Содержание
Клинико-фармакологические группы в справочнике Видаль
Клинико-фармакологические группы
Найдено клинико-фармакологических групп: 1271
- Агонист допаминовых рецепторов. Ингибитор секреции пролактина
- Агонист серотониновых 5-HT1-рецепторов. Препарат с противомигренозной активностью
- Агонист-антагонист опиоидных рецепторов. Анальгетик
- Адаптогенный препарат
- Альфа-,бета-адреноблокатор
- Альфа-,бета-адреномиметик
- Альфа-адреноблокатор. Препарат, улучшающий мозговое и периферическое кровообращение
- Альфа-адреномиметик
- Альфа-адреномиметик для местного применения в офтальмологии
- Альфа-адреномиметик.
- Альфа1-, альфа2-адреноблокатор
- Альфа1-адреноблокатор
- Альфа1-адреноблокатор. Антигипертензивный препарат
- Альфа1-адреноблокатор. Антигипертензивный препарат. Препарат, применяемый при нарушениях мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы
- Анаболический стероид для системного применения — депо-форма
- Анаболический стероидный препарат
- Аналептик
- Аналог АКТГ
- Аналог вазопрессина
- Аналог вазопрессина. Антидиуретик
- Аналог вазопрессина. Вазоконстриктор
- Аналог гонадотропин-рилизинг гормона
- Аналог гонадотропин-рилизинг гормона — депо-форма
- Аналог паратиреоидного гормона
- Аналог простагландина. Препарат для лечения гипотрихоза
- Аналог соматостатина
- Аналог соматостатина. Препарат для проведения интенсивной терапии в гастроэнтерологии
- Аналог соматотропного гормона
- Аналог человеческого инсулина длительного действия
- Аналог человеческого инсулина короткого действия
- Аналог человеческого инсулина сверхдлительного действия
- Аналог человеческого инсулина средней продолжительности действия с быстрым началом действия
- Анальгезирующий ненаркотический препарат
- Анальгетик-антипиретик
- Анальгетик-антипиретик комбинированного состава
- Ангиопротектор
- Ангиопротекторный препарат
- Андрогенный препарат
- Андрогенный препарат — депо-форма
- Анксиолитик (транквилизатор)
- Анксиолитический препарат
- Антагонист гонадотропин-рилизинг гормона
- Антагонист каннабиоидных CB1-рецепторов. Препарат для лечения ожирения
- Антагонист лейкотриеновых рецепторов. Препарат для лечения бронхиальной астмы и аллергического ринита
- Антагонист окситоцина. Препарат, снижающий тонус и сократительную активность миометрия
- Антагонист рецепторов ангиотензина II
- Антагонист рецепторов ангиотензина II в комбинации с диуретиком
- Антагонист рецепторов ангиотензина II в комбинации с ингибитором неприлизина
- Антагонист серотониновых 5-HT3-рецепторов. Противорвотный препарат центрального действия
- Антагонист эндотелиновых рецепторов
- Антацидный препарат
- Антацидный препарат в комбинации с местным анестетиком
- Антацидный препарат с компонентом, уменьшающим метеоризм
- Антиагрегант
- Антиагрегант. Вазодилататор миотропного действия
- Антиагрегант. Иммуномодулятор.
- Антиагрегант. Синтетический аналог простациклина
- Антиангинальный препарат
- Антиангинальный препарат растительного происхождения
- Антиангинальный препарат, улучшающий метаболизм миокарда в условиях ишемии
- Антиангинальный препарат. Активатор калиевых каналов
- Антиандрогенный препарат
- Антиандрогенный препарат с противоопухолевой активностью
- Антианемический препарат
- Антианемический препарат для парентерального применения
- Антианемический препарат. Комплекс витаминов с микроэлементом
- Антиаритмический препарат
- Антиаритмический препарат. Класс I A
- Антиаритмический препарат. Класс I B
- Антиаритмический препарат. Класс I C
- Антибактериальный и противопротозойный препарат для наружного и местного применения. Производное нитрофурана
- Антибактериальный препарат
- Антибактериальный препарат группы фторхинолонов
- Антибактериальный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологии
- Антибактериальный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологии и ЛОР-практике
- Антибактериальный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологии и ЛОР-практике
- Антибактериальный препарат группы хинолонов. Уроантисептик
- Антибактериальный препарат для местного применения в ЛОР-практике
- Антибактериальный препарат комбинированного состава для местного применения в офтальмологии
- Антибактериальный препарат, производное 8-оксихинолина. Уроантисептик
- Антибактериальный препарат, производное нитрофурана
- Антибактериальный препарат, производное нитрофурана. Противодиарейный препарат
- Антибактериальный препарат, производное нитрофурана. Уроантисептик
- Антибактериальный препарат, производное хиноксалина
- Антибактериальный сульфаниламидный препарат
- Антибиотик
- Антибиотик — полусинтетический пенициллин в комбинации с ингибитором бета-лактамаз
- Антибиотик в комплексе с муколитиком и антиоксидантом
- Антибиотик группы аминогликозидов
- Антибиотик группы аминогликозидов. Противотуберкулезный препарат
- Антибиотик группы гликопептидов
- Антибиотик группы карбапенемов
- Антибиотик группы линкозамидов
- Антибиотик группы макролидов
- Антибиотик группы макролидов — азалид
- Антибиотик группы монобактамов
- Антибиотик группы оксазолидинонов
- Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия с ингибитором бета-лактамаз
- Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, разрушающийся пенициллиназой
- Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, разрушающийся пенициллиназой; активный в т. ч. в отношении синегнойной палочки
- Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, резистентный к пенициллиназе
- Антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, резистентный к пенициллиназе; активный в т.ч. в отношении синегнойной палочки
- Антибиотик группы пенициллинов, разрушающийся пенициллиназой
- Антибиотик группы пенициллинов, резистентный к пенициллиназе
- Антибиотик группы полипептидов
- Антибиотик группы производных аминосалициловой кислоты. Противотуберкулезный препарат
- Антибиотик группы производных фосфоновой кислоты
- Антибиотик группы производных фосфоновой кислоты. Уроантисептик
- Антибиотик группы рифамицина. Противотуберкулезный препарат
- Антибиотик группы тетрациклина
- Антибиотик группы хлорамфеникола
- Антибиотик для ингаляционного применения
- Антибиотик для местного применения в гинекологии
- Антибиотик для местного применения в ЛОР-практике и стоматологии
- Антибиотик для местного применения в офтальмологии
- Антибиотик для наружного применения
- Антибиотик, рифаксимин
- Антигестагенный препарат
- Антигестагенный препарат для прерывания маточной беременности ранних сроков, для подготовки и индукции родов
- Антигестагенный препарат, применяемый для лечения лейомиомы матки
- Антигестагенный препарат. Посткоитальный контрацептив для приема внутрь
- Антигипертензивный и антиангинальный препарат с гиполипидемической активностью
- Антигипертензивный и гиполипидемический препарат
- Антигипертензивный препарат
- Антидепрессант
- Антидепрессант — обратимый ингибитор МАО типа А
- Антидот
- Антидот акролеина
- Антидот антагонистов фолиевой кислоты
- Антидот антикоагулянтов. Специфический антагонист дабигатрана
- Антидот гепарина
- Антидот миорелаксантов
- Антидот. Донатор сульфгидрильных (тиоловых) групп
- Антидот. Комплексообразующий препарат
- Антидот. Реактиватор холинэстеразы
- Антикоагулянт — ингибитор факторов Va и VIIIa
- Антикоагулянт — прямой ингибитор фактора Xa
- Антикоагулянт непрямого действия
- Антикоагулянт прямого действия
- Антикоагулянт прямого действия — гепарин низкомолекулярный
- Антикоагулянт прямого действия — гепарин среднемолекулярный
- Антикоагулянт прямого действия животного происхождения
- Антикоагулянт. Препарат антитромбина III
- Антикоагулянт. Прямой ингибитор тромбина
- Антиоксидант и цитопротектор, применяемый при субарахноидальном кровоизлиянии
- Антиоксидантный препарат
- Антипаратиреоидный препарат
- Антипсихотический препарат (нейролептик)
- Антисептик для местного применения
- Антисептик для местного применения в гинекологии
фармакологическая группа — это.
.. Что такое фармакологическая группа?- фармакологическая группа
фармакологическая группа
Групповая принадлежность препарата по классификации лекарственных средств (желательно по рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения Анатомо-терапевтической химической классификации, АТС).
[МУ 64-01-001-2002]Тематики
- производство лекарственных средств
Обобщающие термины
- общие, специфические и прочие
Справочник технического переводчика. – Интент. 2009-2013.
- фармакологическая генетика
- фармакологические лекарственные средства для животных
Фенилэфрин — Фенилэфрин … Википедия
Ихтиоловая мазь — (лат. Unguentum Ichthyoli) лекарственное средство группы «антисептики и дезинфицирующие средства». Активное вещество ихтаммол (ихтиол, аммониевая соль сульфокислот сланцевого масла). Ихтиол получают из смол, образующихся при… … Википедия
Антирабическая вакцина — Международное название Вакцина антирабическая (Vaccine rabies) Торговое название Вакцина антирабическая культуральная концентрированная очищенная инактивированная сухая (Vaccinum rabiei culturale concentratum purificatum inactivatum siccum)… … Википедия
Пертуссин — (Лат. Pertussinum) Фитопрепарат, секретолитик и стимулятор моторной функции дыхательных путей. Применяется при бронхитах, фарингитах ,коклюше. Содержание 1 Действующее вещество 2 Форма выпуска … Википедия
Пирролидинил диаминопиримидина оксид — Проверить информацию. Необходимо проверить точность фактов и достоверность сведений, изложенных в этой статье. На странице обсуждения должны быть пояснения … Википедия
Аскорбиновая кислота + рутозид — Состав Аскорбиновая кислота Рутозид Классификация … Википедия
Дакоген — Действующее вещество ›› Децитабин* (Decitabine*) Латинское название Dacogen АТХ: ›› L01B Антиметаболиты Фармакологическая группа: Антиметаболиты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› D46 Миелодиспластические синдромы Состав и форма выпуска… … Словарь медицинских препаратов
Биологические препараты — Биологические препараты группа медицинских продуктов биологического происхождения, в том числе вакцины, препараты крови, аллергены, соматические клетки, ткани, рекомбинантные белки. В состав биологических препаратов могут входить сахара,… … Википедия
МИДОКАЛМ — Действующее вещество ›› Толперизон* (Tolperisone*) Латинское название Mydocalm АТХ: ›› M03BX04 Толперизон Фармакологическая группа: н Холинолитики (миорелаксанты) Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит… … Словарь медицинских препаратов
Бромидем — Действующее вещество ›› Бромазепам* (Bromazepam*) Латинское название Bromidem АТХ: ›› N05BA08 Бромазепам Фармакологическая группа: Анксиолитики Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› F41 Другие тревожные расстройства ›› G47.0 Нарушения… … Словарь медицинских препаратов
Смотреть что такое «фармакологическая группа» в других словарях:
Биовит — Антигриппин Актив
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ГРУППА:
средство для устранения симптомов ОРЗ и простуды.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:
комбинированный препарат, обладает общеукрепляющим, антигистаминным действием.
ПОКАЗАНИЯ:
симптоматическое лечение простудных заболеваний, гриппа, ОРВИ.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
гиперчувствительность, беременность; период лактации.
ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ:
возможны аллергические реакции, сонливость, снижение внимания, тошнота.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:
антигриппин эффективен при первых признаках заболевания!
При отсутствии улучшения самочувствия прием препарата следует прекратить и обратиться к врачу. Во время лечения следует отказаться от употребления алкогольсодержащих напитков.
В период применения препарата следует воздерживаться от активных видов деятельности, связанных с необходимостью концентрации внимания и повышенной скоростью психомоторных реакций.
Беременность и лактация: достоверных данных о безопасности применения во время беременности и данных о проникновении и концентрации препарата в грудном молоке нет. Назначать с осторожностью!
ДОЗИРОВКА И ПРИМЕНЕНИЕ: принимать по 1 таблетке 3-4 раза в день. При высокой температуре рекомендуется назначать одновременно с таблеткой парацетамола, запивая водой в течение 3-5 дней до исчезновения симптомов заболевания.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ:
при необходимости совместного приема с другими лекарственными средствами — предварительно проконсультироваться с врачом.
Не рекомендуется назначать с другими НПВС, антикоагулянтами, глюкокортикоидными препаратами, гепатотоксическими средствами, барбитуратами, противосудорожными средствами, алкоголем.
УСЛОВИЯ ОТПУСКА ИЗ АПТЕК: без рецепта врача
УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: Хранить в сухом, прохладном, защищенном от света месте. Хранить в недоступном для детей месте!
СРОК ГОДНОСТИ:
1 год. Не использовать препарат после истечения срока годности, указанного на упаковке.
Фармакология препаратов, применяющихся при хронических заболеваниях вен
Хронические заболевания вен (ХЗВ) нижних конечностей характеризуются симптомами венозной гипертензии, возникшей в результате структурных или функциональных нарушений венозной стенки и клапанов. Вторичные изменения могут проявляться рефлюксом и/или обструкцией.
Цель фармакотерапии — уменьшение выраженности или устранение субъективных и некоторых объективных (отеки) симптомов ХЗВ, а также профилактика и снижение выраженности нежелательных явлений после проведения хирургических вмешательств [1].
Потенциальными точками приложения фармакотерапии являются подавление воспаления, включая адгезию лейкоцитов к эндотелию, в первую очередь в подклапанных областях и участках тромбообразования; уменьшение выброса в кровь сигнальных молекул; регулирование тонуса и проницаемости венозной стенки; эндотелийпротективный эффект, включая регуляцию обмена и оксигенации тканей венозной стенки; подавление свободнорадикального повреждения клеточных структур; уменьшение активности матриксных металлопротеиназ; подавление локальной агрегации тромбоцитов, активация фибринолиза; улучшение лимфатического дренажа [2].
Лекарственные препараты, применяемые для лечения ХЗВ и оказывающие воздействие на вены, традиционно носят название флеботропные препараты. Несмотря на то что это и некоторые другие названия (веноактивные препараты, флебопротекторы, венотоники) нельзя признать однозначно корректными, так как они отражают только один из аспектов действия препаратов, употребление этих терминов стало привычным и узаконено в ряде клинических рекомендаций.
В анатомо-терапевтическо-химической классификации эта группа лекарств отнесена к капилляростабилизирующим средствам (C05C) и представлена следующими категориями:
— С05СА — биофлавоноиды;
— C05CX — прочие капилляростабилизирующие средства [3].
На сегодняшний день большинство лекарств, применяемых для лечения ХЗВ имеет растительное происхождение. В таблице Классификация основных веноактивных препаратов перечислены группы лекарств с указанием их наиболее распространенных представителей.
БиофлавоноидыБиофлавоноиды представляют собой полифенольные соединения, в основе которых находится флавоновая структура (рис. 1). Рис. 1. Биофлавоноиды. 1 — приведены структуры агликонов — активных метаболитов диосметин; 2 — гесперетин; 3 — кверцетин; 4 — гидросметин. В зависимости от химической структуры (двойная связь С2=С3 и наличие присоединенной к С3 группы –СН3) флавоноиды разделяются на подклассы: флавонолы (кверцетин, кемпферол), флаваноны (гесперидин), флавоны (диосмин, лютеолин) и т. д. Всего в природе описано более 5000 флавоноидных соединений.
Диосмин и его комбинации с другими флавоноидами1Диосмин является одним из наиболее часто применяемых препаратов в группе флавоноидов. Диосмин применяется как самостоятельно («очищенный» диосмин), так и в виде фракции с гесперидином (последний отличается от диосмина отсутствием одной двойной связи между C2 и С3) в соотношении 9:1.
Лекарственная форма, при получении которой использован процесс микронизации получила название микронизированной очищенной флавоноидной фракции (МОФФ). Кроме стандартизованного количества диосмина и гесперидина, в состав МОФФ входят другие биофлавоноиды (изороифолин, линарин), однако их количество не имеет самостоятельного фармакологического значения [4].
Основные молекулы (диосмин и гесперидин), входящие в состав препаратов, представляют собой пролекарства, т. е. они не активны и не оказывают эффекты в тропных органах и тканях. Только после гидролиза ферментами кишечной флоры от диосмина и гесперидина отделяется дисахаридная структура (рутиноза), обусловливающая хорошую растворимость в воде, но недостаточное проникновение через биологические мембраны. После чего метаболиты, обладающие лучшей жирорастворимостью, диосметин и гесперитин, соответственно, всасываются в системный кровоток и оказывают основные эффекты.
Следует также отметить, что в результате метаболизма первой фазы в организме человека возможно превращение флавонов в флаваноны, в частности в эксперименте после приема только очищенного диосмина в плазме начинали обнаруживаться не только диосметин, но и гесперитин [5].
Под влиянием диосметина увеличиваются тонус венозной стенки и скорость лимфотока. Кроме того, диосметин уменьшает проницаемость капилляров. За счет этого действия уменьшается степень периферических отеков. Предположительно механизм этого эффекта связан со способностью диосметина ингибировать фермент катехоламин-О-метилтрансферазу, ответственный за деградацию норадреналина. Таким образом, локальное накопление норадреналина способствует поддержанию относительно высокого тонуса венозной стенки.
Еще одним механизмом, ответственным за увеличение тонуса гладкой мускулатуры под влиянием диосметина является повышение чувствительности миоцитов к ионам кальция [6].
