Блог — Беременность и холецистит

К сожалению, острый холецистит при беременности – явление довольно частое, и связанно это с особенностями физиологии беременной женщины. Наиболее распространенной причиной заболевания является сгущение и нарушение (замедление или прекращение) оттока желчи из желчного пузыря. При этом особенности гормонального фона беременной напрямую способствуют сгущению желчи и снижению силы сокращение стенок желчного пузыря. Дело в том, что один из гормонов у беременных, который обеспечивает сохранение и прогрессирование беременности, — это прогестерон. Он оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру. Он оказывает очень важную роль для поддержания нормального тонуса матки во время беременности. Но воздействие прогестерона не ограничивается только стенкой матки, похожим образом снижается сократительная активность мышечных волокон в стенке желчного пузыря. В некоторых случаях, это может привести к осложнениям. Именно из-за сочетания смещения кишечника (увеличенная матка смещает окружающие органы), действия прогестерона и сгущения желчи может дебютировать обострение хронического холецистита при беременности или развитие первичного острого холецистита.

Причины болезни

Развитию болезни способствуют инфекции, частые запоры, сидячий образ жизни и, конечно же, нарушения питания.

Одной из причин, а также самым ярким проявлением болезни является дискинезия желчевыводящих путей, то есть нарушение их двигательной активности. Выделяют 2 вида нарушений: гипермоторная и гипомоторная дискинезия. Легко понять, что холецистит во время беременности характеризуется вторым вариантом. Кроме того, течение болезни может осложняться наличием камней в желчном пузыре.

Основные симптомы

Одним из проявлений заболевания, чаще всего, являются боли в области подреберья с правой стороны. А вот характер боли будет зависеть от вида дискинезии. Если имеет место сниженная двигательная активность, то боли будут ноющими, тупыми, с характерным чувством тяжести. Если же активность желчевыводящих путей повышена, боль будет острой, схваткообразной.

Боль может сопровождаться горьковатым привкусом во рту, отрыжкой, тошнотой и рвотой, вздутием живота, изжогой. Замечено, что чаще всего симптомы холецистита усиливаются после грубых нарушений диеты.

Как проводится диагностика?

Для диагностики проводят следующие исследования: анализ крови на лейкоциты, биохимический анализ крови и УЗИ. Наиболее точным, конечно же, является именно ультразвуковое исследование. Оно позволяет максимально полно оценить картину заболевания, наличие или отсутствие камней и выявить другие особенности.

Вопросы лечения

Если у вас обнаружится холецистит при беременности, лечение будет зависеть от стадии заболевания. На начальных стадиях назначают лечебную диету с учетом срока беременности. Важно понимать, что во время вынашивания ребенка ограничения всегда будет менее строгими, чем в любое другое время. Холецистит и беременность – сочетание довольно распространенное, поэтому варианты диет давно уже разработаны.

Важным дополнением к диете будут желчегонные средства. Это могут быть как растительные сборы, которые можно купить в любой аптеке, так и медикаментозные препараты.

В случаях с острым холециститом без госпитализации обойтись не удастся. Более того, в некоторых случаях будет ставиться вопрос о хирургическом вмешательстве. Впрочем, если будет такая возможность, операции постараются избежать. Женщине назначают спазмолитики и антибактериальные препараты, а также терапия дискинезии желчевыводящих путей.

Дискинезия желчевыводящих путей – причины, симптомы и лечение

Симптомы и лечение дискинезии желчевыводящих путей

При затрудненном прохождении желчи по протокам ставится диагноз дискинезии желчевыводящих путей. Это состояние заключается в усиленном или слишком ухудшенном функционировании желчевыводящих путей, патологические изменения в тканях печени и желчного пузыря отсутствуют. Лечение дискинезии желчевыводящих путей может проводиться в домашних условиях, но с обязательным контролем со стороны врача.

Причины возникновения

Факторы, способные спровоцировать проблему:

• нарушения гормонального баланса в организме;
• психоэмоциональные проблемы – стрессы, бессонница, раздражение;
• климактерический период у женщины;
• нарушение рациона питания, в частности, употребление жирных, острых, копченых, соленых продуктов в больших количествах;
• аллергия на определенные пищевые продукты;
• патологии желудка, печени, кишечника.

Причины гипокинетической дискинезии желчевыводящих путей (скорость движения желчи слишком маленькая) чаще всего кроются в проблемах психологического характера. Так организм реагирует на частые стрессы, депрессию, раздражение, регулярное физическое и умственное переутомление.

Симптомы заболевания

Клиническая картина состояния отличается выраженностью, поэтому обращение пациента к врачу происходит на начальной стадии развития заболевания. Основным признаком является боль, которая может носить разный характер:

• при усиленном сокращении желчного пузыря – приступообразная, острая, отдающая в правую лопатку и плечо;
• при пониженной скорости движения желчи по протокам боль тупая, ноющая, присутствует постоянно, независимо от употребления пищи.

Признаки гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей (скорость движения желчи слишком большая) отягощаются коликой – приступом острой боли с резким повышением артериального давления и учащением сердцебиения.

Дополнительными симптомами заболевания считаются:

• окрашивание кожных покровов и слизистых больного в желтый цвет;
• светлая окраска кала;
• значительное увеличение печени – больной может самостоятельно обнаружить это при ощупывании правого подреберья;
• выраженная сухость и горький привкус во рту;
• нарушение стула – понос или запор;
• приступы тошноты и рвоты после приема пищи, что обуславливает потерю аппетита.

Перечисленные симптомы дискинезии желчевыводящих путей у детей и взрослых не могут являться поводом к постановке точного диагноза. Обязательно проводится полноценное обследование, в том числе ультразвуковое. Только после этого можно будет подбирать лечение.

Лечение патологического состояния

В первую очередь необходимо скорректировать образ жизни и питания больного. Необходимо нормализовать режим дня, грамотно сочетать время отдыха и работы, исключить возможность переутомления, ежедневно совершать пешие прогулки, ограничить использование транспортных средств. Важно придерживаться правильного питания, так как именно поступление щадящей пищи способствует восстановлению нормальной работы протоков и желчного пузыря. Меню диеты при хронической дискинезии желчевыводящих путей у взрослых и детей может включать:

• молоко и молочные продукты, в том числе кефир, сметану и простоквашу;
• отварные или тушеные овощи;
• диетическое мясо и рыбу;
• растительные масла в ограниченном количестве;
• каши, сваренные на воде.

Больной обязательно должен пить минеральную воду. Какую именно, определяет лечащий врач.

Исключаются алкогольные напитки, любые продукты, способствующие повышению газообразования, кофе и крепкий чай, жареные блюда, специи и соусы. Рекомендации по питанию при дискинезии желчевыводящих путей включают в себя уменьшение порций еды, употребление ее каждые 2-3 часа (дробное питание) и снижение калорийности пищи.

Обострение гипертонической дискинезии желчевыводящих путей требует не только коррекции питания, но и медикаментозной терапии. Она назначается в индивидуальном порядке.

Обязательными к назначению являются желчегонные препараты при дискинезии желчевыводящих путей, но при ускоренном движении секрета желчного пузыря они противопоказаны. Дополнительно могут быть назначены:

• спазмолитики – снимают приступы острой боли;
• препараты, изготовленные на основе ферментов – улучшают процесс пищеварения.

В рамках терапии проводят:

• тюбаж – очищение желчного пузыря;
• точечный массаж;
• лечение пиявками;
• электрофорез;
• диадинамотерапию;
• иглоукалывание.

Все дополнительные процедуры проводятся только после того как с помощью лекарственных препаратов будет купирована острая боль и состояние пациента улучшится.

Рассматриваемое состояние – одно из немногих, при котором применение народных средств одобряется официальной медициной. Но делать это можно только во время длительной ремиссии – отвары и настои растений нужно использовать в профилактических целях курсами дважды в год. Наиболее эффективным средством считается сбор корней девясила и алтея, цветов календулы и ромашки аптечной. Все ингредиенты берут в равном количестве, смешивают. Для приготовления отвара нужно взять 2 столовые ложки готового травяного сбора, добавить к ним 500 мл теплой воды и варить 5 минут. После настаивания в течение одного часа отвар процеживают и принимают по 100 мл три раза в день за 20-30 минут до приема пищи.

Лечение дискинезии желчевыводящих путей должно проводиться только под контролем врача. Даже применение разрешенного народного средства должно согласовываться со специалистом, так как при некоторых сопутствующих патологиях оно может быть запрещено.

Подробно о патологическом состоянии и про то, как лечить дискинезию желчевыводящих путей по гипотоническому типу, можно узнать на страницах нашего сайта Добробут.ком.

Связанные услуги:
Ультразвуковое исследование
Консультация семейного врача

диагностика и лечение холецистита в СПб, цена

Хронический холецистит — заболевание, характеризующееся воспалением стенки желчного пузыря. Женщины страдают этим заболеванием в 3-4 раза чаще мужчин, наиболее часто встречается у людей с избыточной массой тела, однако у лиц астенического телосложения не является исключительной редкостью.

Холецистит может вызываться бактериями (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк и др.), гельминтами, лямблиями, грибами; встречаются холециститы токсической и аллергической природы. Микробная флора проникает в желчный пузырь восходящим (из кишечника), гематогенным (через кровь) или лимфогенным (через лимфу) путем. 

Предрасполагает к развитию холецистита застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей (т. е. нарушение их тонуса и двигательной функции под влиянием стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы), опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, заброс в желчные пути при их дискинезии панкреатического сока с его повреждающим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря.  

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно употребление жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.). Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.

Симптомы хронического холецистита

Для хронического холецистита типична тупая, ноющая (иногда резкая) боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 часа после обильного приема пищи, особенно жирной и жареной. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (возможно чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница. Желтуха не характерна.

Признаки хронического холецистита определяются при ультразвуковом исследовании. Течение в большинстве случаев длительное, с чередованием периодов ремиссии и обострений; последние часто возникают в результате нарушения питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако часто воспалительный процесс способствует образованию камней в желчном пузыре.

Диагностика хронического холецистита

Диагностика хронического холецистита начинается с выявления основных жалоб и внешних признаков болезни, подсказывающих врачу дальнейший алгоритм диагностики. Для уточнения диагноза хронического холецистита используются следующие методы диагностики:

• УЗИ органов брюшной полости, в частности желчного пузыря позволяет выявить наличие камней или признаков воспаления в желчном пузыре.
• Холеграфия – рентгенологический метод обследования позволяющий выявить признаки воспаления желчного пузыря. Холеграфия не проводится в период обострения болезни, а также во время беременности (в этих случаях предпочтение отдается УЗИ).
• Общий и биохимический анализ крови – позволяют выявить признаки воспаления и другие, характерные для заболеваний печени и желчного пузыря признаки
• Анализ кала на паразитов (аскариды, лямблии) – обязателен для всех больных с холециститом.

Лечение хронического холецистита

При обострениях хронического холецистита необходима госпитализация в хирургический или терапевтический стационар; терапия такая же, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение: постельный режим, диетическое питание – ограничение жирной пищи и ее калорийности (диета № 5а), прием пищи 4–6 раз в день. В фазе обострения процесса применяют антибиотики широкого спектра действия, которые накапливаются в желчи в достаточно высокой концентрации, в обычных терапевтических дозах в течение 7–10 дней. При лямблиозе эффективны противопаразитарные препараты. Для устранения дискинезии желчных путей и спастических болей назначают симптоматическое лечение одним из спазмолитических средств (но-шпа, мотилиум и др.). Нарушение оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными средствами (синтетическими и растительного происхождения), стимулирующими образование и выделение желчи печенью, а также усиливающими мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Целесообразно использование ферментных препаратов, содержащих желчные кислоты. 

У больных некалькулезным холециститом эффективны лечебные дуоденальные зондирования. Для нормализации желчеобразовательной функции печени, уменьшения вязкости желчи, устранения ее застоя, предупреждения образования камней, улучшения кровообращения, достижения противовоспалительного, спазмолитического и болеутоляющего эффекта применяют физиотерапию (электрофорез на область печени с новокаином, магнием, папаверином, но-шпой; УВЧ на область печени; ультразвук; электростимуляция желчного пузыря). Благоприятное действие оказывают многие минеральные воды («Московская», «Смирновская», «Славяновская», «Джемрук», «Арзни», «Боржоми», «Ессентуки», «Нафтуся»), общие ванны (хлоридно-натриевые, углекислые). 
Одним из наиболее эффективных средств является грязелечение. Оно положительно влияет на функциональное состояние желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, улучшает иммунологическую реактивность организма, стимулирует глюкокортикоидную функцию надпочечников, оказывает болеутоляющее, противоспалительное, десенсибилизирующее действие. Целесообразна лечебная гимнастика по специальной методике. При безуспешности консервативной терапии и частых обострениях показано хирургическое лечение.

Удаление желчного камня (холецистэктомия)

При появлении явных симптомов наличия камней в желчном пузыре необходимо проведение лечения, которое заключается в удалении желчного пузыря (холецистэктомия) или камней, которые вызывают обструкцию желчевыводящих путей. В настоящее время все чаще холецистэктомию выполняют, не открывая переднюю брюшную стенку, эндоскопическим методом. Если же симптоматика не сильно выражена и камни имеют небольшие размеры, то их можно попытаться растворить определенными лекарствами. Эндоскоп, стекловолоконный оптический прибор, вводится в полость живота через маленький разрез на передней брюшной стенке возле пупка. Желчный пузырь выделяют, освобождают от его связей и сращений с другими тканями и удаляют через небольшое дополнительное отверстие.

Желчные камни можно удалять через общий желчный проток с использованием гибкого эндоскопа. Прибор через рот вводят в пищевод, затем через желудок проводят в двенадцатиперстную кишку. Через трубку прибора вводят тонкий инструмент, который проводят в общий желчный проток. Местоположение камня определяют с помощью рентгенографии. Если камень оказывается слишком крупным, то его дробят и извлекают по частям.

Необходимо обратиться к врачу

• При наличии болей в области правого подреберья (боли в животе). При хроническом холецистите боли тупые, ноющие, длятся от нескольких часов и дней до нескольких недель. Характерной особенностью болей при хроническом холецистите является их возникновение или усиление после приема жирной или жареной пищи. При хроническом холецистите боли из области правого подреберья распространяются вверх в область правого плеча и шею. Нередко на фоне тупой ноющей боли больной отмечает короткие приступы острой режущей боли характерной для обострения хронического холецистита.
• При рвоте, которая является менее постоянным симптомом хронического холецистита и, также как и боль, возникает преимущественно после нарушения больным диетологического режима. Кроме рвоты, больные с хроническим холециститом могут отмечать длительное подташнивание, горький или металлический привкус во рту, ухудшение аппетита.
• Если беспокоят вздутие живота, запоры и понос – это довольно частые симптомы хронического холецистита, указывающие на постепенное ухудшение его функции и расстройство процесса пищеварения. Вздутие живота, понос или запоры редко бывают вызваны одним только хроническим холециститом. Как правило, у больных с более или менее большим «стажем» этой болезни наблюдается параллельное расстройство функции желудка и поджелудочной железы (гастрит и панкреатит), также сказывающееся на качестве пищеварения.
• У больных с запущенным холециститом может наблюдать выраженная слабость, предрасположенность к частым простудам, снижение работоспособности, раздражительность. 

Урсодез инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Ursodez капс. 250 мг: 40, 50, 60, 90, 100 или 120 шт. (33304)

Препарат принимают внутрь. Капсулы принимают не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости.

Детям и взрослым с массой тела менее 47 кг рекомендуется применять препараты урсодезоксихолевой кислоты в форме суспензии.

Растворение холестериновых желчных камней

Рекомендуемая (приблизительная) доза составляет 10 мг урсодезоксихолевой кислоты на 1 кг массы тела в сутки, что соответствует:

Масса тела	Количество капсул
До 60 кг	2
61-80 кг	3
81-100 кг	4
Свыше 100 кг	5

Препарат необходимо принимать ежедневно вечером, перед сном (капсулы не разжевывают), запивая небольшим количеством жидкости.

Длительность лечения — 6-12 месяцев. Для профилактики повторного холелитиаза рекомендован прием препарата в течение нескольких месяцев после растворения камней.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

1 капсула (250 мг) препарата Урсодез^® ежедневно вечером перед сном. Капсулы следует принимать не разжевывая и запивая небольшим количеством воды.

Курс лечения — от 10-14 дней до 6 мес, при необходимости — до 2 лет.

Лечение первичного билиарного цирроза

Суточная доза зависит от массы тела и составляет от 3 до 7 капсул (примерно 14±2 мг урсодезоксихолевой кислоты на 1 кг массы тела).

В первые 3 мес лечения приема препарата следует разделить на несколько приемов в течение дня. После улучшения функциональных показателей печени, суточную дозу можно принимать 1 раз вечером.

Рекомендуется следующий режим применения:

Масса тела	Урсодез® капсулы 250 мг
	Первые 3 месяца лечения			Впоследствии
	Утро	День	Вечер	Вечер (1 раз/сут)
47-62 кг	1	1	1	3
63-78 кг	1	1	2	4
79-93 кг	1	2	2	5
94-109 кг	2	2	2	6
Свыше 110 кг	2	2	3	7

Капсулы следует принимать регулярно.

Применение препарата Урсодез^® для лечения первичного билиарного цирроза может быть продолжено в течение неограниченного времени.

У пациентов с первичным билиарным циррозом в редких случаях клинические симптомы могут ухудшиться в начале лечения, например, может участиться зуд. В этом случае лечение следует продолжить, принимая по 1 капсуле ежедневно, далее следует постепенно повышать дозу, увеличивая суточную дозу еженедельно на 1 капсулу до тех пор, пока вновь не будет достигнут рекомендованный режим дозирования.

Симптоматическое лечение хронических гепатитов различного генеза

Суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность лечения — 6-12 месяцев и более.

Первичный склерозирующий холангит

Суточная доза 12-15 мг/кг; при необходимости доза может быть увеличена до 20-30 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6 месяцев до нескольких лет.

Муковисцидоз (кистозный фиброз)

Суточная доза 20 мг/кг/сут в 2-3 приема, с дальнейшим увеличением до 30 мг/кг/сут при необходимости.

Масса тела (кг)	Суточная доза (мг/кг массы тела)	Урсодез® капсулы 250 мг
		Утро	День	Вечер
20-29	17-25	1	—	1
30-39	19-25	1	1	1
40-49	20-25	1	1	2
50-59	21-25	1	2	2
60-69	22-25	2	2	2
70-79	22-25	2	2	3
80-89	22-25	2	3	3
90-99	23-25	3	3	3
100-109	23-25	3	3	4
> 110	—	3	4	4

Неалкогольный стеатогепатит

Средняя суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6-12 месяцев и более.

Алкогольная болезнь печени

Средняя суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6-12 месяцев и более.

Дискинезия желчевыводящих путей

Средняя суточная доза 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 месяцев. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить.

Дискинезия желчевыводящих путей — лечение в Санкт-Петербурге в клинике «Поэма Здоровья»

Заболевание получило код МКБ – К38.9. Для него характерно нарушение моторики желчного пузыря и его протоков.

Желчь принимает участие в пищеварительном процессе и способствует расщеплению жиров. Когда наблюдается ее недостаточное или избыточное поступление в двенадцатиперстную кишку, речь идет о ДЖВП.

Дискинезия желчевыводящих путей может диагностироваться у взрослых, у детей в дошкольном и чаще в подростковом возрасте. У женщин болезнь обостряется перед началом менструального цикла и во время климакса.

В период беременности ее можно не заметить, поскольку симптомы схожи с признаками обычного состояния, когда в интересном положении наблюдается тошнота и рвота, тяжесть в животе.

Прогноз дискинезии желчевыводящих путей, несмотря на хроническое течение, при правильном и своевременном лечении и корректировки питания, положительный, когда заболевание проходит без обострений.

Причины

Клиническая практика показала, что развитие заболевания часто бывает связано с нарушением работы ЦНС. Отмечаются случаи, когда после перенесенного сильного психоэмоционального стресса возникают приступы. Это обусловлено тем, что нервные импульсы, регулирующие работу желчного пузыря, нарушаются. Тогда сокращения становятся слишком сильными, и желчь выбрасывается в большом количестве. В такой ситуации речь идет о гипертоническом типе заболевания. Либо, напротив, тонус желчного пузыря ослабевает и в ответ на импульс выброс осуществляется очень слабо. В таком случае диагностируется гипотоническая дискинезия желчевыводящих путей.

Помимо стрессов, неврозов и нейроциркуляторной дистонии причинами первичной формы становятся:

• Систематическое нарушение правильного режима питания, при котором отмечается приверженность к жирным и жареным блюдам, привычка плотно кушать перед сном, есть редко и большими порциями.
• Слаборазвитая от рождения мускулатура.
• Малоподвижный образ жизни.

Причинами вторичной дискинезии желчевыводящих путей становятся перенесенные ранее заболевания, например:

• Гепатит.
• Желчекаменная болезнь.
• Язва желудка.
• Холецистит.
• Различные патологии ЖКТ.
• Протекающие в брюшной полости воспалительные процессы.
• Гормональные сбои.
• Заражение паразитами (лямблии, гельмиты и др.).

Чаще всего болезнь выступает как фоновый симптом и может свидетельствовать о наличии иных патологий.

Классификация

Различают следующие виды ДЖВП:

• Гипокинетический или гипомоторный, когда желчный пузырь в результате слабого тонуса не может сокращаться в нужной степени и обеспечить выброс желчи необходимого объема. Желчь застаивается и меняет состав.
• Гиперкинетический, напротив, обусловлен постоянным высоким тонусом желчного пузыря. В момент поступления пищи происходит его сильное сокращение и желчь выбрасывается в больших количествах.

В зависимости от типа заболевания различаются его проявления.

Симптомы

При гиперкинетическом типе болезни у пациентов отмечаются приступы острой боли, локализованной под ребрами с правой стороны туловища, отдающей в плечо и лопатку. А также отмечаются тошнота, запоры и поносы, частое и обильное мочеиспускание.

Для гипотонического типа характерны несильные ноющие тупые боли, локализованные в правом подреберье. Пациенты отмечают ощущение горечь во рту, особенно в утренние часы, отрыжки, поносы и запоры.

При этом для пациентов, страдающих обоими типами характерны следующие симптомы:

• Нервозность и раздражительность.
• Повышенная потливость.
• Вздутие живота.
• Отсутствие аппетита.
• Горький привкус во рту, неприятный запах.
• На коже болезнь проявляется изменением цвета – желтеет, ощущается зуд, высыпание, могут появиться пузырьки, наполненные жидкостью.

