пропал токсикоз на 8 неделе беременности, ответы врачей, консультация

2013-05-21 05:17:57

Спрашивает Юлия:

Добрый день!
У меня 10 неделя беременности, УЗИ ещё не делали , дали направление на 4.06.13, каждый день тошнило, а сегодня резко пропал токсикоз, вчера я сильно понервничала…. Может ли это быть замершая беременность??? Выделений пока никаких нет, но и прежних симптомов нет: нет токсикоза, нет набухшей груди, нет недомогания…Переживаю, как узнать нормально ли это или нет???
Вообще можете указать возможные причины ЗБ? Инфекций, абортов, выкидышей у меня раньше никогда не было….
Подскажите что это может быть такое?

23 мая 2013 года

Отвечает Палыга Игорь Евгеньевич:

Врач репродуктолог, к.м.н.

Информация о консультанте

Все ответы консультанта

Советую Вам сдать кровь на ХГЧ в динамике, каждые 2 дня. В норме показатель должен увеличиваться вдвое. Если показатель не будет расти или будет меньше нормы, значит беременность замерла. Причинами замираний могут быть генетические патологии, инфицирование, иммунологический фактор (повышенное тромбообразование, например). Сильный стресс приводит к спазму сосудов, нарушению кровообращения, поэтому имеет негативное влияние на плод.

2013-05-04 19:40:07

Спрашивает Асит:

Здравствуйте подскажите пожалуйста у меня срок 8 недель был 3 мая но у меня болит низ живота пропал токсикоз и стала мягкой грудь врач сказала через 2 недели на узи может ли это быть угроза или замершая беременность врач предполагает на замершую беременность

13 мая 2013 года

Отвечает Ирха Лина Сергеевна:

Врач акушер-гинеколог

Информация о консультанте

Все ответы консультанта

Здравствуйте, сделайте УЗИ.

2013-03-13 17:37:53

Спрашивает Аня:

Здравствуйте!У меня шестая неделя беременности.На четвертой недели начала болеть поясница,врач сказал,что угроза выкидыша и прописала одну таблетку с утра дюфастон и две таблетки на ночь во влагалище утрожестан,при этом с каждой неделью у меня увеличивался токсикоз,но боли в пояснице не прошли,тогда врач сказала,что дюфастон перестать пить и заменить его на утрожестан,с утра вагинально одна таблетка и на ночь две таблетки.Прошло уже как два дня и у меня прошли боли в пояснице и пропал токсикоз.Может ли быть такое,что токсикоз меня мучал от дюфастона?Я очень сильно переживаю и боюсь что у меня может быть замершая беременность.

15 марта 2013 года

Отвечает Дикая Надежда Ивановна:

Врач акушер-гинеколог первой категории

Информация о консультанте

Все ответы консультанта

От дюфастона токсикоза не бывает, может быть только индивидуальная непереносимость. Если боитесь, что может быть замершая беременность, то сдайте ан.крови на ХГЧ дважды с интервалом 3 дня. Если растет, значит все хорошо.

2009-05-20 12:51:41

Спрашивает Камилла:

Добрый день. У меня такая ситуация: мне 26 лет, мы с мужем 3 мес.не могли забеременеть,потом получилось (1-ая беременность), пошла вставать на учет,направили на УЗИ,обнаружили отсутствие сердцебиения плода,сделали 5 мая чистку (до 5 числа меня абсолютно ничего не беспокоило,выделений не было,правда,за неделю до этого пропал токсикоз, а 5-ого начались боли внизу живота и коричневые выделения).

Срок:по месячным -10-11 нед.
по УЗИ — 8-9 нед.
Генетический анализ тканей плода у нас не делают.У меня взяли анализы крови,мочи,ничего не обнаружили.Сказали:экология,пробуйте через пол-года.Я напросилась на анализы на инфекции.
Результаты:
IgM до токсоплазм ОГ крит 0,341
ОГ образца крови 0,034 — негативный
IgG до токсоплазм 1,9 МОд/мл — негативный
IgM до ВПГ ОГ крит 0,245
ОГ образца крови 0,074 — негативный
IgM до ЦМВ ОГ крит 0,354
ОГ образца крови 0,033 — негативный
IgG до ВПГ-2 ОГ крит 0,231
ОГ образца крови 0,113 — не обнаружено
Остальные анализы (на гормоны,например) не делали-сказали при первой беремен-ти нет необходимости.
Из перенесенных заболеваний:
2001г.-ветрянка
2002г.-аборт
2008г.-воспаление яичников
2008г.-уреаплазма (у мужа уреаплазма и микоплазма),прошли курс лечения,повторн.анализ ничего не показал.
Группа крови(моя) : первая,+
Группа крови (мужа) вторая, +
Врачи посоветовали попить поливитамины и на всякий случай провериться у эндокринолога (якобы увеличена щитовидка-хотя до беременности я пила курс поливитаминов ВИТРУМ и Йодомарин,всегда покупаю йодированную соль) .На этом весь их диагноз и лечение .Я бы хотела все-таки узнать причину ЗБ и пройти с мужем дополнительное обследование.С чего мне начать?Какие анализы сдать дополнительно и к каким врачам обратиться (генетик,эндокринолог,др.) Я читала,что ЗБ до 8 нед.-это генетика,а не инфекции.Так ли это??
Помогите советом-боюсь повторения ЗБ.Хочу все проверить, прежде чем пробовать опять. Очень хотим ребенка. Заранее признательна за ответ.

