Синдром задержки развития плода: Задержка роста плода, что значит, 1 скрининг

Содержание

Задержка развития плода

   Задержка развития плода – это синдром, который сопровождается замедлением или остановкой динамики размеров плода. С такой проблемой сталкивается до 10% беременных. Основанием для постановки диагноза являются данные УЗИ, на котором выявляются отклонения от весовой нормы, характерной для текущих сроков беременности.
   Причины
   Будущей маме, услышав о задержке развития плода, не следует впадать в панику. Случается и так, что, несмотря на диагноз, у ребенка отсутствуют какие-либо патологии. Например, если родители низкого роста и имеют небольшой вес, то и их малыш, скорее всего, унаследует такое же телосложение. Эти дети не вписываются в среднестатистические рамки, но и не нуждаются в какой-либо терапии.
   В других случаях, несоответствие веса плода срокам беременности является причиной для серьезного отношения к проблеме. Наиболее распространенная причина синдрома задержки развития – недостаток кислорода и питательных веществ.

Дефицит питания сигнализирует об:
•    особенностях хромосомного набора;
•    злоупотреблении алкоголем или наркотическими веществами;
•    аномальном прикреплении плаценты;
•    наличии сердечно-сосудистых заболеваний.
Также существует ряд факторов риска, увеличивающих вероятность задержки плода. Сюда можно отнести многоплодную беременность, инфекционные болезни, ограниченный рацион.
Существует несколько форм задержки развития плода: ассиметричная и симметричная. При ассиметричной форме отмечается сниженная масса тела при нормальном росте, некорректное развитие туловища, неравномерное развитие внутренних органов. Если вовремя не принять меры может затормозиться развитие головного мозга. Эта форма обычно диагностируется после 24 недели беременности.
При симметричной форме синдрома – масса тела, ограны и ткани уменьшены пропорционально, сохраняя общие пропорции. Такую форму задержки развития чаще выявляют на первых триместрах беременности.

Диагностика и профилактика
Ведущий диагностический метод при синдроме задержки развития плода – УЗИ.

Однако кроме этого важное значение имеют показатели уровня альфа-фетопротеина. Это специфический белок, который вырабатывается в желточном мешке, а с пятой недели – в желудочно-кишечном тракте плода.
   При подготовке к анализу на альфа-фетопротеин женщина должна отказаться от приема пищи минимум за 4 часа до исследования и от физических нагрузок накануне. Нельзя принимать алкоголь и курить.
   На результат исследования может повлиять амниоцентез, диабет, прием противоопухолевых препаратов. В связи с вышесказанным, если есть необходимость в исследовании околоплодных вод, то сделать это надо после анализа на альфа-фетопротеин.
   Этот эмбриональный белок обеспечивает плод питательными веществами. Уровней альфа-фетопротеина в крови матери начинают нарастать с десятой недели беременности, мексимальные значения достигаются к 34 неделе.
   Снижение концентрации альфа-фетопротеина, помимо синдрома задержки внутриутробного развития плода, может свидетельствовать о:
•    синдроме Дауна;
•    ложной беременности;
•    гибели плода.

Повышенные показатели эмбрионального белка бывают в случаях многоплодной беременности, анэнцефалии, аномалий мочевыводящих путей и патологий печени плода.
Сдать анализ на альфа-фетопротеин можно в любом из пунктов забора лаборатории «Лакмус», срок выполнения исследования – 1 день, цена на сегодня – 170 грн.
Терапевтическая тактика при задержке развития подбирается индивидуально в каждом конкретном случае, исходя из причин проблемы.
Можно ли избежать задержки развития плода? Залог предотвращения многих патологий – планирование беременности и вдумчивое отношение к будущим переменам. За полгода до зачатия навестите терапевта, пролечите хронические заболевания, откажитесь от вредных привычек, следите за здоровым питанием и физической активностью. А в случае беременности следует не пренебрегать наблюдениями у гинеколога и стандартными лабораторными исследованиями.