У мужчин отмечается снижение сексуальной активности, у женщин возможны сбои менструального цикла. При сильных приступах может подниматься температура до 38-39 градусов. В таких случаях наблюдает рвота с желчью

Дискинезия желчевыводящих путей у детей также проявляется по-разному в зависимости от типа заболевания. В основном ребенок жалуется на боли в животе, чувство жжения после употребления сладостей. Отмечается быстрая утомляемость после незначительных физических нагрузок. Если ребенок маленький и не может выразить своих жалоб, то необходимо обратить внимание на такие признаки, как снижение веса, отсутствие аппетита, жидкий стул и изменение цвета кала и мочи.

Диагностика

Для определения типа заболевания врач собирает анамнез. Назначает лабораторные анализы крови и мочи. Кал исследуется на наличие лямблий и других паразитов. Пациент направляется на УЗИ. При необходимости проводится фиброгастродуоденоскопия и зондирование кишечника и желудка с забором желчи.

Лечение

Метод терапии подбирается в зависимости от типа болезни. При гиперкинетической дискинезии назначаются миотропные спазмолитики, холонилитики, препараты, снижающие тонус желчного пузыря. Рекомендуется диета стол №5.

Гипокинетическая форма лечится желчегонными лекарствами, прописываются средства, снимающие спазм.

Кроме назначения медикаментов проводят курс физиотерапевтических мероприятий, в частности, дюбаж с применением минеральной воды, что позволяет мягко желчевыводить.

Также назначаются процедуры электрофореза, иглоукалывания и другие. Рекомендуется строгое соблюдение диеты, исключение стрессовых ситуаций и физических нагрузок.

Горечь во рту — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Горечь во рту: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Очень часто при появлении такого симптома, как привкус горечи во рту, пациенты не спешат с визитом к врачу, а пытаются справиться с ним самостоятельно, заедая или запивая неприятное ощущение, а также используя всевозможные полоскания. Для того чтобы эффективно избавиться от горечи во рту, следует рассмотреть разновидности и возможные причины ее появления.

Разновидности горечи во рту

В большинстве случаев горечь во рту ощущается по утрам – сразу после пробуждения. После гигиенических мероприятий, приема пищи она может исчезнуть до следующего утра.

Иногда горький привкус возобновляется после физической работы, резких наклонов или в горизонтальном положении.

Горечь может возникать после приема лекарственных средств (антибиотиков, анальгетиков, противовоспалительных, противосудорожных, гиполипидемических, антигипертензивных, снотворных препаратов) или определенных продуктов (например, кедровых и миндальных орехов), что свидетельствует об отсутствии ее связи с заболеваниями.

Иногда пациенты, особенно пожилого возраста, жалуются на горьковатый привкус любой пищи.

Возможные причины появления горечи во рту

К появлению горечи во рту могут привести нарушения гигиены полости рта и воспалительные заболевания (чаще всего десен). В этих случаях остатки пищи, скапливаясь между зубами и в карманах десен, начинают разлагаться и дают неприятный привкус, сопровождаемый гнилостным запахом.

Достаточно частая причина привкуса горечи – скопление на слизистой оболочке рта продуктов горения табачных смесей (смол).

Однако основная причина жалоб на горький привкус связана с рефлюксом (забросом) желчи в пищевод и полость рта.

Обычно такой симптом не единственный, иногда он сопровождается рвотой желчью, отрыжкой, болью и ощущением вздутия в области желудка. Возможна также боль вверху живота и в правом подреберье, иногда она иррадиирует в спину и/или правую подлопаточную область. Боль не изменяется и не снижается после опорожнения кишечника, при перемене положения тела, после приема антацидов (препаратов, снимающих изжогу).

Причиной заброса желчи в пищевод чаще всего служит нарушение моторики (дискинезия) желудочно-кишечного тракта и желчных путей. Желчь необходима для эмульгирования жиров, что обусловливает ее продукцию и поступление в двенадцатиперстную кишку.

При нарушении моторики желчь из двенадцатиперстной кишки попадает обратно в желудок (дуоденогастральный рефлюкс).

А в тех случаях, когда нижний пищеводный сфинктер также открыт, желчь попадает в пищевод (дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс) и полость рта, вызывая ощущение горечи.

Такое встречается при язве двенадцатиперстной кишки, ожирении, сахарном диабете, низкокалорийной диете, во время беременности, а также при кормлении через назогастральный зонд (через нос проводится тонкая трубка в желудок для того, чтобы можно было доставить жидкую пищу. Это необходимо, если пациент не может принимать пищу обычным способом.).

Кормление через назогастральный зонд

Заброс желчи также возникает из-за ее застоя в двенадцатиперстной кишке (дуоденостазе) после удаления желчного пузыря. Переполнение двенадцатиперстной кишки приводит к возбуждению рвотного центра и вызывает тошноту, рвоту и горький вкус во рту.

Ощущение горечи во рту вследствие нарушения моторики желчевыводящих путей сопровождает также ряд системных заболеваний, лечением которых занимается ревматолог.

Дискинезия желчных путей характерна для гормональных расстройств (в том числе и при гормонозаместительной терапии). При нарушениях работы головного мозга, в частности при поражении продолговатого мозга, дискинезия вызвана нарушением нервной и эндокринной регуляции билиарного (желчевыводящего) тракта.

К каким врачам обращаться при появлении горечи во рту

При появлении чувства горечи во рту в первую очередь необходимо провести санацию ротовой полости, посетив стоматолога.

При отсутствии стоматологических проблем следует обратиться к терапевту для получения направления на необходимые исследования. После опроса пациента и получения результатов анализов крови и мочи лечение может продолжить гастроэнтеролог или эндокринолог.

Диагностика и обследования при появлении горечи во рту

Если при осмотре не выявлены проблемы стоматологического характера, а также признаки ревматологических (системных) заболеваний, врач назначает пациенту клинический и биохимический анализы крови для оценки уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), билирубина и щелочной фосфатазы, общий анализ мочи.

Сделать УЗИ в Муроме в МЦ Норма

УЗИ для взрослых УЗИ артерий двух верхних конечностей

1 500,00

УЗИ для взрослых УЗИ артерий двух нижних конечностей

1 500,00

УЗИ для взрослых УЗИ брюшного отдела аорты и её ветвей

1 500,00

УЗИ для взрослых УЗИ вен двух верхних конечностей

1 500,00

УЗИ для взрослых. УЗИ вен двух нижних конечностей

1 500,00

УЗИ для взрослых. УЗИ лимфоузлов

650,00

УЗИ для взрослых. УЗИ молочных желез

700,00

УЗИ для взрослых. УЗИ мочевого пузыря

450,00

УЗИ для взрослых. УЗИ мочевого пузыря, предстательной железы трансабдоминально с опр. остат. мочи

800,00

УЗИ для взрослых. УЗИ мошонки с допплерографией

1 100,00

УЗИ для взрослых. УЗИ мягких тканей

700,00

УЗИ для взрослых. УЗИ органов брюшной полости комплексное (почки и надпочечники, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка)

1 150,00

УЗИ для взрослых. УЗИ органов малого таза (абдоминально+трансвагинально)

1000,00

УЗИ для взрослых. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря, селезенки

750,00

УЗИ для взрослых. УЗИ печени

650,00

УЗИ для взрослых. УЗИ плевральной полости

700,00

УЗИ для взрослых. УЗИ почек

650,00

УЗИ для взрослых. УЗИ почек и мочевого пузыря

750,00

УЗИ для взрослых. УЗИ предстательной железы (трансректально)

1 200,00

УЗИ для взрослых. УЗИ сердца (эхокардиография)

1 100,00

УЗИ для взрослых. УЗИ слюнных желез

700,00

УЗИ для взрослых. УЗИ сосудов шеи (экстракраниальный отдел)

1 500,00

УЗИ для взрослых. УЗИ щитовидной железы

650,00

УЗИ для взрослых. Консультация врача по результатам УЗИ

350,00

УЗИ для взрослых. Распечатка снимка

80,00

УЗИ для детей. Консультация врача УЗИ

350,00

УЗИ для детей. УЗИ органов брюшной полости комплексное (почки и надпочечники, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка)

1 000,00

УЗИ для детей. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря, селезенки

600,00

УЗИ для детей. УЗИ почек

500,00

УЗИ для детей. УЗИ щитовидной железы

450,00

УЗИ для детей. УЗИ мочевого пузыря

300,00

УЗИ для детей. УЗИ слюнных желез

550,00

УЗИ для детей. УЗИ мягких тканей

550,00

УЗИ для детей. УЗИ плевральной полости

500,00

УЗИ для детей. УЗИ плевральной полости

500,00

УЗИ для детей. УЗИ лимфоузлов

500,00

УЗИ для детей. УЗИ мошонки с допплерографией

850,00

УЗИ для детей. УЗИ тазобедренных суставов

800,00

УЗИ для детей. УЗИ органов малого таза абдоминально

800,00

УЗИ для детей. УЗИ головного мозга (нейросонография)

950,00

УЗИ для детей. Распечатка снимка

80,00

УЗИ для детей. Комплексное УЗИ ребенка перед поступлением в детский сад или школу (щит.железа, брюшная полость, малый таз или мошонка)

1 200,00

УЗИ для детей. УЗИ молочных желез

600,00

УЗИ для детей. УЗИ пищевода

700,00

УЗИ для детей. УЗИ вилочковой железы

550,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ вен двух нижних конечностей

1 800,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ лимфоузлов

800,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ молочных желез

850,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ мошонки с допплерографией

1 300,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ органов брюшной полости комплексное (почки и надпочечники, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка)

1 400,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ почек

800,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ печени

800,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря, селезенки

950,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ предстательной железы (трансректально)

1 400,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ слюнных желез

850,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ щитовидной железы

800,00

УЗИ доктора Буренко А.В. Консультация врача по результатам УЗИ

500,00

УЗИ доктора Буренко А.В. Распечатка снимка

80,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ коленного сустава (1 сустав)

900,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ коленного сустава (2 сустава)

1 500,00

УЗИ доктора Буренко А.В. Биопсия молочной железы под контролем УЗИ (без учета стоимости цитологического исследования)

1 300,00

УЗИ доктора Буренко А.В. Биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ (без учета стоимости цитологического исследования)

1 300,00

УЗИ доктора Буренко А.В. Биопсия лимфатического узла под контролем УЗИ (без учета стоимости цитологического исследования)

1 300,00

УЗИ доктора Буренко А.В. Лечебная пункция кист под контролем УЗИ (за 1 шт)

850,00

УЗИ доктора Буренко А.В. Пункция коленного сустава под контролем УЗИ с введением препарата ДИПРОСПАН

1 750,00

УЗИ доктора Буренко А.В. Пункция коленного сустава под контролем УЗИ с введением препарата ДИПРОСПАН (без стоимости препарата)

1 500,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ толстой кишки (без подготовки)

2 500,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ толстой кишки (с подготовкой)

2 700,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ мочевого пузыря

550,00

УЗИ доктора Буренко А.В. УЗИ селезенки

800,00

Хирургическое и нехирургическое лечение камней в желчном пузыре

1. Ламмерт Ф., Зауэрбрух Т. Механизмы заболевания: генетическая эпидемиология камней желчного пузыря. Нат Клин Практ Гастроэнтерол Гепатол . 2005; 2 (9): 423–433 ….

2. Виттенбург Х. Наследственное заболевание печени: камни в желчном пузыре. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол . 2010. 24 (5): 747–756.

3. Portincasa P, Moschetta A, Палашано Г. Холестериновая желчнокаменная болезнь. Ланцет . 2006. 368 (9531): 230–239.

4. Portincasa P, Ciaula AD, Bonfrate L, Ван ДК. Терапия желчнокаменной болезни: что это было, что это такое, что будет. World J Gastrointest Pharmacol Ther . 2012; 3 (2): 7–20.

5. Berger MY, ван дер Фельден JJ, Леймер Дж. Г., де Корт H, Принс А, Bohnen AM. Абдоминальные симптомы: предсказывают ли они камни в желчном пузыре? Систематический обзор. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2000. 35 (1): 70–76.

6. Троубридж Р.Л., Рутковский Н.К., Shojania KG. У этого пациента острый холецистит? [опубликованное исправление появляется в JAMA. 2009; 302 (7): 739]. JAMA . 2003. 289 (1): 80–86.

7. Певец А.Дж., Маккракен Дж., Генри MC, Тод ХК младший, Cabahug CJ. Корреляция между результатами клинического, лабораторного и гепатобилиарного сканирования у пациентов с подозрением на острый холецистит. Энн Эмерг Мед . 1996. 28 (3): 267–272.

8. Рош А.Дж., Манько Ю.А., Сантен С. Холангит в неотложной медицине. http://emedicine.medscape.com/article/774245-overview. По состоянию на 14 января 2014 г.

9. Гарднер ТБ, Берк Б.С. Острый панкреатит. http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview. По состоянию на 14 января 2014 г.

10. Yang MH, Чен TH, Ван С.Е., и другие. Биохимические предикторы отсутствия камней общего желчного протока у пациентов, перенесших лапароскопическую холецистэктомию. Эндоскопическая хирургия . 2008. 22 (7): 1620–1624.

11. Сильфон CF, Бергер Д.Х., Грубый РА. Лечение камней в желчном пузыре. Am Fam Врач . 2005. 72 (4): 637–642.

12. Brunetti JC. Визуализация холелитиаза. http://emedicine.medscape.com/article/366246-overview#a23. По состоянию на 14 января 2014 г.

13. Хеуман Д.М., Михас А.А., Аллен Дж. Холелитиаз. http://emedicine.medscape.com/article/175667-overview. По состоянию на 14 января 2014 г.

14. Американский колледж радиологии. Критерии соответствия ACR: боль в правом подреберье. http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/AppCriteria/Diagnostic/RightUpperQuadrantPain.pdf. По состоянию на 14 января 2014 г.

15. Schirmer BD, Винтерс КЛ, Эдлич РФ. Желчекаменная болезнь и холецистит. J Имплантаты Long Term Eff Med . 2005. 15 (3): 329–338.

16. Бахрам М, Габалла Г. Значение предоперационной магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (MRCP) в лечении пациентов с желчными камнями. Int J Surg . 2010. 8 (5): 342–345.

17. Чанг Дж. Х., Ли И.С., Лим Ю.С., и другие. Роль магнитно-резонансной холангиопанкреатографии при холедохолитиазе: анализ пациентов с отрицательным MRCP. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2012. 47 (2): 217–224.

18. Guarise A, Baltieri S, Майнарди П, Фаччоли Н. Диагностическая точность MRCP при холедохолитиазе. Радиол Мед .2005. 109 (3): 239–251.

19. Баракос Я.А., Раллы PW, Лапин С.А., и другие. Холелитиаз: обследование с помощью КТ. Радиология . 1987. 162 (2): 415–418.

20. Коричневый LM, Роджерс SJ, Виолончель JP, Brasel KJ, Inadomi JM. Экономически эффективное лечение пациентов с симптоматической желчнокаменной болезнью и возможными камнями общего желчного протока. Дж. Ам Колл Сург . 2011; 212 (6): 1049–1060.e1-e7.

21. Pressacco J, Reinhold C, Barkun AN, Barkun JS, Valois E, Joseph L. Точность MRCP по сравнению с ERCP в оценке пациентов с обструкцией желчных протоков в условиях рандомизированного клинического исследования. Proc Intl Soc Mag Reson Med 11. 2003. http://cds.ismrm.org/ismrm-2003/0412.pdf. По состоянию на 14 января 2014 г.

22. Hekimoglu K, Устундаг Y, Дусак А, и другие. MRCP против ERCP в оценке патологий желчевыводящих путей: обзор современной литературы. Дж Dig Dis . 2008. 9 (3): 162–169.

23. Maple JT, Бен-Менахем Т, Андерсон М.А., и другие.; Комитет по стандартам практики ASGE. Роль эндоскопии в оценке подозрения на холедохолитиаз. Гастроинтест Endosc . 2010. 71 (1): 1–9.

24. Уилсон П.Г. Показания и осложнения ЭРХПГ. http://www.mgns.org.uk/resources/INDICATIONS+AND+COMPLICATIONS+OF+ERCP.pdf. По состоянию на 14 января 2014 г.

25. Мори Т., Сугияма М, Атоми Ю. Желчнокаменная болезнь: лечение внутрипеченочных камней. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол . 2006. 20 (6): 1117–1137.

26. Муршид КР. Бессимптомные камни в желчном пузыре: что делать? Саудовская Дж. Гастроэнтерол . 2007; 13 (2): 57–69,

27. Vetrhus M, Сёрейде О, Солхауг JH, Несвик I, Сёнденаа К. Симптоматическая неосложненная каменная болезнь желчного пузыря.Операция или наблюдение? Рандомизированное клиническое исследование. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 (7): 834–839.

28. Саркио С, Салмела К, Киллонен Л, Рослякова М, Хонканен Э, Хальме Л. Осложнения желчнокаменной болезни у пациентов с трансплантацией почки. Циферблат нефрола . 2007. 22 (3): 886–890.

29. Амарал Ж.Ф., Томпсон WR. Заболевание желчного пузыря у лиц с патологическим ожирением. Am J Surg .1985. 149 (4): 551–557.

30. Веннеман Н.Г., Renooij W, Рефельд Дж. Ф., и другие. Маленькие камни в желчном пузыре, сохраненная моторика желчного пузыря и быстрая кристаллизация связаны с панкреатитом. Гепатология . 2005. 41 (4): 738–746.

31. Brosseuk D, Деметрик Дж. Лапароскопическая холецистэктомия при симптомах желчной колики при отсутствии камней в желчном пузыре. Am J Surg . 2003. 186 (1): 1–3.

32.Хендерсон СО, Swadron S, Ньютон Э. Сравнение внутривенного введения кеторолака и меперидина при лечении желчной колики. J Emerg Med . 2002. 23 (3): 237–241.

33. Кумар А, Документ JS, Бхасин Б, Кумар А, Томас С. Сравнение действия диклофенака с гиосцин-N-бутилбромидом при симптоматическом лечении острой желчной колики. ANZ J Surg . 2004. 74 (7): 573–576.

34. Кеус Ф, де Йонг Дж. А., Gooszen HG, ван Лаарховен CJ.Сравнение лапароскопической и открытой холецистэктомии у пациентов с симптоматическим холецистолитиазом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (4): CD006231.

35. Шервинтер Д.А., Субраманиан С.Р., Каммингс Л.С. и др. Лапароскопическая холецистэктомия. http://emedicine.medscape.com/article/1582292-overview. По состоянию на 25 марта 2014 г.

36. Tayeb M, Раза С.А., Хан М.Р., Адзами Р. Переход от лапароскопической к открытой холецистэктомии: многомерный анализ предоперационных факторов риска. J Postgrad Med . 2005; 51 (1): 17–20, обсуждение 21–22.

37. Кологлу М, Тутунку Т, Юксек Ю.Н., Гозалан У, Даглар Г, Кама Н.А. Использование шкалы риска для перехода от лапароскопической к открытой холецистэктомии в ординатуре. Хирургия . 2004. 135 (3): 282–287.

38. Чоудхари А, Бехтольд ML, Пули SR, Осман М.О., Рой П.К. Роль профилактических антибиотиков при лапароскопической холецистэктомии: метаанализ. Дж Гастроинтест Сург . 2008. 12 (11): 1847–1853.

39. Санабрия А, Домингес LC, Вальдивьесо E, Гомес Г. Антибиотикопрофилактика пациентов, перенесших плановую лапароскопическую холецистэктомию. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; (12): CD005265.

40. Лесной РК, Деллинджер EP. Текущие рекомендации по антибиотикопрофилактике хирургических ран. Am Fam Врач . 1998. 57 (11): 2731–2740.

41. Стил П.А., Шарма Р. Острый холецистит и желчная колика в неотложной медицине. http://emedicine.medscape.com/article/1950020-overview#aw2aab6c18. По состоянию на 25 марта 2014 г.

42. Tandan M, Редди Д.Н., Сантош Д, и другие. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия крупных сложных камней общего желчного протока: эффективность и анализ факторов, способствующих фрагментации камня. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2009. 24 (8): 1370–1374.

43. Тандан М, Редди DN. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия при камнях поджелудочной железы и больших общих желчных протоков. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2011. 17 (39): 4365–4371.

44. Гурусамы К.С., Самрадж К, Рамамурти Р, Фарук М, Фусай Г, Дэвидсон BR. Минипорт по сравнению со стандартными портами для лапароскопической холецистэктомии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (8): CD006804.

45. Navarra G, Курро Г.Холецистэктомия SILS и NOTES: индивидуальный подход. ANZ J Surg . 2010. 80 (11): 769–770.

46. Дата RS, Каушал М, Рамеш А. Обзор лечения желчнокаменной болезни и ее осложнений во время беременности. Am J Surg . 2008. 196 (4): 599–608.

47. Джексон Х., Грейнджер С, Цена R, и другие. Диагностика и лапароскопическое лечение хирургических заболеваний во время беременности: научно обоснованный обзор. Эндоскопическая хирургия . 2008. 22 (9): 1917–1927.

48. Адедеджи О.А., Макадам WA. Симптом Мерфи, острый холецистит и пожилые люди. J R Coll Surg Edinb . 1996. 41 (2): 88–89.

49. McGillicuddy EA, Шустер К.М., Барре К, и другие. Безоперационное ведение острого холецистита у пожилых людей. Br J Surg . 2012. 99 (9): 1254–1261.

50. Морс, Британская Колумбия, Смит Дж. Б., Лоудаль РБ, Roettger RH.Ведение острого холецистита у пациентов в критическом состоянии: современная роль холецистостомии и последующей холецистэктомии. Am Surg . 2010. 76 (7): 708–712.

51. Спира РМ, Nissan A, Замир О, Коэн Т, Поля СИ, Freund HR. Чрескожная чреспеченочная холецистостомия и отсроченная лапароскопическая холецистэктомия у пациентов в критическом состоянии с острым каменным холециститом. Am J Surg . 2002. 183 (1): 62–66.

52. Хамад М.А., Табет М, Бадави А, и другие. Сравнение лапароскопической и открытой холецистэктомии у пациентов с циррозом печени: проспективное рандомизированное исследование. J Laparoendosc Adv Surg Tech A . 2010. 20 (5): 405–409.