Отдельным механизмом воздействия диосметина на течение ХЗВ является его противовоспалительный эффект. Он обусловлен способностью диосметина модулировать взаимодействие лейкоцитов и моноцитов с эндотелием, уменьшать способность иммунокомпетентных клеток крови к адгезии к венозной стенке, что в итоге тормозит тромбоцит- и комплементзависимые механизмы высвобождения гистамина и сигнальных молекул. В итоге это приводит к уменьшению степени проницаемости сосудов [7].
Кроме того, флавоноиды способствуют уменьшению экспрессии L-селектина и интегринов на мембране лейкоцитов, что также снижает воспалительный ответ.
Еще одним возможным механизмом действия диосмина является его влияние на концентрацию в крови молекул адгезии сосудистой стенки. У пациентов с ХЗВ повышены уровни ICAM-1 (inter-cellular adhesion molecule — молекула клеточной адгезии) и VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule — сосудистая молекула клеточной адгезии). Любопытно, что такое же повышение уровня VCAM-1 и ICAM-1 наблюдается у практически здоровых людей после многочасового стояния, т. е., скорее всего, является проявлением застоя крови в нижних конечностях. Снижение под влиянием диосмина экспрессии этих молекул приводит к тому, что клетки крови «не зацепляются» за сосудистые стенки, несмотря на способствующий этому застой крови [8].
Как препараты «очищенного» диосмина, так и комбинация диосмина с гесперидином удовлетворительно переносятся пациентами. Кроме того, несмотря на теоретическую возможность активации цитохромальной системы печени (CYP1A2 в первую очередь) через арил-гидрокарбоновый рецептор, для этой группы не описано важных негативных лекарственных взаимодействий [9].
Гидросмин так же относится к группе биофлавоноидов. Имеет сходную с диосмином структуру – химически представляет собой 5,3-моно-О-(β-гидроксиэтил)-диосмин и 5,3-ди-О-(β-гидроксиэтил)-диосмин.
Будучи связанным с рутинозидом, является пролекарством, из которого с участием кишечной флоры высвобождается и попадает в системный кровоток действующее вещество гидросметин. Обладает венотонизирующим и противоотечным эффектом, сходным с препаратами диосмина. Предположительный механизм действия — замедление деградации норадреналина посредством ингибирования фермента катехоламин-О-метилтрансферазы с последующим повышением венозного тонуса и уменьшением проницаемости сосудистой стенки [10].
Рутин и рутозидыОксерутин представляет собой стандартизованную смесь моно-, ди-, три- и тетрагидроксиэтилрутозидов — производных рутина (кверцетина) [11].
Механизм действия основан на уменьшении проницаемости сосудистого эндотелия и подавлении адгезии нейтрофилов и тромбоцитов к стенке сосуда. Кроме того, для препаратов этой группы описана способность модулировать текучесть мембран эритроцитов [12, 13].
Для кверцетина описана ингибирующая активность в отношении кальмодулин-зависимых ферментов, что приводит к торможению процесса дегрануляции тучных клеток. Возможно, противовоспалительная активность кверцетина реализуется через еще один механизм — подавление образования фактора некроза опухоли-альфа (TNF-a) [14, 15].
Имеются данные, что в отличие от препаратов группы диосмина, рутозиды не повышают сосудистый тонус, а напротив, уменьшают сосудосуживающий ответ на воздействие адреналином и хлоридом калия в эксперименте [16].
К этой группе препаратов также относятся троксерутин и моноксерутин, имеющие сходные фармакологические свойства.
Переносимость рутиновых производных удовлетворительная и мало отличается от переносимости группы диосмина.
Сапонины — гликозидные органические соединения, разделяющиеся по наличию или отсутствию поверхностно-активной и гемолитической активности. Как и флавоноиды, состоят из агликона и углеводной части. Стероидные сапонины синтезируются из холестерина, а тритерпеновые — напрямую из сквалена. Тритерпеновые сапонины делятся в зависимости от количества в структуре агликона углеводных колец на тетра- и пентациклические.
Аэсцин (бета-аэсцин) представляет собой природную смесь пентациклических (пять углеводородных колец) тритерпеновых сапонинов (рис. 2), Рис. 2. Аэсцин (агликоновая часть). обладающую противовоспалительными, противоотечными и венотонизирующими свойствами. Вероятной причиной активности является воздействие на кальциевые каналы, повышающее их проницаемость для Ca2+, что приводит к увеличению тонуса сосудов [17].
Кроме того, аэсцин может увеличивать чувствительность 5-HT (5-гидрокситриптамин) рецепторов к серотонину — один из механизмов, за счет которого осуществляется передача сигнала для повышения венозного тонуса [18].
Экстракт рускусаПрепарат, представляющий собой экстракт иглицы шиповатой, содержащий группу пентациклических сапонинов, в первую очередь рускозид и рускогенин. Помимо этого, в состав экстракта входят флавоноиды (производные рутина). Несмотря на то что для алкалоидов этой группы так же как и для других, описано благоприятное воздействие на тонус венозной стенки, экстракт хуже стандартизован по основным действующим веществам.
Кроме того, для препарата описано гипертензивное действие, в частности он применялся для лечения ортостатической гипотензии [19].
Прочие растительные препаратыВодорастворимая фракция флавоноидов из красных виноградных листьевКомплекс флавоноидов, представленный в основном изокверцетином, кверцетин-глюкуронидом, кверцетин-глюкозидом и кемпфлеролом (стандартизация содержания осуществляется по двум первым компонентам). В отличие от рассмотренных ранее препаратов биофлавоноидов, кверцетин-глюкуронид для всасывания не требует этапа предварительного бактериального метаболизма в кишечнике.
Теоретически ожидаемые эффекты сводятся к эффектам других биофлавоноидных препаратов. Особенности фармакокинетики не имеют клинического значения. В связи с отсутствием опыта соответствующего применения препарат противопоказан беременным [20].
Гинкго билобаЭкстракт листьев гинкго двулопастного содержит два вида алкалоидов: флавоноиды, включая геспередин и кверцетин, и имеющие терпеновую структуру гинкголиды и билобалиды. Основным механизмом, оправдывающим применение гинкго при ХЗВ, является комплексное воздействие биофлавоноидов.
Для гинкголидов влияние на венозный тонус убедительно не описано, однако воздействие терпеновых алкалоидов на ГАМК-рецепторы головного мозга и их свойство индуцировать систему цитохромов p450 (возможные лекарственные взаимодействия) ограничивают применение препаратов этой группы при лечении патологии вен [21].
Синтетические препаратыДобезилат кальцияВ отличие от перечисленных выше растительных средств (за исключением очищенного диосмина), добезилат кальция (2,5 дигидрокси-бензен-сульфонат) имеет точно описанный химический состав (рис. 3). Рис. 3. Добезилат кальция. Механизм действия этого препарата состоит в том, что он, действуя на уровне эндотелия и базальной мембраны капилляров, уменьшает гистамин- и брадикинин-индуцированную проницаемость, а также ингибирует локальную агрегацию тромбоцитов за счет ингибирования фактора агрегации тромбоцитов [22].
К недостаткам длительного применения препарата относится риск развития агранулоцитоза, с которым, несмотря на редкость развития, необходимо считаться [23].
Как видно из сказанного выше, все применяемые при ХЗВ препараты обладают плейотропным действием, основными механизмами которого являются норадреналин-опосредованное увеличение сосудистого тонуса, подавление локальной воспалительной реакции в первую очередь за счет торможения адгезии иммунокомпетентных клеток крови к сосудистой стенке и уменьшение локальной свертывающей активности за счет подавления адгезии и агрегации тромбоцитов и активации фибринолитических механизмов эндотелия.
Недостатком большинства лекарств, кроме препаратов диосмина (в том числе диосмина-гесперидина) и добезилата кальция является невозможность точного определения количества действующего вещества, что затрудняет дальнейшее изучение как их фармакокинетических свойств, так и зависимостей «доза—эффект».
Отсутствие данных о четкой зависимости «доза—эффект» диктует возможность применения препаратов в широком дозовом спектре. При этом широкое терапевтическое окно, удовлетворительная переносимость и отсутствие выраженных лекарственных взаимодействий позволяют обходиться без тщательного мониторинга безопасности и терапевтического ответа во время курса лечения.
Необходимо отметить, что имеющиеся фармакотерапевтические опции не могут восстановить нормальную структуру венозной стенки и повлиять на причину заболевания, они предназначены для уменьшения выраженности симптомов болезни: отеков, неприятных ощущений в конечностях, чувства распирания, ночных судорог, боли. Назначение лекарств не исключает применения хирургических методов лечения и ношения компрессионного трикотажа.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Сведения об авторах
Талибов О.Б. — e-mail: [email protected], https://orcid.org/0000-0001-6381-2450
Талибов О.Б. Фармакология препаратов, применяющихся при хронических заболеваниях вен. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;2:106-109. https://doi.org/0.17116/hirurgia2019021106
1Закрепленное в АТХ название группы препаратов.
Масса животного (кг) 3,0 — 4,4 | Дозировка 3,6 мг 0.5 табл | Дозировка 5,4 мг — | Дозировка 16 мг — |
Масса животного (кг) 4,5 — 5,9 | Дозировка 3,6 мг — | Дозировка 5,4 мг 0.5 табл | Дозировка 16 мг — |
Масса животного (кг) 6,0 — 8,9 | Дозировка 3,6 мг 1 табл | Дозировка 5,4 мг — | Дозировка 16 мг — |
Масса животного (кг) 9,0 — 13,5 | Дозировка 3,6 мг — | Дозировка 5,4 мг 1 табл | Дозировка 16 мг — |
Масса животного (кг) 13,5 — 19,9 | Дозировка 3,6 мг — | Дозировка 5,4 мг — | Дозировка 16 мг 0.5 табл |
Масса животного (кг) 20,0 — 26,9 | Дозировка 3,6 мг — | Дозировка 5,4 мг 2 табл | Дозировка 16 мг — |
Масса животного (кг) 27,0 — 39,9 | Дозировка 3,6 мг — | Дозировка 5,4 мг — | Дозировка 16 мг 1 табл |
Масса животного (кг) 40,0 — 54,9 | Дозировка 3,6 мг — | Дозировка 5,4 мг — | Дозировка 16 мг 1,5 табл |
Масса животного (кг) 55,0 — 80,0 | Дозировка 3,6 мг — | Дозировка 5,4 мг — | Дозировка 16 мг 2 табл |
Классификация лекарственных средств | Юнико-94
Четких и юридически закрепленных определений понятий «фармакологическая группа» и «фармакотерапевтическая группа» в нормативно-правовых актах, регламентирующих обращение лекарственных средств, не приводится.Фармакотерапия является одним из 4-х разделов фармакологии.
Анализ существующей нормативно-правовой и правоприменительной базы приводит к выводу, что, скорее всего, в действующих Законах и документах Минздрава РФ и других ведомств эти понятия смешиваются.
Так, согласно утвержденным Распоряжением Минпромнауки России от 15.04.2003 г. N Р-12 Методическим указаниям «Производство лекарственных средств. Термины и определения» МУ 64-01-001-2002 под «фармакологической группой» подразумевается «групповая принадлежность препарата по классификации лекарственных средств (желательно по рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения Анатомо-терапевтической химической классификации, АТС)».
В более поздних нормативно-правовых актах понятие «фармакологическая группа» не употребляется, а вместо него используется понятие «фармакотерапевтическая группа».
Так, согласно пункту 2 части 4 статьи 37 Федерального закона РФ от 21.11.2011 г. «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (в ред. от 04.06.2014) стандарт медицинской помощи включает в себя усредненные показатели частоты предоставления и кратности применения зарегистрированных на территории Российской Федерации лекарственных препаратов в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения.
В соответствии с подпунктом «в» пункта 16 части 3 статьи 18 Федерального закона РФ от 12.04.2010 г. N 61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств» (в ред. от 12.03.2014) проект инструкции по применению лекарственного препарата, содержит сведения о фармакотерапевтической группе лекарственного препарата.
Таким образом, по нашему мнению, понятия «фармакологическая группа» и «фармакотерапевтическая группа», фактически, тождественны.
Заметим, что в некоторых инструкциях по применению лекарственных препаратов присутствуют оба понятия, при этом в разделе «фармакотерапевтическая группа» указывается собственно групповая принадлежность лекарственного препарата, например, «спазмолитическое средство», а в разделе «фармакологическая группа» фактически перечисляются фармакологические свойства лекарственного препарата. Автор ответа:
Директор юридической компании «Юнико-94»
М. И. Милушин
Фармация и фармакология
Hypericum perforatum L. (зверобой продырявленный) является лекарственным растением, которое в последнее время интенсивно изучается клиницистами, фармакологами и химиками. Результатами этого являются публикации как оригинальных статей, так и ряда обзоров, посвященных спектру биологической активности экстрактов и отдельных химических компонентов этого вида. В отличие от многих других известных лекарственных растений, фармакологическое изучение которых сопровождается установлением структур новых (или вновь обнаруженных) химических соединений, динамика современного изучения H. perforatum по большей части связана с детальным изучением механизмов его терапевтического действия и, в меньшей степени, с поиском новых компонентов.
Цель. Обзор сведений по биологической активности экстрактов и отдельных компонентов Hypericum perforatum L. (Hypericaceae) — зверобоя продырявленного, опубликованных в научной литературе за последние 10 лет.
Материалы и методы. Для сбора и анализа сведений использовали электронные базы данных PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar и др. доступные ресурсы. Поиск в базах данных производился по публикациям за 2010-2020 гг. по таким ключевым словам, как: Hypericum perforatum, зверобой продырявленный, St. John’s wort, биологическая активность зверобоя.
Результаты. В обзоре представлены сведения об антидепрессивной, нейропротекторной, ноотропной, анксиолитической активности, антибактериальным, цитотоксическим, противовоспалительным свойствам, анальгезирующем, гипогликемическом действии и других видах активности экстрактов H. perforatum, а также индивидуальных соединений (гиперицина, гиперфорина, аментофлавона и др.), выделенных из этого вида. Как известно, пул вторичных метаболитов этого вида включает нафтодиантроны, флавоноиды и другие фенольные соединения, несколько классов липофильных веществ, в том числе производных флороглюцина и терпеноиды. При этом наиболее подробно (помимо экстрактов и их фракций) изучалась биологическая активность фотореактивного нафтодиантрона гиперицина и гиперфорина — производного флороглюцина. Данный обзор посвящен анализу сведений по биологической активности зверобоя продыявленного, опубликованных в литературе с 2010 по 2020 годы. В настоящее время популярность H. perforatum связана прежде всего с его антидепрессивными свойствами, которые подтверждены многочисленными доклиническими исследованиями и клиническими испытаниями, хотя до сих пор нет единого мнения о возможности эффективности использования зверобоя для лечения как тяжелой, так и даже умеренной депрессии. Кроме того, в данном обзоре приведены сведения о нейропротекторной, ноотропной, противоэпилептической, анксиолитической, антибактериальной, антивирусной, противопротозойной активности, противоопухолевых, цитотоксических, анальгезирующих, противовоспалительных и других свойств экстрактов и индивидуальных компонентов этого вида.
Заключение. Несмотря на известность H. perforatum, зверобоя продырявленного, как растения с антидепрессивной активностью, продолжаются интенсивные исследования, направленные на выяснение молекулярных механизмов действия экстрактов и индивидуальных соединений при патологиях нервной системы. Кроме этого, весьма перспективными могут стать исследования его антибактериальной, антивирусной, цитотоксической активности, наряду с определением возможности применения з. продырявленного при нарушениях обмена веществ, функций мочеполовой системы и в других областях медицины.
Фармакологический класс | FDA
Фармакологический класс — это группа активных компонентов, которые обладают научно подтвержденными свойствами и определяются на основе любой комбинации трех атрибутов активного компонента:
- Механизм действия (MOA)
- Физиологический эффект (PE)
- Химический Структура (CS)
Текстовая фраза FDA «Установленный фармакологический класс» (EPC) — это фармакологический класс, связанный с утвержденным указанием активного компонента, который FDA определил как научно обоснованный и клинически значимый.
В январе 2006 года FDA опубликовало окончательное правило [обычно именуемое «Правило маркировки врачом» (PLR)], которое внесло поправки в требования к содержанию и формату информации о назначении лекарств, отпускаемых по рецепту, и биологических продуктов. Правила PLR требуют, чтобы под заголовком «Показания и использование» в разделе «Основные сведения о назначении» было указано, что лекарство является членом EPC [см. 21 CFR 201.57 (a) (6)]:
(лекарство) — это лекарство. (Текстовая фраза FDA EPC) указывается для [указание (и)].
Текстовые фразы FDA EPC, используемые в заголовке основных указаний и использования, включены в документ под названием «Текстовые фразы FDA EPC для основных указаний и заголовок использования» на веб-сайте PLR Requirements for Prescribing Information. Список регулярно обновляется, чтобы гарантировать, что самые свежие текстовые фразы FDA EPC доступны для общественности.
Для получения дополнительной информации о том, как FDA определяет EPC для лекарственного препарата, см .:
Источник: коды взяты из Национальной справочной терминологии файлов лекарств (NDF-RT), поддерживаемой Департаментом по делам ветеранов.
