr Med J (2017) 107: 523–7. doi: 10.7196 / SAMJ.2017.v107i6.12043
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
35. Meththananda Herath HM, Weerarathna TP, Weerasinghe NP. Достаточно ли эффективен скрининг на основе факторов риска для выявления сахарного диабета у беременных из группы высокого риска? Шри-ланкийский опыт. Int J Prev Med (2016) 7:99. doi: 10.4103 / 2008-7802.188084
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
36. Bonongwe P, Lindow SW, Coetzee EJ. Воспроизводимость теста толерантности к глюкозе 75G у беременных. J Perinatal Med (2015) 43: 333–8. doi: 10.1515 / jpm-2014-0208
CrossRef Полный текст | Google Scholar
37. Dunseath GJ, Bright D, Jones C, Dowrick S, Cheung WY, Luzio SD. Оценка эффективности самостоятельного домашнего набора для перорального теста на толерантность к глюкозе в условиях контролируемых клинических исследований. Diabetes Med (2019) 36: 862–7. doi: 10.1111 / dme.13961
CrossRef Полный текст | Google Scholar
38. Dhatt GS, Agarwal MM, Othman Y, Nair SC. Эффективность глюкометра Roche Accu-Chek для выявления гестационного сахарного диабета с использованием капиллярной крови натощак. Diabetes Technol Ther (2011) 13: 1229–33.
PubMed Аннотация | Google Scholar
39. Lowe LP, Metzger BE, Dyer AR, Lowe J, McCance DR, Lappin TR, et al. Исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO): связь материнского A1C и глюкозы с исходами беременности. Уход за диабетом (2012) 35: 574–80.
PubMed Аннотация | Google Scholar
40. Hughes RC, Moore MP, Gullam JE, Mohamed K, Rowan J. Ранняя беременность HbA1c> / = 5,9% (41 ммоль / моль) является оптимальной для выявления диабета и выявления женщин с повышенным риском нежелательной беременности. результаты. Уход за диабетом (2014) 37: 2953–9.
PubMed Аннотация | Google Scholar
41. Мендес Н., Таварес Рибейро Р., Серрано Ф. Помимо самоконтроля уровня глюкозы в плазме и HbA1c: роль нетрадиционных гликемических маркеров при гестационном сахарном диабете. J Obstet Gynaecol (2018) 38: 762–9.
PubMed Аннотация | Google Scholar
42. Гош П., Луке-Фернандес М.А., Вайдья А., Ма Д., Саху Р., Чорев М. и др. CD59, гликозилированный в плазме, новый биомаркер для выявления непереносимости глюкозы, вызванной беременностью. Уход за диабетом (2017) 40: 981–4.
PubMed Аннотация | Google Scholar
43. Ма Д., Луке-Фернандес М.А., Богданет Д., Десой Дж., Данн Ф., Гальперин Дж. Плазменный гликозилированный CD59 предсказывает ранний и большой гестационный диабет у новорожденных гестационного возраста. J Clin Endocrinol Metab (2020) 105: e1033-40. doi: 10.1210 / clinem / dgaa087
CrossRef Полный текст | Google Scholar
44. Богданет Д., О’Ши П.М., Гальперин Дж., Данн Ф. Гликозилированный в плазме CD59 (gCD59), новый биомаркер для диагностики, ведения и последующего наблюдения за женщинами с гестационным диабетом (ГСД) — протокол для перспектив когортное исследование. BMC Беременность и роды (2020) 20: 412. doi: 10.1186 / s12884-020-03090-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
46.Квонг В., Томлинсон Дж., Фейг Д.С. Материнские и неонатальные исходы после бариатрических операций; систематический обзор и метаанализ: перевешивают ли преимущества риски? Am J Obstet Gynecol (2018) 218: 573–80. doi: 10.1016 / j.ajog.2018.02.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
47. Гриффит Р. Дж., Альсвейлер Дж., Мур А. Э., Браун С., Миддлтон П., Шеперд Е. и др. Вмешательства для предотвращения развития у женщин гестационного сахарного диабета: обзор Кокрановских обзоров. Кокрановская база данных Syst Rev (2020) 6: Cd012394. doi: 10.1002 / 14651858.CD012394.pub3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
48. Сонг К., Ли Дж., Ленг Дж., Ма Р.К., Ян X. Вмешательство в образ жизни может снизить риск гестационного диабета: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Obes Rev (2016) 10: 960–9. doi: 10.1111 / obr.12442
CrossRef Полный текст | Google Scholar
50. Чизвик С., Рейнольдс Р.М., Денисон Ф., Дрейк А.Дж., Форбс С., Ньюби Д.Е. и др.Влияние метформина на исходы для матери и плода у беременных с ожирением (EMPOWaR): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет, диабет, эндокринол (2015) 3: 778–86. doi: 10.1016 / S2213-8587 (15) 00219-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
51. Syngelaki A, Nicolaides KH, Balani J, Hyer S, Akolekar R, Kotecha R, et al. Метформин по сравнению с плацебо у беременных с ожирением и без сахарного диабета. N Engl J Med (2016) 374: 434–43.doi: 10.1056 / NEJMoa1509819
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
52. Додд Дж. М., Луиза Дж., Деуссен А. Р., Гривелл Р. М., Деккер Дж., Макфи А. Дж. И др. Влияние метформина в дополнение к рекомендациям по питанию и образу жизни для беременных с избыточным весом или ожирением: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование GRoW. Ланцет Диабет Эндокринол (2019) 7: 15–24. DOI: 10.1016 / S2213-8587 (18) 30310-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
53.Коррадо Ф., Д’Анна Р., Ди Виесте Дж., Джордано Д., Пинтауди Б., Сантамария А. и др. Влияние добавок миоинозита на инсулинорезистентность у пациентов с гестационным диабетом. Diabetes Med (2011) 28: 972–5. doi: 10.1111 / j.1464-5491.2011.03284.x
CrossRef Полный текст | Google Scholar
54. D’Anna R, Scilipoti A, Giordano D, Caruso C, Cannata ML, Interdonato ML, et al. добавление мио-инозита и начало гестационного сахарного диабета у беременных женщин с семейным анамнезом диабета 2 типа: проспективное, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование. Уход за диабетом (2013) 36: 854–7. doi: 10.2337 / dc12-1371
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
55. Фаррен М., Дейли Н., МакКитинг А., Кинсли Б., Тернер М.Дж., Дейли С. Профилактика гестационного диабета с помощью перорального приема инозитола для беременных: рандомизированное контролируемое исследование. Уход за диабетом (2017) 40: 759–63. doi: 10.2337 / dc16-2449
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
56. Мальваси А., Космас И., Мынбаев О.А., Спарич Р., Густапане С., Гвидо М. и др.Может ли транс-ресвератрол плюс d-хиро-инозитол и мио-инозитол улучшить метаболический профиль матери у беременных с избыточным весом? Clin Ter (2017) 168: e240–7.
