Содержание
Патология органа зрения как одно из проявлений болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона и ее системные проявленияБолезнь Паркинсона (БП) — одно из тяжелейших социально значимых нейродегенеративных заболеваний, проявляющееся в нарушении произвольных двигательных функций конечностей — дрожании или скованности движений. В основе патогенеза БП лежит деградация ключевого звена регуляции двигательной функции — нигростриарной дофаминергической (ДА-ергическая) системы мозга. Важнейшей особенностью БП является появление специфических симптомов в виде нарушения двигательной функции через много лет (до 30 лет) после начала нейродегенерации — при гибели большей части нигростриатных ДА-ергических нейронов и потери более 70% дофамина в стриатуме. Длительное бессимптомное течение заболевания объясняется включением компенсаторных процессов, направленных на нивелирование функциональной недостаточности погибших нейронов.
За последние 20 лет существенно расширились и изменились представления об этиологии и патогенезе Б.П. Оказалось, что это заболевание в подавляющем большинстве случаев является полигенным и системным. Следовательно, с одной стороны, может существовать лишь генетическая предрасположенность к возникновению заболевания, а с другой — патологический процесс, не ограничиваясь только нигростриарной системой мозга, распространяется на многие другие отделы мозга и периферическую, прежде всего симпатическую нервную систему, что приводит к нарушению функций внутренних органов и их систем. Так, при БП отмечена дегенерация нейронов, иннервирующих сердце, желудочно-кишечный тракт, слюнные железы, надпочечники и др. [1—3].
Важно, что при БП патологический процесс в некоторых отделах головного мозга (за пределами нигростриарной системы) и периферической нервной системе начинается раньше, чем в самой нигростриарной системе. Это приводит к нарушению функций внутренних органов задолго до появления нарушений двигательной функции. Примерами ранних патологических процессов и их функциональных проявлений при БП может служить гибель нейронов обонятельных луковиц и нарушение обоняния, а также нарушение симпатической иннервации кишечника и возникновение при этом запоров. Диагностика ранних немоторных проявлений БП положена в основу широко разрабатываемой в настоящее время доклинической диагностики — ее установление до появления нарушения двигательных функций. Есть основания считать, что успешное решение этой задачи позволит разработать превентивную нейропротективную терапию, направленную на остановку или значительное замедление системного нейродегенеративного процесса. В свою очередь это даст возможность неограниченного продления доклинической стадии БП, т. е. периода комфортной жизни больного [4, 5].
Одним из немоторных проявлений БП считается патология зрения. Она может быть обусловлена тем, что глаз фактически является «мозгом, вынесенным на периферию», либо тем, что в регуляции зрения на уровне мозга и самого глаза принимают участие ДА-ергические нейроны, которые подвержены избирательной дегенерации во всех отделах нервной системы.
Нервная регуляция органа зренияВ глазном яблоке представлены различные типы тканей (рис. 1). Под соединительнотканной фиброзной оболочкой, состоящей спереди из прозрачной роговицы, переходящей в склеру, находится сосудистый тракт глаза. Его передний отдел содержит гладкомышечные клетки, ответственные за процесс аккомодации (цилиарное тело) и регуляцию диаметра зрачка (радужка). Помимо этого, в цилиарном теле с участием секреторных клеток происходит образование внутриглазной жидкости (так называемая водянистая влага). Под сосудистой оболочкой, покрытой пигментным эпителием, расположена сетчатка. Проходя через бессосудистые прозрачные ткани (роговица, хрусталик, стекловидное тело), световые потоки фокусируются и попадают на сетчатку. В фоторецепторном аппарате воспринимается и первично обрабатывается световая информация. Сетчатка является единственной в организме тканью, содержащей нервные клетки, имеющие общее эмбриональное происхождение с клетками головного мозга.
Установлено, что дофамин является нейротрансмиттером не только в мозге, но и сетчатке [6]. Дофаминпродуцирующие клетки и рецепторы к дофамину имеются во всех структурных образованиях глаза. Изменения зрительных функций при БП возникают не только в сетчатке, но и во всем зрительном аппарате и относятся к периферическим проявлениям этой болезни, которые могут предшествовать известным двигательным нарушениям.Рис. 1. Строение глаза.
Помимо глазного яблока, в функционировании глаза участвуют мышцы глазодвигательные и управляющие движением века, а также слезные железы.
Патология зрения при болезни ПаркинсонаУ пациентов с БП имеются нарушения функционирования всего зрительного анализатора, начиная со слезного аппарата и кончая его корковым отделом в головном мозге. Так, на поздних стадиях заболевания отмечаются нарушения движения глаз. В обзоре будут рассмотрены только нарушения со стороны глазного яблока, начиная с его переднего отдела и заканчивая сетчаткой.
Передняя поверхность глаза омывается слезной жидкостью, которая, помимо смачивания поверхности глаза, играет очень важную роль в обеспечении метаболизма ее тканей, особенно бессосудистой роговицы. Состав слезы изменяется при различных глазных болезнях, затрагивающих не только наружные, но и внутренние структуры глаза, а также ряде системных заболеваний [7]. У всех больных при БП отмечаются симптомы сухого глаза — снижена продукция слезы и имеются нарушения в слезной пленке, покрывающей роговицу, которые происходят как за счет сухости глаза, так и уменьшения частоты моргания. Причем выявлена статистически достоверная корреляция между выраженностью признаков сухого глаза и стадией БП [8]. Дофамин принимает участие в регуляции количества и состава слезной жидкости. Дофамин и его метаболиты присутствуют в слезной жидкости, по данным X. Martin и M. Brennan [9], его содержание в слезе человека составляет 8,9±5,1 нг/мл. ДАергические нервные волокна регулируют секрецию белка слезной железой через стимуляцию пресинаптических D1-подобных рецепторов [10].
Количество поступающего в глаз светового потока регулируется величиной зрачка, при этом роль диафрагмы выполняет радужка, являющаяся передним отделом сосудистой оболочки глаза и содержащая реагирующие на освещение круговые гладкомышечные волокна. Уровень дофамина, измеренный в извлеченном из глаз крысы комплексе радужка—цилиарное тело, составляет 3,2±0,2 нмоль/г [15]. Дофамин оказывает влияние на диаметр зрачка.
Так, в экспериментах на мышах показано, что инъекции L-ДОФА вызывают дозозависимый эффект расширения зрачка [16].У больных БП изменены параметры реакции зрачка в ответ на различные стимулы, что было измерено с помощью пупиллометрии [17]. Отмечено значительное снижение максимальной скорости констрикции и максимального ускорения сужения зрачка на световой стимул. Причем эти изменения более выражены у больных с когнитивными нарушениями, чем без них [18]. У пациентов с БП выявлена гиперреакция зрачка на пара- и симпатомиметические воздействия [19]. Возможно, выявлять субклинические стадии БП [20] и оценивать эффективость проводимой терапии при данном заболевании [21] может помочь пупиллометрическое исследование.
Непосредственно к радужке прилегает цилиарное (реснитчатое) тело. От него к капсуле хрусталика тянутся волокна, удерживающие хрусталик в определенном положении. При работе натягивающих их мышц изменяется кривизна хрусталика, происходит процесс аккомодации. Участие дофамина в процессе аккомодации мало изучено. Имеются сведения [22], что антагонисты дофамина при введении в конъюнктивальный мешок здоровым людям замедляют скорость аккомодации, но не влияют на ее степень.
Важной функцией цилиарного тела также является образование водянистой влаги, заполняющей переднюю и заднюю камеры глаза. В этом задействованы процессы пассивного и активного транспорта из сосудов, пронизывающих многочисленные выросты (реснички), а также секреции в непигментном эпителии цилиарного тела. От количества образовавшейся водянистой влаги зависит гидродинамика глаза и внутриглазное давление, а ее состав оказывает большое влияние на метаболизм омываемых ею тканей, особенно бессосудистых (роговица, хрусталик), для которых она выполняет функции крови. Дофамин обнаружен в водянистой влаге человека [23].
Доказана важная роль ДА-ергической системы в регуляции внутриглазного давления. Его повышение является одним из ведущих патогенетических факторов развития глаукомы — распространенного заболевания глаз, при котором происходит гибель нервных клеток сетчатки. На основании изучения влияния дофамина и его различных агонистов на внутриглазное давление был сделан вывод, что оно комплексное — прямое (на постсинаптическом уровне) и непрямое (на пресинаптическом). Постсинаптическое действие агонистов дофамина стимулирует в цилиарном теле DА1-рецепторы, непрямой эффект осуществляется с помощью DА2- и DА3-рецепторов. Агонисты DА1-рецепторов усиливают продукцию водянистой влаги и таким образом увеличивают внутриглазное давление, а агонисты DА2-рецепторов снижают внутриглазное давление [24—27]. Агонист DА1-рецепторов — ибопамин при закапывании в глаз людям без глаукомы, но с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию вызывает повышение внутриглазного давления, тогда как при отсутствии такой предрасположенности этого не происходит [28]. Предполагается, что такой тест может позволить выявлять доклинические стадии глаукомы. В исследовании, проведенном на 100 пациентах с БП и 100 здоровых, показано [29], что глаукома достоверно чаще встречается у больных БП — в 16,33% глаз по сравнению с 6,63% — в контроле.