Национальная справочная терминология файла лекарств OID: 2.16.840.1.113883.3.26.1.5
Полный список кодов NDF-RT можно найти на веб-сайте NCI по адресу: ftp://ftp1.nci.nih.gov/ pub / cacore / EVS / NDF-RT /
Текущее содержание с:
Классы лекарств и классификация лекарств
Класс наркотиков — это термин, используемый для описания лекарств, сгруппированных вместе из-за их сходства.Существует три основных метода классификации этих групп:
- По механизму действия, означающему специфическую биохимическую реакцию, которая возникает при приеме лекарства
- По их физиологическому эффекту, то есть специфическому способу реакции организма на лекарство.
- По химической структуре
На основе этих разнообразных методов классификации некоторые лекарственные препараты могут быть сгруппированы в одну систему, но не в другую. В других случаях лекарство может иметь несколько применений или действий (например, финастерид, который используется для лечения увеличенной простаты или отрастания волос) и может быть включен в несколько классов лекарств в рамках единой системы классификации.Взаимодействие с другими людьми
Это даже не учитывает препараты, которые используются не по прямому назначению по причинам, отличным от одобренных. Ярким примером является левотироксин, который одобрен для лечения гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы), но часто используется не по назначению для лечения депрессии.
Из-за разнообразия методов классификации потребители часто могут быть сбиты с толку, когда их врач называет лекарство ингибитором АПФ, фармацевт называет его гипотензивным средством, а они читают в Интернете, что это сосудосуживающее средство.В конечном счете, все эти термины можно использовать для описания одного и того же лекарства, используемого для одной и той же цели.
По мере того, как каждый год на рынке появляются новые и более совершенные препараты, включая таргетную терапию следующего поколения, генную терапию и персонализированные лекарства, классификация лекарств, вероятно, станет еще более разнообразной и четкой, отражая наши постоянно расширяющиеся знания о людях. биохимия в целом.
Цель классификации лекарств
Цель классификации лекарств — убедиться, что вы применяете лекарство безопасно для достижения максимальной пользы.В конце концов, каждый раз, когда вы принимаете лекарство, химический состав вашего тела изменяется.
AlexRaths / Getty ImagesХотя этот эффект имеет терапевтический характер, он также может вызывать побочные эффекты, которые могут быть вредными. Более того, если вы принимаете несколько лекарств, химический состав вашего тела может измениться таким образом, что лекарство станет гораздо менее эффективным или побочные эффекты будут гораздо более серьезными.
Приняв к сведению классификацию лекарства, вы и ваш врач сможете лучше понять, чего ожидать, когда вы его принимаете, каковы риски и на какие лекарства вы можете перейти в случае необходимости.Это обозначение также помогает идентифицировать лекарственные взаимодействия и потенциал лекарственной устойчивости, а также обеспечивает надлежащую стадию лечения.
Наркотики взаимодействия
Эффективность лекарства часто может быть снижена, если действие одного лекарства уменьшает действие другого. Поскольку лекарства обычно классифицируются по их способу и механизму действия, любое взаимодействие, влияющее на одно лекарство, обычно влияет на лекарства того же класса, либо влияя на их абсорбцию, либо на то, как организм метаболизирует лекарство.
Например, антациды неизменно блокируют желудочную кислоту, но тем самым истощают желудок из кислот, необходимых для расщепления и поглощения класса лекарств против ВИЧ, известных как ингибиторы протеазы. Если лекарства принимать вместе, лекарство от ВИЧ будет в меньшей степени контролировать вирусную инфекцию.
Точно так же многие классы лекарств выводятся из организма ферментом печени CYP3A4. Если вы принимаете два препарата, каждый из которых метаболизируется ферментом, они могут не выводиться так эффективно и начать накапливаться, что приведет к токсичности.Классифицируя лекарство по его действию CYP3A4, врачи могут лучше избегать этого взаимодействия.
То же самое относится к таким препаратам, как метотрексат и Адвил (ибупрофен), которые метаболизируются почками. Их одновременное применение может привести не только к токсичности, но и к почечной недостаточности. Другие классы препаратов следует применять с осторожностью в сочетании с теми, которые влияют на ту же систему органов.
Например, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как мотрин или аспирин, часто избегают при приеме антикоагулянтов (разжижителей крови), таких как варфарин, поскольку первые могут увеличить риск кровотечения, а вторые ингибируют свертывание крови.Взаимодействие с другими людьми
По этой же причине нельзя комбинировать два НПВП. В некоторых случаях удвоение класса лекарства только увеличивает риск или тяжесть побочных эффектов.
Устойчивость к лекарствам
Лекарства, используемые для лечения хронических инфекций, действуют особым образом. При неправильном применении или в течение длительного периода времени лекарство может потерять свою эффективность, поскольку инфекция становится устойчивой к его воздействию. Если это произойдет, другие препараты того же класса также могут не работать или не работать.
Два таких примера — антибиотики (которых существует девять основных классов) и препараты от ВИЧ (которых существует шесть классов). В зависимости от класса некоторые из них могут иметь больший потенциал сопротивления, чем другие. Чтобы лучше преодолеть резистентность, обычно назначают несколько классов для достижения оптимального контроля бактериальной или вирусной инфекции.
Стадия лечения
Наркотики часто подбираются таким образом, что сначала вы принимаете безрецептурные препараты с наименьшим количеством побочных эффектов, а затем переходите к рецептурным препаратам с более серьезными побочными эффектами.Препараты часто назначаются классом в соответствии с предписанными рекомендациями, при этом «предпочтительные» классы используются для терапии первой линии, а «альтернативные» классы используются для последующих терапий.
Например, при лечении сильной боли врачи обычно сначала используют НПВП, отпускаемые без рецепта, а затем НПВП, отпускаемые по рецепту, прежде чем переходить на вызывающие сильную зависимость опиоидные препараты из Списка II, такие как оксиконтин (оксикодон) и викодин (гидрокодон).
Стадия приема лекарств также имеет жизненно важное значение для лечения хронических заболеваний, таких как диабет, гипертония, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит.В подобных случаях класс препарата обычно определяет соответствующую стадию лечения.
Система классификации УВД
В конце концов, существует множество способов классификации лекарств и тысячи различных классов и подклассов лекарств. Чтобы навести порядок в хаосе, в 1976 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) создала многомерную систему, названную Системой классификации анатомо-терапевтических химических веществ (АТХ), которая классифицирует лекарство по пяти уровням:
- Первый уровень : Описывает систему органов, которую лечит лекарство.
- Уровень два : Описывает терапевтический эффект препарата.
- Третий уровень : Описывает механизм / способ действия.
- Четвертый уровень : описывает общие химические свойства препарата.
- Пятый уровень : описывает химические компоненты, из которых состоит лекарство (по сути, химическое название лекарства, например финастерид или ибупрофен).
Каждому уровню присваиваются буквы или цифры.Хотя система ATC бесполезна для потребителя, она способна классифицировать активный ингредиент лекарства по строгой иерархии, чтобы его можно было использовать надлежащим образом и не ошибочно принять за другое лекарство.
Классификация лекарственных средств Фармакопеи США
В Соединенных Штатах некоммерческая неправительственная организация под названием Фармакопея Соединенных Штатов (USP) была основана в 1820 году для обеспечения соответствия рецептурных и безрецептурных лекарств, разрешенных для использования в Соединенных Штатах, стандартам качества, чтобы быть помещенным в Национальный формуляр, выпущенный U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA).
Конгресс США поручил USP классифицировать лекарства, чтобы поставщики льгот на лекарства по рецепту Medicare могли включать их в свои годовые формуляры.
Во всем мире есть еще 34 страны, которые поддерживают национальные фармакопеи, а также Фармакопею Европейского Союза для стран ЕС, которые не поддерживают свою собственную фармакопею. Другие страны обычно полагаются на Международную фармакопею, поддерживаемую ВОЗ.Взаимодействие с другими людьми
Со своей стороны, USP классифицирует лекарства гораздо шире, чем система ACT, классифицируя лекарство, во-первых, по его терапевтическому применению; во-вторых, по механизму / способу действия; и, в-третьих, его формулярная классификация. Даже с этой оптимизированной системой все еще существуют десятки различных классов наркотиков и тысячи различных подклассов и подкатегорий.
В самом широком смысле, Фармакопея США в настоящее время относит лекарство или лекарственный компонент к одному из 49 различных терапевтических классов:
- Анальгетики, включая опиоиды и неопиоиды
- Анестетики
- Антибактериальные препараты, включая антибиотики
- Противосудорожные препараты
- Средства против слабоумия
- Антидепрессанты
- Антидоты и антитоксины
- Противорвотные
- Противогрибковые
- Противовоспалительные средства, включая кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
- Средства от мигрени
- Антимиастенические средства
- Противомикобактериальные
- Противоопухолевые препараты
- Противопаразитарные
- Противопаркинсонические средства
- Нейролептики
- Противовирусные препараты, включая антиретровирусные препараты от ВИЧ и препараты прямого действия против гепатита С
- Анксиолитические (успокаивающие) средства
- Биполярные агенты
- Регуляторы глюкозы в крови, включая инсулин и другие лекарства от диабета
- Продукты крови, включая антикоагулянты
- Сердечно-сосудистые агенты, включая бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ
- Возбудители центральной нервной системы, включая амфетамины
- Стоматологические и оральные средства
- Дерматологические (кожные) средства
- Заместитель фермента
- Препараты для желудочно-кишечного тракта, включая блокаторы h3 и ингибиторы протонной помпы
- Средства для мочеполовой (мочеполовой системы и мочевыводящих путей)
- Гормональные препараты (надпочечники)
- Гормональные агенты (гипофиз)
- Гормональные агенты (простагландины)
- Гормональные агенты (половые гормоны), включая эстроген, тестостерон и анаболические стероиды
- Гормональные агенты (щитовидная железа)
- Гормональный супрессор (надпочечники)
- Гормональный супрессор (паращитовидная железа)
- Гормональный супрессор (гипофиз)
- Гормональный супрессор (половые гормоны)
- Гормональный супрессор (щитовидная железа)
- Иммунологические агенты, включая вакцины и противоревматические препараты, модифицирующие болезнь (DMARD)
- Возбудители воспалительных заболеваний кишечника
- Возбудители метаболических заболеваний костей
- Офтальмологические (глазные) средства
- ушные (ушные) средства
- Средства для дыхательных путей, включая антигистаминные и бронходилатирующие средства
- Седативные и снотворные
- Релаксанты скелетных мышц
- Лечебные питательные вещества, минералы и электролиты
Белковые терапевтические препараты: краткое изложение и фармакологическая классификация
Pennisi, E.Биоинформатика. Счетчики гена изо всех сил пытаются получить правильный ответ. Наука 301 , 1040–1041 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Lander, E. S. et al. Начальная последовательность и анализ человеческого генома. Nature 409 , 860–921 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Venter, J. C. et al.Последовательность генома человека. Наука 291 , 1304–1351 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Райхерт, Дж. М. Тенденции в разработке и сроках утверждения новых терапевтических препаратов в США. Nature Rev. Drug Discov. 2 , 695–702 (2003).
CAS Google Scholar
Слафф, Дж., Якобсон, Д., Tillman, C. R., Curington, C. & Toskes, P. Специфичное для протеазы подавление экзокринной секреции поджелудочной железы. Гастроэнтерология 87 , 44–52 (1984).
CAS PubMed Google Scholar
Браун, А., Хьюз, М., Теннер, С. и Бэнкс, П. А. Уменьшают ли добавление ферментов поджелудочной железы боль у пациентов с хроническим панкреатитом: метаанализ. Am. J. Gastroenterol. 92 , 2032–2035 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Американское торакальное общество. Рекомендации по подходу к пациенту с тяжелой наследственной недостаточностью α-1-антитрипсина. Am. Преподобный Респир. Дис. 140 , 1494–1497 (1989).
Dirksen, A. et al. Рандомизированное клиническое испытание терапии, увеличивающей α (1) -антитрипсин. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 160 , 1468–1472 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Мейсон, Х. С., Варжеча, Х., Мор, Т. и Арнцен, К. Дж. Съедобные растительные вакцины: применение в профилактической и терапевтической молекулярной медицине. Trends Mol. Med. 8 , 324–329 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Вурм Ф. и Бернард А. Крупномасштабная временная экспрессия в клетках млекопитающих для продукции рекомбинантного белка. Curr. Opin. Biotechnol. 10 , 156–159 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Золлер, М. Дж. Новые методы молекулярной биологии для белковой инженерии. Curr. Opin. Biotechnol. 2 , 526–531 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Бранниган, Дж. А. и Уилкинсон, А. Дж. Белковая инженерия 20 лет спустя. Nature Rev. Mol. Cell Biol. 3 , 964–970 (2002).
CAS Google Scholar
Уотсон, Дж. Д., Гилман, М., Витковски, Дж. И Золлер, М. в Рекомбинантная ДНК 453–470 (Scientific American Books, Нью-Йорк, 1992).
Google Scholar
Эгри, Дж. К. и Браун, Дж. К. Разработка и характеристика нового стимулирующего эритропоэз белка (NESP). Br. J. Cancer 84 (Приложение 1), 3–10 (2001).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Golan, D. E. et al. Принципы фармакологии: патофизиологические основы лекарственной терапии 2-е изд (Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007).
Google Scholar
Бантинг, Ф. Г., Бест, К. Х., Коллип, Дж. Б., Кэмпбелл, В. Р. и Флетчер, А. А. Экстракты поджелудочной железы в лечении сахарного диабета: предварительный отчет. 1922. CMAJ 145 , 1281–1286 (1991).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Goeddel, D. V. et al. Экспрессия в Escherichia coli химически синтезированных генов человеческого инсулина. Proc. Natl Acad. Sci. США 76 , 106–110 (1979).
CAS PubMed Google Scholar
Кларк, А. Дж. И др. Биосинтетический инсулин человека в лечении диабета. Двойное слепое перекрестное испытание с участием больных сахарным диабетом. Lancet 2 , 354–357 (1982).
CAS PubMed Google Scholar
Keen, H. et al. Человеческий инсулин, полученный с помощью технологии рекомбинантной ДНК: безопасность и гипогликемическая активность у здоровых мужчин. Ланцет 2 , 398–401 (1980).
CAS PubMed Google Scholar
Рихтер, Б. и Нейзес, Г. «Человеческий» инсулин по сравнению с инсулином животного происхождения у людей с сахарным диабетом. Кокрановская база данных Syst. Ред. 1 , CD003816 (2003).
Google Scholar
Моралес, болезнь Л. Э. Гоше: обзор. Ann.Фармакотер. 30 , 381–388 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Niederau, C. & Haussinger, D. Болезнь Гоше: обзор для терапевта и гепатолога. Гепатогастроэнтерология 47 , 984–997 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Whittington, R. & Goa, K. L. Alglucerase.Обзор его терапевтического использования при болезни Гоше. Наркотики 44 , 72–93 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Grabowski, G.A. et al. Ферментная терапия при болезни Гоше 1 типа: сравнительная эффективность глюкоцереброзидазы с концевой маннозой из природных и рекомбинантных источников. Ann. Междунар. Med. 122 , 33–39 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Бартон, Н.W. et al. Заместительная терапия наследственной недостаточности ферментов — глюкоцереброзидаза, нацеленная на макрофаги, при болезни Гоше. N. Engl. J. Med. 324 , 1464–1470 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Росадо, Дж. Л., Соломонс, Н. В., Лискер, Р. и Бурж, Х. Ферментная заместительная терапия при первичной недостаточности лактазы у взрослых. Эффективное снижение мальабсорбции лактозы и непереносимости молока путем прямого добавления β-галактозидазы в молоко во время еды. Гастроэнтерология 87 , 1072–1082 (1984).
CAS PubMed Google Scholar
Abildgaard, C.F. et al. Лечение гемофилии глициновым фактором 8. N. Engl. J. Med. 275 , 471–475 (1966).
CAS PubMed Google Scholar
Брей, Г. Л. и др. Многоцентровое исследование рекомбинантного фактора VIII (рекомбинат): безопасность, эффективность и риск ингибитора у ранее нелеченных пациентов с гемофилией А.Группа изучения рекомбинации. Кровь 83 , 2428–2435 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Roth, D. A. et al. Человеческий рекомбинантный фактор IX: исследования безопасности и эффективности у пациентов с гемофилией B, ранее получавших концентраты фактора IX из плазмы. Кровь 98 , 3600–3606 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Хаазе, М.Человеческий рекомбинантный фактор IX: исследования безопасности и эффективности у пациентов с гемофилией B, ранее получавших концентраты фактора IX из плазмы. Кровь 100 , 4242 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Kasper, D. K. et al. Принципы внутренней медицины Харрисона 16-е изд (McGraw-Hill Professional, Нью-Йорк, 2004).
Google Scholar
Бенц, Р.Л., Прессман, М. Р., Ховик, Э. Т. и Петерсон, Д. Д. Предварительное исследование эффектов коррекции анемии с помощью терапии рекомбинантным эритропоэтином человека на сон, нарушения сна и дневную сонливость у пациентов, находящихся на гемодиализе (исследование SLEEPO). Am. J. Kidney Dis. 34 , 1089–1095 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Corwin, H. L. et al. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина человека у пациентов в критическом состоянии: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 288 , 2827–2835 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Эванс, Р. В., Рейдер, Б. и Маннинен, Д. Л. Качество жизни реципиентов гемодиализа, получавших рекомбинантный эритропоэтин человека. Совместная многоцентровая группа клинических испытаний ЭПО. JAMA 263 , 825–830 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
Левин Н.В., Лазарус, Дж. М. и Ниссенсон, А. Р. Национальное совместное исследование эритропоэтина rHu у пациентов с хронической почечной недостаточностью — промежуточный отчет. Национальная кооперативная группа по изучению эритропоэтина rHu. Am. J. Kidney Dis. 22 , 3–12 (1993).