PubMed Аннотация | Google Scholar
57. Годфри К.М., Катфилд В., Чан С.Ю., Бейкер П.Н., Чонг Ю.С. Вмешательство в рацион питания до зачатия и во время беременности для поддержания здорового метаболизма глюкозы и здоровья потомства («NiPPeR»): протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания (2017) 18: 131.doi: 10.1186 / s13063-017-1875-x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
59. Линдси К.Л., Кеннелли М., Каллитон М., Смит Т., Магуайр О.К., Шанахан Ф. и др. Пробиотики при беременности с ожирением не снижают уровень глюкозы в крови матери натощак: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование (Probiotics in Pregnancy Study). Am J Clin Nutr (2014) 99: 1432–9. doi: 10.3945 / ajcn.113.079723
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
60.Callaway LK, McIntyre HD, Barrett HL, Foxcroft K, Tremellen A, Lingwood BE и др. Пробиотики для профилактики гестационного сахарного диабета у женщин с избыточным весом и ожирением: результаты двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования SPRING. Уход за диабетом (2019) 42: 364–71. doi: 10.2337 / dc18-2248
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
61. Okesene-Gafa KAM, Li M, McKinlay CJD, Taylor RS, Rush EC, Wall CR, et al. Влияние дородовых диетических вмешательств при материнском ожирении на прибавку в весе во время беременности и вес при рождении: рандомизированное исследование «Здоровые мамы и дети» (HUMBA). Am J Obstet Gynecol (2019) 221: 152.e1–152.e13.
Google Scholar
62. Pellonperä O, Mokkala K, Houttu N, Vahlberg T., Koivuniemi E, Tertti K, et al. Эффективность рыбьего жира и / или пробиотиков в отношении частоты гестационного сахарного диабета в группе риска у женщин с избыточным весом и ожирением: рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое клиническое испытание. Уход за диабетом (2019) 42: 1009–17. doi: 10.2337 / dc18-2591
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
63.Халкьер С.И., де Кнегт В.Э., Ло Б., Нилас Л., Кортес Д., Педерсен А.Е. и др. Пробиотик с множественным действием увеличивает разнообразие кишечной микробиоты у беременных с ожирением: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Curr Dev Nutr (2020) 4: nzaa095. doi: 10.1093 / cdn / nzaa095
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
64. Луо Х, Ма Х, Ху Х, Ли К., Цао С., Хуанг Л. и др. Кинетическое исследование растворимости пентозана при нагревании и реакционных процессах паровой обработки зеленого бамбука. Bioresour Technol (2013) 130: 769–76. doi: 10.1016 / j.biortech.2012.12.088
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
65. Вуд К., Манциорис Э., Лингвуд Б., Купер Дж., Макридес М., Гибсон Р.А. и др. Влияние материнской добавки DHA на жировую массу у детей в возрасте 7 лет: результаты рандомизированного контролируемого исследования DOMInO. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids (2017) 139: 49–54. doi: 10.1016 / j.plefa.2017.09.013
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
66.Садегиан М., Асади М., Рахмани С., Ахаван Занджани М., Садеги О., Хоссейни С.А. и др. Циркуляция витамина D и риск гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ зависимости реакции от дозы. Эндокринная (2020) 70: 36–47. doi: 10.1007 / s12020-020-02360-y
PubMed Реферат | CrossRef Полный текст | Google Scholar
68. Corcoy R, Mendoza LC, Simmons D, Desoye G, Mathiesen ER, Kautzky-Willer A, et al. Витамин D и гестационный сахарный диабет: систематический обзор, основанный на данных, свободных от эффекта Хоторна. BJOG (2018) 125: 1338–9. doi: 10.1111 / 1471-0528.15278
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
69. Bokharee N, Khan YH, Wasim T., Mallhi TH, Alotaibi NH, Iqbal MS, et al. Ежедневный прием витамина D во время беременности по сравнению со статическим; Проспективное когортное исследование. PLoS One (2020) 15: e0231590. doi: 10.1371 / journal.pone.0231590
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
72. Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS, Robinson JS.Влияние лечения гестационного сахарного диабета на исходы беременности. N Engl J Med (2005) 352: 2477–86. doi: 10.1056 / NEJMoa042973
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
73. Лэндон М.Б., Спонг С.Й., Том Э., Карпентер М.В., Рамин С.М., Кейси Б. и др. Многоцентровое рандомизированное исследование лечения гестационного диабета легкой степени тяжести. N Engl J Med (2009) 361: 1339–48. doi: 10.1056 / NEJMoa0
0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
74.Вунзулаки Э., Кхунти К., Абнер С.К., Тан Б.К., Дэвис М.Дж., Гиллис К.Л. Прогрессирование диабета 2 типа у женщин с известным анамнезом гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ. BMJ (2020) 369: m1361. doi: 10.1136 / bmj.m1361
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
75. Retnakaran R, Shah BR. Умеренная непереносимость глюкозы при беременности и риск сердечно-сосудистых заболеваний: популяционное когортное исследование. CMAJ (2009) 181: 371–6. DOI: 10.1503 / cmaj.0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
76. Retnakaran R, Shah BR. Роль диабета 2 типа в определении последствий для сетчатки, почек и сердечно-сосудистой системы у женщин с ранее перенесенным гестационным сахарным диабетом. Уход за диабетом (2017) 40: 101–8. doi: 10.2337 / dc16-1400
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
77. Крамер К.К., Кэмпбелл С., Ретнакаран Р. Гестационный диабет и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин: систематический обзор и метаанализ. Диабетология (2019) 62: 905–14. doi: 10.1007 / s00125-019-4840-2
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
78. Бао В., Тобиас Д.К., Бауэрс К., Чаварро Дж., Вааг А., Граннет Л.Г. и др. Физическая активность и малоподвижный образ жизни, связанные с риском прогрессирования гестационного сахарного диабета в сахарный диабет 2 типа: проспективное когортное исследование. JAMA Internal Med (2014) 174: 1047–55. doi: 10.1001 / jamainternmed.2014.1795
CrossRef Полный текст | Google Scholar
79.Much D, Beyerlein A, Roßbauer M, Hummel S, Ziegler AG. Благоприятные эффекты грудного вскармливания у женщин с гестационным сахарным диабетом. Mol Metab (2014) 3: 284–92. doi: 10.1016 / j.molmet.2014.01.002
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
80. Ма С., Ху С., Лян Х., Сяо Ю., Тан Х. Метаболические эффекты грудного вскармливания у женщин с гестационным сахарным диабетом в анамнезе: систематический обзор и метаанализ. Diabetes Metab Res Rev (2019) 35: e3108.doi: 10.1002 / dmrr.3108
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