23 июня 2009 года

Отвечает Дощечкин Владимир Владимирович:

Врач акушер-гинеколог высшей категории

Информация о консультанте

Все ответы консультанта

Уважаемая Камилла,
Существует два механизма прекращения развития беременности: Первый — это генетические
нарушения, которые могут возникать де ново или наследоваться от родителей будучи несопоставимыми
с дальнейшим развитием плода. Вторым механизмом гибели плода является нарушение
кровоснабжения, которое также возможно, как в следствие патологии развития сердечно-сосудистой

системы плода, так и чрезмерной активации свертывающей системы крови беременной женщины.
Различают внешние и внутренние факторы запуска таких механизмов повреждения эмбриона, Таковыми
могут быть любая острая инфекция сопровождающиеся бактерио- или вирусоемией, ионизирующая
радиация, профессиональные вредности, хронические заболевания и т. д. Если замершие беременности возникают повторно, порядок обследования пары до
беременности несколько меняется. Следует определить кариотип супругов их фенотип по антигенам
HLA, детально изучить особенности свертывающей системы крови, спермограмму и некоторые другие
аспекты.
Важно знать о том, что наличие у женщин иммуноглобулинов класса G к антигенам многих
возбудителей, и также TORCH группы, скорее благоприятный фактор для беременности и развития
плода, тогда как их отсутствие, расценивается, как дополнительный фактор риска во время
беременности и родов. Вам также следует определить уровень ТТГ, Т3, Т4 и АТ к ТПО.

2012-10-26 05:24:14

Спрашивает Екатерина:

Здравствуйте. Очень нужна консультация. Последние месячные были 6 сентября. Наступила долгожданная беременность спустя 5 долгих лет. Первое УЗИ показало беременность 4 нед. Ушла от врача счастливая и спокойная. Немного болел живот. Врач поставила угрозу назначила пить дюфастон, магний, свечи с папаверином. Пришла на второе УЗИ через неделю. Накануне много ходила и очень устала. В день приема сильно болел низ живота. Врач УЗИ написала что эмбрион не лоцируется. Схожу с ума от беспокойства, потому что со следующего дня живот совсем не болит.Возможно это потому что нахожусь практически в полном покое теперь. Я совсем запуталась потому что пропал аппетит и «чувство беременности».Может ли организм так быстро перестроиться. Токсикоза у меня не было, грудь вроде побаливает,кровянистых выделений нет. Ужасно боюсь чтобы не наступила замершая беременность или анэмбриония. Мне кажется срок достаточно большой, чтобы эмбриончик уже был виден.

Прошу прощения за сумбурность, просто я от беспокойства места себе не нахожу.

30 октября 2012 года

Отвечает Пурпура Роксолана Йосиповна:

Врач акушер-гинеколог первой категории

Информация о консультанте

Все ответы консультанта

Во-первых, Вам нужно немного успокоиться, чему быть, того не миновать. С 6 нед. беременности можно визуализировать сердцебиение. Желательно еще сдать кровь на ХГЧ, его показатель тоже может сориентировать в данной ситуации. Контрольный УЗД через 1-2 нед.

2009-11-15 07:21:55

Спрашивает Алиса:

Здравствуйте. хотела бы узнать, наступила ли беременность в моем случае? Задержка 2 недели, 1 тест — отрицательный, на 3 день задержки были необильные выделения коричневатого цвета, прошли через 4 дня. Все это время и после сильно пучило. Особых признаков нет: нет токсикоза, грудь не болит и не набухает. Легкое головокружение, но это бывает у меня и без этого. Пропал аппетит, нет вкусовых изменений и обоняние не увеличилось, как мне кажется. В прошлом году была внематочная, все сохранили. Беременность очень желанная. Спасибо за ответ!

23 ноября 2009 года

Отвечает Медицинский консультант портала «health-ua.org»:

Врач общей практики

Информация о консультанте

Все ответы консультанта

Здравствуйте, Алиса! Задержка месячных на 2 недели- достаточный повод, чтобы обратиться к гинекологу. Тем более , что у вас в анамнезе- внематочная беременность. Повторите тест на беременность и оправляйтесь в женскую консультацию. Гинекологический осмотр и УЗИ органов малого таза расставят все точки над і. Берегите здоровье!

Пользователей также интересует

• пропал токсикоз на 9 неделе беременности

на 8 неделе пропали все признаки беременности — Спрашивалка

на 8 неделе пропали все признаки беременности — Спрашивалка

НЧ

Николай Чернов

До 8 недель беременности были все признаки беременности (тошнота, рвота, грудь тяжелела, соски чувствительными были вообщем увеличились) а теперь уже как 3 дня пропали эти признаки (ни тошнит, ничего не болит и выделений нет никаких там коричневых и тем более кровяных… ) к врачу на прием через неделю. Переживаю, что это может быть замершей беременностью и т. п. начиталась всякого… подскажите у кого так было и какие были последствия?

• неделя
• беременность
• признак

Диана

у меня 11 недель, а признаков до сих пор нет никаких)

Елена

Не надо ждать целую неделю, надо к врачу сейчас и УЗИ. У меня так было как раз в 8 недель, резко пропали все признаки, выделений ни каких, болей тоже ни каких — итог замершая. Не стоит себя, конечно, накручивать — но посетить врача или УЗИ стоит в срочном порядке.

Айдар

Ну вообще это не показатель ЗБ, а ко врачу, конечно, нужно.

Oksna

вот. вот у меня так же было,
а через неделю пошли коричневые выделения и сказали, что у меня замершая

Ви

Виктория

вы главное не переживайте, а то ребеночек тоже нервничать будет…. по началу всегда признаки сильнее и ярче выражены, потом привыкаешь и уже не так всё заметно, у меня так же было… Всё будет хорошо)

Nastya

Ой не хорошо это! Я на 7 недели, когда пропали признаки беременности очень радоваться начала. Не тошнит, кушаю что хочу.. . А через неделю — кровотечение, замершая беременность, выкидыш. Не жди неделю. Чем быстрее попадешь к врачу — тем лучше.

Ал

Алена

базальная температура может быть не показательной. у некоторых она держится при ЗБ до самой чистки. Только УЗИ или динамика ХГЧ показательны в данном случае.