CAS PubMed Google Scholar
Майлз, С. Использование гемопоэтических факторов роста в лечении ВИЧ-инфекции. Curr. Opin. Гематол. 2 , 227–233 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Лишке, Г. Дж. И Берджесс, А. В. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (2). N. Engl. J. Med. 327 , 99–106 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Теплер И. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование рекомбинантного человеческого интерлейкина-11 у онкологических больных с тяжелой тромбоцитопенией из-за химиотерапии. Кровь 87 , 3607–3614 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Out, H.J., Driessen, S.G., Mannaerts, B.M. & Coelingh Bennink, H.J. Рекомбинантный фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин бета, Puregon) дает более высокие показатели беременности при оплодотворении in vitro , чем гонадотропины мочи. Fertil. Стерил. 68 , 138–142 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Ван Вели, М., Вестергаард, Л. Г., Боссайт, П. М. и Ван дер Вин, Ф. Менопаузальный гонадотропин человека в сравнении с рекомбинантным гормоном стимуляции фолликулов для стимуляции яичников при вспомогательных репродуктивных циклах. Кокрановская база данных Syst. Ред. 1 , CD003973 (2003).
Google Scholar
Людвиг М., Дуди К. Дж. И Дуди К. М. Использование рекомбинантного хорионического гонадотропина человека для индукции овуляции. Fertil. Стерил. 79 , 1051–1059 (2003).
PubMed Google Scholar
Сравнение непрерывной инфузии альтеплазы с двойным болюсным введением при остром инфаркте миокарда. Непрерывная инфузия в сравнении с введением двойного болюса исследователей Alteplase (COBALT). N. Engl. J. Med. 337 , 1124–1130 (1997).
Кларк, В. М. и др. Рекомбинантный активатор плазминогена тканевого типа (альтеплаза) при ишемическом инсульте через 3-5 часов после появления симптомов.Исследование ATLANTIS: рандомизированное контролируемое исследование. тромболизис альтеплазой для неотложной нетрадиционной терапии ишемического инсульта. JAMA 282 , 2019–2026 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Goldhaber, S.Z. et al. Альтеплаза по сравнению с гепарином при острой тромбоэмболии легочной артерии: рандомизированное исследование по оценке функции правого желудочка и легочной перфузии. Ланцет 341 , 507–511 (1993).
CAS PubMed Google Scholar
Albers, G. W. et al. Внутривенный тканевый активатор плазминогена для лечения острого инсульта: исследование «Стандартное лечение альтеплазой для обратного инсульта» (STARS). JAMA 283 , 1145–1150 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Katzan, I. L. et al. Использование активатора плазминогена тканевого типа при остром ишемическом инсульте: опыт Кливлендской области. JAMA 283 , 1151–1158 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Авторы не указаны. Рандомизированное двойное слепое сравнение двойного болюсного введения ретеплазы и стрептокиназы при остром инфаркте миокарда (INJECT): испытание для изучения эквивалентности. Международное совместное сравнение эффективности тромболитиков. Ланцет 346 , 329–336 (1995).
Авторы не указаны.Сравнение ретеплазы с альтеплазой при остром инфаркте миокарда. Исследователи «Глобальное использование стратегий для открытия окклюзированных коронарных артерий» (GUSTO III). N. Engl. J. Med. 337 , 1118–1123 (1997).
Авторы не указаны. Тенектеплаза с однократным болюсом в сравнении с альтеплазой с фронтальной нагрузкой при остром инфаркте миокарда: двойное слепое рандомизированное исследование ASSENT-2. Оценка безопасности и эффективности новых тромболитических исследователей. Ланцет 354 , 716–722 (1999).
Авторы не указаны. Эффективность и безопасность тенектеплазы в комбинации с эноксапарином, абциксимабом или нефракционированным гепарином: рандомизированное исследование ASSENT-3 при остром инфаркте миокарда. Ланцет 358 , 605–613 (2001).
Шапиро, А. Д., Гилкрист, Г. С., Хутс, В. К., Купер, Х. А. и Гастино, Д. А. Проспективное рандомизированное испытание двух доз rFVIIa (NovoSeven) у пациентов с гемофилией с ингибиторами, перенесших операцию. Тромб. Гемост. 80 , 773–778 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Hedner, U. Дозирование рекомбинантного фактора VIIa на основании имеющихся данных. Семин. Гематол. 41 , 35–39 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Бернард, Г. Р. и др. Эффективность и безопасность рекомбинантного активированного протеина С человека при тяжелом сепсисе. N. Engl. J. Med. 344 , 699–709 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Dhainaut, J. F., Yan, S. B. & Claessens, Y. E. Путь протеина C / активированного протеина C: обзор результатов клинических испытаний при тяжелом сепсисе. Крит. Care Med. 32 , S194 – S201 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Берк, Дж.Ф. и Голден Т. Клиническая оценка ферментативной обработки мазью папаин-мочевина-хлорофиллин. Am. J. Surg. 95 , 828–842 (1958).
CAS PubMed Google Scholar
Боксер, А. М., Готтесман, Н., Бернштейн, Х. и Мандл, И. Удаление кожных язв и пролежней коллагеназой. Гериатрия 24 , 75–86 (1969).
CAS PubMed Google Scholar
Рао, Д.Б., Сане, П. Г. и Георгиев, Е. Л. Коллагеназа в лечении кожных и пролежневых язв. J. Am. Гериатр. Soc. 23 , 22–30 (1975).
CAS PubMed Google Scholar
Fuchs, H.J. et al. Эффект аэрозольной рекомбинантной ДНКазы человека на обострения респираторных симптомов и на функцию легких у пациентов с муковисцидозом. Группа по изучению пульмозима. N. Engl. J. Med. 331 , 637–642 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Холле, Л. М. Пегаспаргасе: альтернатива? Ann. Фармакотер. 31 , 616–624 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Clavell, L.A. et al. Четырехкомпонентная индукционная и интенсивная терапия аспарагиназой для лечения острого лимфобластного лейкоза у детей. N. Engl. J. Med. 315 , 657–663 (1986).
CAS PubMed Google Scholar
Greinacher, A. et al. Рекомбинантный гирудин (лепирудин) обеспечивает безопасную и эффективную антикоагулянтную терапию у пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией: проспективное исследование. Тираж 99 , 73–80 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Эрикссон, Б.I. et al. Сравнение рекомбинантного гирудина с низкомолекулярным гепарином для предотвращения тромбоэмболических осложнений после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. N. Engl. J. Med. 337 , 1329–1335 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Роджерс, Л. К. и Лутчер, К. Л. Стрептокиназная терапия тромбоза глубоких вен: всесторонний обзор английской литературы. Am. J. Med. 88 , 389–395 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
Кеннеди, Дж. У., Ричи, Дж. Л., Дэвис, К. Б. и Фритц, Дж. К. Рандомизированное исследование в Западном Вашингтоне интракоронарной стрептокиназы при остром инфаркте миокарда. N. Engl. J. Med. 309 , 1477–1482 (1983).
CAS PubMed Google Scholar
Андерсон, Дж. Л. и др. Рандомизированное исследование интракоронарной стрептокиназы в лечении острого инфаркта миокарда. N. Engl. J. Med. 308 , 1312–1318 (1983).
CAS PubMed Google Scholar
Авторы не указаны. Международное рандомизированное исследование, сравнивающее четыре тромболитических стратегии при остром инфаркте миокарда. Следователи GUSTO. N. Engl. J. Med. 329 , 673–682 (1993).
Кларк, М. Гуманизация антител: случай «новой одежды Императора»? Immunol.Сегодня 21 , 397–402 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Mease, P. J. et al. Этанерцепт в лечении псориатического артрита и псориаза: рандомизированное исследование. Ланцет 356 , 385–390 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Weinblatt, M. E. et al. Испытание этанерцепта, рекомбинантного рецептора фактора некроза опухоли: слитого белка Fc, у пациентов с ревматоидным артритом, получающих метотрексат. N. Engl. J. Med. 340 , 253–259 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Горман, Дж. Д., Сак, К. Э. и Дэвис, Дж. С. Младший. Лечение анкилозирующего спондилита путем ингибирования фактора некроза опухоли α. N. Engl. J. Med. 346 , 1349–1356 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Липский, П.E. et al. Инфликсимаб и метотрексат в лечении ревматоидного артрита. Испытание противоопухолевого фактора некроза при ревматоидном артрите с группой изучения сопутствующей терапии. N. Engl. J. Med. 343 , 1594–1602 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Maini, R. et al. Инфликсимаб (химерное моноклональное антитело против фактора некроза опухоли α) по сравнению с плацебо у пациентов с ревматоидным артритом, одновременно получающих метотрексат: рандомизированное исследование III фазы.Исследовательская группа ATTRACT. Ланцет 354 , 1932–1939 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Настоящее, D. H. et al. Инфликсимаб для лечения свищей у пациентов с болезнью Крона. N. Engl. J. Med. 340 , 1398–1405 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Авторы не указаны. Паливизумаб, гуманизированное моноклональное антитело к респираторно-синцитиальному вирусу, снижает количество госпитализаций в связи с инфекцией респираторно-синцитиального вируса у младенцев из группы высокого риска.Исследовательская группа IMpact-RSV. Педиатрия 102 , 531–537 (1998).
Meissner, H.C. & Long, S. S. Пересмотренные показания для внутривенного введения паливизумаба и иммуноглобулина респираторно-синцитиального вируса для профилактики респираторно-синцитиальных вирусных инфекций. Педиатрия 112 , 1447–1452 (2003).
PubMed Google Scholar
Мэтьюз Т.и другие. Энфувиртид: первая терапия, ингибирующая проникновение ВИЧ-1 в лимфоциты CD4 хозяина. Nature Rev. Drug Discov. 3 , 215–225 (2004).
CAS Google Scholar
Lazzarin, A. et al. Эффективность энфувиртида у пациентов, инфицированных лекарственно-устойчивым ВИЧ-1, в Европе и Австралии. N. Engl. J. Med. 348 , 2186–2195 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Лалезари, Дж.P. et al. Энфувиртид, ингибитор слияния ВИЧ-1, для лечения лекарственно-устойчивой ВИЧ-инфекции в Северной и Южной Америке. N. Engl. J. Med. 348 , 2175–2185 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
McLaughlin, P. et al. Терапия ритуксимабом химерными моноклональными антителами к CD20 при рецидиве индолентной лимфомы: половина пациентов отвечает на программу лечения с четырьмя дозами. J. Clin. Онкол. 16 , 2825–2833 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Мэлони, Д. Г. и др. Терапия моноклональными антителами к CD20 IDEC-C2B8 (ритуксимаб) у пациентов с рецидивом неходжкинской лимфомы низкой степени злокачественности. Кровь 90 , 2188–2195 (1997).
CAS Google Scholar
Coiffier, B. et al. Химиотерапия CHOP плюс ритуксимаб по сравнению с только CHOP у пожилых пациентов с диффузной крупноклеточной лимфомой. N. Engl. J. Med. 346 , 235–242 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Cunningham, D. et al. Монотерапия цетуксимабом и цетуксимаб плюс иринотекан при резистентном к иринотекану метастатическом колоректальном раке. N. Engl. J. Med. 351 , 337–345 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Сламон, Д.J. et al. Использование химиотерапии и моноклональных антител против HER2 при метастатическом раке молочной железы, сверхэкспрессирующем HER2. N. Engl. J. Med. 344 , 783–792 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Vogel, C. L. et al. Эффективность и безопасность трастузумаба в качестве единственного агента в лечении первой линии метастатического рака молочной железы с гиперэкспрессией HER2. J. Clin. Онкол. 20 , 719–726 (2002).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Валабрега, Г. М., Монтемурро, Ф. и Аглиетта, М. Трастузумаб: механизм действия, устойчивость и будущие перспективы при раке молочной железы с гиперэкспрессией HER2. Ann. Онкол. 18 , 977–984 (2007).
CAS PubMed Google Scholar
Sievers, E. L. et al. Эффективность и безопасность гемтузумаба озогамицина у пациентов с CD33-положительным острым миелоидным лейкозом при первом рецидиве. J. Clin. Онкол. 19 , 3244–3254 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Джайлз Ф., Эстей Э. и О’Брайен С. Гемтузумаб озогамицин в лечении острого миелоидного лейкоза. Рак 98 , 2095–2104 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Witzig, T. E. et al. Рандомизированное контролируемое исследование радиоиммунотерапии иттрием-90 ибритумомабом тиуксетаном по сравнению с иммунотерапией ритуксимабом у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной низкозлокачественной, фолликулярной или трансформированной В-клеточной неходжкинской лимфомой. J. Clin. Онкол. 20 , 2453–2463 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Ho, V. T. et al. Безопасность и эффективность денилейкина дифтитокса у пациентов с резистентной к стероидам острой реакцией «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Кровь 104 , 1224–1226 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Ольсен, Э.и другие. Основное испытание фазы III двух уровней доз денилейкина дифтитокса для лечения кожной Т-клеточной лимфомы. J. Clin. Онкол. 19 , 376–388 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Phelan, A., Elliott, G. & O’Hare, P. Межклеточная доставка функционального p53 с помощью герпесвирусного белка VP22. Nature Biotechnol. 16 , 440–443 (1998).
CAS Google Scholar
Фрэнсис, Дж.W., Hosler, B.A., Brown, R.H. Jr и Fishman, P. S. Супероксиддисмутаза CuZn (SOD-1): гибридный белок фрагмента C столбнячного токсина для направленной доставки SOD-1 к нейронным клеткам. J. Biol. Chem. 270 , 15434–15442 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Szmuness, W. et al. Вакцина против гепатита B: демонстрация эффективности в контролируемых клинических испытаниях в популяции высокого риска в США. N. Engl. J. Med. 303 , 833–841 (1980).
CAS PubMed Google Scholar
Crosnier, J. et al. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание вакцины против гепатита В с поверхностным антигеном во французских отделениях гемодиализа: I, Медицинский персонал. Lancet 1 , 455–459 (1981).
CAS PubMed Google Scholar
Сигал, Л.H. et al. Вакцина, состоящая из рекомбинантного белка А внешней поверхности Borrelia burgdorferi , для предотвращения болезни Лайма. Консорциум по изучению вакцины против рекомбинантного белка внешней поверхности A против болезни Лайма. N. Engl. J. Med. 339 , 216–222 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Steere, A.C. et al. Вакцинация против болезни Лайма рекомбинантным Borrelia burgdorferi липопротеином внешней поверхности A с адъювантом.Группа по изучению вакцины против болезни Лайма. N. Engl. J. Med. 339 , 209–215 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Shi, L. et al. Гардасил: разработка профилактической вакцины против вируса папилломы человека — от лабораторных до стационарных. Clin. Pharm. Ther. 81 , 259–264 (2007).
CAS Google Scholar
Маккензи, И.Z. et al. Эффективность и безопасность нового, очищенного хроматографически резус (D) иммуноглобулина. Eur. J. Obstet. Гинеколь. Репродукция. Биол. 117 , 154–161 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
McCormick, A.A. et al. Быстрое производство специфических вакцин против лимфомы путем экспрессии одноцепочечных эпитопов Fv опухолевого происхождения в растениях табака. Proc. Natl Acad. Sci. США 96 , 703–708 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Campos-Neto, A. et al. Оценка DPPD, одного рекомбинантного белка Mycobacterium tuberculosis в качестве альтернативного антигена для теста Манту. Туберкулез (ред.) 81 , 353–358 (2001).
CAS Google Scholar
Колер Р. Н. и др. Клонирование гена Mycobacterium tuberculosis , кодирующего очищенный производный белок, вызывающий сильную гиперчувствительность замедленного типа, специфичную для туберкулеза. J. Infect. Дис. 182 , 224–233 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Дучин, Дж. С., Джереб, Дж. А., Нолан, К. М., Смит, П. и Онорато, И. М. Сравнение чувствительности к двум коммерчески доступным туберкулиновым кожным тестам у лиц с недавно перенесенным туберкулезом. Clin. Заразить. Дис. 25 , 661–663 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Ранке, М.B. et al. Тестирование с использованием фактора высвобождения гормона роста (GRF (1–29) Nh3) и измерения соматомедина С для оценки дефицита гормона роста. Eur. J. Pediatr. 145 , 485–492 (1986).