81. Cnattingius S, Villamor E. Изменение веса между последовательными беременностями и риск мертворождения и младенческой смертности: общенациональное когортное исследование. Ланцет (2016) 387: 558–65. doi: 10.1016 / S0140-6736 (15) 00990-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
82. Лоу В.Л. младший, Шолтенс Д.М., Куанг А., Линдер Б., Лоуренс Дж. М., Лебенталь Ю. и др. Последующее исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO FUS): материнский гестационный диабет и метаболизм глюкозы в детском возрасте. Уход за диабетом (2019) 42: 372–80. doi: 10.2337 / dc18-1646
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
83. Nehring I, Chmitorz A, Reulen H, von Kries R, Ensenauer R. Гестационный диабет предсказывает риск избыточного веса и окружности живота у детей независимо от материнского ожирения. Diabetes Med (2013) 30: 1449–56. doi: 10.1111 / dme.12286
CrossRef Полный текст | Google Scholar
84. Dabelea D, Mayer-Davis EJ, Lamichhane AP, D’Agostino RB Jr., Лизе А.Д., Вехик К.С. и др. Связь внутриутробного заражения материнским диабетом и ожирением с диабетом 2 типа у молодежи: исследование случай-контроль SEARCH. Уход за диабетом (2008) 31: 1422–6. doi: 10.2337 / dc07-2417
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
85. Осгуд Н.Д., Дайк Р.Ф., Грассманн В.К. Влияние гестационного диабета на эпидемию диабета 2 типа между поколениями и поколениями. Am J Public Health (2011) 101: 173–9. DOI: 10.2105 / AJPH.2009.186890
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
86. Leybovitz-Haleluya N, Wainstock T, Landau D, Sheiner E. Сахарный диабет у матери и риск последующих детских сердечно-сосудистых заболеваний у потомства: популяционное когортное исследование с последующим наблюдением до 18 лет . Acta Diabetol (2018) 55: 10037–42. doi: 10.1016 / j.reprotox.2018.03.009
CrossRef Полный текст | Google Scholar
87. Наум Сакс К., Фригер М., Шохам-Варди И., Абокаф Х., Шпигель Э., Сергиенко Р. и др.Пренатальный контакт с гестационным сахарным диабетом как независимый фактор риска длительной нервно-психической заболеваемости у потомства. Am J Obstet Gynecol (2016) 215: 380.e1–7.
Google Scholar
88. Gillman MW, Oakey H, Baghurst PA, Volkmer RE, Robinson JS, Crowther CA. Влияние лечения гестационного сахарного диабета на ожирение в следующем поколении. Уход за диабетом (2010) 33: 964–8. doi: 10.2337 / dc09-1810
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
89.Лэндон МБ, Райс М.М., Варнер М.В., Кейси Б.М., Редди Ю.М., Вапнер Р.Дж. и др. Легкий гестационный сахарный диабет и долгосрочное здоровье ребенка. Уход за диабетом (2015) 38: 445–52. doi: 10.2337 / dc14-2159
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
90. Бахадо-Сингх Р.О., Меле Л., Лэндон МБ, Рамин С.М., Карпентер М.В., Кейси Б. и др. Мужской пол плода и преимущества лечения легкого гестационного сахарного диабета. Am J Obstet Gynecol (2012) 206: 422.e1–5.
Google Scholar
91. Gunderson EP, Greenspan LC, Faith MS, Hurston SR, Quesenberry CP Jr. Грудное вскармливание и рост в младенчестве среди потомков матерей с гестационным сахарным диабетом: проспективное когортное исследование. Педиатр ожирения (2018) 13: 492–504. doi: 10.1111 / ijpo.12277
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
92. Габби С.Г., Лэндон М.Б., Уоррен-Бултон Э., Фрадкин Дж. Укрепление здоровья после гестационного диабета: призыв к действию Национальной программы по диабету. Obstet Gynecol (2012) 119: 171–6. doi: 10.1097 / AOG.0b013e3182393208
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
93. Waters TP, Minium J, Hagiac M, Schnellinger P, Ryan D, Haugel-de Mouzon S, et al. Улучшается ли чувствительность к инсулину матери сразу после родов или нужно подождать до шести недель после родов? Am J Obstet Gynecol (2015) 212: S20. doi: 10.1016 / j.ajog.2014.10.074
CrossRef Полный текст | Google Scholar
94.Waters TP, Kim SY, Werner E, Dinglas C., Carter EB, Patel R, et al. Следует ли обследовать женщин с гестационным диабетом при госпитализации при родах на диабет 2 типа? Am J Obstet Gynecol (2020) 222: 73.e1–73.e11.
Google Scholar
96. Нильсен К.К., Капур А., Дамм П., де Куртен М., Bygbjerg IC. От скрининга до послеродового наблюдения — детерминанты и препятствия для оказания услуг при гестационном сахарном диабете (ГСД), систематический обзор. BMC Беременность и роды (2014) 14:41.doi: 10.1186 / 1471-2393-14-41
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
97. Wilkinson SA, Lim SS, Upham S, Pennington A, O’Reilly SL, Asproloupos D, et al. Кто отвечает за уход за женщинами, страдающими гестационным диабетом, во время и после беременности? Med J Aust (2014) 201: S78–81. doi: 10.5694 / mja14.00251
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
99. Kragelund Nielsen K, Damm P, Kapur A, Balaji V, Balaji MS, Seshiah V, et al.Факторы риска гипергликемии при беременности в Тамил Наду, Индия. PLoS One (2016) 11: e0151311. doi: 10.1371 / journal.pone.0151311
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гестационный диабет и макросомия: обзор литературы — FullText — Annals of Nutrition and Metabolism 2015, Vol. 66, Прил. 2
Аннотация
Справочная информация: Макросомия плода, определяемая как масса тела при рождении ≥4000 г, может поражать 12% новорожденных здоровых женщин и 15–45% новорожденных женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД).Повышенный риск макросомии при ГСД в основном связан с повышенной инсулинорезистентностью матери. При ГСД большее количество глюкозы в крови проходит через плаценту в кровообращение плода. В результате лишняя глюкоза у плода откладывается в виде телесного жира, вызывая макросомию, которую также называют «большой для гестационного возраста». В этой статье содержится обзор исследований, в которых изучается влияние ГСД и макросомии плода, а также связанных с макросомией осложнений на исходы родов, и предлагается оценка состояния здоровья матери и плода. Резюме: Макросомия плода является частым неблагоприятным исходом ГСД у младенцев, если его не распознать и вовремя не лечить. Для младенцев макросомия увеличивает риск дистоции плеча, переломов ключицы и травмы плечевого сплетения, а также увеличивает частоту госпитализаций в отделение интенсивной терапии новорожденных. Для матери риски, связанные с макросомией, включают кесарево сечение, послеродовое кровотечение и разрывы влагалища. Младенцы женщин с ГСД подвержены повышенному риску ожирения или избыточного веса в молодом возрасте (в подростковом возрасте) и с большей вероятностью разовьются диабетом типа II в более позднем возрасте.Кроме того, вызывают озабоченность результаты нескольких исследований о том, что эпигенетические изменения различных генов плода у матери с GDM в утробе матери могут привести к передаче между поколениями GDM и диабета II типа.