Са

Сая

Все перечисленные признаки могут пропасть сами по себе в виду гормональной перестройки организма, ввода гормональных препаратов (дюфастон) и в виду этого сам токсикоз исчезает. Но и при зб утрата этих признаков имеет место быть, а выделений и тянущих болей при зб может и не быть около месяца.
Я вам советую сходить внепланово к врачу, она обязана на основании ваших симптомов предложить вам узи.

Александра

померяй с утра базальную температуру (если больше 37 то все в порядке) ,а вобще зачем ждать неделю иди сейчас путь смотрят это их работа!

Анастасия

Не надо себя накручивать. Я с 11 до 20ой недели (с момента как прошла хроническая усталость и пока малыш не зашевелился) вообще себя беременной не ощущала. Жила и работала, как обычно. Ну а если уж так сильно переживаете, то сходите на приём раньше назначенной даты.

Та

Татьяна

При нормально протекающей беременности не должно быть кровянистых и коричневых выделений, если они у вас были то все возможно. А к врачу можно попасть и не дожидаясь приема, ровно как и сделать узи платно по собственному желанию, чтобы посмотрели бьется ли сердечко малыша.

Ек

Екатерина

Замершая часто как раз сопровождается кровянистыми выделениями.
А те признаки, что вы описали — это не признаки беременности, а признаки токсикоза. А токсикоз сам по себе является одним из признаков угрозы прерывания.
Ничего не беспокоит — радуйтесь

Гульмира

в этом мире взможно всё.
если переживаете — идите хгч сдайте, прямо сейчас.
и желательно знать предыдущий результат чтоб сравнить есть ли рост.

Аня

к врачу не откладывайте! узи платно сделайте! иначе себя изведете и хуже будет! настраивайтесь на лучшее! мысли бывают материальными!

Ню

Нютка

у меня тоже периодически пропадали симптомы, но грудь болела когда ее потрогаешь, этим утешалась.

Ul

Ulya

А может как раз токсикоз закончился? Общее самочувствие в норме? Аппетит хороший?

Nobody

если очень боитесь, можно на узи сгонять. Посмотрят сердцебиение и как малыш себя чувствует. А вообще паниковать не стоит. У всех все индивидуально проходит))

Олеся

А с чего вы взяли что при беременности должны быть какие-то выделения? Это скорей не нормально. Тошнить может в определённые периоды у кого-то в самом начале, у кого в середине, у кого на последних месяцах. А может и вообще не быть токсикоза (у меня не было вообще) . Так что не накручивайте себя-это вредно.

Похожие вопросы

признаки беременности на первой неделе беременности?

Тест отрицательный, но признаки беременности есть

неделя задержка, признаков беременности нет) что может быть?

Какие первые признаки беременности на первой неделе или второй? подскажите пожалуйста девченки.

При беременности нет никаких признаков

Признаки. Какие признаки беременности на первой недели!

Признаки беременности. Какие бывают?

Расскажите девушки, ваши признаки беременности по неделям… я имею в виду ранний срок? С чего и когда все началось?

пропали все признаки беременности…

Может ли быть одышка на 7-8 недели беременности?

Токсичность фосфорорганических соединений — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Большинство пациентов, подвергшихся воздействию фосфорорганических соединений, вступают в контакт с инсектицидами. Первый фосфорорганический инсектицид был создан в середине 1800-х годов, но широко не использовался до окончания Второй мировой войны. Органофосфаты используются в качестве лекарств, инсектицидов и нервно-паралитических агентов в качестве оружия. Симптомы включают повышенное выделение слюны и слез, диарею, тошноту, рвоту, сужение зрачков, потливость, мышечный тремор и спутанность сознания. Появление симптомов часто происходит в течение нескольких минут, и на их исчезновение могут уйти недели. В рамках этого мероприятия рассматривается оценка и лечение токсичности фосфорорганических соединений, а также роль межпрофессиональной группы в управлении этим состоянием.

Цели:

• Опишите обычное применение фосфорорганических соединений.

• Обсудите признаки и симптомы отравления фосфорорганическими соединениями

• Опишите обследование пациента с подозрением на отравление фосфорорганическими соединениями.

• Кратко опишите оценку и лечение токсичности фосфорорганических соединений и роль межпрофессиональной бригады в управлении этим состоянием.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Большинство пациентов, подвергшихся воздействию фосфорорганических соединений, контактируют с инсектицидами. Первый фосфорорганический инсектицид был создан в середине 1800-х годов, но широко не использовался до окончания Второй мировой войны. Органофосфаты используются в качестве лекарств, инсектицидов и нервно-паралитических агентов в качестве оружия. Симптомы включают повышенное выделение слюны и слез, диарею, тошноту, рвоту, сужение зрачков, потливость, мышечный тремор и спутанность сознания. Появление симптомов часто происходит в течение нескольких минут, и на их исчезновение могут уйти недели.[1][2][3][4][5]

В настоящее время токсичность фосфорорганических соединений чаще всего возникает у фермеров и людей, работающих в сельском хозяйстве, поскольку эти агенты широко используются в этой отрасли.

Этиология

Воздействие фосфорорганических пестицидов может происходить при вдыхании, проглатывании или контакте с кожей. Культуры, с которыми контактируют сельскохозяйственные рабочие, также могут включать фосфорорганические соединения, такие как яблоки, сельдерей, сладкий перец, персики, клубника, нектарины, виноград, шпинат, салат, огурцы, домашняя черника и картофель.

Тяжесть симптомов зависит от проглоченного количества, пути всасывания и скорости метаболического распада инсектицида.

Эпидемиология

Приблизительно 3 миллиона или более человек во всем мире ежегодно подвергаются воздействию фосфорорганических соединений, что приводит к примерно 300 000 смертей. В Соединенных Штатах происходит около 8000 контактов в год с очень небольшим количеством смертей. Хотя чаще всего воздействие происходит из-за сельскохозяйственных пестицидов, существуют предметы домашнего обихода, такие как спрей от муравьев и тараканов, которые также содержат фосфорорганические соединения.