У пациентов с БП достоверно чаще обнаруживается ядерная и заднекапсулярная катаракта [29], что, возможно, связано с большой ролью окислительного стресса в патогенезе и катаракты, и БП.
Дофамин участвует в регуляции кровотока в сосудистой оболочке глаза (хориоидея). Так, внутривенное введение дофамина кроликам вызывает расширение сосудов хориоидеи путем воздействия на D1/D5- рецепторы [30].
Сетчатка глаза имеет свою собственную сосудистую сеть, регуляция которой осуществляется в основном автономной системой. Ключевую роль в регуляции сосудов сетчатки играют факторы, высвобождающиеся не только из эндотелия, но и нервных клеток, соприкасающихся с сосудами. Сигналы к сосудам поступают непосредственно из нервных клеток. Дофамин, выделяющийся из нервных клеток сетчатки, способствует расширению ее сосудов. Таким образом, через дофамин осуществляется влияние на тонус сосудов сетчатки светового воздействия, поступающего на нервные клетки сетчатки. Предполагается [31, 32], что с нарушением этого влияния связаны наблюдаемые у пациентов с БП изменения электроретинограммы при световом воздействии.
Сетчатка является очень сложной многослойной структурой, в которой происходят не только восприятие светового сигнала (фоторецепция), но и его первичная обработка и анализ (рис. 2). Дофамин играет важную роль в функционировании сетчатки, и при БП наблюдаются изменения в различных ее отделах.
Рис. 2. Схематическое изображение разных видов нейронов сетчатки.
Внешний слой сетчатки составляют фоторецепторы (палочки и колбочки), погруженные в пигментный эпителий. Далее идет наружная пограничная мембрана — полоса межклеточных сцеплений. Следующий наружный ядерный слой образован ядрами фоторецепторов, после которого следует наружный плексиформный слой. Далее идет внутренний ядерный слой, образованный ядрами биполярных, амакриновых, горизонтальных, мюллеровских, интерплексиформных нейронов. Отделяет внутренний ядерный слой от слоя ганглиозных клеток внутренний плексиформный слой, состоящий из переплетающихся отростков нейронов. Он отграничивает сосудистую внутреннюю часть сетчатки от бессосудистой наружной. Далее расположен слой ганглиозных клеток. Следующий слой состоит из аксонов ганглиозных клеток, образующих зрительный нерв. Покрывает поверхность сетчатки изнутри внутренняя пограничная мембрана, в которой расположены отростки нейроглиальных мюллеровских клеток.
В процессе передачи нервного возбуждения по нейронам сетчатки важную роль выполняют эндогенные трансмиттеры. В сетчатке были обнаружены практически все известные нейромедиаторы, в том числе дофамин.
Роль дофамина в сетчаткеДофамин синтезируется в нескольких типах амакриновых клеток сетчатки млекопитающих, но более всего в клетках типа А18 [33]. Он циклически синтезируется в амакриновых клетках, его содержание увеличивается днем и уменьшается ночью, а концентрация связана с содержанием мелатонина [34]. Предполагается, что ДА-ергические амакриновые клетки увеличивают размер рецептивного поля (совокупность рецепторов, стимуляция которых приводит к изменению активности определенного элемента), повышая при этом чувствительность ганглиозных клеток в скотопических условиях (при сумеречном освещении) [35]. ДА-ергические амакриновые клетки сетчатки благодаря взаимодействию с палочками, колбочками, биполярными клетками выполняют важную роль в восприятии зрительной информации сетчаткой. Дофамин обнаружен не только в амакриновых, но и фоторецепторах, биполярных, интерплексиформных и горизонтальных клетках [36, 37].
Рецепторы к дофамину (D1- и D2-рецепторы) выявлены во многих слоях сетчатки [38—40]. В частности они были идентифицированы на нейронах внутреннего и наружного ядерных слоев сетчатки многих позвоночных. D2-рецепторы найдены также в наружной пограничной мембране, пигментном эпителии и внутреннем плексиформном слое. Предполагают, что D1-рецептор присутствует на телах ганглиозных клеток, горизонтальных и некоторых амакриновых клетках. Активность протеинкиназы, А и содержание цАМФ регулируется с помощью дофамина путем воздействия его на D1- и D2-рецепторы. Так, в фоторецепторах дофамин, воздействуя через D2-рецепторы, снижает концентрацию цАМФ, подавляет синтез мелатонина и регулирует проводимость щелевых контактов между палочками и колбочками в зависимости от фазы светового цикла. Помимо снижения содержания цАМФ, дофамин может влиять на каскад фототрансдукции (световая и темновая адаптация) и другие функции фоторецепторов [41].
При БП в сетчатке глаза происходят изменения, которые выявляются при офтальмологическом обследовании больных. Так, было выявлено [42, 43] существенное снижение корригируемой остроты зрения, снижение контрастной чувствительности и изменение цветового восприятия. Некоторые авторы [44] предполагают, что ухудшение остроты зрения и контрастной чувствительности способствует появлению галлюцинаций при БП.
При БП была выявлена [45] значительная биоэлектрическая дисфункция зрительного пути во внешних слоях сетчатки.
С помощью метода оптической когерентной томографии (ОКТ) у пациентов с БП, помимо значительного уменьшения толщины слоя нервных волокон сетчатки, обнаружено [46] уменьшение слоя ганглионарных клеток, внутреннего и внешнего плексиформного слоя и увеличение толщины внутреннего ядерного слоя по сравнению со здоровыми. Внутренние слои сетчатки более истончены у пациентов с более длительной продолжительностью Б.П. Выявлена обратнопропорциональная зависимость толщины слоя ганглионарных клеток и продолжительности и тяжести БП [47]. У пациентов с БП по данным ОКТ и периметрии (исследование поля зрения и выявление ограниченных участков с отсутствием зрения — скотом) выявлены скотомы даже при отсутствии уменьшения толщины сетчатки [48]. Глаукома обнаруживается в 2,5—3 раза чаще, чем у здоровых [49].
У пациентов с БП при офтальмологическом обследовании выявляется снижение восприятия и анализа движений, возможно, из-за поражения амакриновых клеток в сетчатке при БП, так как они участвуют в обработке поступающего от движущегося объекта сигнала [50, 51]. При Б.П. имеется разобщение между магноцеллюлярным путем (низший иерархический уровень зрительной системы, несущий информацию о движении и форме) и визуальной обработкой. Поэтому предполагается, что при БП нарушается восприятие движения на уровне как сетчатки, так и в коре головного мозга.
Экспериментальное моделирование БП и патологии зренияСодержание дофамина в сетчатке изучено в основном в экспериментальных исследованиях. Например, показано снижение уровня дофамина в сетчатке при диабетической ретинопатии. У крыс и мышей со стрептозотоциновым диабетом наблюдалось уменьшение концентрации в сетчатке L-ДОФА (предшественник дофамина), а после его введения достоверно улучшались нарушенные визуальные функции и повышался уровень дофамина в сетчатке [52].
Среди моделей БП in vivo различают генетические (нокаутные и трансгенные модели), нейро- (системное введение нейротоксинов) и стереотаксическое введение в локальные участки головного мозга ротенона, параквата, 6-OHDA, MPP+, MPTP, метамфетамина, дегуелина и др. Из моделей in vivo главным образом используются модели с введением экзо- (ротенон, паракват и MPTP) и эндогенных (6-гидроксидофамин, MPP+, L-DOPA) нейротоксинов, для моделирования БП in vitro используют культуры нейронов, астроцитов и клеток микроглии [53].
Модель с применением in vivo 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МРТР) дает возможность получать различные стадии БП, начиная с доклинических проявлений и заканчивая терминальной стадией [54—56]. Грызуны оказались устойчивы к токсическому действию МРТР. Только высокие его дозы (внутрибрюшинно 30 мг/кг в день в течение 30 дней) вызывали повреждения нигростриарного пути у грызунов [57]. Однако у мышей после внутрибрюшинного введения малых доз (10 мг/кг) МРТР в сетчатке происходило снижение содержания метаболитов дофамина (3,4-дигидроксифенилацетатная и гомованилиновая кислота), но не его самого. При высоких дозах (30 мг/кг) МРТР наблюдалось значительное снижение содержания дофамина и его метаболитов [56].
У мышей линии C57BL/6J после внутрибрюшинного введения MPTP отмечалось изменение показателей электроретинограммы, которые возвращались к уровню нормы спустя 50 дней после инъекции. Иммуногистохимический анализ показал, что через 10 дней после начала эксперимента количество положительно окрашенных амакриновых клеток, содержащих тирозингидроксилазу (+ТГ), снижалось приблизительно на 50%. Данные изменения отмечались по крайней мере в течение 50 дней после введения MPTP [58]. Подобные результаты получены в эксперименте не только на грызунах. После внутривенных инъекций МРТР обезьянам происходило зависимое от дозы нейротоксина, но обратимое снижение активности тирозингидроксилазы — первый скоростьлимитирующий фермент синтеза дофамина в амакриновых клетках [59].