Акалькулезная холецистопатия: обзор, презентация, дифференциальный диагноз

Ганпати И.С., Диддапур Р.К., Евгений Х., Карим М. Острый бескаменный холецистит: бросая вызов мифам. Е.П.Б. (Оксфорд) .2007. 9 (2): 131-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Хэмп Т., Фридрих П., Мауриц В., Хамид Л., Пелинка Л. Е.. Холецистит после травм. J Травма . 2009 Февраль 66 (2): 400-6. [Медлайн].

Majeski J. Значение предоперационного ультразвукового измерения толщины стенки желчного пузыря. Am Surg . 2007 сентябрь 73 (9): 926-9. [Медлайн].

Оуэн С.С., Джейн Р. Острый бескаменный холецистит. Варианты лечения Curr Гастроэнтерол .2005 апр. 8 (2): 99-104. [Медлайн].

Poddighe D, Tresoldi M, Licari A, Marseglia GL. Бескаменный острый холецистит у ранее здоровых детей: общий обзор и анализ детских инфекционных случаев. Инт Дж. Hepatol . 2015 11 ноября 2015: 459608. [Медлайн]. [Полный текст].

Насим А. Лихорадка денге, проявляющаяся как острый бескаменный холецистит. J Coll врачей Surg Pak . 2009 августа 19 (8): 531-3. [Медлайн].

Абдур-Рахман О.Л., Адениран О.Дж., Насир А.А.Исход бескаменного холецистита от брюшного тифа у детей Нигерии. J Natl Med Assoc . 2009 июль 101 (7): 717-9. [Медлайн].

Liong SY, Sukumar SA. Случай месяца: африканская женщина с бескаменным холециститом и склерозирующей холангиопатией. Br J Радиол . 2009 август 82 (980): 699-703. [Медлайн].

Unal H, Korkmaz M, Kirbas I, Selcuk H, Yilmaz U. Острый бескаменный холецистит, связанный с острой инфекцией вируса гепатита B. Int J Infect Dis . 2009 Сентябрь 13 (5): e310-2. [Медлайн].

Souza LJ, Braga LC, Rocha Nde S, Tavares RR. Острый бескаменный холецистит у подростка с вирусной инфекцией гепатита: история болезни. Braz J Infect Dis . 2009 Февраль 13 (1): 74-6. [Медлайн].

Поддиге Д., Сазонов В. Острый бескаменный холецистит у детей. Мир J Гастроэнтерол . 2018 21 ноября. 24 (43): 4870-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Mendonca JA, Marques-Neto JF, Prando P, Appenzeller S.Острый некалькулезный холецистит при ювенильной системной красной волчанке. Волчанка . 2009 Май. 18 (6): 561-3. [Медлайн].

Salinas A, Puerta A, Olmedo J, et al. Бескаменный холецистит у пациента с инфекцией Plasmodium falciparum после поездки в Доминиканскую Республику. Тропическая Доктрина . 2009 Апрель 39 (2): 101-2. [Медлайн].

Иария С., Леонарди М.С., Фабиано С., Кашио А. Бескаменный холецистит в течение острой инфекции вируса Эпштейна-Барра и синдрома Гилберта. Int J Infect Dis . 2009 13 ноября (6): e519-20. [Медлайн].

Биланович Д., Боричич И., Здравкович Д., Ранджелович Т., Станисавлевич Н., Токович Б. Гранулярно-клеточная опухоль общего печеночного протока, проявляющаяся в виде холангиокарциномы и острого бескаменного холецистита. Acta Chir Iugosl . 2008. 55 (4): 99-101. [Медлайн].

Ивата Т., Хаяси К., Итики Ю. и др. [Случай бескаменного холецистита, развившегося после сердечно-легочной реанимации]. J UOEH . 2009 г., 1. 31 (1): 57-62. [Медлайн].

Мейер М., Холл-Ульрих К., Перрас Б. Редкое проявление криоглобулинемического васкулита: бескаменный холецистит. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2005 г., 3 (10): xxvi. [Медлайн].

Rojo P, Ruiz-Contreras J, Gonzalez-Tome M, Serrano C, Marin MA. Амбулаторное лечение бескаменного холецистита при хронической гранулематозной болезни кортикостероидами и антибиотиками. Acta Paediatr . 2005 ноябрь 94 (11): 1684-6. [Медлайн].

Gomez-Abuin G, Karam AA, Mezzadri NA, Bas CA. Бескаменный холецистит у пациента с метастатической почечно-клеточной карциномой, получавшего сунитиниб. Клинический рак гениторин . 2009 7 января (1): 62-3. [Медлайн].

Ахмед Н. Острый бескаменный холецистит, осложняющий тяжелую травму: отчет о пяти случаях. South Med J . 2008 ноябрь 101 (11): 1146-9. [Медлайн].

Мека М., Скорпион Р., Бромберг В. Острый бескаменный холецистит у пациента с детской травмой. Am Surg . 2008 сентябрь 74 (9): 881-2. [Медлайн].

Манн К.Д., Меткалф М.С., Нил С.П., Робертсон Г.С. Отсроченный некротический бескаменный холецистит после множественной травмы. Am J Emerg Med . 26 июня 2008 г. (5): 631.e1-2. [Медлайн].

Yuksel I, Ataseven H, Basar O, et al. Синдром Черджа-Стросса, связанный с бескаменным холециститом и поражением печени. Acta Gastroenterol Belg . 2008 июль-сен. 71 (3): 330-2. [Медлайн].

Francescutti V, Ellis AK, Bourgeois JM, Ward C. Острый бескаменный холецистит: необычный характерный признак васкулита Черга-Стросса. Банка J Surg . 2008 декабрь 51 (6): E129-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Uesaka K, Seima Y, Tokura M, Shimada Y. [Случай эмфизематозного холецистита с холецистозными артериальными тромбозами и инфарктом желчного пузыря]. Ниппон Шокакибё Гаккаи Засси . 2009 Февраль 106 (2): 222-7. [Медлайн].

Чалупа П., Каспар М., Голуб М. Острый бескаменный холецистит с перихолециститом у пациента с инфекционным мононуклеозом вируса Эпштейна-Барра. Медицинский Научный Монит . 2009 15 февраля (2): CS30-33. [Медлайн]. [Полный текст].

Аттилакос А., Прасули А., Хаджигеоргиу Г. и др. Острый бескаменный холецистит у детей с инфекцией вируса Эпштейна-Барра: роль в синдроме Жильбера ?. Int J Infect Dis . 2009 июл.13 (4): e161-4. [Медлайн].

Cholongitas E, Katsogridakis K, Dasenaki M. Бескаменный холецистит во время острой инфекции вируса Эпштейна-Барра. Int J Infect Dis . 2009 Май. 13 (3): e129-30. [Медлайн].

Iaria C, Arena L, Di Maio G и др. Острый бескаменный холецистит на фоне первичной инфекции вирусом Эпштейна-Барра: новый случай и обзор литературы. Int J Infect Dis . 2008 июл.12 (4): 391-5. [Медлайн].

Ahlawat SK. Острый бескаменный холецистит, имитирующий синдром Мириззи: очень редкое заболевание. South Med J . 2009 Февраль 102 (2): 188-9. [Медлайн].

Hagel S, Bruns T, Kantowski M, Fix P, Seidel T., Stallmach A. Холестатический гепатит, острый бескаменный холецистит и гемолитическая анемия: первичная инфекция вируса Эпштейна-Барра под азатиоприном. Воспаление кишечника .2009 15 ноября (11): 1613-6. [Медлайн].

Ebert EC, Hagspiel KD, Nagar M, Schlesinger N. Поражение желудочно-кишечного тракта при узелковом полиартериите. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2008 Сентябрь 6 (9): 960-6. [Медлайн].

Беренге С., Мольто А., Керр А., Олив А. [Калькулярный холецистит: первое проявление узелкового полиартериита у пациента с первичным синдромом Шегрена]. Медицинская клиника (Barc) . 2008 29 ноября, 131 (19): 757. [Медлайн].

Мацусаки С., Магучи Х., Такахаши К. и др.Клинические особенности острого бескаменного холецистита внутрибольничного и внебольничного характера. Ниппон Шокакибё Гаккаи Засси . 2008 декабрь 105 (12): 1749-57. [Медлайн].

Лим Т., Тан Б.Х., Пеппл Т.Р., Радхакришнан Н., Афифи С., Джордж Р. Мезентериальная ишемия, возникающая в сочетании с бескаменным холециститом: описание случая. Ящики J . 2008 декабрь 1. 1 (1): 366. [Медлайн]. [Полный текст].

Ori Y, Korzets A, Neyman H, et al.Ишемический синдром целиакии у пациента, находящегося на хроническом гемодиализе. Клин Нефрол . 2007 Октябрь 68 (4): 253-7. [Медлайн].

Ruiz-Rebollo ML, Sanchez-Antolin G, Garcia-Pajares F, et al. Бескаменный холецистит, вызванный Salmonella enteritidis. Мир J Гастроэнтерол . 2008 7 ноября. 14 (41): 6408-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Commons R, Dimitriou J, Campbell I. Бескаменный холецистит, вызванный Salmonella virchow. ANZ J Surg . 2008 июнь 78 (6): 514. [Медлайн].

Аксельрод Д, Каракас СП. Бескаменный холецистит и абсцесс как проявление брюшного тифа. Педиатр Радиол . 2007 Февраль 37 (2): 237. [Медлайн].

Лай Ч., Хуанг СК, Чин Ц, Линь ХХ, Чи ЦИ, Чен ХП. Острый некалькулезный холецистит: редкое проявление брюшного тифа у взрослых. Scand J Infect Dis . 2006. 38 (3): 196-200. [Медлайн].

Chen PL, Lee HC, Shan YS и др.Дыхательная недостаточность и бескаменный холецистит у больного СПИДом и диссеминированным туберкулезом: маскирующий эффект монотерапии фторхинолоном и синдром восстановления иммунитета. Int J Infect Dis . 2009 июл.13 (4): e165-8. [Медлайн].

Theodorou P, Maurer CA, Spanholtz TA, et al. Бекалькулезный холецистит у пациентов с тяжелыми ожогами: заболеваемость и предрасполагающие факторы. Бернс . 2009 Май. 35 (3): 405-11. [Медлайн].

Ergas D, Abdul-Hai A, Sthoeger ZM.Бескаменный холецистит: необычное проявление острой Ку-лихорадки, маскирующейся под инфекционный эндокардит. Am J Med Sci . 2008 Октябрь 336 (4): 356-7. [Медлайн].

Гонсалес Дельгадо Л., Лопес Ларрамона Г., Сантолария Пьедрафита С., Гарсия Пратс Д., Ферреро Рак М., Монторо Хуге М. [Бескаменный холецистит: необычная форма проявления Ку-лихорадки]. Гастроэнтерол Гепатол . 2005 28 апреля (4): 232-6. [Медлайн].

Weiser KT, Suriawinata AA, van Leeuwen DJ.56-летний мужчина с внезапным началом портосистемной энцефалопатии через несколько лет после тяжелой травмы электрическим током. Semin Liver Dis . 2008 августа, 28 (3): 328-36. [Медлайн].

Милох Т., Магид М., Юровицкий А. и др. Т-клеточный PTLD, проявляющийся как бескаменный холецистит. Педиатр-трансплант . 2008 Сентябрь 12 (6): 717-20. [Медлайн].

Мастораки А., Мастораки С., Криарас И., Дука Е., Геруланос С. Осложнения желчного пузыря и желчных путей при сердечно-сосудистой хирургии. Гепатогастроэнтерология . 2008 июл-авг. 55 (85): 1233-7. [Медлайн].

Пассаж J, Джоши П., Маллани Д.В. Острый холецистит, осложняющий кардиохирургию: серия случаев с участием более 16 000 пациентов. Энн Торак Хирург . 2007 марта 83 (3): 1096-101. [Медлайн].

Мелеро Феррер Дж. Л., Ортуно Кортес Дж., Неварес Эредиа А., Яго Баэнас М., Беренгер М. [Острый бескаменный холецистит, связанный с острой инфекцией вируса гепатита А]. Гастроэнтерол Гепатол . 2008 авг-сен. 31 (7): 433-5. [Медлайн].

Fuoti M, Pinotti M, Miceli V и др. [Острый бескаменный холецистит как осложнение гепатита А: отчет о 2 педиатрических случаях]. Педиатр Мед Чир . 2008 март-апрель. 30 (2): 102-5. [Медлайн].

Bouyahia O, Khelifi I., Bouafif F, et al. Гепатит А: редкая причина бескаменного холецистита у детей. Med Mal Infect . 2008 январь 38 (1): 34-5.[Медлайн].

Карунатилаке Х, Витхия К., Арасалингам А, Малаван Р., Кумара Д.С. Бескаменный холецистит и лихорадка денге. Цейлонская медицина J . 2008 г., 53 (1): 30. [Медлайн].

Беррингтон В. Р., Хитти Дж., Каспер С. Отчет о случае инфицирования вирусом денге и бескаменного холецистита у беременной возвращающейся путешественницы. Travel Med Infect Dis . 2007 июл.5 (4): 251-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Sharma N, Mahi S, Bhalla A, Singh V, Varma S, Ratho RK.Некалькулярный холецистит, связанный с лихорадкой денге, в больнице третичного уровня в Северной Индии. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2006 21 апреля (4): 664-7. [Медлайн].

Катсинелос П., Пилпилидис И., Папазиогас Б. и др. Смертельный острый бескаменный холецистит как раннее осложнение лучевой терапии. Chirurgia (Bucur) . 2008 март-апрель. 103 (2): 223-6. [Медлайн].

Gora-Gebka M, Liberek A, Bako W, Szarszewski A, Kaminska B, Korzon M.Острый некалькулезный холецистит вирусной этиологии — редкое заболевание у детей ?. J Педиатр Хирург . 2008, январь, 43 (1): e25-7. [Медлайн].

Nalawade AB, Krishnan A, Khare MS, Karnad DR. Острый бескаменный холецистит после укуса индийской гадюки. J Postgrad Med . 2006 апрель-июнь. 52 (2): 151-2. [Медлайн].

Bai LY, Chiu CF, Chiang IP, Lin CY, Liao YM. Бескаменный холецистит, имитирующий лейкоз плазматических клеток. Энн Гематол . 2006 июль 85 (7): 487-8. [Медлайн].

Де-Леон-Боджорге Б., Зальцман-Гирсевич С., Ортега-Сальгадо А., Прието-Патрон А., Кордова-Кордова Р., Ямазаки-Накашимада М. Тромботическая микроангиопатия с вовлечением желчного пузыря как необычное проявление системной красной волчанки и антибактериального синдрома. : Клинический случай и обзор литературы. Мир J Гастроэнтерол . 2006 28 ноября. 12 (44): 7206-9. [Медлайн].

Basiratnia M, Vasei M, Bahador A, Ebrahimi E, Derakhshan A.Острый бескаменный холецистит у ребенка с системной красной волчанкой. Педиатр Нефрол . 2006 г., 21 (6): 873-6. [Медлайн].

Richer O, Ulinski T, Lemelle I, et al. Абдоминальные проявления при системной красной волчанке с началом в детстве. Энн Рум Дис . 2007 Февраль 66 (2): 174-8. [Медлайн].

Куттият В.С., Кохли Ю. Острый бескаменный холецистит, ассоциированный с малярийной инфекцией у детей: сообщение о двух случаях. Дж. Троп Педиатр . 2007 Февраль 53 (1): 59-61. [Медлайн].

Pitt HA. Гепато-панкреатобилиарный жир: хорошее, плохое и уродливое. Е.П.Б. (Оксфорд) . 2007. 9 (2): 92-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Anthoine-Milhomme MC, Chappuy H, Cheron G. Острый бескаменный холецистит у ребенка, возвращающегося из Кот-д’Ивуара. Скорая помощь педиатру . 2007 апреля 23 (4): 242-3. [Медлайн].

Erdogmus B, Yazici B, Safak AA, Ozdere BA.Множественный желчный пузырь при остром бескаменном холецистите. J Clin Ультразвук . 2004 Октябрь, 32 (8): 423-4. [Медлайн].

Mateos-Corral D, Garza-Luna U, Gutierrez-Martin A. Два сообщения об остром неонатальном некалькулезном холецистите (некротизирующем холецистите) у недоношенного ребенка 2 недель и доношенного новорожденного. J Педиатр Хирург . 2006 Mar.41 (3): e3-5. [Медлайн].

Хегарти Дж., Чиу Д.Й., Миддлтон Р.Дж. и др. Системная красная волчанка, эозинофильный васкулит и бескаменный холецистит. Циферблат нефрола . 2006 21 марта (3): 792-5. [Медлайн].

Мартелли М.Г., Ли Дж. Паразитарная инфекция желчного пузыря: инфекция Cystoisospora belli как причина хронической боли в животе и бескаменного холецистита. J Мисс Государственная медицинская ассоциация . 2016 июнь 57 (6): 174-6. [Медлайн].

Lai KK, Goyne HE, Hernandez-Gonzalo D, et al. Инфекция желчного пузыря Cystoisospora belli у иммунокомпетентных пациентов: клинико-патологический обзор 18 случаев. Am J Surg Pathol . 2016 40 августа (8): 1070-4. [Медлайн].

Ваккала М., Лаурила Дж. Дж., Саарнио Дж. И др. Клеточный оборот и экспрессия гипоксически-индуцируемого фактора при остром бескаменном и калькулезном холецистите. Crit Care . 2007. 11 (5): R116. [Медлайн]. [Полный текст].

Laurila JJ, Karttunen T, Koivukangas V, et al. Белки плотного соединения в эпителии желчного пузыря: различная экспрессия при остром бескаменном и калькулезном холецистите. Дж Histochem Cytochem . 2007 июн. 55 (6): 567-73. [Медлайн].

Young SB, Arregui M, Singh K. Фракция выброса при сканировании HIDA не предсказывает сфинктер гипертензии Одди или клинический исход у пациентов с подозрением на хронический бескаменный холецистит. Эндоскопическая хирургия . 2006 г. 20 (12): 1872-8. [Медлайн].

Сантош С., Миттал Б.Р., Арун С., Суд А., Бхаттачарья А., Кочхар Р. Количественная холесцинтиграфия с жирной едой в диагностике дисфункции сфинктера Одди и бескаменной холецистопатии. Индийский Дж. Гастроэнтерол . 2012 июля 31 (4): 186-90. [Медлайн].

Аль-Мукбель КМ. Диагностическая ценность переменных опорожнения желчного пузыря при хроническом бескаменном холецистите по данным холесцинтиграфии с жирной пищей. Nucl Med Commun . 2009 Сентябрь 30 (9): 669-74. [Медлайн].

Аль-Мукбель К., Бани Хани М., Дарадке М., Рашдан А. Полезность холесцинтиграфии, стимулированной жирной пищей, в диагностике и лечении хронического бескаменного холецистита. Энн Нукл Мед . 2009 23 февраля (2): 137-42. [Медлайн].

Bartel TB, Juweid ME, Ponto JA, Graham MM. Эмульсия кукурузного масла: простое холецистогическое средство для диагностики хронического бескаменного холецистита. Дж. Nucl Med . 2005 Январь 46 (1): 67-74. [Медлайн]. [Полный текст].

Эмми В., Сганга Г. Клиническая диагностика внутрибрюшных инфекций. Дж. Chemother . 21 июля 2009 г., Приложение 1: 12-8. [Медлайн].

Laurila JJ, Ala-Kokko T.I, Laurila PA, et al.Гистопатология острого бескаменного холецистита у тяжелобольных. Гистопатология . 2005 ноябрь 47 (5): 485-92. [Медлайн].

Treinen C, Lomelin D, Krause C, Goede M, Oleynikov D. Острый бескаменный холецистит у тяжелобольных: факторы риска и хирургические стратегии. Langenbecks Arch Surg . 2015 май. 400 (4): 421-7. [Медлайн].

Ричмонд Б.К., Гродман С., Уокер Дж. И др. Пилотное рандомизированное контролируемое исследование лапароскопической холецистэктомии в сравнении с активной неоперационной терапией для лечения дискинезии желчевыводящих путей. J Am Coll Surg . 2016 Июнь 222 (6): 1156-63. [Медлайн].

Махид С.С., Джафри Н.С., Бранджерс BC, Минор К.С., Хорнунг К.А., Галандюк С. Мета-анализ холецистэктомии у пациентов с симптомами с положительными результатами сканирования гепатобилиарной иминодиуксусной кислоты без желчных камней. Arch Surg . 2009 Февраль 144 (2): 180-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Башаран О., Явузер Н., Сельчук Х., Харман А., Каракаяли Х., Билгин Н. Чрескожная холецистостомия под ультразвуковым контролем при остром холецистите у пациентов в критическом состоянии: опыт одного центра. Турок Дж. Гастроэнтерол . 2005 Сентябрь 16 (3): 134-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Баккалоглу Х., Янар Х., Гулоглу Р. и др. Чрескожная холецистостомия под ультразвуковым контролем у пациентов с высоким риском хирургического вмешательства. Мир J Гастроэнтерол . 2006 28 ноября, 12 (44): 7179-82. [Медлайн]. [Полный текст].

Кубота К., Абэ Й., Инамори М. и др. Чрескожное чреспеченочное стентирование желчного пузыря при рецидивирующем остром бескаменном холецистите после неудачной попытки эндоскопии. J Хирургия гепатобилиарной поджелудочной железы . 2005. 12 (4): 286-9. [Медлайн].

Yasuda H, Takada T, Kawarada Y, et al. Необычные случаи острого холецистита и холангита: Токийские рекомендации. J Хирургия гепатобилиарной поджелудочной железы . 2007. 14 (1): 98-113. [Медлайн]. [Полный текст].

Кимура Ю., Такада Т., Каварада Ю. и др. Определения, патофизиология и эпидемиология острого холангита и холецистита: Токийские рекомендации. J Хирургия гепатобилиарной поджелудочной железы .2007. 14 (1): 15-26. [Медлайн]. [Полный текст].

Nilsson E, Fored CM, Granath F, Blomqvist P. Холецистэктомия в Швеции, 1987-99: общенациональное исследование смертности и предоперационной госпитализации. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2005 декабрь 40 (12): 1478-85. [Медлайн].

Yi DY, Chang EJ, Kim JY, Lee EH, Yang HR. Возраст, предрасполагающие заболевания и результаты УЗИ в определении клинического исхода острых некалькулезных воспалительных заболеваний желчного пузыря у детей. J Корейская медицина . 2016 31 октября (10): 1617-23. [Медлайн].

Гудсуркар В.С., Оглат А., Джайн А., Раза А., Куигли EMM. Систематический обзор с метаанализом: холецистэктомия при дискинезии желчевыводящих путей — о чем может нам сказать фракция выброса желчного пузыря? Алимент Фармакол Тер . 2019 марта 49 (6): 654-63. [Медлайн].