анализы, необходимые для обследования

ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАНЕЛЬ

Генетические исследования хронической плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода

Хроническая плацентарная недостаточность (ПН) является одной из важнейших проблем современного акушерства и перинатологии [6, 19, 43]. Число наблюдений данной патологии колеблется, по данным разных авторов [6, 23, 42], от 22 до 45% от всех беременностей, значительно возрастая при сопутствующей экстрагенитальной патологии. В структуре перинатальной заболеваемости и смертности существенная доля принадлежит осложнениям, вызванным хронической ПН. К ним относятся синдром задержки роста плода (СЗРП) и острая и хроническая гипоксия плода. Необходимость выявления ранних достоверных диагностических маркеров развития хронической ПН, особенно ее тяжелых форм, связана с «несвоевременностью» проводимых в настоящее время лечебных мероприятий. Медикаментозная коррекция этого патологического состояния в большинстве случаев начинается лишь с момента выявления задержки роста плода, которая, как правило, приходится на конец II и начало III триместров беременности. Выявление таких признаков в ранние сроки гестации дает возможность оптимизировать тактику ведения данной группы беременных, что позволяет уменьшить степень тяжести СЗРП и снизить перинатальную заболеваемость и смертность новорожденных [16].

В связи с этим в настоящее время имеется большая потребность в расширении арсенала способов прогнозирования развития хронической ПН и СЗРП.

Раскрытие генетических и гормонально-метаболических механизмов формирования акушерской патологии позволяет патогенетически обосновать методологию профилактики и коррекции данных нарушений еще на этапе прегравидарной подготовки, что будет способствовать уменьшению числа маловесных детей, снижению перинатальной заболеваемости и смертности [27]. Одной из причин нарушений течения беременности, особенно в ранние сроки, являются генетические факторы. В настоящее время установлено, что нарушения в плацентарном комплексе обусловливаются различными хромосомными аномалиями, генными мутациями, а также наличием полиморфных аллелей генов, активно функционирующих в период гестации. Эти гены можно условно разделить на несколько функциональных групп, каждая из которых является самостоятельной генной сетью

(табл. 1) [3].

СЗРП рассматривают как одну из характерных черт трисомий по 13, 18, 21-й и другим парам хромосом, трисомий по 22-й паре аутосом, синдрома Шерешевского-Тернера (45ХО), триплоидий, добавочных X- или Y-хромосом, синдрома Ангельмана, синдрома Прадер-Вилли, синдрома Рассела-Сильвера [8, 13, 18, 45, 47, 48]. Число случаев диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27% [25].

Одной из причин развития СЗРП является также ограниченный плацентарный мозаицизм, при котором хромосомные аномалии обнаруживаются только в провизорных органах зародыша — хорионе или плаценте, в то время как кариотип клеток самого эмбриона является нормальным. При этом наличие в плаценте клеток с хромосомными аномалиями приводит к уменьшению размера плаценты, изменениям морфологии ворсин и формированию плацентарной дисфункции [12, 45, 48].

Несколько эпидемиологических исследований [45], посвященных изучению распространенности СЗРП в пределах одной семьи, описали значимый вклад наследственных факторов в формирование данной патологии. Установление диагноза СЗРП при первой беременности увеличивает риск его выявления при последующих беременностях. Французские ученые показали, что этот повышенный риск (отношение шансов — OR=4,8) сохраняется и при учете роста, массы тела, возраста матери и привычки курения. При этом показатель OR увеличивался до 7,7 у женщин, младенцы которых имели индекс массы тела меньше, чем соответствующий 10-му перцентилю [35].

Матери, которые сами родились с небольшой массой тела, также имеют повышенный риск рождения ребенка с СЗРП (OR=3,46, 95% CI 1,51-7,93). Более раннее исследование показало, что сестры женщин с младенцами, имеющими СЗРП, также имеют младенцев с признаками СЗРП. Эти результаты свидетельствуют о том, что наследственные факторы по материнской линии имеют большое значение в формировании СЗРП у плода. Более поздние исследования выявили влияние наследственности по отцовской линии [45].