В случае использования другого метода моделирования БП с помощью ротенона у крыс наблюдался подобный эффект воздействия на сетчатку. После интраперитонеального введения ротенона содержание дофаминсодержащих амакриновых клеток уменьшилось [60, 61]. Однако, гибель амакриновых клеток при моделировании БП была выявлена не во всех исследованиях. Например, после интраперитонеального или интравитреального введения различных нейротоксинов в больших дозах (MPTP, ротенон) гибель амакриновых клеток в сетчатке мышей не наблюдалась [62]. При этом у кошек содержание дофамина в сетчатке при интравитреальном введении ротенона снижалось, приводя к усилению скотопических электрофизиологических ретинальных реакций (повышение порога скотопического или темновой адаптации). Этот эффект полностью исчезал после интравитреального введения дофамина [63].
Таким образом, истинный дефицит дофамина вызывает функциональные изменения в сетчатке, влияющие на передачу зрительного сигнала в лежащие выше отделы мозга.
Интересны результаты работы [64], в которой признаки БП, а именно изменение движения, индуцировали введением крысам в стекловидное тело вблизи сетчатки небольших доз ротенона и МРТР (при этом исключалось системное воздействие нейротоксинов). В этом же опыте было обнаружено, что после длительного воздействия света наблюдалось улучшение двигательных функций у животных. В другом исследовании [65] было установлено, что некоторые ретинальные клетки способны восстанавливать уровень дофамина в стриатуме. Так, при пересадке ретинальных мышиных дофаминсодержащих клеток Мюллера другим мышам с паркинсонизмом в стриатум наблюдалось восстановление двигательных функций, что также сопровождалось восстановлением уровня дофамина в стриатуме. После трансплантации культуры клеток ретинального пигментного эпителия в стриатум мышей с паркинсонизмом в пересаженных клетках происходила усиленная выработка нейротрофических факторов (глиальный и мозговой), защищающих дофаминсодержащие клетки. Также было показано [66], что эти клетки способны синтезировать дофамин и способствовать восполнению его дефицита после введения ротенона.
Перспективы использования моделирования и клинических исследований патологии зрения для разработки доклинической диагностики БППриведенные выше данные свидетельствуют о том, что при БП происходят изменения на всех уровнях зрительного анализатора. Эти нарушения касаются не только функции и морфологии нервной ткани глаза — сетчатки, но и слезного аппарата, фиброзной оболочки, хрусталика, сосудов, гладкомышечных элементов, гидродинамики глаза. Современные методы офтальмологического обследования позволяют выявлять эти нарушения, которые могут проявляться уже на ранних стадиях Б.П. Офтальмологическое исследование может оказаться очень информативным для выявления БП на ранней доклинической стадии, так как позволяет выявлять ранние функциональные отклонения, не установленные еще в других органах. Исследования на экспериментальных моделях БП подтверждают участие зрительного аппарата в данной патологии и могут позволить установить наиболее ранние нарушения. Перспективой исследования глазных проявлений БП являются определение на основе офтальмологического обследования группы риска, а также разработка неинвазивных тестов для выявления БП на доклинической стадии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сосудистая патология органа зрения
19 ноября 2020 года в Екатеринбургском центре МНТК «Микрохирургия глаза» прошла онлайн-конференция офтальмологов Свердловской области «Сосудистая патология органа зрения». В мероприятии приняли участие ведущие российские специалисты, представившие доклады по актуальным вопросам диагностики и лечения диабетической ретинопатии, окклюзий вен сетчатки, возрастной макулодистрофии.
Работа Санникова Олега Николаевича, заведующего отделением лазерной хирургии Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургия глаза», была посвящена современным принципам диагностики и лечения сосудистых заболеваний сетчатки, основанным на данных литературы, клинической практики и рекомендациях Европейского общества ретинальных специалистов (EURETINA).
Врач-офтальмохирург отделения витреоретинальной хирургии ЕЦ МНТК «Микрохирургия глаза» Клеймёнов Андрей Юрьевич на основе анализа клинических случаев оценил эффективность и безопасность интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза при пролиферативной диабетической ретинопатии, осложнённой макулярным отёком.
В лекции заместителя директора по научной работе НИИ Глазных болезней (г. Москва), д.м.н., Будзинской Марии Викторовны были представлены современные подходы в дифференциальной диагностике и лечении аваскулярных и васкуляризированных отслоек пигментного эпителия сетчатки – одной из трудных задач современной ретинологии. Даны практические рекомендации в лечении спорных случаев.
Главный офтальмолог Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова (г. Москва), д.м.н., Шишкин Михаил Михайлович представил доклад на тему: «Роль воспаления в патогенезе макулярного отёка, связанного с сосудистыми заболеваниями сетчатки», подчеркнув актуальность знания патогенеза тромбозов ретинальных вен, в котором по современным представлениям значительная роль принадлежит воспалению, и представил анализ применения ингибиторов ангиогенеза и дексаметазон импланта в лечении данной патологии.
Дурасов Андрей Борисович, к.м.н., врач-офтальмолог клиники ЦКЗ «Октопус» (г. Самара), рассмотрел дифференцированный подход к анализу суб — и интраретинальной жидкости как способу снижения бремени лечения пациентов с неоваскулярной возрастной макулодистрофией, указав, что лечение нужно начинать как можно раньше и проводить его регулярно, придерживаясь проактивного режима.
Бобыкин Евгений Валерьевич, к.м.н., доцент кафедры офтальмологии Уральского государственного медицинского университета (г. Екатеринбург), в своём докладе показал пути повышения эффективности терапии макулы ингибиторами ангиогенеза в условиях реальной клинической практики, отметив, что для достижения успеха в терапии необходима приверженность лечению и его достаточная продолжительность.
Глазные заболевания у человека список, симптомы — Центр микрохирургии глаза «Окулюс»
Болезни глаз имеют очень широкое распространение в наши дни.
Причиной этому служит множество факторов. Например, стремительное развитие компьютерных технологий и ухудшение экологической обстановки с каждым годом. Далее рассмотрим наиболее часто встречающиеся заболевания, а также выделим характерные для них симптомы.
Патология зрительного нерва
Глаукома – болезнь, имеющая хронический характер. Из-за повышения давления внутри глаз происходит дисфункция зрительного нерва. Вследствие падает зрение, которое в дальнейшем может пропасть. Болезнь протекает очень быстро, поэтому больной рискует полностью потерять зрение, если будет оттягивать поход к врачу. Признаки: нарушение бокового зрения, чёрные пятна, «туманность» изображения, невозможность различить предметы в темноте, при ярком свете появляются цветные кольца.
Ишемическая нейропатия оптического нерва – нарушение кровообращения во внутриглазном или внутриглазничном отделе. Симптомы: понижение остроты зрения, появление в некоторых областях «слепых» пятен. Уменьшение угла обзора.
Ишемическая нейропатия
Неврит – инфекционное заболевание. Характерен воспалительный процесс в зрительном нерве. Признаки: потеря чувствительности в области вокруг глаза, боль, ослабление работы мышц, связанных со зрительным нервом.
Атрофия нерва – болезнь, для которой характерна дисфункция проведения возбуждения. Нарушается цветовосприятие, угол обзора. Зрение падает, и человек может полностью ослепнуть.
Атрофия нерва
Патология глазной орбиты, век, слезных каналов
Блефарит – воспаление, возникающее по краям век. Симптомы: отек ткани, сопровождающийся жжением и покраснением. Больному кажется, что в глаз попала соринка. Присутствует зуд, характерные выделения. Яркий свет тяжёл для восприятия, слезоточивость, боль. Может появиться сухость глаз и шелушение краёв век. После сна на ресницах образуются гнойные струпья.
Блефарит
Криптофтальм – нераспространенная болезнь, при которой происходит сращивание краешков век. Это становится причиной сужения глазной щели или даже её исчезновения.
Лагофтальм – патология, характеризующаяся нарушением смыкания верхнего и нижнего века. В результате некоторые участки остаются открытыми постоянно, включая время сна.
Заворот века – место роста ресниц повернуто в сторону глазницы. Это создает сильный дискомфорт за счёт натирания и раздражения глазного яблока. На роговице могут образоваться небольшие язвы.
Заворот века
Колобома века – нарушение в строении век. Обычно протекает наряду с другими морфологическими дефектами. Например, волчья пасть или заячья губа.
Отёк века – локализованное накопление избытка жидкости в тканях вокруг века. Симптомы: местное покраснение кожного покрова, дискомфорт. Болезненность глаз усиливается в момент прикосновения.
Отёк века
Блефароспазм – выглядит как судорожное сокращение лицевых мышц, как будто человек быстро жмурится. Не контролируется волей больного.
Птоз – опущение верхнего века вниз. Патология классифицируется на несколько подвидов. В отдельных случаях, веко опускается настолько, что целиком перекрывает глазное яблоко.
Птоз
Ячмень – инфекционное заболевание воспалительного характера, которое протекает с выделениями гноя. Признаки: отёчность краёв век, краснота и шелушение. Нажатие сопровождается сильной болью. Частым является дискомфорт (ощущение инородного объекта в глазу), слезотечение. Острая форма характеризуется признаками интоксикации – упадок сил, повышенная температура, головная боль.