Патофизиология

Ключевым свойством фосфорорганических инсектицидов является ингибирование гидролаз сложных эфиров карбоксильных групп, главным образом ингибирование ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Этот фермент играет жизненно важную роль в расщеплении нейротрансмиттера ацетилхолина, который содержится как в периферической, так и в центральной нервной системе.

Фосфорорганический инсектицид инактивирует АХЭ путем фосфорилирования гидроксильной группы серина на ферменте. За этим следует накопление ацетилхолина, который чрезмерно стимулирует никотиновые и мускариновые рецепторы.

Токсикокинетика

Молекулы фосфорорганических соединений могут всасываться через кожу, при вдыхании или в желудочно-кишечном тракте. После всасывания молекула связывается с молекулой ацетилхолинэстеразы в эритроцитах, что делает фермент неактивным. Это приводит к переизбытку ацетилхолина в синапсах и нервно-мышечных соединениях. Чрезмерная стимуляция никотиновых рецепторов нервно-мышечных синапсов может привести к фасцикуляциям и миоклоническим подергиваниям. В конечном итоге это приводит к вялому параличу из-за деполяризующего блока. Никотиновые рецепторы также обнаружены в надпочечниках, что может вызывать гипертонию, потливость, тахикардию и лейкоцитоз со сдвигом влево.[6][7][8][9].]

Отравление фосфорорганическими соединениями также вызывает симптомы, связанные с их действием на мускариновые рецепторы. Эти эффекты обычно медленнее, чем никотиновые рецепторы, потому что эффекты происходят через механизм рецептора, связанного с G-белком. Мускариновые рецепторы находятся в парасимпатической и симпатической нервной системе. Потовые железы симпатической нервной системы чрезмерно стимулируются и вызывают сильное потоотделение. Парасимпатические эффекты отравления фосфорорганическими соединениями можно наблюдать во многих системах, включая сердце, экзокринные железы и гладкие мышцы. В какой-то момент, который отличается для каждого конкретного соединения, ацетилхолинэстеразно-фосфатное соединение подвергается процессу, называемому старением. Это конформационное изменение, которое делает фермент устойчивым к реактивации, что делает некоторые варианты лечения бесполезными.

Анамнез и физикальный

Органофосфаты стимулируют как симпатическую, так и парасимпатическую нервную систему. Типичный клинический сценарий будет включать симптомы чрезмерной стимуляции парасимпатической системы. Исключение составляют дети, поскольку у них обычно преобладают симптомы, опосредованные никотиновыми рецепторами.

Есть несколько мнемоник, которые помогают запомнить симптомы отравления фосфорорганическими соединениями и ответственный за них рецептор.

For nicotinic signs of acetylcholinesterase inhibitor toxicity, think of the days of the week:

• Monday = Mydriasis

• Tuesday = Tachycardia

• Wednesday = Weakness

• Thursday = Hypertension

• Friday = Фасцикуляции.

Наиболее распространенным мнемоническим знаком, отражающим мускариновые эффекты отравления фосфорорганическими соединениями, является DUMBELS:

• D = Дефекация/потоотделение

• U = мочеиспускание

• M = Miosis

• B = бронхоспазм/бронхорея

• E = EMESES

• 01111114
.

Дополнительные симптомы могут включать беспокойство, спутанность сознания, сонливость, эмоциональную лабильность, судороги, галлюцинации, головные боли, бессонницу, потерю памяти и угнетение кровообращения или дыхания. Наиболее частой причиной смерти является дыхательная недостаточность, возникающая в результате бронхоконстрикции, бронхореи, угнетения центрального дыхания или слабости/паралича дыхательных мышц. Если больной переживает острое отравление, возникают другие отдаленные осложнения.

Промежуточные неврологические симптомы обычно возникают через 24–96 часов после воздействия. Симптомы включают сгибание шеи, слабость, снижение глубоких сухожильных рефлексов, аномалии черепных нервов, слабость проксимальных мышц и дыхательную недостаточность. При поддерживающей терапии эти пациенты могут полностью вернуться к нормальной неврологической функции в течение 2-3 недель. Другое более позднее осложнение — невропатия. Это связано с очень специфическими фосфорорганическими соединениями, содержащими хлорпирифос. Чаще всего это начинается с парестезии «чулок-перчатка» и прогрессирует до симметричной полинейропатии с вялой слабостью, которая начинается с нижних конечностей и распространяется на верхние конечности.

Those who survive may also develop the following neuropsychiatric deficits:

• Confusion

• Impairment in memory

• Lethargy

• Psychosis

• Irritability

• Parkinson like symptoms

Оценка

Диагноз острого или хронического отравления фосфорорганическими соединениями строго клинический. У вас должно быть сильное клиническое подозрение на отравление фосфорорганическими соединениями, если история воздействия или проглатывания неизвестна. Некоторые органофосфаты имеют отчетливый чесночный или нефтяной запах, который может помочь в диагностике. Если отравление фосфорорганическими соединениями находится в дифференциальной диагностике, но не подтверждено, можно провести пробное введение атропина. Если симптомы проходят после атропина, это увеличивает вероятность отравления ингибитором ацетилхолинэстеразы. Некоторые лаборатории могут напрямую измерять активность ацетилхолинэстеразы эритроцитов, но они часто отправляются в лаборатории, которые не доступны достаточно своевременно для проведения терапии.

Сегодня существует портативный тест, который может измерять АХЭ в эритроцитах за считанные минуты. Перед введением пралидоксима необходимо взять кровь. АХЭ эритроцитов коррелирует с АХЭ нейронов и может использоваться для определения ответа на терапию.

АХЭ плазмы не используется, так как это белок острой фазы печени, который циркулирует в крови и не имеет связи с симптомами. Кроме того, уровни АХЭ в плазме действительно варьируются в зависимости от инфекции, беременности и соматического заболевания.