Значительное число исследований в настоящее время указывает на то, что причиной развития акушерской патологии, в том числе хронической ПН с СЗРП, в 40-80% случаев являются наследственные и приобретенные аномалии гемостаза [2, 4, 14, 15, 17, 20-22, 29, 33, 34, 36, 39, 41]. Среди множества открытых факторов наследственных тромбофилий важная роль в развитии ранних акушерских осложнений показана для мутаций в генах фактора V (FV, 1691G>A, rs6025) и протромбина (FII, 20210G>A, rs1799963), однонуклеотидного полиморфизма (SNP) –455G>A (rs1800790) гена фибриногена (FGB), маркера 1565Т>С (rs5918) гена гликопротеина 3a (GP3A), аллельного варианта –675 5G>4G (rs1799899) гена ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1) и полиморфизма С677Т (rs1801133) гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR).

Основные зарубежные исследования, посвященные изучению связи наследственных тромбофилий с СЗРП, представлены в табл. 2.

Необходимо отметить, что результаты исследований, посвященных этой проблеме, зачастую противоречивы, что, возможно, обусловлено этнической неоднородностью и/или клинической гетерогенностью обследуемых групп больных, малочисленностью выборок, некорректным подбором контрольной группы, а также этнической специфичностью наследственной предрасположенности к заболеванию [26, 30, 40].

Среди беременных с СЗРП генетические аномалии гемостаза обнаружены у 60%, из них мутация в гене MTHFR — у 44%; мутация фактора V (лейденская мутация) — у 10%; мутация в гене протромбина — у 6%. У 18,3% беременных с СЗРП и генетической патологией гемостаза при настоящей беременности были различные венозные тромбоэмболические осложнения: тромбофлебит поверхностных вен, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии [1].

Установлено, что у беременных с задержкой внутриутробного развития плода в 56,98% случаев выявляются маркеры врожденных дефектов системы гемостаза (мутации G/A 455 в гене фибриногена, G20210A в гене протромбина, FV Leiden; А1/А2 в гене рецептора тромбоцитов гликопротеина GpIIIa, 4G/5G в гене PAI-1; Т в гене гликопротеина Gpla, 2А/2В в гене гликопротеина Gplb, Н1/Н2 в гене рецептора АДФ). Обнаружена выраженная корреляция между мультигенными формами врожденной тромбофилии и асимметричной формой задержки внутриутробного развития плода (коэффициент корреляции 0,46) [21].

Среди уроженок Центрального Черноземья была выявлена ассоциация генетических полиморфизмов системы гемостаза 1691G/A FV, 20210G/A FII, 10976G/A FVII, –455 G/A FI с развитием хронической плацентарной недостаточности c СЗРП, изучены ее степень тяжести, клинико-лабораторный статус беременных и состояние новорожденных. В качестве генетических маркеров повышенного риска развития ПН с СЗРП и рождения детей в асфиксии были установлены аллель 10976G FVII (OR=2,34 и OR=1,65 соответственно) и генотип 10976GG FVII (OR=2,75 и OR=1,82 соответственно), а протективное значение имел генотип 10976GA FVII (OR=0,38). У беременных с ПН и СЗРП средней и тяжелой степени была выявлена наибольшая концентрация генетических вариантов 10976G FVII (92,99%) и 10976GG FVII (85,98%). Кроме того, в данном исследовании было обнаружено, что комбинация генотипа 10976GG FVII с аллелем –455G FI является фактором риска развития ПН с СЗРП (ОR=2,75), а протективным эффектом в отношении развития указанной патологии обладают сочетания аллелей 20210G FII, 10976A FVII, –455G FI (ОR=0,31), 20210G FII и 10976A FVII (ОR=0,32), –455G FI и 10976A FVII (ОR=0,32). Вместе с тем было показано, что риск развития СЗРП средней и тяжелой степени у беременных с комбинациями генетических вариантов 20210GG FII и 10976A FVII (ОR=0,17), 20210G FII, 10976A FVII, 1691GG FV (ОR=0,17), 20210G FII и 10976A FVII (ОR=0,18) является наименьшим [7].