© 2015 S. Karger AG, Базель
Ключевые сообщения
• Макросомия плода, возникающая в результате гиперинсулинемии плода в ответ на диабет матери, может быть предиктором более поздней непереносимости глюкозы.
• Диабет матери во время беременности может привести к передаче риска диабета из поколения в поколение.
• Плоды женщин с ожирением и гестационным сахарным диабетом имеют более высокий риск развития макросомии, чем у женщин с ожирением и сахарным диабетом.
Введение
Гестационный сахарный диабет (ГСД) определяется как непереносимость глюкозы различной степени, возникшая или впервые обнаруженная во время беременности. Около 15-45% детей, рожденных от матерей с диабетом, могут иметь макросомию, что в 3 раза выше по сравнению с контрольной группой с нормогликемией.Макросомия обычно определяется как масса тела при рождении выше 90-го процентиля для гестационного возраста или> 4000 г.
В отличие от материнской гипергликемии, материнское ожирение оказывает сильное и независимое влияние на макросомию плода [1]. Гестационный возраст при родах, индекс массы тела (ИМТ) матери до беременности, прибавка в весе во время беременности, рост матери, гипертония и курение сигарет также оказывают значительное влияние. При сравнении женщин с ожирением и женщин с нормальным весом у новорожденных женщин с ожирением риск макросомии более чем в два раза выше, чем у женщин с нормальным весом [2].
Данные исследования диабета на ранних сроках беременности показывают, что масса тела плода при рождении лучше всего коррелирует с постпрандиальным уровнем сахара в крови во втором и третьем триместре, а не со средним уровнем глюкозы натощак [3]. Когда значения глюкозы после приема пищи составляют в среднем 120 мг / дл или менее, можно ожидать, что примерно 20% младенцев будут макросомными, а если значения глюкозы достигают 160 мг / дл, частота макросомии может достигать 35%.
Макросомные плоды при диабетической беременности развивают уникальный паттерн чрезмерного роста, включающий центральное отложение подкожного жира в брюшной и межлопаточной областях [4].У них большая окружность плеч и конечностей, меньшее соотношение головы и плеч, значительно больше жировой прослойки и более толстые кожные складки на верхних конечностях. Поскольку размер головы плода не увеличивается, но можно значительно увеличить объем плеча и живота, риск паралича Эрба, дистоции плеча и травмы плечевого сплетения более распространен. Однако рост скелета практически не затрагивается.
Данные Австралийского исследования непереносимости углеводов у беременных женщин (ACHOIS) продемонстрировали положительную взаимосвязь между тяжестью гипергликемии у матери натощак и риском дистоции плеча с увеличением уровня глюкозы натощак на 1 ммоль, что приводит к 2.09 относительный риск дистоции плеча [5].
Макросомия связана с высокими показателями неонатальной заболеваемости. У макросомных новорожденных в 5 раз выше частота тяжелой гипогликемии и вдвое больше неонатальной желтухи по сравнению с младенцами от матерей без диабета [6].
Кроме того, кажется, что чрезмерный уровень инсулина у плода играет определенную роль в ускорении роста плода. В исследовании, в котором сравнивали сыворотку пуповины у младенцев от матерей с диабетом и контрольной группы, у более тяжелых и толстых детей от диабетической беременности также была гиперинсулинемия [7].
Патофизиология GDM
Точные механизмы, лежащие в основе GDM, все еще остаются неясными. Следующие материнские и плодно-плацентарные факторы взаимосвязаны и действуют комплексно в развитии инсулинорезистентности и ГСД.
Роль фетально-плацентарного отделения в развитии GDM
Во время беременности, по мере увеличения гестационного возраста, размер плаценты увеличивается. Повышается уровень гормонов, связанных с беременностью, таких как эстроген, прогестерон, кортизол и плацентарный лактоген, в кровотоке матери [8,9], сопровождаемый повышением инсулинорезистентности.Обычно это начинается между 20 и 24 неделями беременности. Когда мать рожает и вынашивает плод, производство плацентарных гормонов прекращается, как и болезнь ГСД, что убедительно свидетельствует о том, что эти гормоны вызывают ГСД [10].
Уровень лактогена в плаценте человека повышается примерно в 10 раз во второй половине беременности. Он стимулирует липолиз, что приводит к увеличению свободных жирных кислот, чтобы обеспечить мать другим топливом и сохранить глюкозу и аминокислоты для плода.В свою очередь, повышение уровня свободных жирных кислот напрямую препятствует инсулино-направленному поступлению глюкозы в клетки. Следовательно, плацентарный лактоген человека считается мощным антагонистом действия инсулина во время беременности.
Роль жировой ткани в развитии GDM
Жировая ткань продуцирует адипоцитокины, включая лептин, адипонектин, фактор некроза опухоли α (TNF-α) и интерлейкин-6, а также недавно открытые резистин, висфатин и апелин [11,12].Роль адипоцитокинов и повышенных концентраций липидов во время беременности также была связана с изменениями чувствительности к инсулину у небеременных женщин [13], а также у беременных женщин [14]. Данные свидетельствуют о том, что один или несколько из этих адипокинов могут нарушать передачу сигналов инсулина и вызывать инсулинорезистентность [12]. В частности, TNF-α потенциально играет роль в снижении чувствительности к инсулину [15].