Дженкинсон А. Острый бескаменный холецистит у ранее здорового младенца. Ir Med J . 2018 10 мая.111 (5): 763. [Медлайн].

Желчные камни и болезни желчного пузыря Информация | Гора Синай

Более 20 миллионов американцев страдают желчными камнями, и ежегодно их диагностируют около 1 миллиона. Однако только от 1% до 3% населения жалуются на симптомы в течение года, и менее чем у половины этих людей симптомы возвращаются.

Факторы риска у женщин

У женщин любого возраста вероятность образования камней в желчном пузыре гораздо выше, чем у мужчин.Камни в желчном пузыре встречаются почти у 25% женщин в Соединенных Штатах к 60 годам и у 50% к 75 годам. В большинстве случаев симптомы отсутствуют. В целом женщины, вероятно, подвергаются повышенному риску, потому что эстроген стимулирует печень, чтобы удалить больше холестерина из крови и отвести его с желчью.

Беременность

Беременность увеличивает риск образования камней в желчном пузыре, и у беременных женщин с камнями выше вероятность развития симптомов, чем у небеременных женщин. По возможности, операцию следует отложить до родов.На самом деле камни в желчном пузыре могут исчезнуть после родов. Если необходимо хирургическое вмешательство, лапароскопия — самый безопасный подход.

Заместительная гормональная терапия

Несколько крупных исследований показали, что использование заместительной гормональной терапии (ЗГТ) удваивает или утраивает риск образования камней в желчном пузыре, госпитализации по поводу заболевания желчного пузыря или операции на желчном пузыре. Эстроген повышает уровень триглицеридов — жирного вещества, повышающего риск образования холестериновых камней. Однако способ доставки гормонов может иметь значение.Женщины, которые используют пластырь или гелевую форму ЗГТ, сталкиваются с меньшим риском, чем те, кто принимает таблетки. ЗГТ также может быть менее привлекательным вариантом для женщин, поскольку исследования показали, что она оказывает негативное влияние на сердце и увеличивает риск рака груди.

Факторы риска у мужчин

Около 20% мужчин имеют камни в желчном пузыре к тому времени, когда они достигают возраста 75 лет. Однако, поскольку в большинстве случаев симптомы отсутствуют, показатели у пожилых мужчин могут быть занижены. Одно исследование жителей домов престарелых показало, что у 66% женщин и 51% мужчин были камни в желчном пузыре.Мужчины, которым удалили желчный пузырь, более подвержены тяжелым заболеваниям и хирургическим осложнениям, чем женщины.

Риски у детей

Желчнокаменная болезнь у детей встречается относительно редко. Если в этой возрастной группе встречаются камни в желчном пузыре, они, скорее всего, являются пигментными камнями. Следующие условия могут подвергать детей более высокому риску:

• Травма позвоночника
• Абдоминальная хирургия в анамнезе
• Серповидно-клеточная анемия
• Нарушение иммунной системы
• Получение питания через вену (внутривенно)

Этническая принадлежность

Риск заболеваемости желчнокаменной болезнью и желчным пузырем в Соединенных Штатах наиболее высока у некоторых племен коренных американцев, она выше у испаноязычных американцев, чем у белых, и самая низкая у чернокожих американцев.Люди азиатского происхождения, у которых развиваются камни в желчном пузыре, чаще всего имеют коричневый пигментный тип.

Коренные жители Северной и Южной Америки, такие как индейцы пима в Соединенных Штатах и ​​коренное население Чили и Перу, особенно склонны к развитию желчных камней. У женщин пима есть 70% шанс развития желчных камней в течение жизни, и у большинства коренных индийских женщин в Чили и Перу они развиваются. В этих группах также высока заболеваемость раком желчного пузыря. У чилийских женщин рак желчного пузыря является наиболее частой причиной смерти от рака, опережая рак груди, легких и шейки матки.

Генетика

Наличие у члена семьи или близкого родственника камней в желчном пузыре может увеличить риск. До 33% случаев болезненных камней в желчном пузыре могут быть связаны с генетическими факторами.

Мутация в гене ABCG8 значительно увеличивает риск развития желчных камней определенного типа. Однако один ген не объясняет большинство случаев, поэтому множественные гены и факторы окружающей среды играют сложную роль.

Дефекты транспортных белков, участвующих в секреции липидов желчных путей, по-видимому, предрасполагают некоторых людей к желчнокаменной болезни, но одного этого может быть недостаточно для образования желчных камней.

Диета

Холестериновые камни в желчном пузыре чаще встречаются у людей, которые потребляют западные диеты с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина, белка и рафинированного сахара, а также с низким содержанием клетчатки и высоким общим количеством калорий.

Диабет

Люди с диабетом подвергаются более высокому риску образования желчных камней и имеют более высокий, чем средний риск, риск бескаменной болезни желчного пузыря (без камней). Заболевание желчного пузыря может прогрессировать быстрее у пациентов с диабетом, которые, как правило, имеют более тяжелые инфекции.

Ожирение и изменение веса

Ожирение

Избыточный вес является значительным фактором риска образования желчных камней. В таких случаях печень чрезмерно производит холестерин, который доставляется с желчью и приводит к ее перенасыщению.

Циклическое изменение веса

Быстрая потеря веса или велосипедное движение (диета с последующим набором веса) дополнительно увеличивает выработку холестерина в печени и повышает риск образования камней в желчном пузыре.

• Риск образования камней в желчном пузыре достигает 12% после 8–16 недель диеты с ограничением калорий.
• Риск составляет более 33% в течение 12–18 месяцев после операции обходного желудочного анастомоза.

Около 30% желчных камней в этих ситуациях имеют симптомы. Риск образования камней в желчном пузыре наиболее высок у следующих людей, сидящих на диете:

• Те, кто теряет более 24% своей массы тела
• Те, кто теряет более 1,5 кг (3,3 фунта) в неделю
• Те, кто придерживается очень низкого жира, низкокалорийные диеты

Мужчины также подвергаются повышенному риску развития желчных камней, когда их вес колеблется.Риск увеличивается пропорционально резким изменениям веса, а также частой смене веса.

Бариатрическая хирургия

Пациенты, перенесшие бариатрическую операцию по Roux-en-Y или лапароскопическое бандажирование, подвергаются повышенному риску образования желчных камней. По этой причине многие центры просят пациентов пройти холецистэктомию перед бариатрической процедурой. Однако сейчас врачи ставят эту практику под сомнение.

Метаболический синдром

Метаболический синдром — это совокупность состояний, которая включает ожирение (особенно жир на животе), низкий уровень холестерина ЛПВП (хороший), высокий уровень триглицеридов, высокое кровяное давление и высокий уровень сахара в крови.Исследования показывают, что метаболический синдром является фактором риска образования желчных камней.

Низкий уровень холестерина ЛПВП, высокий уровень триглицеридов и их лечение

Хотя камни в желчном пузыре образуются из-за перенасыщения холестерина в желчи, высокие уровни общего холестерина сами по себе не обязательно связаны с камнями в желчном пузыре. Образование желчных камней связано с низким уровнем холестерина ЛПВП (хорошего) и высоким уровнем триглицеридов. Некоторые данные свидетельствуют о том, что высокий уровень триглицеридов может нарушить опорожнение желчного пузыря.

К сожалению, фибраты (препараты, которые могут использоваться для коррекции этих аномалий) увеличивают риск образования желчных камней за счет увеличения количества холестерина, выделяемого с желчью. Эти лекарства включают гемфиброзил (лопид) и фенофибрат (трикор). Другие препараты, снижающие уровень холестерина, не имеют этой проблемы или могут даже снизить риск образования камней в желчном пузыре, как в случае статинов.

Другие факторы риска

Продолжительное внутривенное кормление

Продолжительное внутривенное кормление снижает отток желчи и увеличивает риск образования желчных камней.До 40% пациентов, получающих внутривенное питание в домашних условиях, развивают камни в желчном пузыре в течение 3-4 месяцев, и риск может быть выше у пациентов, получающих полное внутривенное питание.

Болезнь Крона

Болезнь Крона, воспалительное заболевание кишечника, приводит к плохой реабсорбции солей желчных кислот из пищеварительного тракта и существенно увеличивает риск заболевания желчного пузыря. Пациенты старше 60 лет и те, кто перенес многочисленные операции на кишечнике (особенно в области пересечения тонкой и толстой кишки), подвергаются особенно высокому риску.

Цирроз

Цирроз представляет собой серьезный риск для желчных камней, особенно пигментных желчных камней.

Трансплантация органов

Трансплантация костного мозга или твердых органов увеличивает риск образования камней в желчном пузыре. Осложнения могут быть настолько серьезными, что некоторые центры трансплантации органов требуют удаления желчного пузыря у пациента перед проведением трансплантации.

Лекарства

Следующие препараты могут повышать риск образования желчных камней:

• Аналог соматостатина октреотид (Сандостатин).
• Фибраты, тип гиполипидемических средств.
• Эстроген, вводимый в качестве перорального контрацептива женщинам в пременопаузе или в качестве заместительной гормональной терапии женщинам в постменопаузе.
• Тиазидные диуретики.
• Антибиотик цефтриаксон.

Заболевания крови

Хроническая гемолитическая анемия, включая серповидно-клеточную анемию, увеличивает риск пигментных желчных камней.

Травма спинного мозга

У людей с травмой спинного мозга чаще встречаются камни в желчном пузыре и выше частота осложнений, вызванных желчнокаменной болезнью.

Heme

Было показано, что высокое потребление гемового железа, типа железа, содержащегося в мясе и морепродуктах, приводит к образованию желчных камней у мужчин. Камни в желчном пузыре не связаны с диетами с высоким содержанием негемового железа, таких как бобы, чечевица и обогащенные зерна.

Желчный пузырь и сфинктер Одди — обзор

Желчные пути собирают, хранят, концентрируют и доставляют желчь, выделяемую печенью. Его подвижность контролируется нейрогормональными механизмами, ключевую роль в которых играет блуждающий и чревный нервы, а также гормон холецистокинин.Эти нейрогормональные механизмы объединяют моторику желчного пузыря и сфинктера Одди (SO) с желудочно-кишечным трактом в фазах голодания и пищеварения. Во время голодания большая часть печеночной желчи направляется в желчный пузырь благодаря сопротивлению SO. Желчный пузырь позволяет постепенному поступлению желчи, расслабляясь за счет пассивных и активных механизмов. Во время фазы пищеварения желчный пузырь сжимается, и SO расслабляется, позволяя желчи попасть в двенадцатиперстную кишку для переваривания и всасывания жиров.Патологические процессы, проявляющиеся повторяющимися эпизодами болей в верхней части живота, затрагивают как желчный пузырь, так и СО. Подвижность желчного пузыря и цитопротекторные функции нарушаются литогенной печеночной желчью с избытком холестерина, что позволяет гидрофобным солям желчных кислот вызывать хронический холецистит. Лапароскопическая холецистэктомия — стандартное лечение. Три типа дискинезии SO также вызывают боль в желчных путях. Их патофизиология полностью не известна. Боль I и II типа обычно поддается сфинктеротомии, но боль III типа — нет.

1. Введение

В этой статье рассматриваются анатомия и физиология внепеченочных желчных путей, а также патофизиология и клинические симптомы воспалительных и функциональных нарушений двух его ключевых структур: желчного пузыря и сфинктера Одди. Также имеется краткое описание общепринятых методов лечения этих состояний.

Внепеченочные желчные пути — это закрытая система, предназначенная для сбора, хранения и концентрации желчи, выделяемой печенью и периодически доставляемой в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки.Желчь содержит соли желчных кислот, ключевой компонент, участвующий в переваривании и усвоении жиров и липосолюбильных витаминов, а также другие компоненты, участвующие в энтерогепатическом кровообращении, включая холестерин (Ch), наиболее важный с патологической точки зрения.

Эти моторные функции желчевыводящих путей тесно интегрированы с остальной пищеварительной системой нейрогормональными механизмами, которые включают блуждающие и чревные нервы и различные гормоны, в том числе холецистокинин (CCK).Они контролируют двигательную активность желчевыводящих путей во время голодания и пищеварения.

2. Анатомия и физиология

2.1. Желчный пузырь

Желчный пузырь — это тонкостенный мешок, обычно расположенный между обеими долями печени, состоящий из трех анатомических частей: дна, тела и воронки [1]. Анатомически желчный пузырь человека довольно похож на большинство видов млекопитающих, которые были подвергнуты экспериментальным исследованиям на собаках, кошках, опоссумах, морских свинках, луговых собачках и мышах.У некоторых видов, например у крыс, желчный пузырь отсутствует. Желчный пузырь заканчивается пузырным протоком, который представляет собой пассивный канал, который у человека имеет диаметр около 7 мм со слизистой оболочкой, содержащей спиральные клапаны (клапаны Heister). Этот проток впадает в общий желчный проток без сфинктерной структуры. Общий желчный проток проходит через головку поджелудочной железы, заканчиваясь сфинктером Одди, поскольку он проникает в стенку двенадцатиперстной кишки, где образует ампулу Фатера. В общем желчном протоке мало неорганизованных мышечных волокон.Ни пузырный проток, ни общий желчный проток не имеют перистальтической моторики.

Гистология желчного пузыря состоит из слизистой оболочки с одним слоем эпителиальных клеток, собственной пластинки, однослойной мышцы, напоминающей мышечную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, и серозного слоя [2]. Эпителиальный слой поглощает воду и электролиты, которые концентрируют желчь желчного пузыря, содержащую гидрофобные соли желчных кислот. Слизистая оболочка также переносит небольшие количества солей желчных кислот и Ch, вероятно, путем пассивной диффузии [3, 4].Эти эпителиальные клетки способны переносить гидрофобные соли желчных кислот, хотя они очень агрессивны в других органах (желудке и пищеводе) из-за их цитопротекторных функций, в которых простагландин E2 (PGE2) играет важную роль. Этот простагландин защищает эпителиальные клетки, секретируя муцин, который покрывает слизистую оболочку и инактивирует свободные радикалы, вызванные солями желчных кислот. Единственный мышечный слой иннервируется блуждающими и чревными нервами, которые синапсируют с интрамуральными нейронами.

Желчные пути функционально интегрированы с пищеварительным трактом посредством нейрогормональных механизмов в фазах голодания и пищеварения [1]. Печень непрерывно выделяет желчь во внутрипеченочные протоки, впадающие во внепеченочные протоки. Желчный пузырь наполняется с помощью сфинктера Одди (SO), где желчь накапливается и концентрируется в состоянии натощак и опорожняется в течение всех трех фаз пищеварительного периода. В межпищеварительный период около 10% печеночной желчи может стекать в двенадцатиперстную кишку, что происходит в промежутках между фазовыми сокращениями сфинктера Одди (диастолические периоды), когда секретируемая желчь поднимает протоковое давление выше сфинктера базального давления Одди [5] .Оставшиеся 90% желчи направляются в пузырный проток , где хранятся в желчном пузыре. Поступление желчи расширяет желчный пузырь за счет пассивных и активных механизмов. Адренергические и нехолинергические неадренергические нервы опосредуют активное расслабление или аккомодацию желчного пузыря , который постепенно индуцируется поступающей желчью .

Основными нейрогормональными механизмами, регулирующими моторику желчного пузыря, являются блуждающие и чревные нервы, а также гормон CCK [6–8].Блуждающий нерв содержит афферентные и эфферентные волокна [9]. Эфферентные волокна представляют собой преганглионарные нейроны, которые синапсируют с интрамуральными постганглионарными холинергическими нейронами, присутствующими в стенке желчного пузыря. Стимуляция эфферентных волокон блуждающего нерва сокращает желчный пузырь, которому противодействуют блокатор ганглиев гексаметоний и атропин, антагонист мускариновых рецепторов. Стимуляция внутренних нервов расслабляет желчный пузырь, который блокируется пропранололом [10].Эта ингибирующая иннервация была продемонстрирована на полосах мышц желчного пузыря кошек, обработанных атропином [11]. Полоски расслаблялись в ответ на стимуляцию электрического поля, которая блокировалась пропранололом, но не подвергалась действию частичных антагонистов вазоактивного кишечного пептида (VIP), что позволяет предположить, что стимул действовал на симпатические постганглионарные нейроны, высвобождающие адреналин как нейротрансмиттер, который действует в первую очередь на бета-адренорецепторы. рецепторы. Однако разные результаты были получены, когда обработанный атропином желчный пузырь кошки был расслаблен путем стимуляции блуждающего нерва.В этих экспериментальных условиях релаксация была резистентной к пропранололу, но отменялась предварительной обработкой антисывороткой против VIP, что позволяет предположить, что этот пептид является нейротрансмиттером, ответственным за него [12]. Возможно, что антисыворотка против VIP является более эффективным антагонистом против VIP, чем частичные антагонисты VIP, которые использовались в мышечных полосках. Эти расхождения между исследованиями in vitro и in vivo в настоящее время невозможно полностью объяснить, хотя возможно, что оба нейротрансмиттера участвуют в расслаблении желчного пузыря.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы согласовать эти разные наблюдения, которые были продемонстрированы с использованием различных экспериментальных условий.

Во время голодания желчный пузырь поддерживает умеренное тоническое сокращение, которое накладывается на непропульсивные и пропульсивные сокращения [13, 14]. Эти тонические и ритмические сокращения были продемонстрированы у собак in vivo. Непропульсивные сокращения, вероятно, предназначены для удержания нерастворимых в желчи компонентов в растворе, предотвращая их осаждение, особенно осаждение Ch, которое может привести к образованию желчных камней.Эти сокращения наблюдаются даже в мышечных полосках нормального желчного пузыря человека [14]. Пропульсивные сокращения освобождают фракции желчного пузыря, способствуя тому, чтобы небольшой процент желчи поступал в двенадцатиперстную кишку во время межпищеварительного периода. Эти сокращения также происходят в период голодания во время мигрирующего двигательного комплекса, который, как известно, стимулирует моторику желчного пузыря. Повышенное количество сокращений желчного пузыря совпадает с фазой 3 антрального мигрирующего двигательного комплекса и с фазой 2 двенадцатиперстной кишки [15].Эти сокращения ответственны за дополнительное, хотя и небольшое выделение желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку, которое происходит в этот период.

В период пищеварения сильные сокращения желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди приводят к быстрому оттоку желчи в общий желчный проток и двенадцатиперстную кишку. В этот период на двигательную активность желчного пузыря, как и на остальную часть желудочно-кишечного тракта, влияют три фазы пищеварительного процесса: головная, антральная и двенадцатиперстная [16].Головная фаза инициируется стимулами, которые активируют центральную нервную систему, поскольку люди подвергаются обонятельному, визуальному и вкусовому воздействию пищи. Эта фаза опосредуется преганглионарными волокнами блуждающего нерва, которые синапсируют с постганглионарными холинергическими нейронами. Подсчитано, что во время этой фазы может быть опорожнено до 30-40% желчного пузыря. Когда пища достигает желудка, она запускает антрально-желчный рефлекс, также опосредованный волокнами блуждающего нерва. Желчный пузырь опорожняет большую часть своего оставшегося содержимого во время кишечной фазы, вызванной высвобождением CCK из двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишки [17].Дуоденальный CCK сокращает желчный пузырь, в основном воздействуя непосредственно на холинергические нейроны [6] и, как и на поджелудочную железу, а также может активировать длинные рефлексы через блуждающий нерв. Прием пищи, содержащей белки и жиры, воздействует на дуоденальные CCK, содержащие эндокринные клетки, которые стимулируют сенсорные волокна блуждающего нерва с последующей активацией пре- и постганглионарных холинергических нейронов [18]. Любой из этих механизмов стимулирует конечный путь постганглионарных холинергических нейронов, поскольку предварительная обработка атропином блокирует сокращение желчного пузыря, вызванное физиологическими концентрациями CCK-8 [19] или белково-жировой пищей.Рецепторы CCK-1 также присутствуют в мышцах желчного пузыря, но их можно стимулировать только фармакологическими концентрациями CCK, поскольку они не блокируются ни атропином, ни тетродотоксином.

2.2. Сфинктер Одди: анатомия и физиология

Человеческий сфинктер Одди составляет приблизительно 10 мм в длину и имеет хорошо выраженную и сильную мускулатуру. Он похож на сфинктер Одди, обнаруженный у преимущественно плотоядных видов, таких как собаки и кошки [20, 21]. Он имеет как очный, так и заочный сегменты.Этот сфинктер Одди анатомически и функционально не зависит от двенадцатиперстной кишки. Его миоэлектрический и сократительный паттерны по характеру и времени отличаются от таковых для двенадцатиперстной кишки. Сокращения человеческого сфинктера Одди одновременны, хотя они могут иметь небольшие различия в конфигурации, которые иногда могут казаться перистальтическими. Наличие одновременных сокращений согласуется с его основной функцией — действовать как сопротивление потоку желчи.

Кроме того, важно подчеркнуть, что подвижность сфинктера человека Одди сильно отличается от подвижности сфинктера опоссума, морской свинки и кролика [22].Анатомически эти травоядные животные, которые едят в течение всего периода бодрствования, имеют длинные и в основном экстрадуоденальные сфинктеры. Большое количество исследований было проведено на сфинктере опоссума Одди. В отличие от невысокого человека, сфинктер опоссума Одди составляет приблизительно 3 см в длину с четкими перистальтическими сокращениями. Он способствует прохождению желчи через этот сегмент, что позволяет предположить, что он ведет себя скорее как короткий проток, чем как сфинктер. Кроме того, в отличие от человеческого сфинктера Одди, влияние CCK на сфинктер этих животных дополнительно иллюстрирует эти физиологические различия.CCK расслабляет человека, в то время как сжимает сфинктер опоссума Одди, воздействуя только на рецепторы гладких мышц, поскольку они не блокируются тетродотоксином [23].