Согласно данным литературы [24, 28], генетические детерминанты являются основными факторами риска и инициальным звеном патогенеза хронической ПН в ранние сроки гестации. Установлено, что генетической детерминантой первичной ПН является наличие в генотипе аллеля PLAII гена GPIIIa. Наличие аллеля PLAII гена GPIIIa служит предрасполагающим фактором для развития первичной ПН. Патогенетическая значимость аллеля PLAII гена GPIIIa обусловлена его участием в коагуляционных, воспалительных и аутоиммунных реакциях на этапе имплантации плодного яйца. При этом значительная роль принадлежит изменению микроструктуры хориона и плацентарного ложа матки в сторону аутоиммунных нарушений: кровоизлияния и тромбоз в париетальный эндометрий и d. basalis, а также париетальный и базальный децидуит. У носителей аллеля PLAII гена GPIIIa морфологической основой ранней ПН являются воспалительные изменения: некроз децидуальных клеток на значительных участках d. basalis на фоне микроабсцессов. Установлено также, что состояние иммунологической гиперреактивности, снижение кровотока в маточных, спиральных и радиальных артериях достоверно прогнозируют первичную ПН у носителей аллеля PLAII гена GPIIIa. Определяемые в динамике указанные тесты могут быть критерием эффективности проводимой терапии и основой выбора лечения [24, 28].

Совпадение аллельной принадлежности (PL-AIAI или PL-AII) по гену GPIIIa матери и новорожденного предполагает высокий риск осложненного течения беременности: «чистый» и сочетанный гестоз без СЗРП и с СЗРП, а также изолированный СЗРП. Различная аллельная принадлежность (PL-AIAI или PLAII) по гену GPIIIa матери и новорожденного предполагает только одно осложнение беременности — СЗРП (без гестоза) [5].

Выявлена значимая роль генов цитохромов P450, кодирующих ферменты метаболизма эстрогенов: CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SULT1A1 в генезе плацентарной недостаточности. Установлено, что женщины с мутантным аллелем 6235С гена CYP1A1 имеют повышенный риск развития ПН [27]. Частота СЗРП среди беременных, которые были гомозиготными по аллелю А1 (A1A1) гена CYP17, была значительно выше, чем у женщин, имеющих аллель A2 CYP17 в генотипе (р<0,05) [49].

Значительное число исследований посвящено изучению наследственной связи низкой массы тела при рождении с развитием сахарного диабета и сердечно-сосудистой патологии в будущем. Генами-кандидатами в данных работах являются ген инсулина и ген инсулиноподобного фактора роста. Полиморфизм в промоторе гена IGF-1, который связан с развитием сахарного диабета и инфарктом миокарда, был изучен в ретроспективном исследовании у 463 пациентов (93 — с сахарным диабетом 2-го типа). Гомозиготы по мутантному аллелю в указанном полиморфизме имели меньшую массу тела при рождении по сравнению с носителями дикого аллеля (р<0,05) [46]. Была выявлена роль гена IGF-2 в формировании задержки внутриутробного развития у мышей, что позволяет предполагать его существенную роль в формировании СЗРП и у человека [44].

Особый интерес представляет изучение вклада генов ренин-ангиотензиновой системы в формирование СЗРП в связи с тем, что ангиотензин II помимо регулирования артериального давления и водно-солевого баланса выступает также в качестве фактора роста и цитокина [45]. Японские исследователи выявили влияние материнского полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (I/D ACE) на развитие СЗРП. В данном исследовании выдвигается гипотеза о том, что у матерей, имеющих аллель D в гене ACE, повышена активность ангиотензинпревращающего фермента, что приводит к спазму в маточно-плацентарном русле и снижению в нем кровотока. Эти факторы и являются предрасполагающими к развитию СЗРП [38].

Замена метионина на треонин в кодоне 235 (235Met>Thr) гена ангиотензиногена, как свидетельствуют данные литературы, связана с повышенным уровнем ангиотензиногена в плазме, что может привести к нарушениям физиологии спиральных маточных артерий в I триместре беременности и таким образом способствовать нарушению маточно-плацентарного кровотока и развитию СЗРП [50]. Но среди жителей Великобритании подобного влияния обнаружено не было [45].

В отношении роли полиморфизма генов ферментов фолатного цикла было обнаружено, что аллель 2756G MTR, выявленный у плода и у матери, является фактором риска развития ПН, а генотип 1958AA MTHFD1 (метилентетрагидрофолатдегидрогеназа) ассоциирован с формированием задержки роста плода [32].