CAS PubMed Google Scholar
Ghigo, E. et al. Новый подход к диагностике дефицита гормона роста у взрослых. Eur. J. Endocrinol. 134 , 352–356 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Ладенсон, П.W. et al. Сравнение введения рекомбинантного тиреотропина человека с отменой гормона щитовидной железы для сканирования радиоактивного йода у пациентов с карциномой щитовидной железы. N. Engl. J. Med. 337 , 888–896 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Meier, C.A. et al. Диагностическое использование рекомбинантного тиреотропина человека у пациентов с карциномой щитовидной железы (исследование фазы I / II). J. Clin. Эндокринол.Метаб. 78 , 188–196 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Taillefer, R., Edell, S., Innes, G. & Lister-James, J. Острая тромбосцинтиграфия с Tc-99m-апцитидом: результаты многоцентрового клинического исследования фазы 3, сравнивающего сцинтиграфию Tc-99m-apcitide с контрастной венографией для визуализации острого ТГВ. J. Nucl. Med. 41 , 1214–1223 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Sodee, D.B. et al. Результаты многоцентровой визуализации ProstaScint у 2154 пациентов с раком простаты. Урология 56 , 988–993 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Урновиц, Х. Б., Стердж, Дж. К. и Готфрид, Т. Д. Повышенная чувствительность обнаружения антител к ВИЧ-1. Nature Med. 3 , 1258 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Ван де Перре, П.и другие. Послеродовая передача вируса иммунодефицита человека 1 типа от матери к младенцу. Перспективное когортное исследование в Кигали, Руанда. N. Engl. J. Med. 325 , 593–598 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Busch, M. P. et al. Оценка донорской крови на предмет инфицирования вирусом иммунодефицита человека типа 1 путем культивирования и амплификации ДНК объединенных клеток. N. Engl. J. Med. 325 , 1–5 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Van der Poel, C. L. et al. Подтверждение инфицирования вирусом гепатита С новым рекомбинантным иммуноблоттингом с четырьмя антигенами. Lancet 337 , 317–319 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Soffredini, R. et al. Повышенное обнаружение антител к вирусу гепатита С у пациентов с трансплантатом почки с помощью анализов третьего поколения. Am. J. Kidney Dis. 28 , 437–440 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Патни, С. Д. и Берк, П. А. Улучшение терапевтических белков с помощью составов с замедленным высвобождением. Nature Biotech. 16 , 153–157 (1998).
CAS Google Scholar
Махмуд, И. и Грин, М. Д. Фармакокинетические и фармакодинамические соображения при разработке терапевтических белков. Clin. Фармакокинет. 44 , 331–347 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Schellekens, H. Биоэквивалентность и иммуногенность биофармацевтических препаратов. Nature Rev. Drug Discov. 1 , 457–462 (2002).
CAS Google Scholar
Перлинк, К., Арно, Дж., Жиль, Дж. Г., Сенреми, Дж. М.& Vermylen, J. Более высокая, чем ожидалось, частота ингибиторов фактора VIII у пациентов с гемофилией A, получавших многократное переливание крови, получавших пастеризованный концентрат фактора VIII промежуточной чистоты. Тромб. Гемост. 69 , 115–118 (1993).
CAS PubMed Google Scholar
Gilles, J. G., Arnout, J., Vermylen, J. & Saint-Remy, J. M. Антитела против фактора VIII больных гемофилией часто направлены на нефункциональные детерминанты и не проявляют изотипических ограничений. Кровь 82 , 2452–2461 (1993).
CAS PubMed Google Scholar
Mascelli, M. A. et al. Молекулярные, биологические и фармакокинетические свойства моноклональных антител: влияние этих параметров на раннее клиническое развитие. J. Clin. Pharm. 47 , 553–565 (2007).
CAS Google Scholar
Райхерт, Дж.М. и Валге-Арчер, В. Э. Тенденции развития терапии рака с использованием моноклональных антител. Nature Rev. Drug Discov. 6 , 349–356 (2007).
CAS Google Scholar
Bussel, J. B. et al. AMG 531, белок, стимулирующий тромбопоэз, для хронической ИТП. N. Engl. J. Med. 355 , 1672–1681 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Ли, Дж.Z. et al. Тромбоцитопения, вызванная выработкой антител к тромбопоэтину. Кровь 98 , 3241–3248 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Basser, R. L. et al. Развитие панцитопении нейтрализующими антителами к тромбопоэтину после многоцикловой химиотерапии, поддерживаемой фактором роста и развития мегакариоцитов. Кровь 99 , 2599–2602 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Уолш, К.T. Посттрансляционная модификация белков: расширение природного инвентаря (Roberts & Company, Colorado, 2005).
Google Scholar
Frokjaer, S. & Otzen, D. E. Стабильность белкового лекарственного средства: проблема рецептуры. Nature Rev. Drug Discov. 4 , 298–306 (2005).
CAS Google Scholar
Фаулер, С. Б.и другие. Рациональный дизайн устойчивых к агрегации биоактивных пептидов: реинжиниринг человеческого кальцитонина. Proc. Natl Acad. Sci. США 102 , 10105–10110 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Диннис, Д. М. и Джеймс, Д. С. Разработка фабрик клеток млекопитающих для улучшения производства рекомбинантных моноклональных антител: уроки природы? Biotechnol. Bioeng. 91 , 180–189 (2005).
CAS Google Scholar
Датар Р. В., Картрайт Т. и Розен К. Г. Экономика процессов ферментации клеток животных и бактерий: анализ конкретного случая тканевого активатора плазминогена. Биотехнология (Нью-Йорк) 11 , 349–357 (1993).
CAS Google Scholar
Лиллико, С. Г., МакГрю, М. Дж., Шерман, А. и Санг, Х.М. Трансгенные цыплята как биореакторы для белковых препаратов. Drug Discov. Сегодня 10 , 191–196 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Пог, Г. П., Линдбо, Дж. А., Гаргер, С. Дж. И Фицморис, У. П. Создание союзника из врага: вирусология растений и новое сельское хозяйство. Annu. Rev. Phytopathol. 40 , 45–74 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Микелетти, М.и другие. Смешивание жидкостей во встряхиваемых биореакторах: значение для прогнозов увеличения масштаба для микробных культур микробов и клеток млекопитающих. Chem. Англ. Sci. 61 (2006).
CAS Google Scholar
Гросс, М. Л. Этика, политика и редкие генетические нарушения: случай болезни Гоше в Израиле. Теор. Med. Bioeth. 23 , 151–170 (2002).
PubMed Google Scholar
Финкельштейн, Б.S. et al. Влияние терапии гормоном роста на рост у детей с идиопатическим низким ростом: метаанализ. Arch. Педиатр. Adolesc. Med. 156 , 230–240 (2002).
PubMed Google Scholar
Hokken-Koelega, A.C. et al. Лечение гормоном роста у подростков с задержкой роста после трансплантации почки. Ланцет 343 , 1313–1317 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Хаури, Д.L. Гормон роста для лечения задержки роста у детей. Clin. Pharm. 6 , 283–291 (1987).
CAS PubMed Google Scholar
Саломон, Ф., Кунео, Р. К., Хесп, Р. и Сонксен, П. Х. Влияние лечения рекомбинантным гормоном роста человека на состав тела и метаболизм у взрослых с дефицитом гормона роста. N. Engl. J. Med. 321 , 1797–1803 (1989).
CAS PubMed Google Scholar
Thorner, M. O. et al. Диагностика дефицита гормона роста (GHD) у взрослых. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 80 , 3097–3098 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Graham, J., Muhsin, M. & Kirkpatrick, P. Cetuximab. Nature Rev. Drug Discov. 3 , 549–550 (2004).
Google Scholar
Голдберг, Р. М. и Киркпатрик, П. Цетуксимаб. Nature Rev. Drug Discov. 4 (Дополнение 1) S10 – S11 (2005).
Google Scholar
Saltz, L. B. et al. Фаза II испытания цетуксимаба у пациентов с рефрактерным колоректальным раком, который экспрессирует рецептор эпидермального фактора роста. J. Clin. Онкол. 22 , 1201–1208 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Warrier, I. et al. Ингибиторы фактора IX и анафилаксия при гемофилии B. J. Pediatr. Гематол. Онкол. 19 , 23–27 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Thorland, E.C. et al. Анафилактический ответ на заместительную терапию фактором IX у пациентов с гемофилией B: полные делеции гена представляют самый высокий риск. Гемофилия 5 , 101–105 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Розенберг, Р. Д., Гольдман, П., Бинг, Д. и Гласс, Дж. Действия и взаимодействия антитромбина и гепарина. N. Engl. J. Med. 292 , 146–151 (1975).
CAS PubMed Google Scholar
Маннуччи, П. М., Бойер, К., Вольф, М., Триподи, А. и Ларриу, М. Дж. Лечение врожденного дефицита антитромбина-III с помощью концентратов. Br. J. Haematol. 50 , 531–535 (1982).
CAS PubMed Google Scholar
Moritz, B. et al. Эффективность и безопасность концентрата протеина C (человека), нагретого паром, при лечении тяжелого врожденного дефицита протеина C с или без пупуры. Кровь 96 , 53A – 53A (2000).
Google Scholar
Quattrin, T., Belanger, A., Bohannon, NJV & Schwartz, SL Эффективность и безопасность ингаляционного инсулина (Exubera) по сравнению с подкожной инсулиновой терапией у пациентов с диабетом 1 типа — результаты 6-месячного исследования. рандомизированное сравнительное исследование. Diabetes Care 27 , 2622–2627 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Холландер, П.A. et al. Эффективность и безопасность ингаляционного инсулина (Exubera) по сравнению с подкожной инсулиновой терапией у пациентов с диабетом 2 типа — результаты 6-месячного рандомизированного сравнительного исследования. Diabetes Care 27 , 2356–2362 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Скайлер, Дж. С. и др. Эффективность ингаляционного человеческого инсулина при сахарном диабете 1 типа: рандомизированное исследование, подтверждающее концепцию. Ланцет 357 , 331–335 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Эдвардс, Д. А. и др. Крупные пористые частицы для доставки лекарств в легкие. Наука 276 , 1868–1871 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Хирш И. Б. Медикаментозная терапия: аналоги инсулина. N. Engl. J. Med. 352 , 174–183 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Дрейер, М.и другие. Эффективность и безопасность инсулина глулизина у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Horm. Метаб. Res. 37 , 702–707 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Соран, Х. и Юнис, Н. Инсулин детемир: новый аналог базального инсулина. Диабет, ожирение. Метаб. 8 , 26–30 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Томпсон, Р.Дж., Петерсон, Дж., Готтлиб, А. и Муллэйн, Дж. Влияние прамлинтида, аналога амилина человека, на профили глюкозы в плазме у пациентов с ИЗСД — результаты многоцентрового исследования. Диабет 46 , 632–636 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Бакеляув, П. Ф. и Андервуд, Л. Е. Терапия в течение 6,5–7,5 лет с использованием рекомбинантного инсулиноподобного фактора роста I у детей с синдромом нечувствительности к гормону роста: исследование центра клинических исследований. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 86 , 1504–1510 (2001).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Кемп, С. Ф., Фаулкс, Дж. Л. и Траилкилл, К. М. Эффективность и безопасность меказермина ринфабата. Мнение эксперта. Биол. Ther. 6 , 533–538 (2006).
CAS Google Scholar
Хо, М.В. и О’Брайен, болезнь Дж. С. Гоше: дефицит «кислой» -глюкозидазы и восстановление активности фермента in vitro . Proc. Natl Acad. Sci. США 68 , 2810–2813 (1971).
CAS PubMed Google Scholar
Klinge, L. et al. Безопасность и эффективность рекомбинантной кислой α-глюкозидазы (rhGAA) у пациентов с классической детской болезнью Помпе: результаты клинического исследования фазы II. Neuromuscul. Disord. 15 , 24–31 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Scott, H. S. et al. Человеческая α-L-идуронидаза: выделение и экспрессия кДНК. Proc. Natl Acad. Sci. США 88 , 9695–9699 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Бах, Г., Фридман, Р., Вайсманн, Б., Нойфельд, Э.F. Дефект синдромов Гурлера и Шейе: дефицит α-L-идуронидазы. Proc. Natl Acad. Sci. США 69 , 2048–2051 (1972).
CAS PubMed Google Scholar
Kakkis, E. D. et al. Ферментно-заместительная терапия при мукополисахаридозе I. N. Engl. J. Med. 344 , 182–188 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Мюнцер, Дж.и другие. Фаза II / III клинического исследования заместительной ферментной терапии идурсульфазой при мукополисахаридозе II (синдром Хантера). Genet. Med. 8 , 465–473 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Хопвуд, Дж. Дж., Бейт, Г. и Киркпатрик, П. Галсульфаза. Nature Rev. Drug Discov. 5 , 101–102 (2006).
CAS Google Scholar
англ., C. M. et al. Безопасность и эффективность рекомбинантной человеческой α-галактозидазы А — заместительная терапия при болезни Фабри. N. Engl. J. Med. 345 , 9–16 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Schiffmann, R. et al. Заместительная ферментная терапия при болезни Фабри: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 285 , 2743–2749 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Общество, А.T. Рекомендации по подходу к пациенту с тяжелой наследственной недостаточностью a-1-антитрипсина. Am. Преподобный Респир. Дис. 140 , 1494–1497 (1989).
Google Scholar
Hershfield, M. S. et al. Лечение дефицита аденозиндезаминазы аденозиндезаминазой, модифицированной полиэтиленгликолем. N. Engl. J. Med. 316 , 589–596 (1987).
CAS PubMed Google Scholar
Окс, Х.D. & Pinciaro, P.J. Octagam 5%, внутривенный препарат IgG, эффективен и хорошо переносится пациентами с заболеваниями первичного иммунодефицита. J. Clin. Иммунол. 24 , 309–314 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Finfer, S. et al. Сравнение альбумина и физиологического раствора для жидкостной реанимации в отделении интенсивной терапии. N. Engl. J. Med. 350 , 2247–2256 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Авторы не указаны. Связь между рекомбинантным эритропоэтином человека и качеством жизни и способностью к физической нагрузке пациентов, получающих гемодиализ. Канадская группа изучения эритропоэтина. BMJ 300 , 573–578 (1990).
Laupacis, A. Изменения качества жизни и функциональных возможностей у гемодиализных пациентов, получавших рекомбинантный эритропоэтин человека.Канадская группа изучения эритропоэтина. Семин. Нефрол. 10 , 11–19 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
Heil, G. et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы III филграстима в индукции ремиссии и консолидирующей терапии у взрослых с de novo острым миелоидным лейкозом. Кровь 90 , 4710–4718 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Тарлатзис, Б.и другие. Использование рекомбинантного человеческого ЛГ (лутропина альфа) в поздней фазе стимуляции циклов вспомогательной репродукции: двойное слепое рандомизированное проспективное исследование. Hum. Репродукция. 21 , 90–94 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Чирелли Р. и Тайринг С. К. Интерфероны при инфекциях вируса папилломы человека. Antiviral Res. 24 , 191–204 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Линдси, К.Л. Терапия гепатита С: обзор. Гепатология 26 , 71S – 77S (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Тонг, М. Дж. И др. Лечение хронического гепатита С консенсусным интерфероном: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Группа по изучению консенсуса по интерферону. Гепатология 26 , 747–754 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Suzuki, H.& Tango, T. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование интерферона альфакона-1 в сравнении с лимфобластоидным интерфероном-α у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С с высоким титром. Hepatol. Res. 22 , 1–12 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
van Zonneveld, M. et al. Долгосрочное наблюдение за лечением α-интерфероном пациентов с хроническим гепатитом B. Гепатология 39 , 804–810 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Giannini, E. et al. Долгосрочное наблюдение за пациентами с хроническим гепатитом С после лечения α-интерфероном: функциональное исследование. J. Gastroenterol. Гепатол. 16 , 399–405 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Smalley, R.V. et al. Интерферон α в сочетании с цитотоксической химиотерапией у пациентов с неходжкинской лимфомой. N. Engl. J. Med. 327 , 1336–1341 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Quesada, J. R. et al. Лечение волосатоклеточного лейкоза рекомбинантным α-интерфероном. Кровь 68 , 493–497 (1986).
CAS PubMed Google Scholar
Аллан, Н. К., Ричардс, С. М. и Шеперд, П. С. Рандомизированное многоцентровое исследование интерферона α n1 при хроническом миелоидном лейкозе: улучшение выживаемости независимо от цитогенетического ответа.Рабочие группы Совета медицинских исследований Великобритании по терапевтическим испытаниям при лейкемии у взрослых. Ланцет 345 , 1392–1397 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Авторы не указаны. Интерферон α-2a по сравнению с традиционной химиотерапией для лечения хронического миелоидного лейкоза. Итальянская совместная исследовательская группа по хроническому миелоидному лейкозу. N. Engl. J. Med. 330 , 820–825 (1994).
Misiani, R. et al. Терапия интерфероном α-2a при криоглобулинемии, связанной с вирусом гепатита С. N. Engl. J. Med. 330 , 751–756 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Fried, M. W. et al. Пегинтерферон α-2a плюс рибавирин при хронической инфекции вируса гепатита С. N. Engl. J. Med. 347 , 975–982 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Zeuzem, S.и другие. Пегинтерферон α-2a у больных хроническим гепатитом C. N. Engl. J. Med. 343 , 1666–1672 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Heathcote, E.J. et al. Пегинтерферон α-2a у пациентов с хроническим гепатитом С и циррозом печени. N. Engl. J. Med. 343 , 1673–1680 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Манделли, Ф.и другие. Поддерживающая терапия рекомбинантным интерфероном α-2b у пациентов с множественной миеломой, отвечающих на традиционную индукционную химиотерапию. N. Engl. J. Med. 322 , 1430–1434 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
Perrillo, R.P. et al. Рандомизированное контролируемое исследование одного только интерферона α-2b и после отмены преднизона для лечения хронического гепатита B. Группа интервенционной терапии гепатита. N. Engl. J. Med. 323 , 295–301 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
Solal-Celigny, P. et al. Рекомбинантный интерферон α-2b в сочетании с режимом, содержащим доксорубицин, у пациентов с запущенной фолликулярной лимфомой. Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte. N. Engl. J. Med. 329 , 1608–1614 (1993).