Модифицированная гипотеза Педерсена
Патофизиология макросомии может быть объяснена на основе гипотезы Педерсена о материнской гипергликемии, ведущей к гиперинсулинемии плода и повышенному использованию глюкозы и, следовательно, увеличению жировой ткани плода.Когда гликемический контроль матери нарушен и уровень глюкозы в сыворотке крови матери высокий, глюкоза проникает через плаценту. Однако инсулин материнского происхождения или экзогенно вводимый инсулин не проникает через плаценту. В результате во втором триместре поджелудочная железа плода, которая теперь способна секретировать инсулин, начинает реагировать на гипергликемию и секретировать инсулин автономно, независимо от стимуляции глюкозой. Эта комбинация гиперинсулинемии (инсулин является основным анаболическим гормоном) и гипергликемии (глюкоза является основным анаболическим топливом) приводит к увеличению запасов жира и белка у плода, что приводит к макросомии (рис.1).
Рис. 1
Результаты материнской гипергликемии, модифицированные в соответствии с гипотезой Педерсена.
Осложнения, связанные с макросомией
Осложнения со стороны матери
Если ребенок атипично большой, роды через естественные родовые пути будут более сложными. Существует риск затяжных родов, при которых плод может застрять в родовых путях, могут потребоваться инструментальные родоразрешения (с помощью щипцов или вакуума) и даже может потребоваться внеплановое или экстренное кесарево сечение.Во время родов существует больший риск разрыва и разрыва ткани влагалища, чем когда ребенок нормального размера, а мышца между влагалищем и анусом может порваться (разрыв промежности).
Также высока вероятность атонии матки. Мышца матки может не сокращаться должным образом, что приводит к сильному кровотечению и послеродовым кровотечениям. Риск послеродового кровотечения и повреждения половых путей был примерно в 3-5 раз выше при макросомных родах [16]. Кроме того, если у матери ранее было кесарево сечение, высока вероятность разрыва матки по линии рубца от предыдущей операции.
Осложнения плода
Немедленные осложнения
Преждевременные роды. Из-за раннего индукции родов до 39 недель беременности и / или преждевременного разрыва плодных оболочек существует риск преждевременных родов. Несмотря на то, что перед индукцией ранних родов принимаются все необходимые меры предосторожности, новорожденные все еще подвержены риску осложнений, связанных с недоношенностью, включая трудности с дыханием и кормлением, инфекцию, желтуху, поступление в отделение интенсивной терапии новорожденных и перинатальную смерть.
Дистоция плеча и паралич Эрба. Одним из наиболее серьезных осложнений при родах через естественные родовые пути у макросомных младенцев является дистоция плеча, связанная с родовой травмой. Новорожденные с массой тела при рождении 4500 г и более несут в 6 раз более высокий риск родовой травмы [17], а риск травмы плечевого сплетения примерно в 20 раз выше, если вес при рождении превышает 4500 г [18].
Гипогликемия при рождении. Гипогликемия — одно из наиболее частых нарушений обмена веществ у новорожденных, у которых матери с ГСД.Это происходит из-за гиперинсулинемии плода в ответ на гипергликемию матери внутриутробно. Гипогликемия может привести к более серьезным осложнениям, таким как тяжелые заболевания центральной нервной системы и сердечно-легочные нарушения. Основные долгосрочные последствия включают неврологические нарушения, приводящие к умственной отсталости, повторяющейся судорожной активности, задержке развития и расстройствам личности.
Желтуха новорожденных. Факторами, которые могут объяснить желтуху, являются недоношенность, нарушение конъюгации билирубина в печени и повышенная энтерогепатическая циркуляция билирубина в результате плохого кормления.При макросомии новорожденные имеют высокую потребность в кислороде, что приводит к усилению эритропоэза и, в конечном итоге, к полицитемии. Следовательно, когда эти клетки разрушаются, увеличивается билирубин (побочный продукт красных кровяных телец), что приводит к желтухе новорожденных.
Врожденные аномалии. Пороки сердца и дефекты нервной трубки, такие как расщелина позвоночника, являются наиболее распространенными типами врожденных дефектов. Высокий уровень сахара в крови у женщин с ГСД может повредить развивающиеся органы плода, что приведет к врожденным аномалиям.
Поздние осложнения
Детское ожирение и метаболический синдром. Многие исследования показывают, что одной из причин детского ожирения является ГСД. Имеются данные о эмбриональном программировании более позднего ожирения у потомков, перенесших уже существующий диабет в утробе матери. Потомки индейских женщин пима с ранее существовавшим диабетом II типа и ГСД были крупнее по гестационному возрасту при рождении и примерно после 5 лет были тяжелее, чем потомки женщин с предиабетом или недиабетом [19].Исследование «Изучение перинатальных исходов среди детей» (EPOCH) показало, что воздействие материнского GDM было связано с более высоким ИМТ, большей окружностью талии, большим количеством висцеральной и подкожной жировой ткани и более централизованной картиной распределения жира в возрасте от 6 до 13 лет. многонациональная молодежь [20]. Более того, молодые люди, подвергшиеся материнскому GDM внутриутробно, имели в целом более высокий средний рост ИМТ с 27 месяцев до 13 лет и более высокую скорость роста ИМТ, начиная с возраста 10-13 лет [21]. Эти данные свидетельствуют о том, что долгосрочные эффекты внутриутробного воздействия GDM не всегда очевидны в раннем детстве, а проявляются в период полового созревания, еще одного чувствительного периода для развития ожирения.Потомство матерей с диабетом также подвержено возникновению метаболических синдромов, таких как повышение артериального давления, гипергликемия, ожирение и аномальный уровень холестерина, которые возникают вместе и повышают риск сердечных заболеваний, инсульта и диабета.
Передача GDM через поколения и эпигенетика
При GDM аномальная метаболическая внутриутробная среда влияет на развитие плода, вызывая изменения в экспрессии генов с помощью эпигенетических механизмов восприимчивых клеток, что приводит к развитию диабета во взрослом возрасте.У потомства (поколение F1) от матерей с тяжелой и легкой степенью гипергликемии в более позднем возрасте развивается ГСД и другие метаболические нарушения, которые также влияют на второе поколение (поколение F2). Таким образом, GDM порождает порочный круг, в котором матери с GDM рожают детей с эпигенетическими изменениями, склонных к развитию метаболических заболеваний в более позднем возрасте, что даст начало новому поколению матерей с GDM. Эта тенденция передачи болезни от одного поколения к другому через эпигенетические изменения известна как передача от поколения к поколению (рис.2).
Рис. 2
Порочный цикл передачи GDM от поколения к поколению.
В настоящее время широко признано, что неблагоприятная предзачатая и внутриутробная среда связаны с эпигенетическим неправильным программированием метаболизма плода и предрасположенностью к хроническим и, в частности, метаболическим нарушениям в более позднем возрасте [22,23].