Человеческий сфинктер Одди имеет довольно стабильное базальное давление с наложенными на него сильными сокращениями. В нормальном сфинктере Одди базальное давление колеблется от 10 до 15 мм рт. Ст. С сильными фазовыми сокращениями с амплитудами до 150 мм рт. Ст. [24]. Его сфинктерная функция демонстрируется, когда постоянная канюля помещается поперек этого сфинктера.Открытый сфинктер Одди препятствует наполнению желчного пузыря [25]. Человеческий сфинктер Одди также предотвращает дуоденальный рефлюкс в общий желчный проток, потому что его базальное давление выше, чем дуоденальное базальное давление, а его фазовые сокращения почти совпадают с фазовыми сокращениями двенадцатиперстной кишки. Функциональная роль сфинктера Одди человека была элегантно продемонстрирована путем изучения его подвижности и поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Подвижность и поток из желчного пузыря через сфинктер Одди в двенадцатиперстную кишку определяли с помощью комбинации холецистохолагиографии и измерения давления сфинктера Одди.Эти исследования были выполнены с использованием комбинации гидравлической капиллярной инфузионной системы и измерений давления, которые коррелировали изменения потока и моторики с концентрацией желудочно-кишечных гормонов в плазме [26]. Эти исследования показали, что отток желчи ограничивается, когда сокращения сфинктера Одди происходят со скоростью от 2 до 4 в минуту. Однако при скорости от 8 до 10 сокращений в минуту выделение желчи не наблюдалось.

Экзогенный или эндогенный CCK вызывает скоординированное действие, сокращая желчный пузырь и расслабляя сфинктер Одди и прилегающий сегмент двенадцатиперстной кишки, что приводит к эффективному выбросу желчи в двенадцатиперстную кишку.Это наблюдение противоречит мнению, что активный сфинктер сократительной активности Одди необходим для оттока желчи. Причем заброс воздуха и дуоденального содержимого в общий желчный проток наблюдается только после разрыва сфинктера Одди. Поэтому важно принимать во внимание эти анатомические и функциональные различия, когда результаты экспериментов, проведенных на травоядных животных, таких как опоссум и морская свинка, экстраполируются для объяснения физиологии и патофизиологии сфинктера человека Одди.

Подвижность сфинктера Одди регулируется нейрогормональными механизмами во время голодания и пищеварения [27]. Базальные и фазовые сокращения в основном вызываются миогенными факторами, регулируемыми противоположным действием холинергических и нехолинергических возбуждающих и неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов [28]. Устранение этих нервных воздействий после лечения тетродотоксином приводит к увеличению частоты и силы его сокращений из-за преобладающей тормозящей иннервации.

В большинстве исследований возбуждающей и тормозной иннервации использовались фармакологические методы, выявляющие наличие нескольких типов рецепторов. Эти рецепторы предполагают потенциальную физиологическую роль нейромедиаторов, регулирующих подвижность сфинктера Одди. Большинство этих исследований проводилось на сфинктере Одди кошек и собак [29]. Исследования, проведенные на травоядных животных, показывают существенные отличия от нейронных механизмов, контролирующих кошачий и собачий сфинктер Одди, и, вероятно, от человеческого [30].Есть только одно исследование на людях, которое показало наличие возбуждающего нервного пути, который включал холинергические нейроны, использующие ацетилхолин в качестве нейромедиатора. В этом исследовании пирензепин, селективный антимускариновый агент M1, уменьшал амплитуду тонических и фазических сокращений, тогда как атропин, неселективный мускариновый антагонист, только уменьшал частоту фазических сокращений [31].

Большинство фармакологических исследований, проведенных на кошках, выявили холинергические, опиатные и серотонинергические рецепторы, которые могут регулировать моторную активность сфинктера Одди.Рецепторы опиатов — это преимущественно возбуждающие рецепторы мю. Морфин, агонист мю-рецепторов, вызывает сильные сокращения сфинктера Одди. Более важным является эффект налоксона, антагониста мю-рецепторов. Низкие дозы налоксона (40 мкг / кг) блокировали действие максимальных доз морфина и устраняли как базальные, так и фазовые сокращения сфинктера Одди. Напротив, мет-энкефалин, агонист дельта-опиатов, расслабляет сфинктер Одди с максимальной релаксацией, вызываемой 8 мкг / кг [32].Индуцированная энкефалином релаксация блокируется высокими дозами налоксона (до 640 мкг / кг) или после денервации сфинктера Одди тетродотоксином, что позволяет предположить, что эти дельта-опиатные рецепторы присутствуют в неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронах.

5-гидрокситриптамин (5-HT) стимулирует как возбуждающие, так и тормозные рецепторы, присутствующие на холинергических и неадренергических нехолинергических нейронах, а также на рецепторах гладких мышц [33]. В этих исследованиях использовались только два антагониста 5-HT, известные на момент проведения этих исследований.Эти антагонисты блокировали гладкие мышцы и неспецифические нервные рецепторы. Необходимы дополнительные исследования с более специфическими антагонистами, поскольку недавние исследования показали, что 5-HT имеет до семи подтипов рецепторов. Однако роль этих рецепторов и нейротрансмиттеров в сфинктере человека неизвестна.

Потенциальная физиологическая роль вышеупомянутых нервных путей была продемонстрирована путем стимуляции сфинктера Одди мотилином, гормоном, который, как известно, вносит вклад в фазу III мигрирующего двигательного комплекса.Эти исследования проводились на кошках in vivo, измеряя давление сфинктера, а в отдельных экспериментах — миоэлектрическую активность и поток жидкости через сфинктер. Увеличение дозы внутриартериального мотилина с 32 до 256 нг / кг вызывало более высокое базальное давление, силу и частоту фазовых сокращений. Они также продемонстрировали, что этот сфинктер действует как резистор, потому что более низкий трансфинктерный поток коррелирует с сопутствующим повышением миоэлектрической активности с более высокой частотой всплесков спайков [34].На действие мотилина не влияла внешняя денервация, которая включала шейную ваготомию или спланхникэктомию, блокатор ганглиев , гексаметоний и антагонист бета-адренорецепторов пропранолол. Однако атропин или метисергид обладали небольшим ингибирующим действием, а комбинация атропина и метисергида, одного налоксона или тетродотоксина полностью блокировала действие этого гормона. Таким образом, действие мотилина дополнительно подтвердило наличие вышеупомянутых интрамуральных возбуждающих путей, которые включают холинергические, опиатные и серотонинергические нейроны.Сфинктер также регулируется посредством ингибирующей иннервации неадренергическими нехолинергическими нейронами, которые используют оксид азота и VIP в качестве нейротрансмиттеров [35–37]. Инъекция доноров оксида азота в сфинктер собаки Одди генерировала оксид азота и сопутствующее расслабление.

На моторику сфинктера Одди, как и остального желудочно-кишечного тракта, влияют периоды голодания и пищеварения. Во время голодания на давление сфинктера влияют все четыре фазы мигрирующего двигательного комплекса [38].Фаза 3 мигрирующего двигательного комплекса генерирует большую амплитуду и более частые сокращения, которые происходят одновременно с дуоденальным компонентом. Одновременное возникновение фазы 3 в обеих структурах предотвращает заброс дуоденального содержимого (ферментов и бактерий) в общий желчный проток.

Во время кишечной фазы пищеварительного периода жиры и белки высвобождают CCK из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызывая одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки [26].Скоординированное сокращение желчного пузыря и сфинктер Одди и дуоденальное расслабление позволяют желчи, хранящейся в желчном пузыре, проходить через общий желчный проток и в двенадцатиперстную кишку с минимальным сопротивлением сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. Эти эффекты CCK усиливаются одновременным действием блуждающего нерва, который сокращает желчный пузырь и расслабляет сфинктер Одди. Оба они расслабляют сфинктер Одди, стимулируя постганглионарные неадренергические нехолинергические ингибирующие нейроны, которые выделяют VIP и оксид азота в качестве своих основных нейротрансмиттеров [12, 39].CCK стимулирует рецепторы CCK-1, присутствующие в неадренергических нехолинергических нейронах, поскольку его ингибирующее действие блокируется только тетродотоксином и антагонистами рецепторов CCK-1 [28]. Однако в отсутствие этих нейронов или после лечения тетродотоксином CCK сокращает сфинктер Одди, стимулируя возбуждающие рецепторы CCK-1, присутствующие в его гладких мышцах.

Таким образом, моторные функции желчевыводящих путей интегрированы с остальной частью желудочно-кишечного тракта в периоды голодания и пищеварения посредством сложных нейрогормональных механизмов, которые включают блуждающий и внутренностный нервы и гормон CCK в качестве основных действующих лиц.Во время голодания стабильная секреция желчи печенью в основном направляется в пузырный проток и желчный пузырь, где сохраняется и концентрируется из-за сопротивления сфинктера Одди. В этот период небольшая часть желчи просачивается в двенадцатиперстную кишку во время диастолической фазы фазовых сокращений сфинктера Одди и во время фазы II мигрирующего моторного комплекса, когда наблюдается небольшое сокращение желчного пузыря. Во время пищеварительного периода желчный пузырь сокращается, опорожняя большую часть его содержимого, а желчь транспортируется в двенадцатиперстную кишку через кистозные и общие желчные протоки, проходящие через расслабленный сфинктер Одди и двенадцатиперстную кишку.В двенадцатиперстной и тощей кишках желчные соли участвуют в переваривании и всасывании жиров (триглицеридов, Ch и фосфолипидов, а также липосолюбильных витаминов). Затем соли желчных кислот транспортируются к концу подвздошной кишки , где в основном рециркулируются как часть энтерогепатической циркуляции с помощью активного транспортного механизма, присутствующего в эпителиальных клетках конца подвздошной кишки .

3. Хронический и острый холецистит

3.1. Патогенез

Наиболее часто цитируемая гипотеза в патогенезе хронического и острого холецистита — это гипотеза, вызванная обструкцией пузырного протока желчными камнями малого и среднего размера, которые мигрируют из желчного пузыря, или, в случае больших желчных камней, что они периодически блокируют шейку желчного пузыря. желчный пузырь.Однако эта гипотеза не подтверждается клиническими и гистологическими исследованиями на людях или экспериментальной обструкцией пузырного протока у нормальных животных. Хотя иногда в пузырном протоке обнаруживаются камни в желчном пузыре, неясно, действительно ли эти камни препятствуют оттоку желчи. Тщательно проведенное исследование у пациентов с острым холециститом, у которых желчный пузырь подвергался минимальным манипуляциям, желчные камни были обнаружены в пузырном протоке только у 12,3% пациентов, обследованных во время хирургической процедуры [40].

Холецистографические исследования у пациентов с острым холециститом с использованием меченных технецием 99m HIDA, PIPIDA или DISIDA были использованы для подтверждения этой гипотезы. Невозможность визуализировать желчный пузырь у пациентов с острым холециститом была интерпретирована как из-за обструкции пузырного протока. Этот результат присутствует у пациентов с острым холециститом, клинически и патологически подтвержденным у 97% пациентов [41]. Однако другие объяснения этой неудачи более вероятны, что (а) обструкция пузырного протока может быть связана с распространением острого воспаления и отека из желчного пузыря, или (б) атонический желчный пузырь препятствует проникновению большей части желчного пузыря. меченный изотопом агент, потому что он заполнен воспалительным секретом.Более того, остро воспаленный желчный пузырь не может пассивно расширяться из-за отека или активно из-за нарушения релаксации, которое, как было показано, присутствует в желчном пузыре с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch [42].

Гипотеза обструкции пузырного протока дополнительно подвергается сомнению из-за наличия холецистита, связанного только с литогенной желчью (бескаменный желчный пузырь) или с одним большим камнем, в несколько раз превышающим типичный диаметр просвета пузырного протока.Маловероятно, что такие большие камни могут вызвать повторяющиеся эпизоды обструкции из-за блокировки шейки желчного пузыря. Более того, возникновение острого воспаления, наложенного на хронически воспаленный или атрофический фиброз желчного пузыря, трудно объяснить, потому что это может означать повторяющиеся эпизоды обструкции пузырного протока. Более вероятно, что развитие острого воспаления, связанного с прогрессированием хронического процесса, имело место задолго до этого. В таких желчных пузырях часто наблюдается утолщение слизистой оболочки, гипертрофированные мышечные слои и макрофагальная инфильтрация собственной пластинки.Хронический холецистит также часто наблюдается гистопатологически при отсутствии желчных камней. Они возникают у пациентов с патологическим ожирением, у которых есть литогенная желчь без желчных камней. Эти желчные пузыри имеют аномалии слизистой оболочки, соответствующие хроническому холециститу, по сравнению с нормальной слизистой оболочкой у субъектов, не страдающих ожирением [43, 44].

Более того, гипотеза обструкции пузырного протока не смогла предложить потенциальных факторов, которые могли бы вызвать воспалительный процесс. Было высказано предположение, что расширение желчного пузыря из-за увеличения количества жидкости в просвете может привести к ишемии.Однако эти жидкости возникают из-за секреции уже воспаленного желчного пузыря. Некоторые из предложенных провоспалительных агентов, которые были предложены, являются клеточными медиаторами воспаления, такими как лизолецитин и факторы активации тромбоцитов, секретируемые эпителиальными клетками, уже подвергшимися окислительному стрессу [45]. Отсутствуют гистологические и функциональные аномалии желчного пузыря с черными пигментными камнями [46]. На слизистой оболочке желчного пузыря, содержащей пигментные камни, отсутствуют признаки хронического холецистита, аденоматозной гиперплазии или синусов Рокитанского-Ашоффа.Эти гистологические особенности обычно обнаруживаются в желчном пузыре, содержащем Ch-камни. В отличие от нарушения сокращения желчного пузыря из-за Ch-камнями сокращение мышечных клеток из желчного пузыря с пигментными камнями не отличается от такового, наблюдаемого в мышечных препаратах из нормального желчного пузыря [47]. Хотя сообщалось о небольшом снижении постпрандиального опорожнения у некоторых пациентов с желчным пузырем с черными пигментными камнями, это функциональное нарушение, вероятно, было связано с одновременным замедленным опорожнением желудка, которое происходит у пациентов с талассемией.Большинство пациентов, включенных в это исследование, страдали этим гематологическим заболеванием [48].

Эксперименты на животных не подтверждают обструкцию пузырного протока как начальное событие в развитии острого холецистита. Перевязка пузырного протока у луговых собачек не вызывает холецистита, если концентрированная желчь не вводится в закупоренный желчный пузырь [49]. Чтобы у этих животных развился острый холецистит, в перевязанный желчный пузырь собак необходимо вводить ежедневные инфузии стерильной свежей желчи [3].Напротив, животные, которых кормили литогенной желчью, воспроизводят эпителиальные и мышечные аномалии, которые присутствуют у пациентов с хроническим холециститом (рис. 1). Эти высокие концентрации желчи Ch вызывают повреждение эпителиальных и мышечных клеток желчного пузыря [50]. Кролики, получавшие 1% дигидрохолестерин, демонстрируют признаки пролиферации эпителиальных клеток на начальных стадиях этого процесса еще до образования желчных камней [51, 52]. Повышение пролиферативной активности, предшествующее образованию камней в желчном пузыре, является еще одним признаком того, что эти нарушения не связаны между собой.

Таким образом, эти данные предполагают, что и камни в желчном пузыре, и аномалии слизистой оболочки и мышц желчного пузыря вызываются литогенной желчью с чрезмерными концентрациями Ch. Они развиваются независимо друг от друга, даже если они могут быть обнаружены одновременно у пациентов с симптомами. Ch диффундирует через стенку желчного пузыря и поглощается эпителиальными клетками, макрофагами собственной пластинки (холестеролоз) и включается в плазматическую мембрану мышечных клеток [53].Скорость диффузии Ch через слизистую, по-видимому, зависит от его концентрации в желчном пузыре [50]. Эпителиальные клетки, подвергшиеся воздействию литогенной желчи с избытком Ch, увеличивают уровни PGE2, которые стимулируют секрецию воды и слизи до образования желчных камней [54, 55]. PGE2 стимулирует секрецию муцина, активируя лагерь, создавая толстый слой слизи, который часто покрывает слизистую оболочку желчного пузыря с хроническим холециститом [56]. Повышенные уровни этого простагландина, вероятно, также ответственны за гиперплазию слизистой оболочки, синусы Рокитанского-Ашоффа и метаплазию желудка и кишечника [52, 57].Эти аномалии часто присутствуют в желчном пузыре с хроническим воспалением [50]. Более того, в этих желчных пузырях также обнаруживаются макрофаги в пропиационной пластинке, даже при отсутствии желчных камней. Эксперименты на животных показывают влияние кормления литогенной желчью с избытком Ch на мышечные клетки желчного пузыря. Сокращение мышц, вызванное CCK-8, нарушается у луговых собачек, получавших литогенную диету, по сравнению с мышечными клетками животных, получавших обычную пищу [58, 59]. Это нарушение сокращения происходит из-за более высокого поглощения Ch мышечными клетками.Подобные аномалии присутствуют в плазматических мембранах мышечных клеток желчного пузыря человека с Ch-камнями. У них также более высокий уровень Ch, чем в мышечных клетках желчного пузыря с пигментными камнями.

Большая часть Ch в плазматической мембране находится в кавеолах [60]. В нормальных и патологических условиях клеточный приток и отток Ch происходит через эти кавеолы ​​[61]. Эти домены богаты Ch, связанным с белками кавеолинов. Помимо транспорта Ch через мембраны, кавеолиновые белки связываются и помогают интернализовать комплексы белков рецептор-G в цитозоль.Активация рецепторов агонистом приводит к их связыванию со специфическими G-белками и затем переносится в кавеоловые домены, где они связываются с кавеолиновыми белками. Эти белковые комплексы рецептор-G затем фосфорилируют кавеолиновые белки с использованием специфических тирозинкиназ [62]. Фосфорилирование белков кавеолина делает возможным перенос комплексов белок кавеолин-рецептор-G-белок в эндосомы, органеллы, предназначенные для рециркуляции рецепторов обратно на плазматическую мембрану, чтобы они могли стать доступными для дальнейшей активации агонистов.Однако высокие уровни Ch в кавеолах ингибируют фосфорилирование тирозинкиназ кавеолиновых белков, тем самым блокируя интернализацию этих рецепторов и их рециркуляцию в плазматическую мембрану [62]. Это ингибирование приводит к секвестрации рецепторов и кавеолиновых белков в кавеолах, в результате чего меньшее количество рецепторов возвращается к плазматической мембране. Меньшее количество рецепторов CCK-1 объясняет снижение связывания ^121- I-CCK-8 с плазматическими мембранами мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями по сравнению с таковыми из желчного пузыря с «черными» пигментными камнями, которые имеют нормальные или даже субнормальные концентрации Ch [63].Более низкое связывание рецептора и более слабый мышечный ответ не являются уникальными для рецепторов CCK-1, поскольку другие рецепторы в равной степени подвержены влиянию, включая холинергические рецепторы, которые интернализуются через эти домены. Напротив, рецепторы, интернализованные через покрытые клатрином ямки, такие как рецепторы дельта-опиатов и эритромицина, выражают нормальные мышечные реакции. Обнаружение низкого уровня Ch в клатриновом пути объясняет, почему эритромицин вызывает нормальное сокращение и опорожнение желчного пузыря с Ch-камнями [62].

Эти патологические эффекты высоких уровней Ch в плазматической мембране были экспериментально продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря людей и морских свинок, получавших липосомы, богатые или не содержащие Ch. Липосомы представляют собой агрегаты фосфолипидов, которые могут нести Ch, который легко обменивается с клеточными фосфолипидными мембранами. Обмен является пассивным, и его направление зависит от градиента Ch между липосомами и плазматическими мембранами. Липосомы, не содержащие Ch, удаляют Ch из мембран мышечных клеток желчного пузыря с камнями с высоким содержанием Ch [42].Напротив, Ch диффундирует из липосом, богатых Ch, в мышечные клетки из желчного пузыря с пигментными камнями, которые имеют нормальный уровень Ch. Этот обмен Ch коррелирует с величиной сокращения мышц, индуцированного CCK-8. После инкубации с липосомами, не содержащими Ch, которые удаляли избыток Ch из плазматических мембран, наблюдается значительное увеличение степени сокращения мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями. Обратное происходит, когда нормально сокращающиеся мышечные клетки желчного пузыря человека или морской свинки инкубируются с липосомами, богатыми Ch.Эти клетки приобретают аномальные концентрации Ch и развивают более слабое сокращение в ответ на CCK-8. Высокие уровни Ch влияют только на мембранные рецепторы, поскольку пути, которые опосредуют сокращение дистальных от них мышечных клеток желчного пузыря, нормальны. Эти клетки обычно сокращаются при стимуляции GTP γ S, активатором G-белка или инозитолтрифосфатом, который обходит рецепторы и G-белки, чтобы активировать кальмодулин [64].

Более того, высокий уровень мембранного Ch в равной степени влияет на расслабление мышц.Расслабление мышечных полос желчного пузыря с Х-камнями, индуцированное рецептор-зависимыми агонистами, такими как изопротеренол или VIP, было ниже, чем расслабление мышечных полос желчного пузыря с черными пигментными камнями. Однако не было никакой разницы в величине релаксации между этими двумя типами мышечных полос, индуцированных оксидом азота или 8-бром-цАМФ, который обходит мембранные рецепторы [65]. Таким образом, эффекты высоких уровней мембранного Ch, которые ухудшают сокращение и расслабление мышц, ограничиваются рецепторами плазматической мембраны.

Эффекты высоких концентраций Ch в плазматической мембране мышечных клеток желчного пузыря также влияют на кальций, не затрагивая калиевые каналы. Высокие уровни Ch также подавляют активируемый напряжением ток Ca2 + в этих клетках [66]. Активность этих Са2 + каналов отвечает за спонтанные ритмические потенциалы действия в гладкомышечных клетках желчного пузыря [67], и это поступление Са2 + необходимо для поддержания внутриклеточных запасов Са2 + [68]. Интересно, что K + каналы в гладких мышцах желчного пузыря не подвержены влиянию повышенных концентраций мембранного Ch, что позволяет предположить, что в отличие от Ca 2+ каналов в гладких мышцах желчного пузыря K + каналы могут не располагаться в кавеолярных мембранах и, следовательно, не подвержены влиянию Ch.

Высокий уровень Ch также влияет на мышечные клетки тонкого кишечника, которые, в свою очередь, способствуют развитию холецистита. Литогенная диета, которую скармливают мышам C57L, нарушает сократительную способность мышечных клеток тонкой кишки, что приводит к замедлению кишечного транзита. Медленный транзит приводит к образованию в дистальном отделе тонкой кишки вторичной дезоксихолевой кислоты желчных кислот [69] и большей абсорбции Ch. Они оба увеличивают количество воспалительных клеток в собственной пластинке и мышечной гипертрофии желчного пузыря.Эти аномалии возникают через четыре недели после литогенной диеты и до образования желчных камней [70]. Эти отклонения не возникают, когда этих мышей предварительно обрабатывают максимальными дозами эзетимиба, который блокирует кишечную абсорбцию Ch.