Роль полиморфизма С677Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы в формировании СЗРП противоречива. По данным некоторых исследований, аллель 677Т MTHFR связан с развитием хронической ПН [2, 11]. В то же время в других исследованиях не было выявлено связи данного полиморфизма гена MTHFR с развитием нарушений состояния фетоплацентарной системы (задержка роста плода, гемодинамические нарушения плодово-плацентарного кровообращения) [9, 10, 29, 31, 37].

Таким образом, анализ данных литературы по вопросу этиопатогенеза хронической ПН с СЗРП показал, что в настоящий момент имеются доказательства влияния генетических факторов на формирование данной патологии, однако результаты этих исследований в различных популяциях противоречат друг другу. Кроме того, в отечественной литературе такие работы единичны. Поэтому ввиду большой медико-социальной значимости хронической ПН с СЗРП необходимо проведение комплексных исследований полиморфизмов генов-кандидатов, задействованных в развитии данной патологии, в Российской Федерации.

Причины FGR, диагноз, осложнения, лечение и более

, написанные Мэри Энн Данкин

в этой статье

Причины ограничения роста плода
FGR и близнецы риску

Ограничение роста плода (ЗРП), ранее называвшееся задержкой внутриутробного развития (ЗВУР), относится к состоянию, при котором нерожденный ребенок меньше, чем должен быть, потому что он не растет с нормальной скоростью внутри матки.

Легкая ЛВР обычно не вызывает долгосрочных проблем. На самом деле, большинство младенцев, у которых он есть, к 2 годам догоняют рост и вес. Но тяжелая ЗВР может серьезно навредить ребенку до и после рождения. Масштабы проблем зависят от причины и степени ограничения роста. Это также зависит от того, в какой момент беременности он начинается.

ЗРП может вызвать:

Преждевременные роды и низкую массу тела при рождении
Проблемы с преодолением стресса при вагинальных родах
Снижение уровня кислорода
Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови)
Низкая устойчивость к инфекциям
Низкая оценка по шкале Апгар (тест, проводимый сразу после рождения, чтобы проверить физическое состояние новорожденного и определить, нуждается ли он в специальной медицинской помощи)
Аспирация мекония (при ребенок вдыхает собственный стул, вышедший из матки), что может привести к проблемам с дыханием
Проблемы с контролем температуры тела
Необычно высокое количество эритроцитов

В наиболее тяжелых случаях ЗРП может привести к мертворождению. Это также может вызвать долгосрочные проблемы роста.

Не всегда можно предотвратить ЗРП. Но здоровый образ жизни будет иметь большое значение для снижения ваших рисков.

Причины задержки роста плода

ЗРП имеет много возможных причин. Частой причиной является проблема с плацентой. Плацента — это ткань, которая соединяет мать и плод, переносит кислород и питательные вещества к ребенку и позволяет выделять продукты жизнедеятельности ребенка.

Заболевание также может возникать в результате определенных проблем со здоровьем у матери, таких как:

Запущенный диабет
Высокое кровяное давление или болезни сердца
Инфекции, такие как краснуха, цитомегаловирус, токсоплазмоз и сифилис
Почки болезнь или болезнь легких
Недоедание или анемия
Серповидно-клеточная анемия
Аутоиммунное заболевание
Курение, употребление алкоголя или злоупотребление наркотиками

Другие возможные причины плода включают хромосомные дефекты у ребенка или множественную беременность (двойни, тройни). больше), или живут на высоте более 5000 футов.

Риск ЗРП и близнецов

Двойни обычно меньше, чем обычно. Но ЗРП также затрагивает до 25% беременностей близнецов.

Близнецы с общей плацентой могут:

Иметь неравномерное распределение крови и питательных веществ между собой. В результате один близнец может быть намного меньше. Это называется селективной задержкой внутриутробного развития.
Общие кровеносные сосуды. У них может развиться серьезное заболевание, называемое трансфузионным синдромом близнецов (TTTS). Когда это происходит, между близнецами происходит неравный обмен кровью, что подвергает их обоих риску.
Общий амниотический мешок. Тогда пуповины могут запутаться, перекрыв приток крови к одному или обоим близнецам.