Эпигенетика — это исследование наследственных изменений экспрессии генов, которые происходят без изменений в последовательности ДНК [24]. Метилирование ДНК и модификации гистонов являются двумя основными эпигенетическими регуляторами в клетках млекопитающих, которые функционально связаны в процессе транскрипции и могут обеспечивать механизм стабильного распространения активности генов от одного поколения клеток к следующему [25].Биохимические изменения, то есть в форме метилирования ДНК и модификаций гистонов, контролируют пространственные, временные и специфичные для родителей высококоординированные паттерны экспрессии генов. Поскольку экзогенные влияния могут вызывать эпигенетические модификации, эпигенетическая изменчивость среди людей может быть генетически или обусловлена окружающей средой [26]. Многие исследования показали, что ранние неблагоприятные состояния связаны с диабетом и метаболической дисфункцией в более позднем возрасте.
Хотя механизмы, участвующие в эпигенетических модификациях, которые приводят к возможности передачи из поколения в поколение, все еще неясны, данные свидетельствуют о том, что метилирование в половых клетках может быть ответственным [27].Другие предположили, что гипергликемическая среда матки во время беременности влияет на несколько локусов в эпигеноме плода, инициируя метаболическое программирование, что приводит не только к передаче GDM между поколениями, но и к нескольким другим метаболическим заболеваниям [28,29].
В одном исследовании [30] у потомков F1 и F2 матерей с GDM на модели крыс экспрессия импринтированных генов Igf2 и h29 снижалась в островках поджелудочной железы, что было вызвано аномальным статусом метилирования дифференциально метилированной области. , что может быть одним из механизмов нарушения ультраструктуры и функции островков.Кроме того, в том же исследовании измененная экспрессия генов Igf2 и h29 была обнаружена в сперме взрослых потомков F1 GDM, что указывает на то, что изменения эпигенетики в половых клетках вносят вклад в передачу из поколения в поколение.
В другом исследовании [28], чтобы проверить влияние GDM на эпигеном следующего поколения, были протестированы пуповинная кровь и плацента матерей с GDM. Здесь материнский импринтированный ген MEST, не импринтированный ген глюкокортикоидного рецептора NR3C1 и вкрапленные повторы ALU показали значительно сниженные уровни метилирования в группах GDM по сравнению с контролем.Значительное снижение метилирования MEST в крови также наблюдалось у взрослых с патологическим ожирением по сравнению с контрольной группой с нормальным весом, что позволяет предположить, что эпигенетическое неправильное программирование MEST может способствовать предрасположенности к ожирению на протяжении всей жизни.
Было проведено несколько исследований различных генов, чтобы понять эпигенетические механизмы GDM и трансформации между поколениями. Все эти исследования обнаружили эпигенетические изменения в соответствующих генах, которые были изучены [28,31,32,33,34].Таким образом, из этих исследований мы можем сделать вывод, что эпигенетические механизмы предрасполагают потомство к развитию диабета II типа, GDM и других метаболических заболеваний на более поздних этапах жизни. Повышенная потребность плода в инсулине для борьбы с высокими уровнями глюкозы, вызванными GDM, является обстоятельством окружающей среды, которое, вероятно, запускает эпигенетические изменения на раннем этапе жизни, включая гены, важные для развития поджелудочной железы и функции B-клеток, периферического поглощения глюкозы и резистентность к инсулину.
Материнское ожирение, GDM и макросомия
Большинство матерей с GDM страдают ожирением, и значительная часть тех, кто страдает ожирением, страдает GDM [35]. Один метаанализ показал, что риск развития ГСД был в 2,14 раза выше у беременных с избыточным весом, в 3,56 раза выше у беременных с ожирением и в 8,56 раза выше у беременных с тяжелым ожирением по сравнению с беременными женщинами с нормальным весом [36]. Анализ данных более чем 23 000 женщин в исследовании HAPO (гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности) [37] показал, что распространенность макросомии среди 17 244 женщин без ожирения без ГСД составила 6%.7% по сравнению с 10,2% у 2791 женщины без ожирения с ГСД и 20,2% у 935 женщин с ожирением и ГСД.
Исследование показало, что материнское ожирение является более сильным предиктором наличия большого для гестационного возраста ребенка, чем материнская гипергликемия [38]. В исследовании HAPO [37] исследователи обнаружили, что частота макросомии при GDM была увеличена на 50% по сравнению с не-GDM как в группах без ожирения, так и в группах с ожирением. Ожирение было связано с вдвое большей частотой макросомии как в группе без GDM, так и в группе GDM.Макросомия при ГСД присутствовала только у 26%, при ГСД плюс ожирение — у 33%, а при ожирении — только у 41%. Большое проспективное исследование, проведенное в Испании, показало, что верхний квартиль ИМТ матери является причиной 23% макросомии, в то время как GDM составляет 3,8% [39]. У женщин, не страдающих ГСД, но страдающих ожирением, риск макросомии (определяется как ребенок с массой тела 4000 г и более при рождении) на 13,6% выше, чем у женщин, не страдающих ожирением [37].
Из этого можно сделать вывод, что, хотя GDM и материнское ожирение независимо связаны с неблагоприятными исходами беременности, сочетание GDM и материнского ожирения оказывает большее влияние на макросомию.
Ведение макросомии
Существуют различные рекомендации по ведению макросомии: от выжидательной тактики и планового индукции родов до родов до планового кесарева сечения при предполагаемой массе плода ≥4 250 г [40] или> 4500 г [41] в зависимости от исследования.
Исследования показали, что вероятность естественных родов выше при спонтанных родах, чем при индукции родов [42]. Однако ожидание начала самопроизвольных родов — вариант, ограниченный сроком беременности.По мере того как гестационный возраст превышает 41 неделю беременности, материнская заболеваемость, перинатальная заболеваемость и смертность возрастают. Следовательно, необходимы своевременные действия для индукции родов.