Нормальный желчный пузырь допускает физиологические концентрации гидрофобных солей желчных кислот. Однако в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch или после обструкции общего желчного протока эти соли желчных кислот могут повредить эпителиальные и мышечные клетки, увеличивая уровни окислительного стресса (H ₂ O ₂ ) и липидов. перекисное окисление [51, 71] (рис. 2).У морских свинок развивается острая воспалительная реакция после перевязки общего желчного протока в течение 3 дней [72]. Предварительная обработка этих животных в течение 2 недель гидрофильной желчной кислотой URSO перед перевязкой общего желчного протока предотвращает развитие острого холецистита. Напротив, острый холецистит был гораздо более тяжелым, когда они были предварительно обработаны гидрофобной желчной кислотой хенодезоксихолевой кислотой в течение двух недель перед перевязкой общей желчи, по сравнению с морскими свинками, которые не получали лечения в течение этого периода времени.

Механизм, посредством которого URSO оказывает терапевтический эффект, был исследован на эпителиальных и мышечных клетках. Перекисное окисление липидов в эпителиальных клетках и секреция слизистой оболочки муцина и секреция воды , вызванные обработкой только гидрофобными солями желчных кислот , предотвращались предварительной обработкой URSO [73]. Предварительная обработка URSO также предотвратила нарушение мышечного сокращения, индуцированное в изолированных мышечных клетках, обработанных гидрофобными солями желчных кислот [74].Гидрофобные соли желчных кислот подавляют сокращение гладких мышц, воздействуя на рецепторы BAR1, связанные с G-белком, активируя каналы KATP [74] и обладая высокими моющими свойствами. Они увеличивают окислительный стресс в мышечных клетках in vitro и in vivo. URSO снижает уровни свободных радикалов и цитопротекторный ответ в мышечных клетках желчного пузыря по сравнению с мышечными клетками, инкубированными только с хенодезоксихолатом [75]. Другие ткани слизистой оболочки могут также пострадать от длительного воздействия гидрофобных солей желчных кислот, что приводит к эзофагиту и гастриту.

Терапевтический эффект лечения УРСО был продемонстрирован у пациентов с симптоматическим желчным пузырем и желчнокаменной болезнью. Лечение URSO за месяц до операции увеличивало сократимость мышц желчного пузыря, снижало уровень мембранного Ch и показатели окислительного стресса [76]. URSO также улучшил воспаление желчного пузыря, уменьшив моноциты / макрофаги, дегрануляцию тучных клеток, инфильтрат гранулоцитов и экспрессию COX-2 по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Это краткосрочное исследование подтверждается более крупным исследованием, проведенным у пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря.18-летнее исследование продемонстрировало, что лечение УРСО снижает частоту возникновения боли в желчных путях и частоту холецистэктомий по сравнению с нелеченными пациентами [77]. Положительный эффект от УРСО наблюдался, несмотря на сохранение камней желчного пузыря. Механизм защиты URSO от воздействия гидрофобных солей in vivo до конца не изучен. Гидрофобные соли желчных кислот увеличивают уровень окислительного стресса в мышечных клетках желчного пузыря in vitro, вызывая нарушение сокращения. URSO предотвращает эти пагубные воздействия на эпителиальные и мышечные клетки желчного пузыря, блокируя действие гидрофобных солей желчных кислот на клеточном уровне [75] и ингибируя всасывание Ch в кишечнике [78].

Высокие уровни Ch плазматической мембраны также влияют на рецепторы PGE2, участвующие в цитопротекторных функциях. PGE2 представляет собой автакоид, выделяемый клетками, но действующий на их рецепторы плазматической мембраны, которые стимулируют активацию каталазы. Этот фермент инактивирует свободные радикалы (например, H ₂ O ₂ ), поддерживая уровни окислительного стресса в пределах нормы, предотвращая перекисное окисление липидов и повреждение рецепторов [79]. Нет различий между уровнями PGE2, индуцированного окислительным стрессом (H ₂ O ₂ ) в мышечных клетках желчного пузыря с Ch и с «черными» пигментными желчными камнями.Однако влияние экзогенного PGE2 или окислительного стресса (H ₂ O ₂ ) на активность каталазы и степень инактивации свободных радикалов снижается в мышечных клетках желчного пузыря с желчными камнями Ch по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря с пигментными камнями [ 80]. Эти данные свидетельствуют о том, что высокие уровни Ch плазматической мембраны нарушают цитопротекторные ответы на экзогенный и эндогенный PGE2, потому что, как и в случае с рецепторами CCK, меньше рецепторов PGE2 доступно для стимуляции.

Здоровые клетки желчного пузыря, таким образом, защищают себя от агрессивного действия гидрофобных солей желчных кислот с помощью цитопротекторных механизмов, которые включают действие PGE2 и механизмы подвижности, которые регулярно опорожняют желчный пузырь [79]. Оба защитных механизма зависят от перенасыщенных уровней Ch, что делает слизистую оболочку и мышечные слои уязвимыми для гидрофобных солей желчных кислот. На начальных стадиях воспалительного процесса эти соли желчных кислот повреждают незащищенные рецепторы, так что они стимулируются экзогенными агонистами.Рецепторы CCK-1 гладкой мускулатуры изначально повреждаются, что нарушает сокращение мускулов. Некоторые рецепторы остаются незатронутыми, потому что они защищены высвобождением аутакоидов, как, например, рецепторы PGE2, защищенные клеточным высвобождением PGE2. Однако высокие уровни мембранного Ch влияют даже на эти рецепторы. Эти эффекты были четко продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря, обработанных липосомами, богатыми или не содержащими Ch [80]. Существует нормальный ответ на действие PGE2 на мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями или мышечные клетки желчного пузыря с Ch-камнями, обработанные липосомами, не содержащими Ch.Напротив, эффекты PGE2 нарушены в нормальных мышечных клетках, инкубированных с липосомами, богатыми Ch. Эти данные свидетельствуют о том, что литогенная желчь с высокими концентрациями Ch влияет на мембранные рецепторы, отличные от рецепторов CCK-1, нарушая способность желчного пузыря защищаться от гидрофобных солей желчных кислот за счет снижения сократимости желчного пузыря и опорожнения и нарушения PGE2-зависимых цитопротекторных механизмов, которые инактивируют свободные радикалы.

Распространенность литогенной желчи и желчного пузыря у женщин выше, чем у мужчин, что позволяет предположить, что половые гормоны могут быть вовлечены в патогенез холецистита.Большинство исследований было сосредоточено на действии прогестерона, поскольку этот гормон нарушает сократительную способность желчного пузыря за счет своего геномно-опосредованного действия, которое подавляет G-белки (Gq / 11 и Gi3), которые опосредуют сокращение, вызванное агонистами [81]. Прогестерон нарушает сокращение, вызванное CCK-8 в нормальных мышечных клетках желчного пузыря, но не влияет на мышечные клетки желчного пузыря, которые содержат камни Ch или нормальные мышечные клетки, обработанные липосомами, богатыми Ch. Подобно Ch, прогестерон транспортируется через плазматическую мембрану с помощью кавеолиновых белков.Экспериментально обработка липосомами, богатыми Ch, блокирует проникновение ³ H-прогестерона в плазматическую мембрану нормальных мышечных клеток по сравнению с клетками, обработанными липосомами, не содержащими Ch [82]. Ch ингибирует проникновение этого гормона в плазматическую мембрану, возможно, из-за более сильных гидрофобных взаимодействий Ch с сайтами гидрофобного связывания кавеоловых белков. Эстрогены, вероятно, будут играть более важную роль в патогенезе заболеваний желчного пузыря, поскольку они увеличивают секрецию Ch.Рецептор эстрогена альфа, но не бета, играет главную роль в индуцированных 17-бета-эстрадиолом желчных камнях мышей [83]. Повышение уровня эстрогена и прогестерона во время беременности объясняет пониженную подвижность желчного пузыря, застой и перенасыщение желчью Ch.

Другие гормоны также могут увеличивать частоту заболеваний желчного пузыря. Октреотрид — это один из гормонов, вызывающих пониженную моторику желчного пузыря. Пациенты, получавшие октреотрид в течение длительного времени, имеют повышенную заболеваемость желчнокаменной болезнью.Вероятно, что этот гормон вызывает заболевание желчного пузыря, увеличивая насыщение желчи Ch. Он вызывает гиперабсорбцию Ch как из пищевых, так и из желчных источников, вызывая пониженную моторику тонкой кишки [84]. Этот медленный кишечный транзит также приводит к образованию более вторичных и, следовательно, более гидрофобных солей желчных кислот, таких как конъюгат дезоксихолата. Снижение подвижности желчного пузыря и застой желчи, как правило, способствуют образованию макроскопических желчных камней из кристаллов Ch в желчи, поскольку желчь задерживается в течение более длительных периодов времени в межпищеводном и постпрандиальном состояниях.Однако, если желчь не перенасыщена Ch, нет никаких доказательств того, что нарушение моторики само по себе приводит к воспалению желчного пузыря [85].

Факторы, способствующие прогрессированию хронического холецистита в острый, неизвестны. Большинство случаев острого холецистита развивается у пациентов, у которых в желчном пузыре уже есть признаки хронического холецистита, что определяется наличием желчных камней Ch и гистологией, соответствующей хроническому воспалению. Эти хронические изменения характеризуются гипертрофией слизистых оболочек и мышц, а также утолщением серозного слоя.Широко распространенное предположение о том, что причиной острого холецистита является обструкция пузырного протока желчными камнями, не подтверждается исследованиями на людях и животных (см. Раздел о патогенезе хронического холецистита, связанного с литогенной желчью с избытком Ch). Однако известны факторы риска, увеличивающие частоту этого прогрессирования. С возрастом увеличивается заболеваемость острым холециститом (20% мужчин и 35% женщин к 75 годам) и диабетом, связанным с ослаблением иммунитета.Частота развития острого холецистита у больных сахарным диабетом с хроническим холециститом, определяемая по наличию камней в желчном пузыре, достигает 13–16% [86, 87]. Также известно, что трансплантация органов и химиотерапия ускоряют это прогрессирование. Заболеваемость острым холециститом с камнями в желчном пузыре или без них выше при состояниях, которые, как известно, влияют на иммунный ответ, таких как лейкемия, химиотерапия, а также после обширных операций и других изнурительных состояний. Хотя в этой области необходимы исследования, можно предположить, что снижение местного или системного иммунитета может способствовать этому прогрессированию.

В заключение, данные, полученные в результате вышеупомянутых исследований на людях и животных, убедительно свидетельствуют о том, что холецистит развивается в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch, которая создает благоприятную среду, позволяющую гидрофобным солям желчных кислот повышать уровень окислительного стресса и инициировать воспалительный процесс. Этот воспалительный процесс требует постоянного поступления гидрофобных солей желчных кислот в больной желчный пузырь.

3.2. Хронический холецистит: клинические симптомы

Пациенты с хроническим холециститом могут протекать бессимптомно или жаловаться на повторяющиеся эпизоды боли в эпигастрии и правом подреберье, которая часто распространяется вокруг талии и в сторону лопатки.Боль от умеренной до сильной, не постпрандиальная, а часто ночная. Это не происходит ежедневно и, как правило, происходит каждые две-три недели. Обычно диагноз ставится на УЗИ. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре и утолщение стенки желчного пузыря. Лабораторные исследования в норме [88].

Хотя камни в желчном пузыре часто протекают бессимптомно, их обвиняют в возникновении ряда симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку они легко обнаруживаются в желчном пузыре при визуализации.Считается, что камни в желчном пузыре ответственны за неспецифические желудочно-кишечные симптомы из-за хронической диспепсии, пареза желудка и даже синдрома раздраженного кишечника. Пациенты с этими функциональными состояниями обычно жалуются на ежедневные симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые часто возникают после приема пищи и вызваны жирной пищей или обильным приемом пищи. Эти пациенты жалуются на страдания в эпигастрии, тошноту и вздутие живота. Холецистэктомия не устраняет эти жалобы, хотя патологические исследования могут выявить камни в желчном пузыре и гистологические признаки хронического холецистита.Несколько исследований, в том числе вскрытие, показали, что камни в желчном пузыре могут оставаться бессимптомными в течение длительных периодов времени. В проспективном итальянском исследовании у большинства пациентов с бессимптомными камнями в желчном пузыре симптомы отсутствовали в течение всего 8-летнего периода наблюдения [89].

3.3. Факторы риска

Заболеваемость камнями в желчном пузыре и воспалительными заболеваниями желчного пузыря высока в Западном полушарии, особенно среди коренного индейского населения Северной и Южной Америки. Эпидемиология и естественное течение этого заболевания у индейцев пима позволяют предположить, что генетические факторы играют важную роль.Заболеваемость желчным пузырем среди индийского женского населения Нью-Мексико достигает 40% к 85 годам [90, 91]. Кроме того, литогенные гены Ch широко распространены среди чилийских индейцев и латиноамериканцев. Эти гены могут определять раннее образование камней в желчном пузыре и объяснять высокую распространенность заболеваний желчного пузыря среди некоторых популяций Южной Америки [92]. Заболеваемость желчным пузырем у женщин особенно высока у пациентов с ожирением и диабетом по сравнению с контрольной группой.Напротив, нет различий в частоте заболеваний желчного пузыря у мужчин между диабетиками и недиабетиками. Более высокая частота заболеваний желчного пузыря у женщин предполагает, что половые гормоны участвуют в патогенезе этого заболевания, причем эстрогены играют наиболее важную роль (см. «Патогенез»).

3.4. Диагноз

УЗИ правого верхнего квадранта — диагностический тест выбора у пациентов с хроническим холециститом. Этот тест проводится у пациентов с болью в желчных путях, обычно описываемой как боль в эпигастрии и правом подреберье.Ультрасонография обнаруживает камни в желчном пузыре или желчный осадок [93]. Желчные камни обычно, но не всегда, являются визуализирующим признаком литогенной желчи с избытком Ch в желчном пузыре. Хронический холецистит может присутствовать при отсутствии камней в желчном пузыре. Нет ничего необычного в том, чтобы найти гистологические доказательства хронического холецистита в бескаменном желчном пузыре у пациентов с ожирением. Косвенные доказательства в поддержку этого диагноза можно получить, выполнив сканирование HIDA с провокационным тестом с CCK-8. У пациентов с хроническим холециститом, вызванным литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, наблюдается нарушение моторики и опорожнения по сравнению с нормальными субъектами или пациентами с черными пигментными камнями [14].Этот тест не позволяет отличить бескаменный хронический холецистит от функционального заболевания желчного пузыря. Окончательный диагноз может быть поставлен только после тщательного гистологического исследования желчного пузыря с использованием специфических антител к ЦОГ-2, которые могут обнаружить присутствие активированных макрофагов, содержащих повышающую регуляцию ЦОГ-2. Эти клетки должны отсутствовать у пациентов с функциональным заболеванием желчного пузыря.

3.5. Лечение

Лапароскопическая холецистэктомия — это метод выбора для пациентов с хроническим холециститом и повторяющимися эпизодами умеренной и сильной боли в желчных путях.Тем не менее, пациенты с периодической легкой или умеренной болью в желчных путях с камнями желчного пузыря могут не нуждаться в немедленном лечении, поскольку боль может не повторяться. Аналогичные наблюдения были сделаны в 8-летнем проспективном исследовании с участием пациентов без симптомов легкой и средней степени тяжести с камнями желчного пузыря [89].

Значительные технические улучшения в лапароскопической хирургии и больший хирургический опыт заметно снизили частоту осложнений. Этот тип процедуры следует выполнять, когда хирурги могут идентифицировать структуры сосудов и желчных протоков.Однако при наличии спаек общие желчные и пузырные протоки не всегда легко распознать. Если хирурги не могут полностью идентифицировать эти структуры, процедуру следует преобразовать в открытую холецистэктомию.

Эти хирургические процедуры у пациентов без значительных системных рисков имеют очень низкую частоту хирургических осложнений, возникающих в основном из-за нераспознанных аномалий желчевыводящих путей. Подсчитано, что около 10% пациентов могут иметь одну или несколько аномалий желчных протоков, но не все из них трудно распознать во время операции.Распространенным вариантом ветвления главного желчного протока печени является так называемое тройное слияние, которое представляет собой аномалию, характеризующуюся одновременным опорожнением правого заднего протока, правого переднего протока и левого печеночного протока в общий печеночный проток [94]. У пациентов с этим вариантом правый печеночный проток практически отсутствует. Другие распространенные анатомические варианты ветвления желчного дерева включают правый задний проток и его слияние с правым передним или левым печеночным протоком. Как упоминалось ранее, правый задний проток обычно проходит кзади от правого переднего протока и присоединяется к нему слева, образуя правый печеночный проток, который затем образует соединение с левым печеночным протоком, образуя общий печеночный проток.Дренирование правого заднего протока в левый печеночный проток до его слияния с правым передним протоком является наиболее частым анатомическим вариантом желчевыводящей системы. Более того, описано несколько менее распространенных и обычно более сложных анатомических вариантов желчных протоков, которые состоят как из аберрантных, так и из дополнительных желчных протоков. В клиническом контексте знакомство с этими объектами важно, потому что аберрантный желчный проток является единственным желчным протоком, дренирующим определенный сегмент печени, тогда как дополнительный желчный проток является дополнительным желчным протоком, дренирующим ту же область печени.Неспособность распознать некоторые из этих аномалий желчных протоков может привести к утечке желчи, вызывая воспаление оболочек брюшины (желчный перитонит). Эти утечки лечат путем установки стентов с помощью эндоскопической ретроградной холагиопанкреатографии (ERCP). Они могут остановить эти утечки, возникающие из общих желчных или пузырных протоков.

Хотя хирургическое вмешательство является методом выбора для пациентов с хроническим холециститом, лечение УРСОДИОЛом является потенциальной альтернативой для пожилых пациентов с высоким хирургическим риском и рецидивирующей болью в желчевыводящих путях из-за хронического холецистита. Первоначальным стимулом для использования URSO у пациентов с хроническим холециститом было растворение камней в желчном пузыре, критерии, ограничивавшие право на это лечение примерно 20-25% пациентов [95]. Однако с учетом наших меняющихся представлений о патогенезе холецистита терапевтической целью должно быть лечение желчного пузыря литогенной желчью с высокими концентрациями Ch с помощью URSO, чтобы улучшить способность желчного пузыря переносить агрессивные действия гидрофобных солей желчных кислот (пожалуйста, см. патогенез хронического холецистита) и блокируя их действия на клеточном уровне.Однако есть лишь несколько кандидатов, которые могут пройти это лечение. Следовательно, размер камней в желчном пузыре не должен быть критерием исключения. Эффективность этого лечения была исследована путем сравнения результатов лечения пациентов в возрасте от 50 до 70 лет с типичной болью в желчевыводящих путях с помощью УРСО или плановой холецистэктомии. В это исследование включались пациенты с некальцинированными желчными камнями диаметром менее 20 мм и функционирующим желчным пузырем. Это клиническое испытание показало, что УРСО было клинически выгодным и менее дорогостоящим, чем хирургическое лечение у пожилых пациентов с хирургическим риском.Ожидаемые пожизненные затраты на урсодиол колеблются от 300–400 долларов больше, чем операция для 50-летних, до 700–1000 долларов меньше, чем операция для 70-летних [96]. Это исследование подтверждается 18-летним исследованием, в котором сравнивали лечение УРСО с отсутствием лечения у большого числа пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря. УРСО был значительно более эффективным, чем отсутствие лечения, в борьбе с болью в желчевыводящих путях и предотвращении необходимости холецистэктомии [77]. Однако медикаментозное лечение может быть неэффективным у пациентов с хроническим холециститом на более поздних стадиях.

4. Острый холецистит

4.1. Клинические симптомы

Хронический холецистит — наиболее частый фактор риска острого холецистита. Эти пациенты обычно жалуются на внезапное начало сильной боли, которая часто сопровождается тошнотой в 90% и рвотой в 50% случаев. При физикальном обследовании выявляется болезненность в эпигастрии, правом подреберье и положительный признак Мерфи, а в тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться болезненность отскока. Однако, прежде чем поставить этот диагноз, клиницистам необходимо исключить другие острые абдоминальные состояния, которые включают острый аппендицит, особенно с ретроцекальным отростком, острый панкреатит, локализованную перфорированную язвенную болезнь, перфорацию кишечника или ишемию.Эти клинические объекты имеют схожие демографические характеристики и факторы риска. Эти пациенты жалуются на острую боль в животе, тошноту и рвоту, а физикальный осмотр выявляет болезненность в животе, которая может быть локализованной или диффузной, а также выраженное снижение шумов кишечника.

4.2. Диагноз

В лабораторных исследованиях у больных острым холециститом выявлен лейкоцитоз от 10 000 до 15 000 на куб. Визуализирующие исследования необходимы для подтверждения предполагаемого клинического диагноза острого холецистита.Большинство клиницистов рекомендуют ультразвук как первичный визуализирующий тест, который в настоящее время является наиболее распространенным диагностическим тестом, проводимым у этих пациентов. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре в 98% случаев, и у значительной части этих пациентов могут быть обнаружены другие аномалии, характерные для острого холецистита, такие как утолщение стенки желчного пузыря, ненормальный внешний вид стенки с просвечивающими зонами, вызванные субсерозным отеком или кровоизлиянием. , и перихолекистозная жидкость. Стенки желчного пузыря толщиной более 2–4 мм считаются аномально утолщенными.Перихолекистозная жидкость представляет собой воспалительный экссудат, но иногда это может быть связано с локализованными перфорациями. Однако некоторые из этих результатов могут не указывать на острый холецистит, если есть доказательства тяжелой гипоальбуминемии или асцита, которые также могут вызывать диффузный отек тонкой и толстой кишки.

Тем не менее, этот тест имеет чувствительность и специфичность от 90 до 95%. Радиологи пытаются повысить точность диагностики острого холецистита, выполняя ультразвуковой признак Мерфи.Этот тест является положительным, если датчик может продемонстрировать, что самая нежная точка брюшной стенки при глубоком вдохе находится непосредственно над положением желчного пузыря. Этот маневр очень полезен, хотя и не специфичен, поскольку воспалительные состояния соседних органов могут имитировать эту болезненную точку.

Хотя ультразвуковое исследование менее специфично, чем холесцинтиграфия, оно может предоставить важную информацию о состоянии других органов брюшной полости, таких как печень, общий желчный проток и поджелудочная железа.Он также может распознать некоторые из наиболее серьезных осложнений острого холецистита, такие как эмпиема, перихолекистозный абсцесс и перфорация. Кроме того, в отличие от холесцинтиграфии, он может исследовать желчный пузырь у пациентов с гипербилирубинемией и не подвергает пациентов воздействию ионизирующего излучения. Это причина того, что это диагностический тест выбора для беременных женщин и детей.