Ячмень
Трихиаз – неправильный рост ресниц. Опасность состоит в том, что болезнетворные микроорганизмы могут легко попасть в глаза. Это провоцирует воспаление, конъюнктивит и другие проблемы.
Дакриоцистит – инфекция слезного канала, вызывает его воспаление. Есть несколько разновидностей патологии: острый, хронический, приобретенный, врождённый. Симптоматика: болезненные ощущения, слёзный мешок красный и отекший, нагноение каналов и постоянное слезоточивость.
Дакриоцистит
Патология слезопродуцирующей системы
Дакриоденит – поражение слёзных желез. Возникает из-за хронических патологий, либо в связи с попаданием в организм инфекции. Если произошло нарушение в работе кровеносной системы, то заболевание может принять хроническую форму. Симптомы: верхнее веко становится красным, отёчным. Яблоко глаза в некоторых случаях выпячивается. Если не лечить дакриоденит, воспаление распространяется, образуются гнойники, поднимается высокая температура, появляется общее недомогание.
Дакриоаденит
Рак слезной железы – развивается в результате аномальной жизнедеятельности клеток железы. Опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Ко второй группе можно отнести, например, саркому. Признаки: боль в глазах и голове. Связана с увеличением образования, которое давит на нервную ткань. В некоторых случаях давление настолько сильное, что вызывает делокализацию глазного яблока, затрудняет их движение. К дополнительным симптомам относят отёки, упадок зрения.
Патология соединительной оболочки глаза
Ксерофтальмия – глазная болезнь, в процессе которой слёзы вырабатываются меньше нормы. На это есть несколько причин: хронические воспалительные процессы, различные травмы, опухоль, длительный приём курса препаратов. В группу риска попадают люди пожилого возраста.
Конъюнктивит – воспаление, возникающее в слизистой конъюнктивы. Он бывает аллергическим, инфекционным и грибковым. Все эти разновидности являются заразными. Заражение происходит как через физический контакт, так и с помощью обиходных предметов.
Опухоли конъюнктивы – появляющиеся в угле на внутренней стороне слизистой (птеригиум) и образующиеся в области соединения с роговицей (пингвекул).
Патология хрусталика
Катаракта – постепенное помутнение глазного хрусталика. Заболевание имеет очень быстро развитие. Может поражать как один глаз, так и оба. При этом повреждается или весь хрусталик, или какая-то одна часть. Основная категория больных – пожилые люди. Именно этот недуг способен в очень короткий срок снизить зрение, вплоть до слепоты. У молодых людей катаракта возможна из-за травм, заболеваний соматического типа. Симптоматика: скорая утрата зрения (это заставляет менять линзы очень часто), невозможность различить предметы в темноте («куриная слепота»), нарушение в восприятии цветов, глаза быстро устают, в редких случаях – двоение изображения.
Катаракта
Аномалии хрусталика – развивающаяся с рождения катаракта, бифаф, сферофакия, вывих хрусталика, колобома.
Патология сетчатки
Ретинит (пигментная дистрофия сетчатки) – заболевание, проявляющееся возникновением воспаления на различных участках сетчатки глаза. В качестве причин выступают травмирование органов зрения, длительное воздействие солнечного света. Симптомы: сужается нормальное поле зрение, уменьшается обзор, изображение двоится, недостаточная видимость в сумерках, пред глазами появляются характерные цветные пятна.
Отслаивание сетчатки – патология, при которой наблюдается деструкция сетчатки. Её внутренние слои начинают сходить с ближних эпителиальных тканей и кровеносных сосудов. Лечится в большинстве случаев оперативным способом. Отсутствие лечения влечёт за собой утрату зрения. Признаки: «туман» перед глазами, искажение геометрической формы предметов, иногда проскакивают вспышки света и яркие искры.
Отслаивание сетчатки
Ангиопатия сетчатки – разрушение структуры сосудистой оболочки в глазах. К такому заболеванию приводит физическое травмирование, высокий показатель внутриглазного давления, нарушение в функционировании центральной нервной системы, болезни кровеносной системы (артериальная гипертония), отравление, патологические дефекты в морфологии кровеносных сосудов. Симптомы: заметный спад зрения, помутнение в глазах, инородные мелькания, искажение изображения. В самых тяжёлых случаях – потеря зрения.
Дистрофия сетчатки – крайне опасное заболевание, может иметь самые разнообразные причины возникновения. Происходит отмирание тканей сетчатой оболочки глаза или же её уменьшение. Это может произойти, если не будет вовремя оказана квалифицированная помощь специалистов.
Патология роговицы
Кератит – воспалительный процесс, поражающий роговицу глаза. Как результат, замутнение роговицы и возникновение инфильтратов. Причиной может быть инфекция: вирусная, бактериальная. Травмы тоже могут спровоцировать развитие заболевания. Симптомы: слезотечение, покраснение слизистой оболочки глаза, нетипичная чувствительность к яркому свету, роговица теряет свои нормальный свойства – блеск, гладкость. Если пренебрегать лечением, то инфекция распространяется на другие участки зрительной системы.
Кератит
Бельмо – образование на роговой оболочки глаза рубцовой ткани, её стойкое помутнение. Причиной выступают продолжительные воспалительные процессы в организме или травмы.
Бельмо
Роговичный астигматизм (кератоконус) – дегенерация роговицы, возникающая вследствие повышения давления внутри глаза. Это ведёт к изменению формы роговой оболочки глаза. Симптоматика: световая кайма вокруг лампочек, моментальное снижения зрения в одном из глаз, миопия.
Кератоконус
Изменение рефракции глаза
Близорукость (миопия) – нарушение рефракции глаза, при котором человек плохо видит дальние предметы. При близорукости изображение фиксируется перед сетчатой оболочкой. Признаки: собственно плохое различие отдаленных предметов, дискомфорт быстрая утомляемость глаз, давящие боль в области висков или лба.
Близорукость
Дальнозоркость (гиперметропия) – рефракционное нарушение при котором изображение считывается позади сетчатки, является противоположностью миопии. При этом больной плохо видит как ближние, так и дальние предметы. Симптомы: очень часто определяется туманность перед глазами, иногда у больного проявляется косоглазие.
Дальнозоркость
Астигматизм – болезнь характеризуется невозможностью фокусировки световых лучей на сетчатке. Обычно появляется у людей с физиологическими нарушениями органов зрения: роговая оболочка, хрусталик. Симптомы: размытое и нечёткое изображение, человек быстро утомляется, часто жалуется на головную боль, чтобы что-то разглядеть приходится напрягать глазные мышцы.
Астигматизм
Другие глазные болезни
Нистагм – не поддающиеся контролю колебательные движения глазных яблок.
Синдром «ленивого глаза» или амблиопия – патология, при которой глаз по причине повреждения его мышц, перестает работать, совершать движения.
Анизокория – разность размера зрачков. В основном, появляется при всевозможных травмах глаза. Влечёт за собой острую чувствительность к свету, снижение зрения. Иногда эта патология указывает на нарушение в функционировании одного из отделов мозга – мозжечка.
Анизокория
Эписклерит – воспаление, формирующееся в эписклеральной ткани. Сначала появляется покраснение около роговицы, затем этот участок опухает. Признаки: ощущение дискомфорта, глаза режет от яркого света. Бывают выделения из соединительной оболочки. В большинстве случаев эписклерит проходит сам по себе.
Эписклерит
Аниридия – полное отсутствие радужки глаза.
Аниридия
Поликория – дефект глаза, когда у человека есть несколько зрачков.
Поликория
Офтальмоплегия – болезнь, когда нервы глаза, отвечающие за его движение, перестают правильно функционировать. Это становится причиной параличей и неспособностью вращения глазными яблоками. Симптомы: глаза обращены к носу, не изменяют это положение.
Экзофтальм – патологический выход глазного яблока за пределы глазной орбиты, возникает из-за отёка её ткани. Помимо основного симптомы выделяют покраснение век и боль во время прикосновения к воспаленному участку.
Диплопия – расстройство зрительной системы, состоящее в постоянном двоении видимых предметов.
Воспалительные заболевания глаз, ячмень, демодекоз, блефарит, дакриоаденит, каналикулит, конъюнктивит, тромбофлебит, экзофтальм, ирит, эндофтальмит
Воспалительные процессы, развивающиеся в различных отделах глаза – это довольно распространенная патология. Воспалению может подвергнуться один или несколько отделов глазного яблока, а также окружающие ткани, при этом оно может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Любое из воспалительных заболеваний органов зрения характеризуется схожими клиническими признаками и ведет к нарушению функции глаз.
Диагностикой и лечением воспалительных заболеваний глаз занимается врач офтальмолог (окулист).
Виды и локализация воспалений глаз
Глаз – это один из самых сложноустроенных органов нашего организма, состоящий из самых различных частей, имеющих особое предназначение и выполняющих важные функции в работе зрительной системы. Под термином «воспалительные заболевания глаза» обычно подразумевается целый ряд процессов, поражающих любые части глаза. В зависимости от расположения воспалительного процесса патологии можно классифицировать следующим образом:
- воспаление век (ячмень, демодекоз, блефарит и т.д.)
- воспаление слезных органов (дакриоаденит, каналикулит и т.д.)