CAS PubMed Google Scholar
Маннс, М.P. et al. Пегинтерферон α-2b плюс рибавирин в сравнении с интерфероном α-2b плюс рибавирин для начального лечения хронического гепатита C: рандомизированное исследование. Ланцет 358 , 958–965 (2001).
CAS Google Scholar
Simon, D. M. et al. Лечение хронического гепатита С интерфероном α-n3: многоцентровое рандомизированное открытое исследование. Гепатология 25 , 445–448 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Фридманкиен, А.Лечение остроконечных кондилом с помощью инъекции альферона-N, интерферона α-n3 (человеческого лейкоцитов). Am. J. Obstet. Гинеколь. 172 , 1359–1368 (1995).
CAS Google Scholar
Panitch, H. et al. Рандомизированное сравнительное исследование схем лечения интерфероном β-1a при РС: испытание EVIDENCE. Неврология 59 , 1496–1506 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Джейкобс, Л.D. et al. Внутримышечная терапия интерфероном β-1a, начатая во время первого демиелинизирующего события при рассеянном склерозе. Исследовательская группа CHAMPS. N. Engl. J. Med. 343 , 898–904 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Бирн, Э. Рандомизированное сравнительное исследование схем лечения интерфероном β-1а при РС: испытание ДОКАЗАТЕЛЬСТВО. Неврология 60 , 1872–1873 (2003).
PubMed Google Scholar
Авторы не указаны.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование интерферона β-1a при рецидивирующем / ремиттирующем рассеянном склерозе. Исследовательская группа PRISMS (Предотвращение рецидивов и инвалидности с помощью подкожного введения интерферона β-1a при рассеянном склерозе). Ланцет 352 , 1498–1504 (1998).
Пати, Д. В. и Ли, Д. К. Интерферон β-1b эффективен при ремиттирующем рассеянном склерозе. II. Результаты МРТ-анализа многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования.Исследовательская группа МС / МРТ UBC и Исследовательская группа IFNB по рассеянному склерозу. Неврология 43 , 662–667 (1993).
CAS PubMed Google Scholar
Авторы не указаны. Интерферон β-1b в лечении рассеянного склероза: окончательный результат рандомизированного контролируемого исследования. Группа изучения рассеянного склероза IFNB и Аналитическая группа МС / МРТ Университета Британской Колумбии. Неврология 45 , 1277–1285 (1995).
Durelli, L. et al. Интерферон β-1b через день по сравнению с интерфероном β-1a один раз в неделю при рассеянном склерозе: результаты 2-летнего проспективного рандомизированного многоцентрового исследования (INCOMIN). Ланцет 359 , 1453–1460 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Raghu, G. et al. Плацебо-контролируемое исследование интерферона γ-1b у пациентов с идиопатическим фиброзом легких. Н.Англ. J. Med. 350 , 125–133 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Key, L. L. Jr et al. Длительное лечение остеопетроза рекомбинантным человеческим интерфероном γ. N. Engl. J. Med. 332 , 1594–1599 (1995).
PubMed Google Scholar
Эзековиц, Р. А., Динауэр, М. К., Яффе, Х. С., Оркин, С.Х. и Ньюбургер П. Э. Частичная коррекция дефекта фагоцитов у пациентов с Х-сцепленной хронической гранулематозной болезнью с помощью подкожного введения интерферона γ. N. Engl. J. Med. 319 , 146–151 (1988).
CAS PubMed Google Scholar
Baron, S. et al. Интерфероны. Механизмы действия и клиническое применение. JAMA 266 , 1375–1383 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Ключ, L.L. Jr, Ries, W. L., Rodriguiz, R.M. & Hatcher, H.C. Терапия рекомбинантным человеческим интерфероном γ для остеопетроза. J. Pediatr. 121 , 119–124 (1992).
PubMed Google Scholar
Negrier, S. et al. Рекомбинантный человеческий интерлейкин-2, рекомбинантный человеческий интерферон α-2a или оба этих фактора при метастатической почечно-клеточной карциноме. Groupe Francais d’Immunotherapie. N. Engl. J. Med. 338 , 1272–1278 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Аткинс, М. Б. и др. Терапия высокими дозами рекомбинантного интерлейкина 2 для пациентов с метастатической меланомой: анализ 270 пациентов, пролеченных в период с 1985 по 1993 год. J. Clin. Онкол. 17 , 2105–2116 (1999).
CAS Google Scholar
Розенберг, С. А. и др. Лечение пациентов с метастатической меланомой аутологичными лимфоцитами, инфильтрирующими опухоль, и интерлейкином 2. J. Natl Cancer Inst. 86 , 1159–1166 (1994).
CAS PubMed Google Scholar
Аткинс, М. Б., Кункель, Л., Шнол, М. и Розенберг, С. А. Терапия высокими дозами рекомбинантного интерлейкина-2 у пациентов с метастатической меланомой: данные о долгосрочной выживаемости. Рак J. Sci. Являюсь. 6 (Дополнение 1), 11–14 (2000).
Google Scholar
Goldhaber, S.Z. et al. Рандомизированное контролируемое испытание рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в сравнении с урокиназой при лечении острой тромбоэмболии легочной артерии. Lancet 2 , 293–298 (1988).
CAS PubMed Google Scholar
Тоу Д. Э., Вагнер Х. Н. и Холмс Р. А. Урокиназа при тромбоэмболии легочной артерии. N. Engl. J. Med. 277 , 1161–1167 (1967).
CAS PubMed Google Scholar
Чеснат, К.H. et al. Рандомизированное исследование назального спрея кальцитонина лосося у женщин в постменопаузе с установленным остеопорозом: исследование предотвращения рецидивов остеопоротических переломов. Am. J. Med. 109 , 267–276 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Колман, Э., Хедин, Р., Суонн, Дж. И Орлофф, Д. Краткая история кальцитонина. Ланцет 359 , 885–886 (2002).
PubMed Google Scholar
Кузов, Дж.J. et al. Рандомизированное двойное слепое исследование для сравнения эффективности терипаратида [рекомбинантного гормона паращитовидной железы человека (1–34)] с алендронатом у женщин в постменопаузе с остеопорозом. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87 , 4528–4535 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Neer, R. M. et al. Влияние паратироидного гормона (1–34) на переломы и минеральную плотность костей у женщин в постменопаузе с остеопорозом. N. Engl. J. Med. 344 , 1434–1441 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Рив, Дж. Рекомбинантный гормон паращитовидной железы человека. BMJ 324 , 435–436 (2002).
PubMed PubMed Central Google Scholar
Ташджиан, А. Х. младший и Гагель, Р. Ф. Терипаратид [человеческий ПТГ (1–34)]: 2,5-летний опыт использования и безопасности препарата для лечения остеопороза. J. Bone Miner. Res. 21 , 354–365 (2006).
CAS Google Scholar
Heine, R.J. et al. Эксенатид по сравнению с инсулином гларгином у пациентов с недостаточно контролируемым диабетом 2 типа: рандомизированное исследование. Ann. Междунар. Med. 143 , 559–569 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Томассетти, П.и другие. Лечение карциноидных опухолей желудка II типа аналогами соматостатина. N. Engl. J. Med. 343 , 551–554 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Lamberts, S. W. J., van der Lely, A-. J., de Herder, W. W. & Hofland, L.J. Медикаментозная терапия — октреотид. N. Engl. J. Med. 334 , 246–254 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Говендер, С., Csimma, C., Genant, H.K. и Valentin-Opran, A. Рекомбинантный морфогенетический белок-2 кости человека для лечения открытых переломов большеберцовой кости. Проспективное контролируемое рандомизированное исследование с участием четырехсот пятидесяти пациентов. J. Bone Joint Surg. Являюсь. 84 , 2123–2134 (2002).
PubMed Google Scholar
Боден, С. Д., Здеблик, Т. А., Сандху, Х. С. и Хайм, С. Е. Использование rhBMP-2 в клетках для межтелового слияния.Окончательные доказательства остеоиндукции у людей: предварительный отчет. Позвоночник 25 , 376–381 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Friedlaender, G.E. et al. Остеогенный белок-1 (костный морфогенетический белок-7) в лечении несращений большеберцовой кости. Проспективное рандомизированное клиническое исследование, сравнивающее rhOP-1 со свежим костным аутотрансплантатом. J. Bone Joint Surg. Являюсь. 83 , S151 – S158 (2001).
PubMed Google Scholar
Feuillan, PP, Jones, JV, Barnes, K., Oerter-Klein, K. & Cutler, GB Репродуктивная ось после прекращения лечения аналогами гонадотропин-рилизинг-гормона девочек с преждевременным половым созреванием: долгосрочное наблюдение сравнение девочек с гипоталамической гамартомой и девочек с идиопатическим преждевременным половым созреванием. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 84 , 44–49 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Джей, Н.и другие. Овуляция и менструальная функция девочек-подростков с центральным преждевременным половым созреванием после терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 75 , 890–894 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Spielberger, R. et al. Палифермин при мукозите полости рта после интенсивной терапии гематологических опухолей. N. Engl. J. Med. 351 , 2590–2598 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Smiell, J. M. et al. Эффективность и безопасность бекаплермина (рекомбинантного человеческого фактора роста тромбоцитов-ВВ) у пациентов с длительно незаживающими диабетическими язвами нижних конечностей: комбинированный анализ четырех рандомизированных исследований. Регенерация для восстановления ран. 7 , 335–346 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Эмбиль, Дж.M. et al. Рекомбинантный человеческий фактор роста тромбоцитов BB (бекаплермин) для лечения хронических диабетических язв нижних конечностей: открытая клиническая оценка эффективности. Регенерация для восстановления ран. 8 , 162–168 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Виман, Т. Дж. Клиническая эффективность геля бекаплермина (rhPDGF-BB). Группа по изучению геля бекаплермина. Am. J. Surg. 176 , 74S – 79S (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Hellgren, L. Очищающие свойства стабилизированного трипсина и стрептокиназы-стрептодорназы при некротических язвах ног. Eur. J. Clin. Pharmacol. 24 , 623–628 (1983).
CAS PubMed Google Scholar
Внутривенное введение несиритида в сравнении с нитроглицерином для лечения декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 287 , 1531–1540 (2002).
Colucci, W. S. et al. Внутривенное введение натрийуретического пептида несиритида при лечении декомпенсированной застойной сердечной недостаточности. Группа изучения несиритида. N. Engl. J. Med. 343 , 246–253 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Blasi, J. et al. Ботулинический нейротоксин-а избирательно расщепляет синаптический белок snap-25. Nature 365 , 160–163 (1993).
CAS PubMed Google Scholar
Янкович, Дж. И Брин, М. Ф. Терапевтическое использование ботулотоксина. N. Engl. J. Med. 324 , 1186–1194 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Скьяво, Г. и др. Нейротоксины столбняка и ботулина b блокируют высвобождение нейромедиатора путем протеолитического расщепления синаптобревина. Nature 359 , 832–835 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Патель, Б. К. К. и др. Сравнение местной и ретробульбарной анестезии при хирургии катаракты. Офтальмология 103 , 1196–1203 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Aslam, S. et al. Влияние гиалуронидазы на подвижность глаз и функцию век при субтеноновой анестезии: рандомизированное контролируемое исследование. Глаз 20 , 579–582 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Goldman, S.C. et al. Рандомизированное сравнение расбуриказы и аллопуринола у детей с лимфомой или лейкемией с высоким риском лизиса опухоли. Кровь 97 , 2998–3003 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Линкофф, А.M. et al. Сравнение бивалирудина и предварительной блокады гликопротеина IIb / IIIa с гепарином и запланированной блокадой гликопротеина IIb / IIIa во время чрескожного коронарного вмешательства — REPLACE-2 рандомизированное исследование. JAMA 289 , 853–863 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Bittl, J. A. et al. Лечение бивалирудином (гирулогом) по сравнению с гепарином во время коронарной ангиопластики при нестабильной или постинфарктной стенокардии. N. Engl. J. Med. 333 , 764–769 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
Исследователи GUSTO. Международное рандомизированное исследование, сравнивающее четыре тромболитических стратегии при остром инфаркте миокарда. N. Engl. J. Med. 329 , 673–682 (1993).
Hunt, D. et al. Isis-3 — рандомизированное сравнение стрептокиназы против тканевого активатора плазминогена против анистреплазы и аспирина плюс гепарин против только аспирина среди 41299 случаев подозрения на острый инфаркт миокарда. Ланцет 339 , 753–770 (1992).
Google Scholar
Андерсон, Дж. Л. и др. Многоцентровое исследование реперфузии внутривенного введения анизоилированного комплекса активатора стрептокиназы плазминогена (APSAC) при остром инфаркте миокарда — контролируемое сравнение с интракоронарной стрептокиназой. J. Am. Coll. Кардиол. 11 , 1153–1163 (1988).
CAS PubMed Google Scholar
Гурвиц, Х.и другие. Бевацизумаб плюс иринотекан, фторурацил и лейковорин при метастатическом колоректальном раке. N. Engl. J. Med. 350 , 2335–2342 (2004).
CAS Google Scholar
Феррара, Н., Хиллан, К. Дж., Гербер, Х. П. и Новотны, В. Открытие и разработка бевацизумаба, антитела против VEGF для лечения рака. Nature Rev. Drug Discov. 3 , 391–400 (2004).
CAS Google Scholar
Ян Дж.C. et al. Рандомизированное исследование бевацизумаба, антител против фактора роста эндотелия сосудов, при метастатическом раке почек. N. Engl. J. Med. 349 , 427–434 (2003).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kabbinavar, F. et al. Фаза II, рандомизированное исследование, сравнивающее бевацизумаб плюс фторурацил (FU) / лейковорин (LV) с только FU / LV у пациентов с метастатическим колоректальным раком. J. Clin. Онкол. 21 , 60–65 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Wainberg, Z. & Hecht, J.R. Рандомизированное открытое контролируемое исследование фазы III химиотерапии и бевацизумаба с панитумумабом или без него в качестве первой линии лечения пациентов с метастатическим колоректальным раком. Clin. Колоректальный рак 5 , 363–367 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Китинг, М.J. et al. Терапевтическая роль алемтузумаба (Campath-1H) у пациентов, не перенесших флударабин: результаты крупного международного исследования. Кровь 99 , 3554–3561 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
Китинг, М. Дж. И др. Первые результаты режима химиоиммунотерапии флударабином, циклофосфамидом и ритуксимабом в качестве начальной терапии хронического лимфолейкоза. J. Clin. Онкол. 23 , 4079–4088 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Ди Гаэтано, Н. и др. Синергизм между флударабином и ритуксимабом выявлен в линии клеток фолликулярной лимфомы, устойчивой к цитотоксической активности одного из этих препаратов по отдельности. Br. J. Hematology 114 , 800–809 (2001).
CAS Google Scholar
Джазирехи, А.R., Huerta-Yepez, S., Cheng, GH & Bonavida, B. Ритуксимаб (химерное моноклональное антитело против CD20) ингибирует путь передачи сигнала конститутивного ядерного фактора-k B в линиях В-клеток неходжкинской лимфомы: роль в сенсибилизации к апоптозу, вызванному химиотерапевтическими препаратами. Cancer Res. 65 , 264–276 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
Genovese, M.C. et al. Абатацепт для лечения ревматоидного артрита, резистентного к ингибированию фактора некроза опухоли α. N. Engl. J. Med. 353 , 1114–1123 (2005).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Cohen, S. B. et al. Многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование Кинерета (анакинра), рекомбинантного антагониста рецептора интерлейкина 1, у пациентов с ревматоидным артритом, получавших фоновую терапию метотрексатом. Ann. Реум. Дис. 63 , 1062–1068 (2004).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Fleischmann, R.M. et al. Anakinra, рекомбинантный антагонист человеческого рецептора интерлейкина-1 (r-metHuIL-1ra), у пациентов с ревматоидным артритом: крупное международное многоцентровое плацебо-контролируемое исследование. Arthritis Rheum. 48 , 927–934 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Тессер, Дж.и другие. Использование сопутствующих лекарств в большом международном многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании анакинры, рекомбинантного антагониста рецепторов интерлейкина 1, у пациентов с ревматоидным артритом. J. Rheumatol. 31 , 649–654 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Олсен, Н. Дж. И Стейн, К. М. Медикаментозная терапия — новые лекарства от ревматоидного артрита. N. Engl. J. Med. 350 , 2167–2179 (2004).
CAS PubMed Google Scholar
Weinblatt, M. E. et al. Адалимумаб, полностью человеческий фактор некроза опухолей и моноклональное антитело, для лечения ревматоидного артрита у пациентов, принимающих одновременно метотрексат — исследование ARMADA. Arthritis Rheum. 48 , 35–45 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Эллис, К.Н. и Крюгер, Г. Г. Лечение хронического псориаза бляшек путем избирательного воздействия на эффекторные Т-лимфоциты памяти. N. Engl. J. Med. 345 , 248–255 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Krueger, G.G. et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование III фазы по оценке эффективности и переносимости 2 курсов алефасепта у пациентов с хроническим бляшечным псориазом. Дж.Являюсь. Акад. Дерматол. 47 , 821–833 (2002).