Другие анализы крови, которые следует заказать, включают общий анализ крови, определение уровня глюкозы, тропонина, функции печени и почек и газов артериальной крови.

ЭКГ выявит синусовую брадикардию из-за парасимпатической активации.

Лечение / ведение пациентов

Первым шагом в лечении пациентов с отравлением фосфорорганическими соединениями является надевание средств индивидуальной защиты. На этих пациентах все еще может быть соединение, и вы должны защитить себя от воздействия. Во-вторых, необходимо обеззаразить пациента. Это означает снятие и уничтожение всей одежды, поскольку она может быть загрязнена даже после стирки. Кожу больного необходимо промыть водой. Для обеззараживания кожи также можно использовать сухие вещества, такие как мука, песок или бентонит. В случае проглатывания рвота и диарея могут ограничивать количество всасываемого вещества, но их ни в коем случае нельзя вызывать. Активированный уголь можно давать, если пациент обращается в течение 1 часа после приема внутрь, но исследования не показали положительного эффекта.

Контроль дыхательных путей жизненно важен. У некоторых пациентов может потребоваться интубация из-за бронхоспазма, судорог или бронхореи. Во время интубации следует избегать применения сукцинилхолина, так как он может пролонгировать паралич. Причина в том, что сукцинилхолин также расщепляется ацетилхолинэстеразой.

Хороший внутривенный доступ, кардиомониторинг и пульсоксиметрия являются стандартом медицинской помощи.

Окончательным средством лечения отравления фосфорорганическими соединениями является атропин, который конкурирует с ацетилхолином за мускариновые рецепторы. Начальная доза для взрослых составляет от 2 до 5 мг внутривенно или 0,05 мг/кг внутривенно для детей до достижения дозы для взрослых. Если пациент не отвечает на лечение, удваивайте дозу каждые 3–5 минут до тех пор, пока выделения из дыхательных путей не исчезнут и не исчезнет бронхоконстрикция. Пациентам с тяжелым отравлением может потребоваться введение сотен миллиграммов атропина в виде болюса или непрерывной инфузии в течение нескольких дней, прежде чем состояние пациента улучшится.

Пралидоксим (2-ПАМ) также следует назначать для воздействия на никотиновые рецепторы, поскольку атропин действует только на мускариновые рецепторы. Пралидоксим действует путем реактивации фосфорилированной АХЭ путем связывания с органофосфатом. Однако, чтобы подействовать, его нужно дать в течение 48 часов после отравления. Средство не угнетает дыхательный центр и может сочетаться с атропином. Данные об использовании оксимов для лечения отравлений фосфорорганическими соединениями противоречивы, и их интерпретация затруднена. До тех пор, пока это не будет лучше понято и не станут доступными другие методы лечения, всех пациентов с отравлением фосфорорганическими агентами следует лечить оксимом.

Атропин следует вводить перед 2-PAM, чтобы избежать ухудшения симптомов, опосредованных мускариновыми рецепторами. Болюс не менее 30 мг/кг для взрослых или от 20 до 50 мг/кг для детей следует вводить в течение 30 минут. Быстрое введение может вызвать остановку сердца. После болюса следует начать непрерывную инфузию не менее 8 мг/кг/ч для взрослых и от 10 до 20 мг/кг/ч для детей, что может потребоваться в течение нескольких дней.[10][11]

Больным с судорогами могут помочь бензодиазепины.

Дифференциальная диагностика

Прогноз

Во всем мире уровень смертности от фосфорорганических инсектицидов варьируется от 2 до 25%. Наиболее распространенными инсектицидами, вызывающими смерть, являются фенитротион, дихлофос, малатион и трихлорфон. Наиболее частой причиной смерти является дыхательная недостаточность.

Послеоперационное и реабилитационное лечение

Из-за риска повторных симптомов и дыхательной недостаточности пациентов следует госпитализировать и наблюдать в течение не менее 48 часов в условиях интенсивной терапии. Те, кто остается бессимптомным через 12 часов, могут быть выписаны.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Диагностика и лечение отравления фосфорорганическими соединениями выполняются межпрофессиональной бригадой, состоящей из врача отделения неотложной помощи, токсиколога, практикующей медсестры, анестезиолога, реаниматолога и других специалистов в зависимости от вовлеченности систем органов. Главное – предотвратить дальнейшее всасывание через кожу, глаза или легкие. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает никаких других лекарств, которые могут усугубить холинергические кризы. Кроме того, фармацевт должен знать, что при токсичности фосфорорганических соединений могут потребоваться сотни миллиграммов атропина.

Лечение должно проводиться в соответствии с протоколом травмы с упором на дыхательные пути. Пациенты с симптомами должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии. И атропин, и пралидоксим могут использоваться у пациентов с симптомами, но необходим тщательный мониторинг. Прогноз для большинства пациентов отличный. [12] [Уровень 5]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Каталожные номера

1.

Verheyen J, Stoks R. Текущие и будущие ежедневные колебания температуры делают пестицид более токсичным: противоположное влияние на историю жизни и физиологию. Загрязнение окружающей среды. 2019 Май; 248: 209-218. [PubMed: 30798022]

2.

Aroniadou-Anderjaska V, Figueiredo TH, Apland JP, Braga MF. Ориентация на глутаматергическую систему для противодействия отравлению фосфорорганическими соединениями: новая терапевтическая стратегия. Нейробиол Дис. 2020 янв; 133:104406. [В паблике: 30798006]

3.

Дагг К., Айриш С., Виганд Р.Э., Шилилу Дж., Юхалав Д., Messenger Л.А. Оценка токсичности инсектицидов клотианидин (неоникотиноид) и хлорфенапир (пиррол) и перекрестной устойчивости к другим инсектицидам общественного здравоохранения у Anopheles arabiensis из Эфиопии. Малар Дж. 22 февраля 2019 г .; 18 (1): 49. [Бесплатная статья PMC: PMC6387473] [PubMed: 30795768]

4.