- воспаление конъюнктивы (бактериальный, вирусный конъюнктивиты)
- воспаление глазницы (тромбофлебит, экзофтальм и т.д.)
- воспаление сосудов глаза (ирит, эндофтальмит и т.д.)
- воспаление роговицы (вирусное, грибковый кератит и др.).
По своему типу воспаления также могут различаться. Так, в медицине выделяют следующие виды воспалительных процессов, способных поражать глаза:
- катаральный
- ревматический
- гранулезный
- сифилитический
- гонорейный
- золотушный
- воспаление, возникающее вследствие механических травм
- воспаление, обусловленное перенапряжением
- воспаление, возникшее после сыпных инфекционных заболеваний и т.д.
Воспалительный процесс различных типов может протекать как в острой, так и в хронической формах.
Причины развития воспалительных заболеваний глаз
- инфекционные заболевания (стрептококковая и стафилококковая инфекция, герпес, туберкулез и т.д.)
- травма глаза
- раздражение глаза агрессивными веществами
- воспалительные заболевания носоглотки
- дефицит витаминов в организме
- несоблюдение личной гигиены.
Вам стоит быть внимательными также, если вам часто приходится испытывать на себе раздражающее воздействие едкого дыма и прочих веществ, если вас ударили в глаз или возникло любое другое механическое воздействие. Также в группу риска вы можете войти, если привыкли неполноценно питаться, ведь при нехватке необходимых веществ в организме могут нарушиться процессы метаболизма, что часто приводит к развитию воспалительных заболеваний, в том числе и органов зрения.
Общие признаки и симптомы
Любое воспаление, затрагивающее органы зрения, характеризуются некоторыми общими клиническими симптомами:
- покраснение кожных покровов и слизистых оболочек
- появление отека
- болевые ощущения
- при некоторых заболеваниях возможен зуд и жжение
- слезотечение
- сужение щели глаза
- чувствительность к свету
- болезненная подвижность
- выпадение ресниц и деформация их роста
- при ячмене и некоторых других воспалительных заболеваниях на веке формируется узелковое образование, которое отличается болезненностью и может выделять гной.
В тяжелых, запущенных случаях вы также можете почувствовать, что стали хуже видеть. Подобный признак нельзя оставлять без внимания, ведь плохое зрение не только существенно снижает качество жизни, но сигнализирует о серьезной патологии глаз и возможных осложнениях воспаления.
Не игнорируйте имеющиейся симптомы! При их появлении рекомендуется не откладывать прием у врача офтальмолога.
Диагностика в нашей клинике
Наш опытный врач-офтальмолог сможет назначить высокоэффективное лечение только после проведения комплексного обследования и постановки достоверного диагноза. Для этого обязательно выполняется осмотр глаза методом офтальмоскопии и с помощью щелевой лампы, проверяется функция зрения, измеряется внутриглазное давление. Для проверки на инфекцию необходимо также провести ряд лабораторных исследований, которые позволят определить возбудителя болезни.
Особое внимание уделяется дифференциальной диагностике, ведь многие воспалительные заболевания глаз протекают по схожему сценарию. Наш врач может применить следующие методы обследования в клинике:
- ПЦР-анализ соскоба с конъюнктивы и роговицы, а также ПЦР-исследование крови для проведения точного качественного и количественного анализа инфекционного возбудителя;
- бактериальный посев отделяемого глаза, позволяющий точно установить инфекционного возбудителя и определить его чувствительность к различным группам антибиотиков;
- проведение анализов на аллергию, с помощью которых врач сможет выяснить, проявляет ли ваш организм чувствительность к тем или иным веществам;
- изучение ресниц под микроскопом на предмет грибкового поражения или демодекоза;
- некоторые инструментальные методы исследования.
Лечение воспалительных заболеваний глаз
Грамотная терапия при воспалении глаз невозможна без ликвидации основного фактора, вызывающего болезнь. Если воспаление органов зрения развивается у вас на фоне системной патологии, ее необходимо выявить и вылечить. В нашей клинике вы всегда имеете возможность пройти не только комплексную офтальмологическую диагностику, но и при необходимости получить консультации различных узких специалистов.
В ходе комплексной терапии воспалительных заболеваний, поражающих органы зрения, врач может назначить вам:
- противовирусные, антибактериальные и иные медикаменты, действие которых направлено на борьбу с инфекционным возбудителем
- лечебный массаж век
- специфическую иммунотерапию
- аллерготерапию
- озонотерапию полости конъюнктивы
- лазерное лечение
- магнитостимуляцию
- цветотерапию и т.д.
Если заболевание у вас было диагностировано поздно, и начали проявляться серьезные осложнения, наши специалисты смогут провести щадящее микрохирургическое лечение. Однако мы настоятельно рекомендуем обращаться к врачу при первых же признаках воспаления, тем более что современные методы диагностики позволяют распознать любое заболевание глаз на самых ранних этапах развития.
Смотрите также: Катаракта: причины, симптомы, лечение, Глаукома: симптомы, диагностика, лечение.
Профилактика заболевании органов зрения
И только потеряв – мы начинаем понимать всю важность сохранения зрения. Ведь если подумать хорошенько – что мы можем сделать или как мы можем прожить при отсутствии зрения. Здесь не идет речь о тех людях, которые, к сожалению, были лишены этой возможности с рождения. Речь идет о том большинстве обитателей Земли, которым судьба подарила возможность ВИДЕТЬ. Видеть всю красоту окружающего мира, видеть рассвет и закат, наслаждаться потоком воды в реке, колыханием горящего костра, всполохами полярного сияния, бурным цветением долин и многим другим, вокруг нас происходящим. И счастье лицезреть все это нам обеспечивают два глаза, нервы и зрительные центры в мозгу. И что будет с нами если эту возможность мы потеряем в один миг. От этого никто не застрахован. И только бережное отношение к органам зрения, своевременное лечение и профилактика возможных заболеваний глаз может нам в какой-то степени помочь сохранить зрение в полном объеме.
Из всех существующих заболеваний органов зрения, здесь приведены наиболее распространенные проблемы. Часть из них связаны с нарушением зрительных, остальная часть характеризуется патологическими изменениями в указанных органах, способными привести к частичной или полной потере зрения.
К проблемам, относящимся к нарушениям зрительной функции глаз можно отнести:
- Близорукость, или миопия — заболевание, при котором теряется возможность видеть предметы, расположенные на некотором удалении от человека. Это объясняется фокусировкой предмета впереди сетчатки, а не на ней. И для того, чтобы увидеть удаленный предмет человеку приходиться постоянно щурится, стараясь найти правильный фокус.
- Дальнозоркость, или гиперметропия — заболевание, при котором человек плохо видит предметы, находящиеся на близком расстоянии. Фокус лучей, которые попадают в глаз, находится за сетчаткой, и не совпадает с ней. Человек с дальнозоркостью испытывает затруднения при чтении, работе с предметами на небольшом расстоянии. Эти затруднения усиливаются к вечеру.
- Астигматизм — патология преломляющей способности глаза. При этом заболевании органов зрения свет проходит под разными углами. На сетчатке не получается четкого изображения предмета из-за того, что каждая его точка предстает размыто.
К заболеваниям органов зрения, связанных с патологическими изменениями в органе и структурах, относятся:
- Пресбиопия, или возрастная дальнозоркость — физиологический процесс, появляющийся с возрастом. При этом хрусталик глаза уплотняется и теряет свою эластичность. Например, человек с нормальным зрением к 40 годам может приобрести дальнозоркость +1, к 50-ти — +2 и так каждые 10 лет может на +1.
- Глаукома – патология глазного яблока, характеризующееся повышением внутриглазного давления. Это возникает в результате нарушения выделения и оттока внутриглазной жидкости. Очень неприятная болезнь, сопровождающаяся интенсивными болями в больном глазу, головными болями и ведущая к частичной или полной слепоте.
- Катаракта — болезнь, при котором зрение теряется из-за помутнения хрусталика.
- Кератоконус — заболевание роговицы, при котором увеличивается ее кривизна, происходит истончение по центру, и, как следствие, появляется рубцевание роговицы.
- Патологии сетчатки. Наиболее часто встречается отслойка сетчатки. Эти заболевания чаще всего характерны при близорукости.
- Воспалительные заболевания глаз. К ним относятся воспаление края век (блефарит), воспаление конъюнктивы (конъюнктивит), воспаление роговой оболочки (кератит), воспаления сосудистой оболочки (хориоидит, иридоциклит, ирит).
Все вышеперечисленные проблемы с глазами могут привести к потере зрения, временно или насовсем. И для того, чтобы избежать возможных проблем специалисты настоятельно рекомендуют регулярный осмотр у офтальмолога, хотя бы 1 раз в год. Своевременно поставленный правильный диагноз и адекватное лечение помогут сохранить зрение человека и улучшить качество его жизни.
Если Вы хотите сохранить зрение и здоровье глаз, для этого Вам рекомендуется соблюдать следующие простые правила.