Если после ультразвукового исследования этот диагноз все еще остается неубедительным, врачи рекомендуют провести холесцинтиграфию с радиоактивными метками HIDA, PIPIDA или DISIDA [41].Визуализация желчного пузыря обычно происходит в течение 30 минут после инъекции этих радиоактивно меченных аналогов технеция. Невозможность визуализировать желчный пузырь в течение 60 минут соответствует диагнозу острого холецистита. Сообщается, что этот тест на 95% чувствителен и специфичен при диагностике острого холецистита. Невозможность визуализации желчного пузыря была интерпретирована как из-за обструкции пузырного протока желчными камнями. Однако более вероятны другие интерпретации такого распространения воспалительного процесса на пузырный проток или желчный пузырь, заполненный воспалительными секретами (см. Обсуждение этого вопроса в патогенезе хронического и острого холецистита).Этот тест имеет ложноотрицательный показатель 0,5%, если желчный пузырь виден в течение 30 минут после введения изотопа. Заполнение желчного пузыря в течение 30-60 минут менее надежно для исключения острого холецистита с 20% ложноотрицательными показателями. Ложноположительный тест встречается чаще и возникает, когда он не может показать желчный пузырь при отсутствии острого холецистита. Подсчитано, что желчный пузырь не заполняется в течение 1 часа у 5–10% пациентов при отсутствии острого холецистита.

Если этот диагноз подозревается в связи с симптомами и признаками острого живота, врачи отделения неотложной помощи проводят компьютерную томографию брюшной полости. Этот тест также следует выполнять, когда ультразвуковое исследование желчного пузыря не дает результатов [97]. Другое преимущество этого теста заключается в том, что на качество компьютерной томографии не влияет воздух или ожирение. Однако он может пропустить некоторые желчные камни, если они имеют такую ​​же радиологическую плотность желчи желчного пузыря. Подсчитано, что компьютерная томография может обнаружить только 79% желчных камней.В целом положительная прогностическая ценность компьютерной томографии при остром холецистите не сильно отличается от таковой для ультразвукового исследования. Преимущество компьютерной томографии заключается в том, что с ее помощью можно обнаружить другие патологические процессы, затрагивающие другие органы, например, желчный пузырь. Компьютерная томография также пропускает меньше случаев, чем УЗИ, поскольку на чувствительность УЗИ могут влиять характеристики пациента и опыт читателя при интерпретации изображений.

4.3. Лечение

После постановки диагноза «острый холецистит» пациентам нельзя ничего вводить перорально и лечить внутривенными жидкостями.Боль следует контролировать с помощью меперидина или демерола, поскольку этот опиат не увеличивает давление сфинктера Одди. Большинство хирургов рекомендуют использовать антибиотики, особенно при умеренных и тяжелых случаях острого холецистита и при наличии таких осложнений, как перфорация и перихолекистозный абсцесс. Использование профилактических антибиотиков необходимо, если планируется хирургическое вмешательство или если рассматривается холедохолитиаз.

Лапароскопическую холецистэктомию следует выполнять как можно скорее, обычно в течение первых 48–72 часов с момента появления симптомов, если нет серьезных противопоказаний к хирургической процедуре, таких как тяжелая эмфизема или застойная сердечная недостаточность.Однако несколько исследований показали, что нет различий в заболеваемости и смертности между ранним определением хирургической процедуры в течение семи дней с момента появления симптомов и отложенной холецистэктомией, выполненной между 8 и 16 неделями [98]. В большинстве этих исследований были исключены пожилые люди, и поэтому неизвестно, применим ли этот подход к этим пациентам. Также неясно, следует ли лечить пациентов с диабетом вскоре после появления симптомов. Переход к открытой холецистэктомии является абсолютным показанием, когда сосудистые структуры и желчные протоки не могут быть окончательно идентифицированы во время лапароскопической процедуры из-за обширной воспалительной реакции, фиброза, окружающего желчный пузырь, или подозрений на необычные аномалии желчных протоков.

Частота острого холецистита у беременных колеблется от 0,08 до 0,8 на 1000 случаев. Эта частота может быть немного выше, чем у небеременных женщин. Нет единого мнения о предпочтительности хирургического вмешательства или консервативного лечения. Консервативное лечение рекомендуется из-за высокого риска потери плода, связанного с общей анестезией, особенно в первом триместре. Опыт клиники Майо отличается от этой рекомендации, поскольку в их серии был только один аборт среди 20 беременных пациенток, которым в первом триместре была проведена холецистэктомия.Обычно в первом и третьем триместре рекомендуется консервативное лечение. Во втором триместре увеличенная матка ограничивает лапароскопический доступ к желчному пузырю [99].

5. Функциональные расстройства желчного пузыря

Функциональные расстройства желчного пузыря — это плохо определяемые нарушения моторики, которые могут быть первоначально вызваны метаболическими нарушениями или первичным нарушением моторики. Дисфункция желчного пузыря вызывает характер боли, подобный таковой при хроническом холецистите [100].На конференции в Риме III был достигнут консенсус, согласно которому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен основываться на симптомах, характеризующихся эпизодами устойчивой боли от умеренной до сильной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, которые длятся не менее 30 минут. Эти симптомы обычно не возникают после приема пищи и не возникают ежедневно. Эту клиническую картину следует рассматривать после исключения камней в желчном пузыре и других структурных аномалий. Ультразвук желчного пузыря может быть полезен, поскольку он может исключить присутствие литогенной желчи с микрокристаллами.Затем этот диагноз должен быть подтвержден сниженной фракцией выброса желчного пузыря, определяемой провокационной холецистокинином с внутривенным введением холецистокинина и после разрешения рецидивирующей боли в желчных путях после холецистэктомии. Исследования, подтверждающие эти выводы, были получены без учета влияния литогенной желчи с избытком Ch на моторику желчного пузыря и хроническое воспаление. В большинстве этих исследований сообщалось о диагнозе функционального заболевания желчного пузыря без изучения того, содержат ли они литогенную желчь и присутствуют ли активированные воспалительные клетки в стенке желчного пузыря.Как и при функциональном расстройстве моторики, желчный пузырь с литогенной желчью демонстрирует более низкую фракцию выброса после CCK или стимуляции пищей. Однако гистологическое исследование показывает наличие активированных макрофагов, характерных для хронического холецистита. Эти гистологические отклонения должны быть исключены до установления функционального диагноза. Поэтому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен быть установлен у пациентов с болью, подобной билиарной, сниженной фракцией выброса при холесцинтиграфии после стимуляции CCK, нормальной желчью желчного пузыря с отсутствием литогенной желчи с избытком Ch и отсутствием воспалительных клеток.

Резюме и перспективы на будущее. За последние 30 лет мы многое узнали о патогенезе хронического холецистита, известного предшественника развития острого холецистита. Появляется все больше доказательств того, что желчные камни, хотя и играют важную роль в патогенезе осложнений со стороны желчных протоков, не играют значительной роли в развитии холецистита. Следовательно, существует необходимость в клинических испытаниях URSO на пациентах, которые не являются кандидатами на хирургическое лечение.Растворение желчных камней в желчном пузыре, хотя и является важной задачей, не должно быть единственным критерием эффективности УРСО. Эту желчную соль следует рассматривать у пациентов с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, чтобы снизить литогенность и блокировать действие гидрофобных желчных солей.

6. Сфинктер Дискинезии Одди

Пациенты с дискинезией сфинктера Одди (СО), которые жалуются на симптомы, напоминающие желчные протоки, обычно выявляемые в период после холецистэктомии.Эти пациенты с дисфункцией сфинктера желчных протоков имеют симптомы и признаки, указывающие на преходящую обструкцию желчных протоков, а дисфункция панкреатического сфинктера Одди связана с повышением уровня ферментов поджелудочной железы и даже с полным панкреатитом.

Пациенты с дисфункцией сфинктера Одди обследуются либо с помощью количественной холедохосцинтиграфии, либо с помощью манометрических тестов сфинктера Одди, предназначенных для объективного подтверждения этого диагноза. Хотя первоначальное исследование определило эту функциональную сущность с помощью сфинктера манометрии Одди, более поздние исследования показали, что количественная холедохосцинтиграфия так же полезна, как и сфинктер манометрии Одди при установлении этого диагноза.Аномальное время прохождения от ворот к сфинктеру Одди / двенадцатиперстной кишки при количественной холедохосцинтиграфии так же или даже более полезно, чем сфинктер манометрии Одди при диагностике дискинезии сфинктера Одди, поскольку у большого процента пациентов с аномальным временем транзита улучшилось после сфинктер Одди сфинктеротомия [101]. Пациенты со сфинктером дискинезии Одди I и II имеют отличный симптоматический ответ на сфинктеротомию, независимо от того, были ли они выбраны на основе аномального времени прохождения посредством количественной холедохосцинтиграфии или сфинктера манометрии Одди.Преимущество первого метода состоит в том, что он не инвазивен и не вызывает серьезных осложнений. Однако, если сфинктер манометрии Одди необходим для дальнейшего подтверждения этого диагноза и определения типа сфинктера дискинезии Одди, согласно Римскому консенсусу III, этих пациентов следует направлять в экспертное отделение из-за высокой частоты осложнений, которые возникают после этот тест. Консенсус Рима III также пришел к выводу, что этот инвазивный тест должен выполняться только при наличии убедительных клинических доказательств и после того, как неинвазивное тестирование дало отрицательные результаты.Римский комитет III рекомендовал рассматривать разделение билиарного или панкреатического сфинктеров только тогда, когда пациенты имеют тяжелые симптомы и соответствуют требуемым критериям: дискинезии сфинктера Одди, и другие диагнозы исключены. Более того, на основе этих и других исследований, по-видимому, существует тесная корреляция между результатами количественной холедохосцинтиграфии и сфинктера манометрии Одди.

Эти пациенты были разделены на три типа в зависимости от их лаборатории и сфинктера результатов исследования Одди.Пациенты с билиарным сфинктером I типа с дискинезией Одди жалуются на боль, подобную желчевыводящей боли, имеют повышенные показатели функции печени, подтвержденные в двух или более случаях, расширенный общий желчный проток с исправленным диаметром, равным или более 12 мм, и задержку оттока контрастного вещества из общий желчный проток по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и базального давления выше 40 мм рт. Пациенты типа II жалуются на боль, подобную билиарной, и имеют только один или два из ранее упомянутых критериев.Пациенты III типа характеризуются рецидивирующей болью желчного типа, но без лабораторных или манометрических отклонений [102].

Частота осложнений у пациентов с жалобами на сильную боль или развивающимся панкреатитом после моторики сфинктера Одди выше у пациентов с дискинезией сфинктера Одди, чем у пациентов с органическими аномалиями общего желчного протока. Эти осложнения даже выше у пациентов с дискинезией сфинктера Одди III типа, чем у пациентов с типами I и II.Заболеваемость панкреатитом после перипетии у этих пациентов может достигать 19,7%. Причины высокой частоты осложнений не полностью известны, хотя есть данные, свидетельствующие о том, что более высокая скорость перфузии во время процедуры частично ответственна за эти осложнения [103]. Методы неперфузионной подвижности были разработаны для изучения сфинктера дискинезии Одди. Этот метод, вероятно, должен снизить частоту постманометрического панкреатита.

Большинство симптомов у пациента с дискинезией I типа поддаются сфинктеротомии по сравнению с симптоматической реакцией на фиктивное лечение.У некоторых из этих пациентов, по-видимому, имеется органический стеноз, поскольку их высокий базальный сфинктер давления Одди не расслабляется в ответ на CCK. У большинства пациентов со сфинктером II типа дискинезии Одди также улучшается состояние после сфинктеротомии, но этот процент ниже, чем терапевтический ответ, наблюдаемый у пациентов с дискинезией I типа. Есть небольшая группа пациентов со сфинктером Одди с дискинезией I или II типа, у которых сфинктер Одди сокращается, а не расслабляется в ответ на CCK [104].Этот парадоксальный ответ предполагает денервацию сфинктера Одди из-за отсутствия неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов. Пациенты с дискинезией сфинктера Одди III типа испытывают боль, похожую на желчевыводящие пути, но имеют нормальные лабораторные тесты и давление сфинктера Одди. Большинство симптомов этих пациентов не реагируют на сфинктеротомию, что ставит вопрос о том, вызвана ли боль функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, не связанными со сфинктером Одди. Однако есть одно небольшое открытое исследование, которое показало, что у некоторых пациентов со сфинктером III типа дискинезии Одди симптомы улучшались после инъекции ботулотоксина в сосочек Фатера.Он показал, что у 50% пациентов наблюдалось временное улучшение симптомов на срок до шести месяцев после лечения [105]. Известно, что ботулинический токсин блокирует нервную стимуляцию, в частности, через холинергические нейроны и сенсорные пути [106, 107]. Этот терапевтический ответ предполагает, что боль может быть вызвана аномалией сенсорных путей, возникающих в этой области. Однако результаты вышеупомянутого исследования должны быть подтверждены более крупным двойным слепым клиническим исследованием плацебо.

В большинстве этих отчетов не описываются аномалии желчного пузыря у пациентов до прохождения холецистэктомии, независимо от того, были ли у этих пациентов хронический или острый холецистит, а также были ли они каменным или бескаменным.Эти данные могут быть важны, потому что мы не знаем, исходили ли первоначальные симптомы из желчного пузыря, сфинктера Одди или обоих. Эти знания также важны для объяснения патогенеза и природы дискинезии типа I и, возможно, типа II, при которой аномалия может иметь органическую природу или иметь стеноз сфинктера Одди. Вполне возможно, что этот тип дискинезии (или стеноза?) Сфинктера Одди может быть вызван прохождением желчных камней через этот сегмент, что приводит к травме и последующему фиброзу сфинктера.Более того, наличие желчных камней в анамнезе у пациентов с дискинезией сфинктера Одди также может объяснить однобокую заболеваемость этим заболеванием у женщин по сравнению с мужчинами.

Таким образом, много новых знаний было получено в результате серии тщательных исследований, проведенных у пациентов с постхолецистэктомической болью с использованием сфинктера манометрии Одди и / или холедохосцинтиграфии, а также клинических испытаний, которые оценивали симптоматический ответ на сфинктеротомию Одди.Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить природу дисфункции, может ли дисфункция у некоторых пациентов быть вызвана органическим стенозом, а у других — нервными аномалиями, включающими моторную или сенсорную иннервацию сфинктера Одди.

Желчные камни и камни желчных протоков | MUSC Health

Что такое камни в желчном пузыре?

Желчные камни, которые образуются в желчном пузыре, образуются, когда вещества в желчи создают твердые кристаллические частицы. Камни холестерина, как следует из названия, состоят из холестерина и кажутся светлыми.Так образуется 80% желчных камней.

Пигментные камни — это маленькие темные камни, состоящие из билирубина и солей кальция, которые содержатся в желчи. Около двадцати процентов желчных камней — это пигментные камни. Факторы риска пигментных камней включают:

• цирроз печени
• Инфекции желчных путей
• наследственные заболевания клеток крови (например, серповидно-клеточная анемия)

Камни в желчном пузыре могут быть размером с крупицу соли или размером с мяч для гольфа.В желчном пузыре может образоваться много камней меньшего размера или один, часто большой. Может даже образоваться несколько тысяч камней.

Что такое камни желчных протоков?

Камни, выходящие из желчного пузыря, могут попасть в желудок. Однако камень может застрять в желчном протоке из-за размера камня или анатомии желчного дерева. Таким образом, камни желчного протока — это камни желчного пузыря, застрявшие в желчном протоке. Камни, которые застревают в протоках, ведущих в двенадцатиперстную кишку, могут быть мучительными и опасными.

Что вызывает камни в желчном пузыре?

Достигнуты успехи в лучшем понимании процесса образования желчных камней. Камни в желчном пузыре могут быть вызваны:

• унаследованная химия тела
• масса тела
• Движение желчного пузыря (желчный пузырь — сокращающийся мышечный мешок)
• диета и образ жизни

Холестериновые камни в желчном пузыре

Когда желчь содержит слишком много холестерина и недостаточно солей желчных кислот, могут образоваться холестериновые камни в желчном пузыре.Помимо высокой концентрации холестерина, есть еще два фактора, которые, по-видимому, имеют значение в возникновении камней в желчном пузыре.

Движение желчного пузыря называется подвижностью желчного пузыря. Этот небольшой, но мускулистый орган сжимается, чтобы заставить желчь попасть в желчный проток. Если желчный пузырь не функционирует должным образом, желчь может не попасть в желчный проток, вместо этого она концентрируется и образует мелкие кристаллы.

Камни в желчном пузыре могут также образовываться белками печени и желчи.Эти белки могут способствовать кристаллизации холестерина в желчные камни.

Другие факторы также играют роль в возникновении камней в желчном пузыре, но неясно, как именно.

• Ожирение
• Низкокалорийные диеты для быстрого похудания
• Длительное голодание
• Повышенный уровень эстрогена в результате беременности
• Гормональная терапия
• Противозачаточные таблетки

Не было доказано четкой взаимосвязи между образованием камней в желчном пузыре и определенной диетой.

Кто подвержен риску образования камней в желчном пузыре?

Желчные камни поражают около одного миллиона человек каждый год, причем женщины в два раза чаще заболевают, чем мужчины. Они присоединятся к примерно 20 миллионам американцев — примерно 10 процентам населения — у которых уже есть камни в желчном пузыре.

Те, у кого наиболее вероятно развитие камней в желчном пузыре:

• Женщины в возрасте от 20 до 60 лет
• Мужчины и женщины, старше 60 лет
• Мужчины и женщины с избыточным весом
• Мужчины и женщины, соблюдающие «экстренные» диеты или быстро теряющие в весе
• Беременные женщины или женщины, которые принимали противозачаточные таблетки или заместительную терапию эстрогенами
• Коренные американцы
• Американцы мексиканского происхождения

Каковы симптомы желчных камней?

У человека с камнями в желчном пузыре могут быть так называемые «тихие камни».Исследования показывают, что большинство людей с тихими камнями какое-то время могут вообще не испытывать никаких симптомов, оставаясь бессимптомными в течение многих лет и не требуя лечения. Бесшумные камни могут не диагностироваться, пока не начнут вызывать дискомфорт.

Для тех, кому не повезло, мои симптомы включают

• Острая боль, возможно, очень сильная, возникающая очень внезапно. Это может длиться несколько минут или много часов
• Боль обычно локализуется за грудиной, но может возникать в правом верхнем углу живота
• Боль между лопатками
• Озноб и жар
• Желтуха
• Тошнота и рвота

Атаки нередко разделяются неделями, месяцами или даже годами.

Какие проблемы могут возникнуть?

Частая причина осложнения, вызванного камнями в желчном пузыре, — закупорка пузырного протока. Иногда желчные камни могут выходить из желчного пузыря в пузырный проток — канал, по которому желчь перемещается из желчного пузыря в тонкий кишечник. Воспаление желчного пузыря (холецистит) может возникнуть, если поток желчи в пузырный проток серьезно затруднен или заблокирован любыми желчными камнями.

Менее распространенная, но более серьезная проблема возникает, если камни в желчном пузыре застревают в желчных протоках между печенью и тонкой кишкой.Это состояние, называемое холангитом, может блокировать отток желчи из желчного пузыря и печени, вызывая боль, желтуху и лихорадку.

Камни в желчном пузыре могут также препятствовать поступлению пищеварительной жидкости в тонкий кишечник, что приводит к воспалению поджелудочной железы или панкреатиту. Длительная закупорка любого из этих протоков может вызвать серьезное повреждение желчного пузыря, печени или поджелудочной железы, что может быть фатальным.

Как диагностируются камни в желчном пузыре?

Диагностические методы обнаружения камней в желчном пузыре могут включать:

• УЗИ
• бариевый экзамен
• КТ

При поиске камней в желчном пузыре наиболее распространенным диагностическим инструментом является ультразвуковое исследование.Ультразвуковое исследование, также известное как ультрасонография, использует звуковые волны для создания изображений различных органов брюшной полости … включая желчный пузырь. Если камни присутствуют, звуковые волны будут отражаться от камней, показывая их местоположение.

Ультразвук имеет несколько преимуществ.

• Это неинвазивный метод — в тело ничего не вводят и не проникают
• Безболезненно — нет известных побочных эффектов
• Это не связано с излучением

Иногда могут потребоваться другие тесты, необходимые для обнаружения мелких камней или проверки их отсутствия.

• MRI / MRCP — безболезненный метод магнитной томографии
• эндоскопическое ультразвуковое исследование — минимально инвазивная процедура, позволяющая визуализировать ткани
• ERCP — для диагностики и лечения камней в желчных протоках

Другие болезни желчного пузыря

Боль и воспаление желчного пузыря могут возникать при отсутствии камней в желчном пузыре.

Холецистит Acalculus

Acalculus cholecystitis, или воспаление желчного пузыря без камней, может сочетаться с другими тяжелыми заболеваниями.Это состояние возникает, когда жидкости желчного пузыря заражаются в результате застоя во время длительной болезни.

Дискинезия желчевыводящих путей

Дискинезия желчевыводящих путей или нарушение функции желчного пузыря описывает состояние, при котором желчный пузырь не может опорожняться должным образом из-за воспаления или спазма его дренажной системы (пузырного протока). Когда вы едите, желчный пузырь сокращается, и при этом желчь вытесняется в двенадцатиперстную кишку. Если желчный пузырь не может сокращаться, давление на желчный пузырь вызывает боль.

Метод сканирования, известный как сканирование HIDA, использует радиоактивные изотопы для диагностики обоих этих состояний. Это показывает, заблокирован ли желчный пузырь или он не может полностью опорожниться. Эти состояния лечатся так же, как и камни желчного пузыря.

Рак желчного пузыря

Рак, который может развиться в стенке желчного пузыря, чаще встречается у пациентов с камнями в желчном пузыре. К сожалению, это часто не вызывает симптомов до тех пор, пока рак не распространился на печень или соседний желчный проток.Если это технически возможно, рекомендуется хирургическое удаление.

Лечение

Холецистэктомия

Ежегодно более 500 000 американцев делают операции на желчном пузыре. Эта операция, называемая холецистэктомией, является наиболее распространенным методом лечения камней в желчном пузыре, несмотря на развитие некоторых нехирургических методов. Существует два типа холецистэктомии: стандартная «открытая» холецистэктомия; и менее инвазивная процедура, называемая лапароскопической холецистэктомией.