Mendes PA, Pereira TC, Pina R, Santos R. Отсроченная нейротоксичность, вызванная хлорпирифосом, с редким проявлением вялой квадриплегии: диагностическая проблема. Eur J Case Rep Intern Med. 2018;5(1):000751. [Бесплатная статья PMC: PMC6346943] [PubMed: 30755975]

5.

Chen KX, Zhou XH, Sun CA, Yan PX. Проявления и факторы риска острого поражения миокарда при остром отравлении фосфорорганическими пестицидами. Медицина (Балтимор). 2019 Февраль;98(6):e14371. [Бесплатная статья PMC: PMC6380665] [PubMed: 30732172]

6.

Sikary AK. Смертельное отравление в Индии: краткий обзор. J Судебно-медицинская экспертиза ног. 2019 фев;61:13-16. [PubMed: 30390552]

7.

Дардиотис Э., Алоизу А.М., Сиокас В., Цурис З., Рикос Д., Мароянни С., Ашнер М., Коваци Л., Богданос Д.П., Цацакис А. Генетические полиморфизмы параоксоназы-1 в метаболизме фосфорорганических соединений. Токсикология. 2019 01 января; 411: 24-31. [PubMed: 30359673]

8.

Йоканович М. Нейротоксические эффекты фосфорорганических пестицидов и возможная связь с нейродегенеративными заболеваниями у человека: Обзор. Токсикология. 2018 01 декабря; 410:125-131. [PubMed: 30266654]

9.

Нотон SX, Терри А.В. Нейротоксичность при остром и многократном воздействии фосфорорганических соединений. Токсикология. 2018 01 сентября; 408: 101-112. [Бесплатная статья PMC: PMC6839762] [PubMed: 30144465]

10.

Уолтон Э.Л. Отравление пралидоксимом и пестицидами: вопрос серьезности? Biomed J. 2016 Dec;39(6):373-375. [Бесплатная статья PMC: PMC6138517] [PubMed: 28043415]

11.

Myhrer T, Aas P. Выбор подходов к разработке новых медицинских контрмер при отравлении нервно-паралитическими веществами. Нейротоксикология. 2014 сен;44:27-38. [В паблике: 24820435]

12.

Yu S, Yu S, Zhang L, Gao Y, Walline J, Lu X, Ma Y, Zhu H, Yu X, Li Y. Эффективность и результаты липидной реанимации у пациентов с отравлением фосфорорганическими соединениями: A систематический обзор и метаанализ. Am J Emerg Med. 2019 сен;37(9):1611-1617. [PubMed: 30527914]

Луковый токсикоз у кошки

1 августа 2015 г.

Кошки более чувствительны к токсическим свойствам лука, чем другие виды. Узнайте, что вам следует делать, если в вашу клинику доставили зараженную кошку.

Getty Images/Natikka Четырехлетняя стерилизованная домашняя короткошерстная кошка весом 6 фунтов (2,7 кг) была доставлена ​​в клинику неотложной помощи для оценки вялости и метеоризма продолжительностью четыре часа.

ИСТОРИЯ

Ранее здоровая кошка съела 2 или 3 столовые ложки лука, приготовленного в масле, примерно за 10-12 часов до того, как начались вялость и метеоризм. Предполагая, что каждая столовая ложка лука составляет около 15 г, приблизительное количество потребляемого лука составляет от 11 до 16,6 г/кг.

ВЕДЕНИЕ ДЕЛА

Ветеринар скорой помощи связался с Центром контроля отравлений животных ASPCA (APCC). Ветеринар ASPCA APCC обсудил потенциальный риск окислительного повреждения эритроцитов (эритроцитов) в результате употребления лука и план лечения.

Были выполнены анализ мочи, общий анализ крови (ОАК), биохимический профиль сыворотки и мазок крови (окрашенный новым метиленовым синим) ( Таблица 1 ). Микроскопическое исследование эритроцитов показало тельца Гейнца почти в каждом эритроците. В моче присутствуют гемоглобин и билирубин. Объем гематокрита (PCV) и концентрация общего белка составляли 43,6% и 8 г/дл соответственно, а PCV оставался между 30% и 35% при проверке каждые восемь часов в течение 24 часов.

Plasma-Lyte (Baxter) внутривенное введение жидкостей было начато с удвоенной поддерживающей скоростью для поддержания перфузии и защиты почек. Вводили разведенный N-ацетилцистеин (20% раствор, разбавленный до 5% в стерильной воде); Сначала давали 380 мг (140 мг/кг) внутрь, а затем давали 190 мг (70 мг/кг) каждые шесть часов в течение четырех дополнительных процедур. Частота сердечных сокращений и дыхания кошки проверялись каждые четыре часа в клинике неотложной помощи и оставались в пределах нормы.

Кошка оставалась тихой, бдительной и отзывчивой. Темный стул и темная моча были отмечены примерно через 28 и 30 часов соответственно после приема внутрь. Анализ крови был повторен примерно через 24 часа после приема внутрь, и результаты были в пределах нормы, за исключением слегка повышенной активности аланинтрансаминазы (АЛТ) (126,4 ЕД/л; референтный диапазон = от 10 до 100 ЕД/л).

Кошка была передана своему основному ветеринарному врачу и госпитализирована еще на 24 часа. Внутривенное введение жидкости продолжалось — лактатный раствор Рингера в половине поддерживающей дозы — и вводилась последняя доза разбавленного N-ацетилцистеина. Анализ крови был повторно проверен примерно через 48 часов после приема пищи и выявил низкую нормальную концентрацию азота мочевины в крови (16 мг/дл; референсный диапазон = 16–36 мг/дл), снижение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (< 10 ЕД/л; референс). диапазон = 14–111 ЕД/л) и повышенная активность АЛТ (150 ЕД/л; референтный диапазон = 12–130 ЕД/л). При выписке PCV у кошки составлял 32% и оставался таким же при повторной проверке через пять и девять дней после заражения. Сообщалось, что кошка хорошо себя чувствовала в домашних условиях, и никаких дальнейших клинических признаков не развилось.