PubMed Google Scholar
Lebwohl, M. et al. Новый модулятор Т-лимфоцитов, эфализумаб, для лечения псориаза бляшек. N. Engl. J. Med. 349 , 2004–2013 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Gordon, K. B. et al. Эфализумаб для пациентов с псориазом бляшек средней и тяжелой степени: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 290 , 3073–3080 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Миллер, Д. Х. и др. Контролируемое испытание натализумаба при рецидивирующем рассеянном склерозе. N. Engl. J. Med. 348 , 15–23 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Hillmen, P. et al. Влияние экулизумаба на гемолиз и потребность в переливании крови у пациентов с пароксизмальной ночной гемоглобинурией. N. Engl. J. Med. 350 , 552–559 (2004).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Hillmen, P. et al. Ингибитор комплемента экулизумаб при пароксизмальной ночной гемоглобинурии. N. Engl. J. Med. 355 , 1233–1243 (2006).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Дентон, М.Д., Маги, С. С. и Сайег, М. Х. Иммуносупрессивные стратегии при трансплантации. Ланцет 353 , 1083–1091 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Frickhofen, N. et al. Лечение апластической анемии антилимфоцитарным глобулином и метилпреднизолоном с циклоспорином или без него. N. Engl. J. Med. 324 , 1297–1304 (1991).
CAS PubMed Google Scholar
Soulillou, J.P. et al. Рандомизированное контролируемое испытание моноклонального антитела против рецептора интерлейкина-2 (33b3.1) по сравнению с кроличьим антитимоцитарным глобулином для профилактики отторжения почечных аллотрансплантатов. N. Engl. J. Med. 322 , 1175–1182 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
Нашан Б. и др. Рандомизированное испытание базиликсимаба в сравнении с плацебо для контроля острого клеточного отторжения у реципиентов почечного аллотрансплантата.Международная исследовательская группа CHIB 201. Ланцет 350 , 1193–1198 (1997).
CAS PubMed Google Scholar
Vincenti, F. et al. Блокада интерлейкин-2-рецепторов даклизумабом для предотвращения острого отторжения при трансплантации почек. Группа изучения тройной терапии даклизумабом. N. Engl. J. Med. 338 , 161–165 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
Авторы не указаны.Сравнение такролимуса (FK 506) и циклоспорина в отношении иммуносупрессии при трансплантации печени. Многоцентровая группа исследования печени FK506 в США. N. Engl. J. Med. 331 , 1110–1115 (1994).
Cosimi, A. B. et al. Лечение острого отторжения почечного аллотрансплантата моноклональными антителами ОКТ3. Трансплантация 32 , 535–539 (1981).
CAS PubMed Google Scholar
Козими, А.B. et al. Рандомизированное клиническое испытание, сравнивающее OKT3 и стероиды для лечения отторжения печеночного аллотрансплантата. Трансплантация 43 , 91–95 (1987).
CAS PubMed Google Scholar
Busse, W. et al. Омализумаб, рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело против IgE, для лечения тяжелой аллергической астмы. J. Allergy Clin. Иммунол. 108 , 184–190 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Казале, Т.B. et al. Влияние омализумаба на симптомы сезонного аллергического ринита: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 286 , 2956–2967 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Milgrom, H. et al. Лечение детской астмы антителами к иммуноглобулину Е (омализумаб). Педиатрия 108 , e36 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Авторы не указаны.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование абциксимаба до и во время коронарного вмешательства при рефрактерной нестабильной стенокардии: исследование CAPTURE. Ланцет 349 , 1429–1435 (1997).
Антман, Э. М. и др. Абциксимаб увеличивает скорость и степень тромболизиса: результаты исследования тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI) 14. The TIMI 14 Следователи. Тираж 99 , 2720–2732 (1999).
CAS PubMed Google Scholar
Ибботсон, Т., МакГэвин, Дж. К. и Гоа, К. Л. Абциксимаб: обновленный обзор его терапевтического использования у пациентов с ишемической болезнью сердца, подвергающихся чрескожной коронарной реваскуляризации. Наркотики 63 , 1121–1163 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Тренер, П. Дж. И др. Лечение акромегалии антагонистом рецепторов гормона роста пегвисомантом. N. Engl. J. Med. 342 , 1171–1177 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
van der Lely, A. J. et al. Длительное лечение акромегалии антагонистом рецепторов гормона роста пегвисомантом. Ланцет 358 , 1754–1759 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Ruha, A. M. et al. Первоначальный постмаркетинговый опыт с поливалентным иммунным Fab Crotalidae для лечения отравления гремучей змеей. Ann. Emerg. Med. 39 , 609–615 (2002).
PubMed Google Scholar
Дарт, Р. К. и МакНалли, Дж. Эффективность, безопасность и использование противоядий от змей в Соединенных Штатах. Ann. Emerg. Med. 37 , 181–188 (2001).
CAS PubMed Google Scholar
Смит, Т. В., Хабер, Э., Йитман, Л. и Батлер, В.П. Мл. Обращение прогрессирующей интоксикации дигоксином с помощью Fab-фрагментов дигоксин-специфических антител. N. Engl. J. Med. 294 , 797–800 (1976).
CAS PubMed Google Scholar
Антман, Э. М., Венгер, Т. Л., Батлер, В. П. Младший, Хабер, Э. и Смит, Т. В. Лечение 150 случаев опасной для жизни интоксикации дигиталисом дигоксин-специфическими фрагментами антител Fab. Итоговый отчет многоцентрового исследования. Тираж 81 , 1744–1752 (1990).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Brown, D. M. et al. Ранибизумаб в сравнении с вертепорфином при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. N. Engl. J. Med. 355 , 1432–1444 (2006).
CAS PubMed Google Scholar
Камински, М.С.и другие. Радиоиммунотерапия йодом (131) I тозитумомаб при рецидивирующей или рефрактерной В-клеточной неходжкинской лимфоме: обновленные результаты и долгосрочное наблюдение за опытом Мичиганского университета. Кровь 96 , 1259–1266 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Press, O. W. et al. Испытание фазы 2 химиотерапии CHOP с последующим применением тозитумомаба / йода I 131 тозитумомаб для ранее нелеченой фолликулярной неходжкинской лимфомы: протокол S9911 Southwest Oncology Group. Кровь 102 , 1606–1612 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Аман, Дж. И Вранн, Л. Гипогликемия при детском диабете. II. Эффект от подкожного или внутримышечного введения разных доз глюкагона. Acta Paediatr. Сканд. 77 , 548–553 (1988).
CAS PubMed Google Scholar
Карсон, М.J. & Koch, R. Клинические исследования глюкагона у детей. J. Pediatr. 47 , 161–170 (1955).
CAS PubMed Google Scholar
Jowell, P. S. et al. Двойное слепое рандомизированное исследование реакции на дозу, в котором проверяется фармакологическая эффективность синтетического секретина свиньи. Алимент. Pharmacol. Ther. 14 , 1679–1684 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Сомоги, Л., Росс, С. О., Цинтрон, М. и Тоскес, П. П. Сравнение биологического секретина свиньи, синтетического секретина свиньи и синтетического секретина человека при тестировании функции поджелудочной железы. Поджелудочная железа 27 , 230–234 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
Оберг, К. Нейроэндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта. Ann. Онкол. 7 , 453–463 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
Магуайр, Р.Т., Паскуччи, В. Л., Мароли, А. Н. и Галфо, Дж. В. Иммуносцинтиграфия у пациентов с колоректальным раком, раком яичников и простаты — результаты с сайт-специфическими иммуноконъюгатами. Рак 72 , 3453–3462 (1993).
CAS PubMed Google Scholar
Hughes, K. et al. Использование радиоиммунодетекции карциноэмбрионального антигена и компьютерной томографии для прогнозирования резектабельности рецидивирующего колоректального рака. Ann. Surg. 226 , 621–631 (1997).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Goldenberg, D. M. et al. Иммуносцинтиграфия карциноэмбрионального антигена дополняет маммографию в диагностике рака груди. Рак 89 , 104–115 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Балабан, Э.P. et al. Выявление и стадирование мелкоклеточной карциномы легкого с помощью моноклональных антител, меченных технецием: сравнение со стандартными методами определения стадии. Clin. Nucl. Med. 17 , 439–445 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
Johnson, L. L. et al. Антимиозиновая визуализация при остром трансмуральном инфаркте миокарда — результаты многоцентрового клинического исследования. J. Am. Coll. Кардиол. 13 , 27–35 (1989).
CAS PubMed Google Scholar
Киппер, С. Л. и др. Визуализация специфичных для нейтрофилов Tc-99m моноклональных антител к CD15 для диагностики сомнительного аппендицита. J. Nucl. Med. 41 , 449–455 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
Chapman, W. C., et al. Фаза 3, рандомизированное, двойное слепое сравнительное исследование эффективности и безопасности местного рекомбинантного человеческого тромбина и бычьего тромбина при хирургическом гемостазе. J. Am. Coll. Surg. 205 , 256–265 (2007).
PubMed Google Scholar
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). Информация об одобрении продукта: тромбин, актуальный (для человека), обновлен 23 октября 2007 г. Веб-сайт FDA [онлайн], (2007).
WHOCC — Структура и принципы
Структура
В системе классификации ATC активные вещества классифицируются в иерархии с пятью различными уровнями.Система имеет четырнадцать основных анатомо-фармакологических групп или 1-го уровня. Каждая основная группа АТС делится на 2 уровня, которые могут быть фармакологическими или терапевтическими группами. 3-й и 4-й уровни — это химические, фармакологические или терапевтические подгруппы, а 5-й уровень — это химические вещества. 2-й, 3-й и 4-й уровни часто используются для определения фармакологических подгрупп, когда это считается более подходящим, чем терапевтические или химические подгруппы.
Полная классификация метформина иллюстрирует структуру кода:
А | Пищеварительный тракт и обмен веществ (1-й уровень, основная анатомическая группа) |
A10 | Лекарственные средства, применяемые при сахарном диабете (2 уровень, терапевтическая подгруппа) |
A10B | Лекарственные средства, снижающие уровень глюкозы в крови, за искл.инсулины (3 уровень, фармакологическая подгруппа) |
A10BA | Бигуаниды (4 уровень, химическая подгруппа) |
A10BA02 | метформин (5 уровень, химическое вещество) |
Таким образом, в системе ATC всем препаратам простого метформина присвоен код A10BA02.
Номенклатура (наверх)
- Международные непатентованные наименования (МНН) являются предпочтительными. Если имена INN не присвоены, обычно выбирается USAN (название, принятое в США) или BAN (название, одобренное Великобританией).
- Биологический квалификатор (BQ) не является частью INN, и введение нового BQ не повлияет на код ATC для конкретного INN. Дополнительную информацию о биологическом квалификаторе можно найти здесь: http://www.who.int/medicines/services/inn/WHO_INN_BQ_proposal_2015.pdf?ua=1
Критерии включения и исключения (наверх)
Сотрудничающий центр ВОЗ в Осло вносит новые записи в классификацию УВД по запросам пользователей системы.К ним относятся производители, регулирующие органы и исследователи. Охват системы не является исчерпывающим. Основная причина, по которой вещество не включено, заключается в том, что не было получено никакого запроса.
Вещества, которые соответствуют одному из следующих критериев, обычно включаются в систему УВД:
- новых химических веществ или биологических препаратов, предложенных для лицензирования. Новое химическое предприятие обычно не включается в систему УВД до того, как заявка на получение регистрационного удостоверения будет готова для подачи по крайней мере в одной стране.
- существующих четко определенных химических предприятий с утвержденным регистрационным удостоверением в одной или нескольких странах. Для вещества желательно установить МНН. В качестве альтернативы другие официальные названия, например Должны быть доступны имена USAN или BAN.
- лекарственных средств растительного происхождения, оцененных и одобренных регулирующими органами на основании досье, включая данные об эффективности, безопасности и качестве (например, установленная процедура использования в ЕС).
Другие лекарственные препараты рассматриваются в индивидуальном порядке.Дополнительные, гомеопатические и традиционные лекарственные средства на травах, как правило, не включаются в систему ATC.
Терапевтическое использование или фармакологический класс (наверх)
Лекарственные средства классифицируются в соответствии с основным терапевтическим применением основного активного ингредиента. Однако система ATC не является строго терапевтической системой классификации. Во многих основных группах АТС фармакологические группы были назначены на 2-й, 3-й и 4-й уровни, что позволяет включать лекарственные препараты с несколькими терапевтическими применениями без указания основного показания.Например, блокаторы кальциевых каналов классифицируются в фармакологической группе C08 Блокаторы кальциевых каналов, что позволяет не уточнять, является ли основным показанием ишемическая болезнь сердца или гипертония. Тем не менее, подразделение по механизму действия часто будет довольно широким (например, антидепрессанты), поскольку слишком детальная классификация по способу действия часто приводит к выделению одного вещества на подгруппу, чего, насколько это возможно, следует избегать. Некоторые группы ATC подразделяются как на химические, так и на фармакологические группы (например,грамм. ATC group J05A — Противовирусные препараты прямого действия). Предпочтение будет отдаваться созданию нового фармакологического 4-го уровня, а не химической подгруппы.
Многие лекарства используются и одобрены для двух или более показаний, в то время как обычно назначается только один код ATC. Кроме того, коды ATC часто назначаются в соответствии с механизмом действия, а не терапией. Таким образом, группа ATC может включать лекарства с множеством различных показаний, а лекарства с аналогичным терапевтическим применением могут быть отнесены к разным группам.
Только один код АТС для каждого пути введения (наверх)
Лекарственные вещества классифицируются по основному терапевтическому применению или фармакологическому классу по основному принципу только одного кода АТС для каждого пути введения (например, пероральные составы с одинаковые ингредиенты и крепость будут иметь одинаковый код ATC). Это важный принцип для классификации ATC, поскольку он позволяет агрегировать данные при мониторинге использования лекарственных средств и исследованиях, не считая фармацевтический продукт более одного раза.Этот принцип строго соблюдается Центром ВОЗ, поэтому пользователи в разных странах могут одинаково классифицировать фармацевтический продукт (определяемый активным ингредиентом / ами, способом введения и силой действия).
Фармацевтический продукт может быть одобрен по двум или более одинаково важным показаниям, и основное терапевтическое использование может отличаться от страны к стране. Это часто дает несколько альтернативных вариантов классификации. Таким препаратам присваивается только один код, а основное показание определяется на основании имеющейся информации.Проблемы обсуждаются в Международной рабочей группе ВОЗ по методологии статистики лекарственных средств, где определяется окончательная классификация. В руководствах будут даны перекрестные ссылки, указывающие на различные применения таких препаратов.
Более одного кода ATC для лекарственного вещества (наверх)
Лекарственному веществу может быть присвоено более одного кода ATC, если оно доступно в двух или более дозировках или путях введения с явно разными терапевтическими целями.
Пример различной силы:
- Финастерид доступен в двух вариантах концентрации.Таблетки низкой силы для лечения облысения по мужскому типу классифицируются в D11AX — Другие дерматологические препараты . Таблетки высокой прочности, используемые при лечении доброкачественной гипертрофии простаты (ДГПЖ), классифицируются в группе G04C — Лекарства, используемые при ДГПЖ .
Пример различных форм администрирования:
- Преднизолону в однокомпонентных продуктах присвоено несколько кодов ATC из-за различий в терапевтическом применении и разных составов.
A07EA01 Кишечные противовоспалительные средства (клизмы и пены)
C05AA04 Противогеморроидальные средства для местного применения (суппозитории)
D07AA03 Дерматологические препараты (кремы, мази и лосьоны)
H02AB06 Кортикостероиды для инъекций / инъекций NAD (таблетки для инъекций NAD) капли)
S01BA04 Офтальмологическое средство (глазные капли)
S02BA03 Отологическое средство (ушные капли)
Новые группы ATC и «другие» группы (X-группы) (наверх)
Новое лекарственное вещество, явно не принадлежащее ни одному из существующих ATC 4-го уровня, как правило, помещается в группу X («другая» группа ) на соответствующем 3-м уровне.Чтобы избежать ситуации нескольких 4-х уровней с одним единственным веществом в каждом, новые конкретные 4-е уровни, как правило, устанавливаются только тогда, когда в группу входят по крайней мере два вещества с регистрационными свидетельствами. Кроме того, новый 4-й уровень следует рассматривать как преимущество для исследований использования лекарств. Поэтому новые и инновационные фармацевтические продукты часто классифицируются в группе X, и такие группы могут быть созданы только для одного вещества.
Другие общие принципы (наверх)
Таблетки с немедленным и медленным высвобождением обычно имеют один и тот же код ATC.
Различные стереоизомерные формы обычно имеют отдельные коды ATC. Исключения будут описаны в инструкциях для соответствующих групп УВД
.Пролекарствам обычно присваиваются отдельные коды ATC, если используемые дозировки различаются и / или непатентованное название (INN) пролекарства и активного лекарства различаются.
Пример:
J01CA08 пивмециллинам
J01CA11 мециллинам
Устаревшие лекарства или лекарства, изъятые с рынка, хранятся в системе УВД, поскольку исключение веществ из системы УВД может создать трудности для пользователей системы при рассмотрении исторических данных.