Симптомы ЗРП

Основным симптомом ЗРП является маленький ребенок для своего гестационного возраста. В частности, предполагаемый вес ребенка ниже 10-го процентиля — или меньше, чем у 90% детей того же гестационного возраста.

В зависимости от причины ЗВР ребенок может быть маленьким или выглядеть истощенным. Они могут быть худыми и бледными, с дряблой и сухой кожей. Пуповина часто тонкая и тусклая, а не толстая и блестящая.

Однако не все дети, рожденные маленькими, имеют ЗРП.

Диагностика ЗРП

У врачей есть много способов оценить размер плода во время беременности. Одним из самых простых и распространенных является измерение расстояния от дна матери (верхней части матки) до лобковой кости. После 20-й недели беременности размер в сантиметрах обычно соответствует количеству недель беременности. Более низкое, чем ожидалось, измерение может означать, что ребенок не растет должным образом. Ваш врач может заподозрить ЗРП, если ваш ребенок меньше 10-го процентиля для своего гестационного возраста.

Другие процедуры для диагностики ЗРП и оценки состояния здоровья ребенка включают:

УЗИ . Ультразвуковое исследование является основным тестом для проверки роста ребенка в матке и включает использование звуковых волн для создания изображений ребенка. Ультразвуковое исследование позволяет врачу увидеть ребенка в матке с помощью инструмента, который перемещают по животу матери.

Ультразвук можно использовать для измерения головы и живота ребенка. Врач может сравнить эти измерения с графиками роста, чтобы оценить вес ребенка. УЗИ также может быть использовано для определения количества амниотической жидкости в матке. Низкое количество амниотической жидкости может свидетельствовать о ЗРП.

Вам может быть назначено несколько УЗИ для проверки:

Рост и подвижность вашего ребенка
Плацентарный кровоток
Если вынашивают близнецов, проверьте наличие у них общей плаценты

Допплерография. Доплеровский поток — это метод, использующий звуковые волны для измерения объема и скорости кровотока через кровеносные сосуды. Врачи могут использовать этот тест для проверки кровотока в пуповине и сосудах головного мозга ребенка.

Проверка веса. Врачи регулярно проверяют и записывают вес матери при каждом предродовом осмотре. Если мать не набирает вес, это может указывать на проблемы роста у ее ребенка.

Мониторинг плода. Этот тест включает размещение чувствительных электродов на животе матери. Электроды удерживаются на месте легкой эластичной лентой и крепятся к монитору. Датчики измеряют частоту и характер сердцебиения ребенка и отображают их на мониторе или распечатывают.

Амниоцентез. В ходе этой процедуры через кожу живота матери в матку вводят иглу, чтобы взять небольшое количество амниотической жидкости для анализа. Тесты могут выявить инфекцию или некоторые хромосомные аномалии, которые могут привести к ЗРП.

Если ваш врач решит, что ваш ребенок перестал расти или находится в группе риска, вам необходимо родить раньше срока. Ваш ребенок должен будет оставаться в больнице до тех пор, пока он не сможет нормально дышать и есть, а также регулировать температуру тела.

Предотвращение ЗРП

Несмотря на то, что ЗРП может произойти, даже если мать совершенно здорова, есть вещи, которые матери могут предпринять, чтобы снизить риск ЗРП и увеличить шансы на здоровую беременность и рождение ребенка.

Приходите на все предродовые приемы. Раннее выявление потенциальных проблем позволяет своевременно их лечить.
Следите за движениями вашего ребенка. Ребенок, который не двигается часто или перестает двигаться, может иметь проблемы. Если вы заметили изменения в движениях вашего ребенка, позвоните своему врачу.
Проверьте свои лекарства. Иногда лекарство, которое мать принимает от другой проблемы со здоровьем, может привести к проблемам с ее будущим ребенком.
Питайтесь правильно. Здоровая пища и достаточное количество калорий помогут вашему ребенку хорошо питаться.
Больше отдыхайте. Отдых поможет вам чувствовать себя лучше и может даже помочь вашему ребенку расти. Старайтесь спать 8 часов (или больше) каждую ночь. Час или два отдыха во второй половине дня также полезны для вас.
Ведите здоровый образ жизни. Если вы пьете алкоголь, принимаете наркотики или курите, остановитесь ради здоровья вашего ребенка.