Раннее индукция родов
Учитывая, что после 37 недель беременности плод продолжает расти со скоростью 230 г в неделю [43], для предотвращения макросомии и ее осложнений было предложено плановое стимулирование родов до или в ближайшее время [43]. 44]. Однако для индукции родов необходимы два фактора: первый — это созревание легких плода.Было показано, что у плода от матери, страдающей диабетом, зрелость легких задерживается. Обычно созревание легких происходит в среднем гестационном возрасте 34-35 недель. К 37 неделе созревают 99% плодов. Однако у плода от матери, страдающей диабетом, легкое может не созреть до 38,5 недели. Вторым важным моментом является то, что пациентка, которая будет подвергаться индукции, должна иметь зрелую шейку матки с показателем Бишопа ≥6; в противном случае повышается вероятность неудачной индукции, что в конечном итоге приводит к кесареву сечению [45].В одном исследовании [46] сравнивались исходы новорожденных с подозрением на макросомию от матерей, у которых было выжидательное ведение беременности, и планового индукции родов. Было обнаружено, что частота кесарева сечения очень высока (57 против 31%) у тех, кто был отнесен к группе выборочно индукционной индукции. В некоторых исследованиях было обнаружено, что плановое индукция родов по поводу макросомии увеличивает частоту кесарева сечения без улучшения перинатальных исходов [42,47].
Плановое кесарево сечение
Многие исследования предлагают предлагать кесарево сечение пациентам, у которых есть подозрение на макросомный ребенок, особенно пациентам с ГСД, инсулинозависимым диабетом и ранее имевшим высокий вес при рождении, чтобы предотвратить беременность. и родовая травма плода.К сожалению, измерения веса плода неточны [48]. В одном исследовании утверждалось, что в общей популяции нецелесообразно выполнять плановое кесарево сечение для предотвращения плечевой плексопатии [49].
Ведение новорожденного
К новорожденным с большим для гестационного возраста относятся не только доношенные дети, но также доношенные или даже недоношенные дети. Это следует иметь в виду, так как управление и основные проблемы при лечении могут отличаться. Строго регулируемый уровень сахара в крови матери снижает перинатальные неблагоприятные исходы.
Новорожденные с диабетической матерью должны пройти полное медицинское обследование с головы до ног, врожденные аномалии (врожденные пороки сердца, трахеопищеводный свищ и аномалии центральной нервной системы) и родовые травмы вызывают большее беспокойство. Они должны находиться под интенсивным наблюдением и уходом, а также должны быть обследованы на предмет гипогликемии, полицитемии, гипербилирубинемии и электролитных нарушений.
Уровень глюкозы в крови следует проверять в течение 1 часа жизни, затем каждый час в течение следующих 6-8 часов и затем по мере необходимости.Пероральное вскармливание, в идеале грудное вскармливание, рекомендуется как можно скорее, а если перорального кормления недостаточно, следует начать внутривенное вливание глюкозы.
Заявление о раскрытии информации
Ни один из авторов не имеет конфликта интересов в связи с этим исследованием.
Список литературы
- Эренберг Х.М., Мерсер Б.М., Каталано П.М.: Влияние ожирения и диабета на распространенность макросомии.Ам Дж. Обстет Гинекол 2004; 191: 964-968.
- Йогев Ю., Лангер О: Исход беременности у гестационных диабетиков с ожирением и патологическим ожирением. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2008; 137: 21-26.
- Йованович-Петерсон Л., Петерсон С.М., Рид Г.Ф., Мецгер Б.Е., Миллс Дж.Л., Кнопп Р.Х. и др.: Уровни глюкозы у матери после приема пищи и масса тела новорожденного: исследование диабета на ранних сроках беременности.Национальный институт детского здоровья и развития человека — Исследование диабета на ранних сроках беременности. Ам Дж. Обстет Гинекол 1991; 164: 103-111.
- McFarland MB, Trylovich CG, Langer O: Антропометрические различия в макросомных младенцах от диабетических и недиабетических матерей. J Matern Fetal Med 1998; 7: 292-295.
- Athukorala C, Crowther CA, Willson K: Женщины с гестационным сахарным диабетом в исследовании ACHOIS: факторы риска дистоции плеча. Aust NZ J Obstet Gynaecol 2007; 47: 37-41.
- Хантер Д. Д., Берроуз Р. Ф., Мохид П. Т., Уайт Р. К.: Влияние инсулинозависимого сахарного диабета у матери на неонатальную заболеваемость.CMAJ 1993; 149: 47-52.
- Симмонс Д. Взаимосвязь между половыми гормонами сыворотки пуповины, глобулином, связывающим половые гормоны, инсулиноподобным фактором роста I и инсулином у новорожденных от нормальных беременностей и беременностей, осложненных диабетом. J. Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 2217-2221.
- Райан Э.А., Эннс Л.: Роль гестационных гормонов в индукции инсулинорезистентности. J. Clin Endocrinol Metab 1998; 67: 341-347.
- Ахмед С.А., Шалаел М.Х .: Роль кортизола в ухудшении толерантности к глюкозе у беременных женщин Судана.East Afr Med J 1999; 76: 465-467.
- Бьюкенен Т.А., Сян А.Х .: Гестационный сахарный диабет. Дж. Клин Инвест 2005; 115: 485-491.
- Catalano PM: Ожирение, инсулинорезистентность и исход беременности.Репродукция 2010; 140: 365-371.
- Бриана Д.Д., Маламитси-Пухнер А: Обзоры: адипоцитокины при нормальной и осложненной беременности. Репродукция науки 2009; 16: 921-937.
- Hotamisligil GS, Murray DL, Choy LN, Spiegelman BM: Фактор некроза опухоли альфа подавляет передачу сигналов от рецептора инсулина.Proc Natl Acad Sci USA 1994; 91: 4854-4858.
- Hotamisligil GS, Peraldi P, Budavari A, et al: IRS-1-опосредованное ингибирование активности тирозинкиназы рецептора инсулина в TNF-α и инсулинорезистентности, вызванной ожирением. Наука 1996; 271: 665-668.
- Аль-Ноаэми М., Шалаэль МХФ: Адипонектин.Судан Журнал Медицины, 2009; 4: 297-305.
- Lazer S, Biale Y, Mazor M et al: Осложнения, связанные с макросомным плодом. J. Reprod Med 1986; 31: 501-505.
- Хаджи-Эбрахим-Тегерани Ф, Каземи Х., Корди М: Распространенность и исход макросомных младенцев.Acta Med Iranica 2007; 45: 505-509.
- McFarland LV, Raskin M, Daling JR, Benedetti TJ: Паралич Эрба / Дюшенна: следствие макросомии плода и способ родоразрешения. Obstet Gynecol 1986; 68: 784-788.
- Петтитт DJ, Нельсон Р.Г., Саад М.Ф., Беннетт PH, Ноулер В.К.: Диабет и ожирение у потомков индийских женщин пима с диабетом во время беременности.Уход за диабетом 1993; 16: 310-314.
- Crume TL, Ogden L, West NA и др.: Связь воздействия диабета в утробе матери с ожирением и распределением жира в многонациональной популяции молодежи: исследование «Изучение перинатальных исходов среди детей» (EPOCH). Диабетология 2011; 54: 87-92.