Открытая холецистэктомия

Стандартная холецистэктомия — это серьезная операция на брюшной полости, при которой хирург удаляет желчный пузырь через разрез от 5 до 8 дюймов. Пациент останется в больнице примерно на неделю, а затем выздоравливает дома в течение нескольких недель.

Лапароскопическая холецистэктомия

Лапароскопическая холецистэктомия — это более малоинвазивный метод удаления желчного пузыря, на который приходится примерно 95% всех выполненных холецистэктомий.Лапароскопическая холецистэктомия требует нескольких небольших разрезов в брюшной полости, чтобы можно было ввести хирургические инструменты и небольшую видеокамеру. Хирургу предоставляется крупный план изнутри тела, передаваемый камерой на видеомонитор. Затем он может выполнять процедуру, манипулируя своими хирургическими инструментами, все время наблюдая за монитором.

Лапароскопическая холецистэктомия не требует разрезания мышц живота и, таким образом, приводит к уменьшению боли, более быстрому заживлению, улучшенным косметическим результатам и меньшему количеству осложнений, таких как инфекция.Для выздоровления обычно требуется только ночь в больнице и несколько дней на восстановление дома.

Безоперационные доступы

Доступно несколько методов, но они используются только в особых случаях.

Пациенты с острым воспалением желчного пузыря (и холециститом без калькуляций) иногда могут сначала лечиться с помощью «чрескожного дренажа». Это включает в себя введение трубки и иглы (также известной как катетер) прямо в желчный пузырь для откачивания вредных жидкостей.Холецистэктомия проводится после разрешения острой ситуации.

Специальные лекарства растворяют камни в желчном пузыре, состоящие из холестерина. Однако этот метод работает только тогда, когда нет засорения, и обычно более практичен с камнями меньшего размера. Однако лечение обычно требует многих месяцев или лет (и камни могут вернуться, когда лечение будет прекращено). Таким образом, он редко используется у некоторых людей, которые не переносят хирургическое вмешательство.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ) — отличный метод лечения камней в почках.Однако ДУВЛ часто требует нескольких процедур и имеет другие недостатки, включая возможность рецидива камня. В результате этот метод лечения используется редко.

ESWL также можно использовать для разрушения камней в желчном пузыре. Образующиеся фрагменты камня обычно затем проходят в тонкую кишку.

Лечение камней желчных протоков

Камень желчного протока на ERCP.

Примерно 10% пациентов с камнями в желчном пузыре также имеют камни в желчных протоках.Они могут вызвать острую закупорку желчного протока с холангитом или острый панкреатит. Когда закупорка может вызвать опасное для жизни заболевание, экстренное лечение лучше всего применять с помощью ERCP. Гастроэнтеролог проводит эндоскоп до отверстия желчного протока, а затем высвобождает камень в двенадцатиперстную кишку с помощью небольшого разреза (сфинктеротомия).

Связь между головными болями и проблемами желчного пузыря

Спросите врача, думает ли он, что существует связь между головными болями и проблемами желчного пузыря, и вы, вероятно, услышите: «Связи не так уж много.

Головные боли обычно не указываются как симптом проблем с желчным пузырем, и связь между ними не является популярной темой исследований, судя по отсутствию таких статей в базах данных медицинских исследований.

Но спросите того, кто занимается восточной медициной, практикующего, который смотрит на тело по-другому, и вы получите совершенно другой ответ.

Практики восточной медицины признают «головную боль желчного пузыря» и считают, что проблемы с желчным пузырем могут быть связаны с определенными головными болями.

Меридиан желчного пузыря

В восточной медицине все ваши внутренние органы — желчный пузырь, печень, почки и т. Д. — связаны с внутренними каналами вашего тела, известными как меридианы. А меридиан желчного пузыря проходит сбоку от головы.

По словам Дэвида Канзоне, доктора восточной медицины и акупунктуриста из Санта-Фе, штат Нью-Мексико, желчный пузырь «является органом, который функционирует в системе, [а] меридианы рассматриваются как выход энергии этих органов. .

Канзоне говорит, что эти меридианы похожи на то, что западные врачи называют невропатиями. «Так что, если у вас проблемы с желчным пузырем, энергетическая блокада, это проявится в соответствующем нейропатальном пути или меридиане», — говорит он.

С помощью иглоукалывания «вы можете снять накопившееся напряжение в меридиане желчного пузыря», — говорит Канзоне. «Если вы сможете снять это напряжение, вы сможете облегчить и эту головную боль».

Может ли иглоукалывание вылечить головную боль или мигрень?

Головные боли и мигрени можно лечить с помощью иглоукалывания, когда пациенты обращаются за альтернативной медицинской помощью.Во время иглоукалывания иглы вводятся в кожу по меридиональным путям, чтобы высвободить заблокированную энергию и восстановить баланс.

Клиническое исследование, опубликованное в апреле 2017 года в журнале JAMA Internal Medicine , показало, что иглоукалывание значительно снижает частоту мигрени. В исследовании приняли участие 249 участников в возрасте от 18 до 65 лет, которые испытывали мигрень без ауры от двух до восьми раз в месяц. Участники использовали дневники, чтобы записывать день возникновения мигрени, тяжесть мигрени и прием любых лекарств в течение четырехнедельного периода.Одной трети участников было проведено 20 сеансов иглоукалывания, и их результаты сравнили с результатами из контрольной группы фиктивной иглоукалывания и списка ожидания такого же размера. Участники, получившие истинное иглоукалывание, сообщили о менее болезненных и менее частых мигренях по сравнению с группами ожидания и фиктивной иглоукалыванием.

«В этом исследовании они нацелены на некоторые точки вдоль пути желчного пузыря», — говорит Канзоне. «Простые головные боли также лечатся с помощью тех же точек акупрессуры.”

Как узнать, что мой желчный пузырь неисправен?

По данным клиники Майо, к признакам осложнений со стороны желчного пузыря относятся:

• Внезапная боль в правом верхнем углу или в центре живота
• Внезапная боль между лопатками или в правом плече
• Тошнота или рвота
• Желтуха, или пожелтение кожи и глаз
• Высокая температура

Канзоне считает, что наиболее частым признаком проблем с желчным пузырем является боль в верхней части спины, где меридиан желчного пузыря пересекает область между шеей и плечом.«Если у вас что-то происходит в этом нервном пути, и у вас есть мышечное напряжение в этой части шеи и плеча, вы можете рассматривать это как причину головной боли», — говорит он.

Но он также говорит, что люди могут иметь камни в желчном пузыре (скопление желчи в желчном пузыре) и никогда не испытывать головных болей, в то время как у других людей с камнями в желчном пузыре развиваются головные боли, связанные с желчным пузырем.

Негативные эмоции, алкоголь и другие вещества, которыми злоупотребляют, могут нагревать печень, а поскольку печень находится на одном уровне с головой и глазами, тепло может распространяться от желчного пузыря вверх по его меридиональному пути, вызывая головную боль.

Когда и где обращаться за медицинской помощью

Если у вас внезапные, сильные или постоянные головные боли, вашей первой линией защиты должно быть обращение к своему лечащему врачу. В некоторых случаях головные боли могут быть симптомами серьезных заболеваний, требующих лечения.

Точно так же, если у вас есть симптомы проблем с желчным пузырем, такие как сильная боль в правой части живота или боль в верхней части спины, запланируйте осмотр у своего практикующего врача, чтобы исключить серьезные проблемы и получить лечение, если необходимо.

Если у вас продолжаются головные боли и ваш врач исключил другие проблемы со здоровьем, лицензированный иглотерапевт может помочь вам облегчить боль.

Дополнительный отчет Калли Нельсона

RACGP — Билиарная боль — Обследование и лечение в общей практике

Майкл Кроуфорд

Предпосылки

Боль, исходящая от желчного пузыря и желчного дерева, является частым клиническим проявлением. Иногда бывает трудно отличить от других причин боли в животе.

Цель / с

В этой статье обсуждается обследование, ведение и последующий уход за пациентами с болью в желчевыводящих путях.

Обсуждение

Описана роль хирургии камней в желчном пузыре и полипов желчного пузыря. Обсуждаются трудности диагностики и лечения боли в желчном пузыре. Описаны интра- и послеоперационные осложнения, а также их лечение. В частности, исследуется проблема послеоперационной боли, уделяя особое внимание времени появления боли и соответствующим исследованиям.

Боль, исходящая от желчного пузыря и желчного дерева, часто встречается в общей врачебной практике. Иногда бывает трудно отличить боль от желчных путей от других причин боли в животе. Существует значительная вариабельность типа, продолжительности и ассоциаций боли, возникающей в желчном пузыре. Кроме того, существует ряд других общих заболеваний брюшной полости, таких как язвенная болезнь, гастроэзофагеальный рефлюкс и синдром раздраженного кишечника.Часто до холецистэктомии невозможно быть уверенным в том, что тот или иной симптом связан с патологией желчного пузыря.

Клинические проявления боли

Камни в желчном пузыре

Камни в желчном пузыре — обычная проблема, с оценочной распространенностью 25–30% среди австралийцев в возрасте старше 50 лет. ¹ Факторы риска развития камней в желчном пузыре включают:

• женский пол
• возраст
• семейная история
• быстрые изменения веса
• национальности.

Большинство людей с камнями в желчном пузыре не испытывают боли, и только около 6% подвергаются холецистэктомии в течение 30 лет в одном наблюдательном исследовании. ² Подтвердить, что желчный пузырь является источником боли, может быть непросто.

Типичная желчная колика — это боль, которая усиливается после приема жира. Колики длятся от нескольких минут до часов и иногда сопровождаются тошнотой, вздутием живота и, иногда, рвотой. Боль может также распространяться в спину.Простые анальгетики обычно снимают боль. Желчная колика проходит самостоятельно и со временем проходит. У большинства пациентов колики действительно повторяются, но интервал между пациентами сильно варьируется и может составлять от нескольких дней до месяцев. Иногда пациенты будут испытывать частые рецидивы и ремиссию симптомов в течение нескольких дней, что часто связано с поражением камня на шейке желчного пузыря.

У некоторых пациентов с болью, вызванной желчными камнями, наблюдаются атипичные признаки.Локализация, продолжительность, радиация и пищевые ассоциации боли могут быть нетипичными. Чем более нетипична боль, тем меньше вероятность ее облегчения после холецистэктомии. Пациентам с атипичной болью и камнями в желчном пузыре следует рассмотреть дифференциальный диагноз, прежде чем приступить к холецистэктомии.

Острый холецистит

Острый холецистит проявляется сильной болью, связанной с повышенной температурой, тахикардией, болезненностью в правом подреберье (особенно при вдохе) и иногда с положительным посевом крови.Ранняя холецистэктомия обычно рекомендуется при остром холецистите. ^3,4

Бекалькулезный холецистит

Острый бескаменный холецистит иногда наблюдается у очень больных в стационаре, часто на фоне диабета. Это вызвано ишемией и степенью острого растяжения желчного пузыря, связанного с голоданием.

Хронический бескаменный холецистит проявляется типичной болью в желчевыводящих путях, но без камней на УЗИ. Если на УЗИ выявляется осадок, полип (ы) или признаки воспаления, пациента следует направить на холецистэктомию.Если результаты ультразвукового исследования в норме, исследование экскреции желчного пузыря с помощью ядерной медицины может помочь дифференцировать тех пациентов, которым может помочь холецистэктомия. Этим пациентам перед операцией следует рассмотреть дифференциальный диагноз.

Камни общего желчного протока

Прохождение камней в общий желчный проток (CBD) происходит у некоторых пациентов с небольшими камнями. Очень маленькие камни могут незаметно пройти через ампулу Фатера, при этом некоторые камни вызывают достаточное нарушение потока, чтобы вызвать панкреатит.Более крупные камни присутствуют при желтухе с холангитом или без него, либо как случайное обнаружение аномальных функциональных тестов печени (LFT), либо при визуализации.

Управление камнями CBD зависит от местного опыта. Многим пациентам с камнями CBD без холангита во время холецистэктомии проводят лапароскопическое лечение. Альтернативной стратегией является периоперационная эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). ⁵

Холангит

Холангит проявляется острой болью в желчных путях, связанной с сепсисом и желтухой.Пациентам с холангитом требуется срочная ЭРХПГ для дренирования желчевыводящей системы. Пациентам с камнями следует приступить к холецистэктомии после того, как у них уляжется сепсис.

Синдром Мириззи

Синдром Мириззи — это расширение желчных протоков, вызванное попаданием камня в шейку желчного пузыря, с воспалением и отеком, сдавливающим общий печеночный проток. Камень может проникнуть в общий печеночный проток, что усложняет операцию и требует реконструкции желчных протоков. Синдром Мириззи часто можно временно лечить с помощью ERCP, стентирования и антибиотиков.

Желчнокаменный панкреатит

Пациенты с панкреатитом из-за камней в желчном пузыре обычно имеют аномальные LFT. Пациентам с сопутствующим холангитом следует срочно провести ERCP для декомпрессии билиарного дерева. Холецистэктомия выполняется как можно скорее после разрешения панкреатита.

Фарфоровый желчный пузырь

Фарфоровый желчный пузырь — это кальцификация стенки желчного пузыря, которая представляет значительный риск рака желчного пузыря. Пациентам в хорошей форме рекомендуется холецистэктомия.

Бессимптомные камни в желчном пузыре

Пациентам с камнями в желчном пузыре без симптомов лечение не следует. Им следует посоветовать, за какими симптомами следует обращать внимание. Холецистэктомия в бессимптомных случаях более опасна, чем выжидательная терапия, поскольку у большинства пациентов симптомы не развиваются. ² Холецистэктомия целесообразна у некоторых бессимптомных пациентов (особенно у диабетиков), уже перенесших другие операции на брюшной полости, а также в редких случаях, когда существует высокий риск рака желчного пузыря.

Полипы желчного пузыря

Ультразвуковое обнаружение незатененного полиповидного поражения, прикрепленного к стенке желчного пузыря, называется «полипом». Большинство из них представляют собой комплекс мелких кристаллов холестерина. Иногда возникают аденоматозные полипы, часть из которых может прогрессировать до рака. Наибольшее беспокойство вызывают полипы размером более 1 см, с широким основанием или связанные с очаговым утолщением, деформацией или массой желчного пузыря. Полипы, обнаруженные у пожилых пациентов, вызывают большее беспокойство, чем у более молодых.Полипы без желчных камней вызывают меньшее беспокойство, чем полипы с ними. Общая рекомендация заключается в том, что полипы размером менее 10 мм можно наблюдать на УЗИ каждые 6 месяцев в течение 2 лет. ⁶ Пациенты с полипами размером более 1 см или более 5 мм с первичным склерозирующим холангитом или воспалительным заболеванием кишечника должны быть направлены на холецистэктомию.

Обследование при подозрении на камни в желчном пузыре

На рисунке 1 показано ведение пациентов с болью в желчевыводящих путях.Ультразвук определяет наличие камней в желчном пузыре, а также может оценить размер желчных протоков, морфологию и кальцификацию желчного пузыря и других органов. Он также может идентифицировать камни в желчном протоке.

Рисунок 1. Ведение пациентов с болью в желчных протоках

Результаты ультразвукового исследования, соответствующие воспалению желчного пузыря, включают индуцируемую боль при прямом сдавливании (сонографический признак Мерфи), утолщение стенки желчного пузыря, аденомиоматоз и перихолекистозную жидкость.

Пациенты с симптоматическими камнями в желчном пузыре должны пройти LFT перед операцией. Нарушения функции печени иногда отражают наличие камней в CBD.

Лечение камней в желчном пузыре

Холецистэктомия обычно выполняется лапароскопически. Лапароскопическая холецистэктомия была усовершенствована за последние 20 лет, но принципы остались прежними. Выявление и контроль пузырного протока на ранних этапах операции без повреждения печеночных протоков или артерий является наиболее важным этапом.Холангиография во время холецистэктомии помогает диагностировать холедохолитиаз или аномальную анатомию и помогает идентифицировать повреждение протока.

Трудный желчный пузырь

Во время операции может стать очевидным, что формальная холецистэктомия опасна для пациента. Когда сильное воспаление делает идентификацию анатомических структур затруднительной или невозможной, часто выполняется субтотальная холецистэктомия. Это оставляет желчный пузырь на шее и в печени.По возможности удаляются все камни. Послеоперационные проблемы после субтотальной холецистэктомии возникают редко.

Пациентам с острым холециститом, непригодным для хирургического вмешательства, может быть произведена декомпрессия желчного пузыря путем чрескожной холецистостомии. Это установленный рентгенологически дренаж, который проходит через печень в желчный пузырь. Можно расширить тракт и удалить камни до тех пор, пока желчный пузырь не будет нормально дренироваться.

Осложнения холецистэктомии

Подтекание желчи

Вытекание желчи обычно проявляется рано, часто до выписки из больницы.Считается, что боль усиливается в течение первой недели после холецистэктомии. Вытекание желчи происходит у 1-2% пациентов, перенесших лапароскопическую холецистэктомию, и обычно происходит из-за утечки «булавочного отверстия» на культе пузырного протока или «веточки» желчного протока в ямке желчного пузыря. При перитоните обязательно промывание и дренирование с последующим эндоскопическим транспапиллярным стентированием. Стент предотвращает повышение давления в каналах и позволяет залечить небольшие утечки.

Повреждение желчного протока

Повреждение желчного протока — это повреждение большого желчного протока, отводящего печень. Сообщается, что частота этих травм достигает 1 из 200 случаев лапароскопической холецистэктомии. К предрасполагающим факторам относятся неопытность в хирургии, острая патология и нераспознанные аномалии анатомии. Лечение этого повреждения желчного протока является сложным, и его лучше всего проводить в гепатобилиарном отделении.

Переход на открытую холецистэктомию

Преобразование в открытую холецистэктомию используется, когда есть неуверенность в анатомии или патологии, или из-за кровотечения или спаек.Типичная конверсия в открытую холецистэктомию при плановой установке составляет менее 5%.

Жизнь после холецистэктомии

Подавляющее большинство пациентов после холецистэктомии будут вести нормальный образ жизни. Для полного исчезновения кишечных симптомов, таких как легкое несварение желудка, газы и жидкий стул, может потребоваться до 6 недель. Со временем на накопление желчи влияет расширение желчного дерева, при этом сосочек все еще открывается в ответ на жир.

У некоторых пациентов стул чаще, но редко выходит за пределы нормы.Новая вызывающая беспокойство диарея является общей проблемой, но существуют противоречивые данные о ее заболеваемости: исследования показывают, что заболеваемость составляет от 1% до 17%. ⁷ Редкие случаи, которые не решаются простыми мерами, такими как увеличение количества клетчатки и уменьшение жировых отложений, следует направлять к гастроэнтерологу, чтобы исключить другие состояния и рассмотреть возможность пробной терапии желчной кислотой.

Рецидивирующая боль

Рецидивирующую боль после холецистэктомии часто называют «постхолецистэктомическим синдромом».Важно отличать пациентов, у которых появилась «новая» боль, от пациентов, у которых боль не исчезла, несмотря на холецистэктомию. Появление новой боли вскоре после холецистэктомии иногда может быть связано с утечкой желчи или, иногда, с задержкой камня CBD. У пациентов с постоянной болью могут быть бессимптомные камни в желчном пузыре, сосуществующие с другой причиной боли.

Исследования боли после холецистэктомии перечислены в таблице . Хотя показано направление обратно к оперирующему хирургу, направление гастроэнтеролога также полезно для диагностики и лечения.

Таблица 1. Время рецидива боли с возможными диагнозами и полезными исследованиями

Рано (в течение 1-2 недель после операции)	Оставленный камень общего желчного протока Подтекание желчи Послеоперационная инфекция	УЗИ Функциональные пробы печени Хирургический обзор
Поздно	Остаточный камень Язвенная болезнь Патология толстой кишки Дискинезия желчевыводящих путей (спазм сфинктера Одди)	УЗИ Функциональные пробы печени Отзыв хирурга-гастроэнтеролога КТ, магнитно-резонансная холангиопанкреатография Эндоскопия верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта

Дифференциальный диагноз включает утечку желчи, задержку камня, абсцесс, дискинезию желчевыводящих путей, язвенную болезнь, синдром раздраженного кишечника, неязвенную диспепсию и проблемы с толстой кишкой.

Ключевые моменты

• Желчные камни — обычное проявление в общей практике.
• Связь между болью в животе и камнями в желчном пузыре иногда бывает трудной.
• Плановая холецистэктомия при бессимптомных желчных камнях обычно не показана. Обследование при симптоматических камнях в желчном пузыре должно включать ультразвуковое исследование и функциональные пробы печени.
• Лапароскопическая холецистэктомия — лучшее лечение симптоматических камней.
• Ранняя холецистэктомия при остром холецистите — наиболее экономичный подход.
• Рецидивирующая или новая боль после холецистэктомии часто требует направления к специалисту для диагностики и лечения.

Конкурирующие интересы: Нет.
Происхождение и экспертная оценка: Задано; внешняя экспертная оценка.

Список литературы

1. Гастроэнтерологическое общество Австралии. Доступно на www.gesa.org.au/ consumer.asp? Cid = 7 & id = 72 [доступ в апреле 2013 г.].
2. Schmidt M, Hausken T, Glambek I, Schleer C, Eide GE, Søndenaa K.24-летнее контролируемое наблюдение за пациентами с немыми камнями в желчном пузыре не выявило долгосрочного риска появления симптомов или нежелательных явлений, ведущих к холецистэктомии. Сканд Дж. Гастроэнтерол 2011; 46: 949.
3. Gurusamy KS, Samraj K. Ранняя или отсроченная лапароскопическая холецистэктомия при остром холецистите. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 18 (4): CD005440.
4. Gurusamy K, Samraj K, Gluud C, Wilson E, Davidson BR. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований безопасности и эффективности ранней и отсроченной лапароскопической холецистэктомии при остром холецистите.Br J Surg 2010; 97: 141–50.
5. Williams EJ, Green J, Beckingham I, Parks R, Martin D, Lombard M. Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Кишечник 2008; 57: 1004–21.
6. Галлахан WC, Конвей JD. Диагностика и лечение полипов желчного пузыря. Gastroenterol Clin North Am 2010; 39: 359–67.
7. Фишер М., Спилиас, округ Колумбия, Тонг, Л.К. Диарея после лапароскопической холецистэктомии: частота и основные детерминанты. Aust N Z J Surg 2008; 78: 482–6.

Переписка afp @ racgp.org.au

Открытие или сохранение файлов

Файлы на веб-сайте можно открывать или загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как …». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF).Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

.