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Лук относится к семейству амариллисовых. Род Allium также включает чеснок, шнитт-лук и лук-порей.1 Настоящий лук известен как Allium cepa .1 Лук можно найти в диком виде во дворах и садах, в продуктах питания (в сыром, приготовленном или измельченном виде) и в лекарственные добавки.2

Токсичность

Виды Allium содержат сульфоксиды (серосодержащие соединения), которые гидролизуются в тиосульфинаты и далее распадаются на дисульфиды, когда растение нарушается (раздавливается или пережевывается).2 Эти соединения дают лук своим сильным запахом, вкусом и фармакологическими эффектами. 2 Дисульфидные соединения легко всасываются в желудочно-кишечном тракте и окисляют мембраны эритроцитов, что приводит к гемолизу, образованию телец Гейнца и метгемоглобинемии у собак и кошек.2

Наиболее токсичным дисульфидом является дипропилдисульфид (N-пропилдисульфид).3 Считается, что N-пропилдисульфид способствует повреждению эритроцитов путем окисления свободных сульфгидрильных групп в гемоглобине. Это снижает активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению концентрации глутатиона в эритроцитах.2 Глутатион является важным антиоксидантом в эритроцитах и ​​действует как восстановитель сульфгидрильных групп в гемоглобине.4 Восстановленный глутатион в эритроцитах может увеличить восприимчивость гемоглобина к окислительному повреждению.4

Гемоглобин кошки считается в два или три раза более чувствительным к окислительному повреждению, чем у собаки или человека, потому что у кошек восемь свободных сульфгидрильных групп в гемоглобине, тогда как у собак и людей четыре и две сульфгидрильные группы соответственно. 2,5 Тельца Хайнца обычно наблюдаются у кошек (от 1% до 10% считается нормой)4,6,7 и циркулируют у кошек дольше, чем у собак, поскольку у кошек несинусоидальная селезенка, которая неэффективна при удалении эритроцитов, содержащих тельца Хайнца.4 Кошки в сравнении с другими млекопитающими, имеют повышенную зависимость глутатиона от окислительного повреждения в их эритроцитах.8 Гемоглобин кошек также диссоциирует на димеры в 10 раз быстрее, чем гемоглобин диссоциирует у других видов.4

У кошек потребление 5 г/кг или более лука считается риском окислительного повреждения гемоглобина и анемии.2 Существует также вторичная опасность повреждения почек из-за гемоглобинурии.2,9 Время начала развития анемия может развиться уже через 12 часов после приема внутрь, но обычно она задерживается до двух-пяти дней после воздействия.2 Начальные клинические признаки лукового токсикоза у кошек могут быть неспецифическими. Согласно информации, доступной в токсикологической базе данных ASPCA APCC, наиболее распространенными симптомами у кошек являются рвота, диарея и вялость. 10,

Дифференциальный диагноз

Некоторые из распространенных токсических агентов, которые могут вызывать клинические признаки, сходные с токсикозом лука, и должны рассматриваться как потенциальные токсины в таких случаях, как этот, включают цинк, медь, пропиленгликоль, бензокаин, феназопиридин, dl- метионин, ацетаминофен и шарики от моли, содержащие нафталин.2 Другие состояния, такие как аутоиммунная гемолитическая анемия, паразиты крови ( Mycoplasma haemofelis , Babesia canis , Mycoplasma suis ), сахарный диабет, липидоз печени, гипертиреоз, лимфома, новообразования и другие наследственные заболевания, поражающие эритроциты, также следует рассматривать как дифференциальный диагноз.2 , клинические признаки и лабораторные данные. 2 Анализы крови, которые могут помочь в диагностике, включают общий анализ крови с дифференциальным и подсчетом ретикулоцитов, оценку мазка периферической крови для обнаружения телец Хайнца в эритроцитах, концентрацию метгемоглобина и биохимический профиль сыворотки с упором на билирубин. концентрации и почечных значений. Моча также должна быть оценена на количество выделений и гемоглобинурию. Функции почек могут быть нарушены, если в моче присутствует гемоглобин.2,9

Клинические признаки токсикоза лука включают желудочно-кишечные симптомы (рвота, диарея, анорексия) и изменения поведения (депрессия, вялость, слабость).2,5 Пациенты могут испытывать одышку, непереносимость физической нагрузки или коллапс из-за неспособности организма правильно переносить кислород. 2,5 Цвет слизистых оболочек может стать бледным или белым, а моча может изменить цвет из-за гемоглобинурии.2,5

Лечение

Обеззараживание (рвота и активированный уголь) следует рассматривать у пациентов, не проявляющих клинических признаков при значительном (> 5 г/кг) недавнем воздействии (в течение двух часов после приема пищи).2,5,10 Решение о обеззараживании также зависит от истории болезни кошки (например, судороги, проблемы с сердцем, возраст). Будьте осторожны, вызывая рвоту. 5,9У кошек рвоту можно вызвать с помощью дексмедетомидина (40 мкг/кг внутримышечно).11 Эффекты дексмедетомидина можно обратить с помощью атипамезола.11 Этот протокол рекомендуется для кошек, поскольку у них не возникает рвота от 3% перекиси водорода. Можно давать активированный уголь (от 1 до 3 г/кг перорально).11

ASPCA APCC обычно рекомендует, чтобы владельцы бессимптомных кошек, успешно прошедших деконтаминацию, наблюдались дома. Изменения в поведении, непереносимость физической нагрузки, бледные или белые слизистые оболочки и изменение цвета мочи — все это постоянные признаки гемолитической анемии с тельцами Хайнца, о которых следует сообщить ветеринару. клинические признаки могут проявляться с задержкой. 2 Желудочно-кишечные симптомы следует контролировать с помощью противорвотных средств и мягкой диеты. Если у кошки не развиваются клинические признаки и нет изменений в анализе крови, дальнейший уход не требуется.