- Crume TL, Ogden L, Daniels S, Hamman RF, Norris JM, Dabelea D: Влияние внутриутробного заражения диабетом на траектории роста индекса массы тела у детей: исследование EPOCH. Журнал Педиатр 2011; 158: 941-946.
- Баркер Д. Дж., Эрикссон Дж. Г., Форсен Т., Осмонд К. Фетальное происхождение болезней у взрослых: сила воздействия и биологическая основа.Int J Epidemiol 2002; 31: 1235-1239.
- Гиллман MW: Истоки здоровья и болезней, связанные с развитием. N Engl J Med 2005; 353: 1848-1850.
- Wolffe AP, Guschin D: Обзор: структурные особенности хроматина и мишени, регулирующие транскрипцию.J. Struct Biol 2000; 129: 102-122.
- Гендель А.Е., Эберс Г.К., Рамагопалан С.В.: Эпигенетика: молекулярные механизмы и последствия для болезни. Тенденции Мол Мед 2010; 16: 7-16.
- Боллати В., Баккарелли А. Экологическая эпигенетика.Наследственность 2010; 105: 105-112.
- Смоллвуд С.А., Келси Дж.: Метилирование ДНК De novo: взгляд на зародышевые клетки. Тенденции Genet 2012; 28: 33-42.
- Эль Хадж Н., Плющ Г., Шнайдер Э., Диттрих М., Мюллер Т., Коренков М., Арец М., Зехнер Ю., Ленен Х., Хааф Т.: Метаболическое программирование метилирования ДНК MEST при внутриутробном воздействии гестационного сахарного диабета.Диабет 2013; 62: 1320-1328.
- Мур Т.Р .: Подверженность плода гестационному диабету способствует последующему метаболическому синдрому у взрослых. Am J Obstet Gynecol 2010; 202: 643-649.
- Динг Г.Л., Ван Ф.Ф., Шу Дж. И др.: Трансгендерная непереносимость глюкозы с эпигенетическими изменениями Igf2 / h29 в островках мыши, вызванными внутриутробной гипергликемией.Диабет 2012; 61: 1133-1142.
- Bouchard L, Hivert M-F, Guay S-P и др.: Уровни метилирования ДНК гена плацентарного адипонектина связаны с концентрацией глюкозы в крови матери. Диабет 2012; 61: 1272-1280.
- Бушар Л., Тибо С., Гуай С.П. и др.: Эпигенетическая адаптация гена лептина к нарушенному метаболизму глюкозы во время беременности.Уход за диабетом 2010; 33: 2436-2441.
- Узелак П.С., Ли X, Лин Дж. И др.: Нарушение регуляции выработки лептина и тестостерона и экспрессия их рецепторов в плаценте человека с гестационным сахарным диабетом. Плацента 2010; 31: 581-588.
- Houde A-A, Hivert M-F, Bouchard L: Фетальное эпигенетическое программирование адипокинов.Адипоцит 2013; 2: 41-46.
- Симмонс Д: Диабет и ожирение во время беременности. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol 2011; 25: 25-36.
- Чу С.Ю., Каллаган В.М., Ким С.И. и др.: Материнское ожирение и риск гестационного сахарного диабета.Уход за диабетом 2007; 30: 2070-2076.
- Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, et al: Исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO): ассоциации более высоких уровней материнской глюкозы и ИМТ с макросомией: пример диабета. 70-я научная сессия ADA, 2010. Abstract No.154-ИЛИ. http://professional.diabetes.org/Abstracts_Display.aspx?TYP=1&CID= 79099.
- Райан Э.А.: Диагностика гестационного диабета. Диабетология 2011; 54: 480-486.
- Рикарт В., Лопес Дж., Мозас Дж. И др.: Индекс массы тела оказывает большее влияние на исход беременности, чем гестационная гипергликемия.Диабетология 2005; 48: 1736-1742.
- Конвей Д.Л., Лангер О: Плановые роды младенцев с макросомией у женщин с диабетом: уменьшить дистоцию плеча по сравнению с увеличением кесарева сечения. Ам Дж. Обстет Гинекол 1998; 178: 922-925.
- Комитет по практическим бюллетеням Американского колледжа акушеров и гинекологов — Акушерство: Практический бюллетень ACOG.Руководство по клиническому ведению акушеров-гинекологов. Номер 30, сентябрь 2001 г. (заменяет Технический бюллетень № 200, декабрь 1994 г.). Сахарный диабет при беременности. Obstet Gynecol 2001; 98: 525-538.
- Санчес-Рамос Л., Бернштейн С., Кауниц А.М.: выжидательное ведение по сравнению с индукцией родов при подозрении на макросомию плода: систематический обзор.Obstet Gynecol 2002; 100: 997-1002.
- Отт WJ: Диагноз измененного роста плода. Obstet Gynecol Clin North Am 1988; 15: 237-263.
- Cheng YW, Sparks TN, Laros RK, Nicholson JM, Caughey AB: Надвигающаяся макросомия: изменит ли индукция родов риск кесарева сечения? BJOG 2012; 119: 402-409.
- Friesen CD, Miller AM, Rayburn WF: Влияние спонтанных или индуцированных родов на доставку макросомного плода. Am J Perinatol 1995; 12: 63-66.
- Combs CA, Singh NB, Khoury JC: Избирательная индукция по сравнению со спонтанными родами после сонографической диагностики макросомии плода.Obstet Gynecol 1993; 81: 492-496.
- Хорриган Т.Дж.: Врачи, которые стимулировали роды из-за макросомии плода, не снижают частоту кесарева сечения. J. Perinatol 2001; 21: 91-96.
- Холл МН: Угадаю вес ребенка.Br J Obstet Gynaecol 1996; 103: 734-736.
- Чаухан С.П., Гробман В.А., Герман Р.А. и др.: Подозрение и лечение макросомного плода: обзор. Am J Obstet Gynecol 2005; 193: 332-346.
Автор Контакты
Хуа Чжан, доктор медицинских наук, отделение акушерства и гинекологии
Канадско-китайско-новозеландская объединенная лаборатория медицины матери и плода
Первая дочерняя больница Чунцинского медицинского университета
No.1 Youyi Road, Yuzhong District, Chongqing 400016 (PR China)
Электронная почта [email protected]
Подробности статьи / публикации
Предварительный просмотр первой страницы
Опубликовано онлайн: 2 июня 2015 г.
Дата выпуска: июнь 2015 г.
Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 2
Количество столов: 0
ISSN: 0250-6807 (печатный)
eISSN: 1421-9697 (онлайн)
Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/ANM
Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности
Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.