Классификация комбинированных продуктов (наверх)
Фармацевтические продукты, содержащие два или более активных ингредиента, рассматриваются как комбинации (включая комбинированные упаковки), и им присваиваются различные коды ATC от простых продуктов, содержащих один активный ингредиент. Смеси стереоизомеров считаются простыми продуктами. Лекарственные препараты, которые в дополнение к одному активному ингредиенту содержат вспомогательные вещества, предназначенные для повышения стабильности продукта (например, вакцины, содержащие небольшое количество антибактериальных средств), увеличивают продолжительность действия (например, вакцины, содержащие небольшое количество антибактериальных средств).грамм. депо) и / или увеличивают абсорбцию (например, различные растворители в различных дерматологических препаратах) считаются простыми продуктами.
Классификация комбинированных продуктов является сложной задачей в любой системе классификации. Что касается простых продуктов, комбинации обычно классифицируются в соответствии с их основным терапевтическим применением или фармакологическим классом. Лекарственное средство, содержащее анальгетик и транквилизатор и используемое в первую очередь для облегчения боли, следует классифицировать как анальгетик.Аналогичным образом, комбинации анальгетиков и спазмолитиков будут классифицированы в A03 «Лекарства для лечения функциональных желудочно-кишечных расстройств », если спазмолитический эффект продукта считается наиболее важным. Подобные примеры подробно описаны в руководствах для соответствующих групп препаратов.
В некоторых группах ATC введен рейтинг, чтобы помочь в классификации комбинированных продуктов (например, комбинации различных гипотензивных средств и комбинации различных анальгетиков).Этот рейтинг показывает, какой препарат имеет приоритет над другими при принятии решения о классификации. Это подробно описано в руководствах для соответствующих групп препаратов.
Обычно используемый принцип для комбинаций с активными ингредиентами, не принадлежащими к одному и тому же 4-му уровню ATC, заключается в том, что основной ингредиент в комбинации идентифицируется, и комбинации присваивается отдельный код 5-го уровня (серия 50) на том же 4-м уровне, что и основной ингредиент засекречен.
Пример:
N02BE01 парацетамол
N02BE51 парацетамол, комбинации, искл.психолептики
В этом примере разные комбинированные продукты имеют один и тот же основной активный ингредиент (парацетамол в приведенном выше примере) и имеют один и тот же код ATC. Комбинации, например, парацетамол + ацетилсалициловая кислота и парацетамол + кофеин, таким образом, классифицируются под одним и тем же кодом N02BE51 парацетамол, комбинации, за исключением психолептиков .
Названия всех активных ингредиентов комбинации приведены в некоторых уровнях ATC 5. В последние годы этот принцип использовался все чаще, чтобы лучше идентифицировать различные комбинации.
Пример:
M01AE02 напроксен
M01AE52 напроксен и эзомепразол
M01AE56 напроксен и мизопростол
Некоторые комбинированные препараты, содержащие психолептические препараты, которые не отнесены к категории N05 — Психолептики или N06 — Психоаналептики, классифицируются на отдельных 5 уровнях с использованием серии 70, например N02BE71 парацетамол, комбинации с психолептиками.
Большинство кодов ATC серии 70 были введены много лет назад, и продукты, включенные в эти коды, могут быть устаревшими сегодня.
Комбинации, содержащие два или более активных ингредиента, принадлежащих к одному и тому же 4-му уровню, в некоторых случаях классифицируются с использованием кода 5-го уровня 30 (или 20). Дальнейшие пояснения приведены в соответствующих главах руководства. В соответствии с этим принципом за последние годы было создано всего несколько новых кодексов.
Пример:
B01AC06 ацетилсалициловая кислота
B01AC07 дипиридамол
B01AC30 комбинации (например, ацетилсалициловая кислота и дипиридамол)
Важный принцип, который чаще используется в последние годы по мере появления на рынке более рациональных комбинаций, — это назначение отдельных ATC 3-го или 4-го уровней для комбинаций.
Примеры:
C10B Липидомодифицирующие агенты, комбинации
J05AR Противовирусные препараты для лечения ВИЧ-инфекции, комбинации
N02AJ Опиоиды в комбинации с неопиоидными анальгетиками
R03AL Комбинации адренергических средств с тройными кортикостероидами Комбинации адренергических средств, в том числе триплексных, в комбинации с антихортикостероидами
В этих ATC-группах для комбинаций код ATC 5-го уровня часто указывает активные ингредиенты (например, C10BX04 симвастатин, ацетилсалициловую кислоту и рамиприл).Насколько конкретная и «видимая» комбинация появляется в классификации ATC, в некоторой степени будет зависеть от необходимости подробной классификации с точки зрения использования лекарственных средств.
Из этих основных принципов есть некоторые исключения, которые описаны в руководствах.
Лекарство | химический агент | Britannica
За очень немногими исключениями, чтобы лекарство могло повлиять на функцию клетки, должно происходить взаимодействие на молекулярном уровне между лекарством и некоторым целевым компонентом клетки.В большинстве случаев взаимодействие заключается в слабом обратимом связывании молекулы лекарства, хотя некоторые лекарства могут образовывать прочные химические связи со своими сайтами-мишенями, что приводит к долгосрочным эффектам. Можно выделить три типа молекул-мишеней: (1) рецепторы, (2) макромолекулы, которые выполняют определенные клеточные функции, такие как ферменты, транспортные молекулы и нуклеиновые кислоты, и (3) мембранные липиды.
Рецепторы— это белковые молекулы, которые распознают собственные (эндогенные) химические посредники организма, такие как гормоны или нейротрансмиттеры, и реагируют на них.Молекулы лекарств могут объединяться с рецепторами, вызывая серию физиологических и биохимических изменений. Рецептор-опосредованные эффекты лекарства включают два различных процесса: связывание, которое представляет собой образование комплекса лекарство-рецептор, и активацию рецептора, которая смягчает эффект. Термин аффинность описывает тенденцию лекарственного средства связываться с рецептором; эффективность (иногда называемая внутренней активностью) описывает способность комплекса лекарство-рецептор вызывать физиологический ответ.Вместе сродство и эффективность лекарства определяют его эффективность.
Различия в эффективности определяют, классифицируется ли лекарство, связывающееся с рецептором, как агонист или как антагонист. Лекарственное средство, эффективность и сродство которого достаточны для того, чтобы оно могло связываться с рецептором и влиять на функцию клетки, является агонистом. Лекарственное средство со сродством связываться с рецептором, но не способное вызывать ответ, является антагонистом. После связывания с рецептором антагонист может блокировать действие агониста.
Степень связывания лекарственного средства с рецептором может быть измерена непосредственно с использованием радиоактивно меченных лекарств или косвенно определена из измерений биологических эффектов агонистов и антагонистов. Такие измерения показали, что следующая реакция обычно подчиняется закону действия масс в его простейшей форме: лекарство + рецептор ⇌ лекарство-рецепторный комплекс. Таким образом, существует взаимосвязь между концентрацией лекарства и количеством образованного комплекса лекарство-рецептор.
Отношение структура-активность описывает связь между химической структурой и биологическим действием.Такая взаимосвязь объясняет эффективность различных лекарств и привела к разработке новых лекарств со специфическими механизмами действия. Вклад британского фармаколога сэра Джеймса Блэка в эту область привел к разработке, во-первых, лекарств, которые избирательно блокируют действие адреналина и норадреналина на сердце (бета-блокаторы или бета-адреноблокаторы), а во-вторых, лекарств. которые блокируют действие гистамина на желудок (H 2 -блокирующие агенты), оба из которых имеют большое терапевтическое значение.
Рецепторы многих гормонов и нейротрансмиттеров были выделены и биохимически охарактеризованы. Все эти рецепторы являются белками, и большинство из них встроено в клеточную мембрану таким образом, что связывающая область обращена к внешней стороне клетки. Это позволяет эндогенным химическим веществам более свободный доступ к клетке. Рецепторы стероидных гормонов (например, гидрокортизонов и эстрогенов) различаются тем, что расположены в ядре клетки и, следовательно, доступны только для молекул, которые могут проникать в клетку через мембрану.
Как только лекарство связано с рецептором, должны произойти определенные промежуточные процессы, прежде чем эффект лекарственного средства станет измеримым. Известно, что в процессах между активацией рецептора и клеточным ответом участвуют различные механизмы (также называемые сцеплением рецептор-эффектор). Среди наиболее важных из них следующие: (1) прямой контроль ионных каналов в клеточной мембране, (2) регулирование клеточной активности посредством внутриклеточных химических сигналов, таких как циклический аденозин-3 ‘, 5’-монофосфат (цАМФ) , инозитолфосфаты или ионы кальция, и (3) регуляция экспрессии генов.
В механизме первого типа ионный канал является частью того же белкового комплекса, что и рецептор, и биохимические промежуточные соединения не участвуют. Активация рецептора на короткое время открывает трансмембранный ионный канал, и результирующий поток ионов через мембрану вызывает изменение трансмембранного потенциала клетки, что приводит к инициированию или ингибированию электрических импульсов. Такие механизмы характерны для нейромедиаторов, которые действуют очень быстро. Примеры включают рецепторы ацетилхолина и других быстро возбуждающих или ингибирующих передатчиков нервной системы, таких как глутамат и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).
Во втором механизме химические реакции, происходящие внутри клетки, вызывают серию ответов. Рецептор может контролировать приток кальция через внешнюю клеточную мембрану, тем самым изменяя концентрацию свободных ионов кальция внутри клетки, или он может контролировать каталитическую активность одного или нескольких мембраносвязанных ферментов. Одним из этих ферментов является аденилатциклаза, которая катализирует превращение аденозинтрифосфата (АТФ) в клетке в цАМФ, который, в свою очередь, связывается и активирует внутриклеточные ферменты, которые катализируют присоединение фосфатных групп к другим функциональным белкам; они могут участвовать в большом количестве внутриклеточных процессов, таких как сокращение мышц, деление клеток и проницаемость мембран для ионов.Вторым ферментом, контролируемым рецептором, является фосфодиэстераза, которая катализирует расщепление мембранного фосфолипида, фосфатидилинозитола, высвобождая внутриклеточный мессенджер инозитолтрифосфат. Это вещество, в свою очередь, высвобождает кальций из внутриклеточных запасов, тем самым повышая концентрацию свободных ионов кальция. Регулирование концентрации свободных ионов кальция важно, потому что, как и цАМФ, ионы кальция контролируют многие клеточные функции. (Для получения дополнительной информации о внутриклеточных сигнальных молекулах, см. вторичный мессенджер и киназа.)
Синтез цАМФ, стимулируемый адреналиномВ клетках стимулирующие эффекты адреналина опосредуются активацией второго мессенджера, известного как цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). Активация этой молекулы приводит к стимуляции клеточных сигнальных путей, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, расширяют кровеносные сосуды в скелетных мышцах и расщепляют гликоген до глюкозы в печени.
Encyclopædia Britannica, Inc.По третьему типу механизма, который присущ стероидным гормонам и родственным лекарствам, стероид связывается с рецептором, состоящим в основном из ядерных белков.Поскольку это взаимодействие происходит внутри клетки, агонисты этого рецептора должны иметь возможность проникать через клеточную мембрану. Комплекс лекарство-рецептор действует на определенные области генетического материала дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в ядре клетки, что приводит к увеличению скорости синтеза одних белков и снижению скорости других. Стероиды обычно действуют намного медленнее (от часов до дней), чем агенты, которые действуют посредством любого из двух других механизмов.
Многие события, опосредованные рецепторами, демонстрируют феномен десенсибилизации, что означает, что продолжительное или повторное введение лекарственного средства дает постепенно меньший эффект.Среди задействованных сложных механизмов — преобразование рецепторов в невосприимчивое (невосприимчивое) состояние в присутствии агониста, так что активация не может происходить, или удаление рецепторов с клеточной мембраны (отрицательная регуляция) после длительного воздействия агониста. . Десенсибилизация — это обратимый процесс, хотя для восстановления рецепторов после подавления их регуляции могут потребоваться часы или дни. Обратный процесс (повышающая регуляция) происходит в некоторых случаях при введении антагонистов рецепторов.Эти адаптивные реакции, несомненно, важны, когда лекарства вводятся в течение определенного периода времени, и они могут частично объяснять феномен толерантности (увеличение дозы, необходимой для достижения определенного эффекта), который возникает при терапевтическом использовании некоторых лекарств.
Добро пожаловать в группу выпускников фармакологии | Группа выпускников фармакологии
Сообщение от председателя:
Наша миссия — подготовить Ph.D. Ученые должны мыслить критически, принимать инновации и творчество для поощрения исследований и научных открытий.
Хорошо обученные фармакологи имеют решающее значение в научных кругах, фармацевтической / биотехнологической отраслях и регулирующих органах.
Фармакология уникальна среди биомедицинских дисциплин тем, что в ней используются знания и подходы многих различных биомедицинских наук для разработки лекарств и понимания механизмов, а также для описания доставки и распределения терапевтических средств.По сути, хорошо подготовленные фармакологи должны обладать практическими знаниями большинства биомедицинских дисциплин и уметь применять эти знания для разработки и понимания лекарственной / терапевтической функции и дисфункции.
Наша учебная программа, частично поддерживаемая грантом на преддипломную подготовку NIGMS по фармакологии, предназначена для предоставления студентам знаний в области фундаментальных биомедицинских наук, а также глубины и широты обучения в области фармакологии. В последнее время, с ростом числа преподавателей, занимающихся фармакогеномикой, протеомикой и метабаломикой, способность анализировать и понимать большие наборы данных стала необходимостью, и предлагается обучение в области биоинфоматики и геномной науки.
Наша программа создает глубину знаний, требуя от студентов прохождения 3 основных курса фармакологии, в то время как широта знаний достигается за счет включения любого из 11 дополнительных курсов фармакологии в специализированных областях фармакологии.
студента PGG посещают еженедельный семинар, организованный кафедрой системной фармакологии и трансляционной терапии. Прослушивание выступлений приглашенных спикеров — видных ученых из Пенсильвании и других исследовательских центров в США и за рубежом — и прямое взаимодействие с докладчиками на семинаре и во время обеда после семинара позволяет нашим студентам быть в курсе последних исследований и расширять их кругозор.
Студенты также посещают выступления приглашенных докладчиков на специализированных ежемесячных семинарах, организованных Институтом трансляционной медицины и терапии (ITMAT), Центром передового опыта в области токсикологии окружающей среды (CEET) и междисциплинарным семинаром Пенсильванского университета по Центру целевой терапии и трансляционной наномедицины (CT³N) .
Программа развития карьеры в биомедицинских аспирантурах (BGS) включает полезные разделы, посвященные основным компетенциям, которые развиваются в ходе подготовки докторов наук в области биомедицинских наук, карьерным путям, для которых биомедицинская подготовка может быть особенно полезной, и результатам карьеры выпускников BGS.
Как никогда актуальна необходимость применения основных открытий для понимания и последующего облегчения болезней человека. Таким образом, основное внимание в нашей учебной программе уделяется трансляционным исследованиям, которые во многих смыслах составляют суть фармакологии.
Джули А. Бленди, доктор философии, председатель, группа выпускников фармакологии
Фармакологическая классификация препаратов центрального действия с использованием ЭЭГ у свободно движущихся крыс: старый инструмент для выявления новых атипичных ингибиторов захвата дофамина
Основные моменты
- •
Атипичные ингибиторы поглощения дофамина (DUI) являются кандидатами для фармакотерапии расстройств, связанных с употреблением психостимуляторов.
- •
Типичные и атипичные DUI, а также центральноактивные препараты других классов производят различные нейросигнатуры ЭЭГ.
- •
ЭЭГ можно использовать для ранней идентификации ингибиторов захвата дофамина с атипичным профилем.
Abstract
Атипичные ингибиторы захвата дофамина (DUI) связываются с переносчиком дофамина и ингибируют обратный захват дофамина, но имеют более низкий потенциал злоупотребления, чем психостимуляторы.Некоторые атипичные DUI могут блокировать связанные со злоупотреблением эффекты кокаина и метамфетамина, что делает их потенциальными кандидатами на лечение расстройств, связанных с употреблением психостимуляторов. Целью настоящего исследования является создание анализа in vivo с использованием ЭЭГ для быстрой идентификации атипичных DUI с потенциалом для разработки лекарств. Типичные DUI кокаин и метилфенидат в зависимости от дозы снижали мощность альфа-, бета- и гамма-диапазонов. Атипичный модафинил DUI и его F-аналог, JBG1-049, снижали мощность бета, но, в отличие от кокаина, ни один из других частотных диапазонов, в то время как JHW007 существенно не изменял спектр ЭЭГ.Агонисты мю-опиоидных рецепторов, героин и морфин, в зависимости от дозы снижали мощность гамма-излучения и увеличивали мощность других диапазонов. Влияние морфина на диапазоны мощности ЭЭГ нейтрализовалось налтрексоном. Кетамин, антагонист рецепторов NMDA, увеличивал мощность всех частотных диапазонов. Таким образом, типичные и атипичные ДУИ и препараты других классов по-разному влияли на спектры ЭЭГ, показывая отличительные особенности по величине и направленности своего воздействия на ЭЭГ. Сравнительный анализ эффектов тестируемых препаратов на ЭЭГ указывает на потенциальный атипичный профиль JBG1-049 с аналогичной активностью и эффективностью по сравнению с его исходным соединением модафинилом.Эти данные предполагают, что ЭЭГ можно использовать для быстрого скрининга соединений на предмет потенциальной активности в конкретных фармакологических целях и предоставить ценную информацию для руководства на ранних стадиях разработки лекарств.
Эта статья является частью выпуска, озаглавленного «Специальный выпуск о переносчиках нейротрансмиттеров».