Лечение кошек с клиническими признаками может включать введение кислородной поддержки при гипоксии, переливание крови, внутривенное введение жидкости для лечения шока и для поддержки функции почек, а также лечение желудочно-кишечного тракта. 2,5,9 Рекомендуется ежедневный анализ крови, и лечение должно продолжать до исчезновения симптомов.2,5,9

Рекомендуется введение N-ацетилцистеина, поскольку он является предшественником глутатиона. Глутатион играет важную защитную роль против окислительного повреждения.5 Исследование, проведенное на 44 здоровых кошках, подтвердило, что антиоксидантные добавки с аскорбатом, витамином Е и N-ацетилцистеином оказали минимальное влияние на кошек с анемией с тельцами Хайнца.12 Денамарин (Нутрамакс) и Денозил (Нутрамакс) (20 мг/кг один раз в день) были рекомендованы в качестве альтернативы N-ацетилцистеину из-за простоты введения и доступности. Лечение этими средствами можно прекратить через пять дней, если у кошки не появятся клинические признаки. При появлении клинических признаков введение антиоксидантов следует продолжать до исчезновения клинических признаков.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 

Считается, что кошки более чувствительны к луковому токсикозу, чем другие виды. Воздействие > 5 г/кг может привести к расстройству желудочно-кишечного тракта, окислительному повреждению гемоглобина (приводящему к гемолизу), анемии с тельцами Гейнца, метгемоглобинемии и вторичному повреждению почек в результате гемоглобинурии. существует ранее существовавшее состояние здоровья. 5 У кошек основная проблема заключается в том, что большие дозы могут вызвать анемию или метгемоглобинемию, которые развиваются так быстро, что кошка не успевает регенерировать окисляющиеся эритроциты.

Симптоматическая и поддерживающая терапия, включая введение внутривенных жидкостей, N-ацетилцистеина, переливание крови и кислородную поддержку, может потребоваться в течение нескольких дней, пока эритроциты не успеют регенерировать.1 Тельца Хайнца постепенно исчезнут в течение одной-четырех недель, Эритроциты будут регенерировать в течение 10-12 дней, а гемоглобинурия утихнет через один или два дня после удаления источника лука. Лилейные juss . В: Токсичные растения Северной Америки . Эймс: Айова Стейт Пресс, 2001; 751-756.

2. Копия РБ. Отравление видами Allium у собак и кошек. ВетМед 2005;100:562-566.

3. Чик Пр. Отравление скота луком. В кн.: Природные токсиканты в кормах, кормах и ядовитых растениях , 2-е изд. Данвилл, штат Иллинойс: Interstate Publishers, 1998; 305–306.

4. Робертсон Дж. Э., Кристофер М. М., Роджерс К. Р. Формирование телец Хайнца у кошек, получавших детское питание, содержащее луковый порошок. J Am Vet Med Assoc 1998;212(8):1260-1266.

5. Симмонс Д.М. Луковое дыхание. Vet Tech J 2001; 22:424-427.

6. Броккус CW. Эритроциты В: Latimer KS, Mahaffey EA, Prasse KW, eds. Ветеринарная лаборатория Дункана и Прассе. 4-е изд. Эймс, Айова: издательство Blackwell Publishing Company, 2003; 20.

7. Thrall MA, Weiser G, Allison R, et al. Морфология эритроцитов. Ветеринарная гематология и клиническая химия. Эймс, Айова: Blackwell Publishing, 2006; 76–76, 109. -110.

8. Феттман М.Дж. Сравнительные аспекты метаболизма глутатиона, влияющие на индивидуальную восприимчивость к окислительному повреждению. Compend Contin Educ Pract Vet 1991;13(7):1079-1087.

9. Сук М. Пищевые интоксикации. В: Poppenga RH, Gwaltney-Brant SM, ред. Основы токсикологии мелких животных . Эймс, Айова: Wiley-Blackwell, 2011; 207–208.

10. База данных AnTox. Урбана, штат Иллинойс: Центр контроля отравлений животных ASPCA, 2002–2014 гг.

11. Отвес постоянного тока. атипамезол; уголь активированный; и медетомидин. В: Справочник по ветеринарным препаратам . 7-е изд. Эймс: Айова Стейт Пресс, 2011; 120 260 846.

12. Hill AS, O’Neill S, Rogers QR, et al. Антиоксидантная профилактика образования телец Хайнца и окислительного повреждения у кошек. Am J Vet Res 2001; 62:370-374.

 

13. Хакнер С.Г. Неотложные гематологические состояния: анемия. В: Дробац К.Дж., Костелло М.Ф., ред. . Препарат для неотложной помощи и интенсивной терапии кошек . Эймс, Айова: Wiley-Blackwell, 2001; 379–407.

Сертифицированный ветеринарный техник II для Центра контроля отравлений животных ASPCA (APCC). Она является модератором совета Сети поддержки ветеринарного персонала и действующим членом ISVMA и NAVTA. Эрин проживает в Шампейн-Урбане со своим мужем Кори; ее две кошки мисс Китти и Свитч; помесь чихуахуа и йорка, Сэди; и полный бак рыбы.

Центр контроля отравлений животных ASPCA (APCC) — это круглосуточная консультационная служба по оказанию неотложной помощи животным, которая предоставляет владельцам животных и ветеринарам рекомендации по лечению и диагностике случаев отравления животных 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, 365 дней в году. С 1978 года ветеринарный персонал APCC имеет опыт работы с более чем 2 миллионами случаев отравления животных пестицидами, гербицидами, растениями, лекарствами для людей и животных, тяжелыми металлами и многими другими потенциально опасными химическими веществами.