Читайте правильно. Читать следует в положении сидя, держа книгу на расстоянии не менее 30-35 см. Ребенок может использовать специальную подставку, обеспечивающую оптимальный наклон книги. Чтение лежа недопустимо – в таком положении один край книги оказывается ближе другого, в связи с чем необходимая установка глаз на строку постоянно меняется. Чтение в транспорте также нежелательно. Ваши глаза из-за хаотичных движений автомобиля или автобуса вынуждены постоянно заново фокусироваться на буквах, что способствует увеличению нагрузки на органы зрения.
Сделайте рабочее место комфортным для глаз. Для предупреждения нарушения зрения во время работы убедитесь, что монитор компьютера установлен так, что экран не отсвечивает, а его верхний край находится немного ниже уровня глаз. Также настройте яркость и контрастность так, чтобы изображения и знаки на экране были в десять раз ярче, чем фон. Регулярно протирайте монитор.
Позвольте себе минутку отдыха. Золотым правилом защиты от болезней глаз для детей и взрослых являются перерывы во время длительной работы за компьютером или любой другой продолжительной деятельности глаз. Такие паузы должны длиться от трех до пяти минут и повторяться каждые сорок минут.
Физические нагрузки и спорт. Занятия спортом помогут укрепить зрение и вернуть его остроту на начальных этапах развития болезни. В идеале стоит отдать предпочтение такому виду тренировок, где необходима постоянная фокусировка глаз, например, бадминтон, теннис, баскетбол, футбол.
Водные процедуры. Контрастные водные процедуры способствуют улучшению кровообращения в сетчатке глаза. С утра ополосните глаза попеременно теплой и холодной чистой водой примерно 10 раз. Альтернативой могут стать горячие и холодные компрессы, которые необходимо прикладывать по очереди к векам.
Рацион богатый витаминами. Для сохранения зрения рекомендуется диета, богатая каротиноидами и, в частности, лютеином и зеаксантином. Кроме каротиноидов положительное влияние на зрение оказывают такие антиоксиданты, как бета каротин, витамин С, витамин Е, а также цинк и омега-3 жирные кислоты. Этими питательными веществами богаты апельсины, морковь, киви, зеленые листовые овощи (брюссельская капуста, шпинат), болгарский перец, а также орехи, бобовые, молочные продукты и яйца.
Гимнастика для глаз. Специальные упражнения для зрения хорошо влияют на усиление кровоснабжения тканей глаза, повышают тонус, эластичность и силу глазных мышц, укрепляют мышцы век, снимают усталость. Техник выполнения гимнастики для глаз очень много. Предлагаем одну из самых простых. Ее может использовать как ребенок, так и взрослый человек во время перерыва в работе или учебе.
- Закройте глаза и посмотрите сначала направо, затем налево. Повторите 10 раз.
- Не открывая глаз, совершайте круговые движения глазами по часовой стрелке и в обратном направлении (тоже 10 раз).
- Откройте глаза, сведите зрачки к переносице (10 раз).
- Выберите близкий и отдаленный объекты перед собой. Переводите взгляд с одного на другой, фокусируя зрение на каждом.
- В заключение снова закройте глаза и начните описывать кончиком носа в воздухе буквы, цифры или фигуры.
В целях профилактики нарушений зрения у детей проводят следующие мероприятия:
- Чтобы сохранить хорошее зрение ребенка, в школе необходимо несколько раз в год пересаживать его за разные парты, чтобы глаза не привыкали смотреть на доску только под одним углом.
- Оптимальное время для игры на компьютере или планшете, а также просмотра телепередач без вреда для зрительного аппарата детей – полтора часа в день, а для ребенка дошкольного возраста – 30 минут.
- Родителям стоит также позаботиться о том, чтобы их ребенок вел активный образ жизни и занимался командными видами спорта.
- Обязательно включать в рацион питания детей продукты, богатые витаминами, полезными для зрения.
Распространенные глазные заболевания | ЦЛКЗиМ
Диагностика заболеваний глаз в ЦЛКЗ
Офтальмологи насчитывают несколько сотен заболеваний, поражающих органы зрения. Каждое из них при отсутствии надлежащего лечения может привести к удручающим последствиям
Многие болезни глаз у человека сопряжены с воспалительными процессами, из-за которых страдает структура сетчатки и нарушаются функции зрачка.
Медицине известны действенные методы борьбы со всеми офтальмологическими недугами, но иногда по причине запоздалого обращения пациента за помощью реализовать их не удается. Сведения, которые вы почерпнете из данной статьи, помогут избежать этой ошибки.
Распространенные симптомы глазных заболеваний
Невзирая на многообразие болезней глаз человека, у большинства пациентов, страдающих от различных недугов, наблюдаются одинаковые проявления. Ниже перечислены самые распространенные симптомы, встречающиеся в офтальмологической практике:
- покраснение глаз
- гнойные отделения
- снижение остроты зрения
- «песок под веками»
- повышение глазного давления
- затуманенное зрение
- плавающие точки перед глазами
- ощущение присутствия инородного тела
- отек век
- повышенная восприимчивость к яркому свету
- обильное слезотечение
О глазных заболеваниях, передающихся по наследству рассказал ведущий офтальмолог ЦЛКЗиМ и заведующий микрохирургическим отделением Аит Ахмед Халед
Рассмотрим самые распространённые глазные заболевания
Близорукость
Близорукость (миопия) — аномалия преломляющей силы глаза (рефракции), характеризующаяся фокусированием изображения предметов не на сетчатке глаза, а перед ней. При близорукости человек плохо различает отдаленные предметы, но хорошо видит вблизи.
Симптомы:
зрительное утомление
головная боль
нарушение сумеречного зрения
прогрессирующее ухудшение остроты зрения.
Диагностика близорукости включает визометрию, скиаскопию, рефрактометрию, офтальмоскопию, биомикроскопию, УЗИ глаза.
Стоит отметить, что в последнее время врачи-офтальмологи стали «бить тревогу», так как количество случаев заболеваемости миопией растёт с каждым годом. Особенно распространена близорукость у детей школьного возраста. Прогрессированию патологии способствует постоянное напряжение зрения во время учёбы, игры на компьютере, просмотр телевизора и прочее.
Причины близорукости
Причин прогрессирования близорукости у детей и взрослых довольно много. Но наиболее часто человек престаёт нормально видеть предметы, расположенные вдали, из-за таких причин:
Генетическая предрасположенность. Наиболее распространённая причина прогрессирования недуга. Если патология диагностирована у одного из родителей, то у ребёнка она будет с 50% вероятностью дефицит минералов, витаминов и питательных веществ в теле человека систематическое напряжение зрительного аппарата вследствие постоянной и непрерывной работы за компьютером, работе с мелкими деталями и прочее.
Сюда же можно отнести такие причины – отсутствие перерывов во время рабочего процесса, неправильное освещение и прочее отсутствие адекватного лечения при проявлении первых признаков миопии (не ношение очков с минусом, контактных линз, невыполнение специальной гимнастики, прочее) есть группа причин, которые клиницисты называют врождёнными. В неё относят слабость мышечных структур, которые отвечают за изменение кривизны хрусталика, патологии органов зрительного аппарата и прочее регулярное повышение внутриглазного давления. Более часто эта причина приводит к прогрессированию патологии у людей пожилого возраста прочие причины. Сюда относят гормональные сбои, ранее перенесённые недуги инфекционной природы, ЧМТ в анамнезе и прочее.
Профилактика близорукостиО причинах появления близорукости можно узнать из видео с участием ведущего офтальмолога ЦЛКЗиМ и заведующего микрохирургическим отделением — Аита Ахмеда Халеда
Чтобы замедлить процесс ухудшения зрения, рекомендуется принимать комплексы, содержащие незаменимые каротиноиды, ферменты и антиоксиданты; проводить профилактические процедуры и делать перерывы при работе с компьютером.
Близорукость у детей и взрослых намного проще предупредить, чем потом лечить. Профилактику миопии рекомендовано проводить в домашних условиях ещё с детского возраста:
- соблюдение дистанции между глазами и монитором, книгой, планшетом и прочее – не менее 40 см
- глазам необходимо регулярно давать отдыхать – каждые 30 – 60 мин, по 5-10 мин
- правильно питание – больше рыбы и овощей
- правильная осанка
- приём специальных витаминных комплексов (метод профилактики и лечения миопии, доказавший высокую эффективность)
- нормализация освещения
- не читать в транспорте или лёжа на боку
Катаракта
Катаракта – патология светопреломляющей структуры глаза – хрусталика, характеризующаяся его помутнением и потерей естественной прозрачности. Катаракта проявляется «затуманенностью» зрения, ухудшением ночного видения, ослаблением цветового восприятия, сенситивностью к яркому свету, диплопией.
Как правило, катаракта — возрастное заболевание. Однако, встречаются случаи патологии в любом возрасте.
В большинстве случаев требуется хирургическое лечение по замене хрусталика.
Глаукома
Глаукома – хроническая патология глаз, характеризующаяся повышением внутриглазного давления, развитием оптической нейропатии и нарушениями зрительной функции.
Клинически глаукома проявляется сужением полей зрения, болью, резью и ощущением тяжести в глазах, затуманиванием зрения, ухудшением сумеречного зрения, в тяжелых случаях слепотой.
Диагностика глаукомы включает в себя периметрию, тонометрию и тонографию, гониоскопию, оптическую когерентную томографию, лазерную ретинотомографию.
Лечение глаукомы требует использования антиглаукомных капель, применения методов лазерной хирургии (иридотомии (иридэктомии) и трабекулопластики) или проведения антиглаукоматозных операций (трабекулэктомии, склерэктомии, иридэктомии, иридоциклоретракции и др.).
Симптомы глаукомы
Клиническое течение открытоугольной глаукомы, как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.
В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.
Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.
Лечение глаукомы
Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза.
Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны
Они различаются:
- типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.)
- способом воздействия (коагуляция, деструкция)
- объектом воздействия (радужка, трабекула)
- показаниями к проведению
В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика, лазерная гониопунктура. При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция.
Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия. К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию. На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция.
Отслойка сетчатки
Отслойка сетчатки – патология сетчатой оболочки глаза, при которой происходит ее отделение от подлежащей хориоидеи (сосудистой оболочки).
Отслойка сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения, появлением пелены перед глазом, прогрессирующим сужением поля зрения, мельканием «мушек», «искр», «вспышек», «молний» и т. д. Диагностику осуществляют с помощью визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, УЗИ глаза, электрофизиологических исследований.
Лечение проводится хирургическими (пломбирование склеры, баллонирование склеры, трансцилиарная витрэктомия, витреоретинальная операция, криокоагуляция и др.) или лазерными методами (лазерная коагуляция сетчатки).
Симптомы отслойки сетчатки
В начале заболевания появляются симптомы-предвестники – так называемые световые феномены. К ним относятся вспышки света (фотопсии) перед глазами и зигзагообразные линии (метаморфопсии). При разрыве ретинального сосуда появляется мелькание «мушек» и черных точек перед глазами, боли в глазу. Данные явления свидетельствуют о раздражении светочувствительных клеток сетчатки, обусловленном тракцией со стороны стекловидного тела.
При дальнейшем прогрессировании отслойки сетчатки перед глазами появляется «пелена» (по словам больных, «широкая шторка, занавеска»), которая со временем увеличивается и может занять большую часть или все поле зрения
Быстро снижается острота зрения. Иногда по утрам на некоторое время острота зрения улучшается, а поля зрения расширяются, что связано с частичным рассасыванием жидкости во время сна и самостоятельным прилеганием сетчатки. Однако в течение дня симптомы отслойки сетчатки возвращаются вновь.
Лечение патологий сетчатки
Выявление патологии требует немедленного хирургического лечения. Промедление с лечением данной патологии чревато развитием стойкой гипотонии и субатрофии глазного яблока, хронического иридоциклита, вторичной катаракты, неизлечимой слепоты. Основная цель лечения отслойки сетчатки заключается в сближении слоя фоточувствительных рецепторов с пигментным эпителием и создании спайки сетчатой оболочки с подлежащими тканями в зоне разрыва.
В хирургии отслойки сетчатки применяются экстрасклеральные и эндовитреальные методики: в первом случае вмешательство осуществляется на склеральной поверхности, во втором — внутри глазного яблока. К экстрасклеральным методам относятся пломбирование и баллонирование склеры
Экстрасклеральное пломбирование предполагает подшивание к склере специальной силиконовой губки (пломбы), которая создает участок вдавления склеры, блокирует разрывы сетчатки и создает условия для постепенного всасывания скопившаяся под сетчаткой жидкости капиллярами и пигментным эпителием. Вариантами экстрасклерального пломбирования при отслойке сетчатки могут быть радиальное, секторальное, циркулярное (циркляж) пломбирование склеры.
Баллонирование склеры при отслойке сетчатки достигается путем временного подшивания в зону проекции разрыва специального баллонного катетера, при накачивании которого возникает эффект, аналогичный пломбированию (вал вдавления склеры и рассасывание субретинальной жидкости).
Эндовитреальные методы лечения отслойки сетчатки могут включать витреоретинальную операцию или витрэктомию. В процессе витрэктомии производится удаление измененного стекловидного тела и введение вместо него специальных препаратов (жидкого силикона, физиологического раствора, специального газа), которые сближают сетчатку и сосудистую оболочку.
К щадящим методам лечения отслойки сетчатки относятся криокоагуляция разрывов и субклинических отслоек сетчатки и лазерная коагуляция сетчатки, позволяющие добиться формирования хориоретинальной спайки. Криопексия и лазеркоагуляция сетчатки могут использоваться как для профилактики отслойки сетчатки, так и в лечебных целях самостоятельно или в сочетании с хирургическими методиками.
Сейчас Вы прочитали 4 наиболее распространенных вида глазных заболеваний. К сожалению, физиология глаза устроена так что на первых стадиях возникновения отклонений человек не испытывает серьезного дискомфорта именно поэтому первые признаки заболеваний появляются тогда, когда болезнь уже развивается.
Чтобы не допустить подобных проблем и быть уверенным в своем здоровье, обязательно нужно проходить полное обследование состояния здоровья глаз. Не откладывайте это в долгий ящик!
ИНДИВИДУУМНАЯ КАРТА РЕЗИСТЕНТНОСТИ В ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ЗРЕНИЯ / 4, 2014 — 1, 2015 / 2014 год
- Номера
- 2014 год
- 4, 2014 — 1, 2015
- ИНДИВИДУУМНАЯ КАРТА РЕЗИСТЕНТНОСТИ…
УДК 617.7-085
© Иванов Л.Н., Колотилова М.Л., 2015
Поступила 26.01.2015 г.
Л.Н. ИВАНОВ,
М.Л. КОЛОТИЛОВА
ИНДИВИДУУМНАЯ КАРТА РЕЗИСТЕНТНОСТИ
В ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ЗРЕНИЯ
Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, Чебоксары
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова, Москва
Повреждение, болезнь, выздоровление организма зависят от интенсивности патогенного агента окружающей среды, действующей во времени и от индивидуальной реактивности организма. Степень раздражения здорового организма на различных уровнях зависит от интенсивности раздражителя, однако в ряде случаев, в условиях нарушенной реактивности организма, данная зависимость изменяется. Нарушение индивидуальной реактивности организма может быть генетического (наследственного) и приобретенного характера. Учет этой закономерности позволяет рассчитывать индекс резистентности организма в относительных величинах, что становится основой индивидуумной карты резистентности. Такая карта резистентности может быть использована для выражения состояния реактивности организма и исхода взаимодействия факторов внешней среды данным организмом в ряде нозологических форм болезни, в том числе заболеваний органов зрения. Предлагаемая форма индивидуумной карты резистентности позволяет наиболее точно строить первичную и вторичную профилактику заболеваний органов зрения и существенно индивидуализировать диспансеризацию.
Ключевые слова: индивидуальная реактивность, резистентность, первичная (генетическая) реактивность, приобретенная реактивность и органы зрения.
Индекс резистентности (ИР) условно можно выразить формулой
ИР = , где ИРО — индивидуальная реактивность организма,
ПФ — патогенный фактор.
Если рассматривать ИРО с учетом анатомо-функциональных систем с позиции современной системологии, то динамику и результаты взаимодействия организма с факторами внешней среды условно можно выразить формулой
,
где ПФ — сумма факторов, действующих на анатомо-физиологические системы организма, ЦНС — центральная нервная система, ВНС — вегетативная нервная система, ЭС — эндокринная система, ССС — сердечно-сосудистая система, ИС — иммунокомпетентная система, СК — система крови, ДС — дыхательная система, ПС — пищеварительная система, ПЖС — печеночно-желчевыделительная система, МПС — мочеполовая система, КСС — костно-суставная система, ОЗ — органы зрения, ОС и ВА — органы слуха и вестибулярный аппарат, КП — кожные покровы. Правда, с позиции анатомо-функциональных систем деление на ЦНС и ВНС достаточно условно, ибо высшие центры ВНС находятся в ЦНС.
Как известно, лучевые поражения глазного дна могут возникать при воздействии электромагнитных волн в широком спектральном диапазоне, как ионизирующая радиация до инфракрасного излучения и радиоволн. Это возможно при экстремальных боевых действиях, при многих факторах мирного времени: прямое наблюдение за солнцем, световая травма от источников лазерных излучений, от воздействий ртутно-кварцевых ламп (ятрогенная фототравма), а также при применении в офтальмохирургии источников излучений операционного микроскопа [4].
Механизмы такого патогенного действия светового излучения на орган зрения весьма многообразны, что прежде всего зависят от длины волны, мощности излучения и времени действия. При этом различают три основных механизма действия светового излучения на органы зрения: термический, термомеханический и фотохимический. Из них наиболее универсальным является термический механизм, что характеризуется местным прогреванием тканей глаза при поглощении направленной тепловой энергии, коагуляцией белков, других органических структур, что клинически проявляется при импульсном воздействии локальным ожогом тканей по типу лазерных коагулятов. Термомеханический характер имеет место при мощном, однако при короткоимпульсном воздействии в пределах наносекунд в импульсе. Суть фотохимических повреждений сетчатки, вызываемых коротковолновой частью видимого света и примыкающих к нему УФ(А)-излучений, сводится к тому, что свет, проникающий в сетчатку, при отсутствии гипертермии вступает в реакцию с эндогенными хромофорами. При действии видимого света таковыми являются родопсин и йодопсин в фоторецепторах, при действии УФ(А)- излучений это могут быть белки крови, а в слое пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) — гранулы меланина и липофусцина. Как считает В.В. Волков с соавт. [2], при длительной экспозиции излучения из коротковолновой части видимого света и из порции А УФ-части (400 — 325 нм) при указанном взаимодействии происходят фотооксидативные преобразования. В частности, при поглощении хромофорами фотона энергии, в случае возникновения состояния триплетного возбуждения, возможна цепная реакция, которая ведет к перестройке самих хромофоров и соседних молекул иного рода. Если естественная антиоксидантная система оказывается недостаточной, то происходит накопление свободных радикалов, и после скрытого периода может появиться очаг повреждения сетчатки.
В.В. Волков с соавт. [2] обратил внимание на поражение сетчатки обоих глаз излучением ламп солярия, которые в последнее время достаточно широко используются для искусственного загара (карта 1). Такие услуги в некоторой мере регламентируются и контролируются ВОЗ, а также медицинским комитетом по радиации в окружающей среде (COMARE), региональными отделениями Международной комиссии по защите от ионизирующей радиации. Авторы пришли к выводу, что спектр УФ(А) — излучение в существующих соляриях — близок к солнечному, хотя его длинноволновая фракция (УФ-А) может быть во много раз более насыщенной. Авторы многих публикаций на эту тему [8, 10], высказывают опасения в связи с учащением среди пользователей соляриев онкологических заболеваний кожи (базалиома, меланома) и поражением глаз. Дело не столько в сравнительно безобидных и быстропроходящих реакциях роговицы на В-порции УФ-излучения, сколько в возможности поражения глазного дна А-порцией УФ-излучения. По мнению В.В. Волкова с соавт. [2], длинноволновое УФ(А)-излучение ламп для искусственного загара соляриев небезопасно для заднего сегмента глаза и может вызвать тяжелое фотохимическое поражение макулярной области сетчатки при наличии ее фотосенсибилизационной готовности.
По нашему мнению, при воздействии излучения ламп для искусственного загара происходит изменение приобретенной реактивности организма со стороны органов зрения (карта 1). Исходя из этого в обязанности сотрудников соляриев помимо строгого инструктажа о необходимости пользования защитными очками и закрывания глаз при работе ламп должно входить уведомление клиентов об опасности данной процедуры, особенно, если в организме есть следы ряда лекарств и тем более непосредственно накануне сеанса загара. К таким лекарствам относится ряд психотропных, мочегонных, антибактериальных, противовоспалительных и других препаратов. При таком изменении приобретенной индивидуальной реактивности организма, в частности органов зрения, необходимо проводить курсы лечения ретинопротекторными, антиоксидантными, сосудистыми препаратами, повышающими зрительную функцию.
Учитывая возможность ожога кожи и провокацию онкологических заболеваний, как рак кожи, легких, меланомы, при излучении солярия лицам с измененной реактивностью предпочтительно избегать данную процедуру. Есть предположение, указывающее на опасность поражения глазного дна излучением УФ(А)-диапазона у детей, а у взрослых — при наличии афакии и при повышенной восприимчивости [4].
Карта 1. Индивидуумная карта резистентности
Данная индивидуумная карта резистентности должна иметь электронную и бумажную версии, что сопровождать каждого индивида всю жизнь, независимо от места жительства.
По мнению P.A. Blacharski [6], болезнь Штаргардта и абиотрофия Франческетти (желтопятнистое глазное дно) относятся к группе наследственных абиотрофий сетчатки, что характеризуется поражением ретинального пигментного эпителия (РПЭ) и фоторецепторов в результате отложения в клетках РПЭ патологического липофусцинподобного соединения. Это заболевание впервые было описано немецким врачом К. Stargardt как прогрессирующая дистрофия сетчатки у семи пациентов из двух семей.
В 1965 г. А. Francescetti [7] вел термин «желтопятнистое глазное дно» для обозначения заболевания с похожими отклонениями глазного дна, которые отличаются большим количеством желтопятнистых очагов, распространяющихся к периферии, с более поздним началом и лучшим прогнозом зрительных функций. После этого заболевание получило название «желтопятнистое глазное дно», или абиотрофия Франческетти. По мнению ряда специалистов [1], до сих пор не имеется общепринятого мнения о разделении или объединении этих двух заболеваний в одну нозологическую единицу.
Исследования молекулярно-генетической основы болезни Штаргардта позволили обнаружить несколько генов, повреждения которых приводят к таким же клиническим проявлениям, что в последующем позволило выделить генетически подтипы болезни. Мутации одного из генов (ABCA4) становятся причиной развития как болезни Штаргардта, так и абиотрофии Франческетти. По мнению специалистов, пока не удалось найти убедительных различий в спектрах мутаций этого гена, позволяющих говорить о единстве происхождения этих двух форм. Как считают Т.И. Ерошевский, А.А. Бочкарева [3], клиническое течение болезни Штаргардта подразделяется на три стадии: первая — заболевание дебютирует до 20 лет, что проявляется снижением остроты зрения до 0,8 — 0,5 [12]. Вторая — через 3-4 года отмечается более значительное снижение центрального зрения. Третья стадия характеризуется резким снижением зрения до 0,1 и более. На глазном дне наблюдается множество мелких или несколько крупных сероватых очагов неправильной формы. В поле зрения отмечается абсолютная центральная скотома, а периферическое зрение, как правило, не изменяется [1].
Для болезни Штаргардта и абиотрофии Франческетти (карта 2) патогномичным является симптом «молчащей хориоидеи», который характеризуется отсутствием нормальной хориоидальной флюоресценции на всем протяжении использования флюоресцентной ангиографией [9]. Симптом «молчащий хориоидеи» считается золотым стандартом для подтверждения диагноза «болезнь Штаргардта», который наблюдается в 85% случаев. Однако у больных с аутосомно-доминантным типом наследования этот симптом встречается реже [14].
Применение зональной электроретинографии свидетельствует о том, что нарушение функций фоторецепторов при болезни Штаргардта распространяется далеко за пределы макулярной зоны даже в начале заболевания, при этом отмечается нарушение функций палочковой и колбочковой систем с преобладанием последней [5].
В соответствии с новой генетической классификации выделяют три основных типа болезни Штаргардта: STGD1 (наследуется аутосомно-рецессивно), STGD3 и STGD4 (наследуется аутосомно-доминантно), они клинически сходные, т.к. мутации обнаруживаются в одном и том же гене — ABCA4. Генетическая форма STGD3 связана с мутациями в гене ELOVL4 (локус 6q14), который кодирует белок для синтеза очень длинных цепей жирных кислот. Мутации гена PROM1 (локус 4p) являются причиной развития STGD4. Продукт этого гена — это полифункциональный трансмембранный белок, необходимый для морфогенеза мембран фоторецепторных дисков [1].
Ген ABCA4 (локус 1 p22.1-p21) кодирует АТФ-зависимый трансмембранный переносчик из семейства АВС-белков [12].
По мнению специалистов, больным болезнью Штаргардта (карта 2) рекомендуется избыточная экспозиция светом для уменьшения фотооксидативного повреждения фоторецепторов и клеток ПЭС накопившимся липофусцином. Дело в том, что основное повреждающее действие оказывает свет синего спектра, и поэтому применение очков с фильтрами, исключающими синюю область видимого спектра, может замедлить прогрессирование заболевания [13]. Рекомендуются этим пациентам продукты и лекарственные препараты с витамином А, т.к. они являются предшественниками ретиналя, обмен которого страдает при болезни Штаргардта, и способствуют синтезу липофусцина.
Карта 2. Индивидуумная карта резистентности
Следовательно, на сегодняшний день нет единой концепции разделения или объединения этих заболеваний — болезни Штаргардта и абиотрофии Франческетти — в одну нозологическую единицу. Это является проблемой для медиков-генетиков, однако как профилактика, так и терапия направлены на конкретный мишень в цепи биохимических реакций, приводящих к образованию липофусцина на ранних стадиях болезни и предупреждению потери зрения. По нашему мнению, это генетическое заболевание (карта 2), которое нуждается в терапии и профилактике осложнений в виде полной потери зрительных функций пациента.
Таким образом, индивидуумная карта резистентности при применении ее для выражения нозологической формы, как патология органов зрения (информационный документ), позволяет эффективно организовать первичную и вторичную профилактики для врача общего профиля или участкового врача.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Болезнь Штаргардта и абиотрофия Франческетти (желтопятнистое глазное дно): патогенетические, клинические и молекулярно-генетические особенности / М.Т. Бондаренко [и др.] // Вестник офтальмологии. — М., 2014. — №2. — С.72-76.
Волков В.В. О фотохимическом поражении сетчатки излучением ламп для искусственного загара / В.В. Волков, Н.Н. Харитонова, Д.С. Мальцев // Вестник офтальмологии. — М., 2014. — №1. — С.63-72.
Ерошевский Т.И. Глазные болезни / Т.И. Ерошевский, А.А. Бочкарева. — М., 1983. — 448 с.
Преображенский П.В. Световые повреждения глаз / П.В. Преображенский, В.И. Шостак, Л.И. Балашевич. — Л., 1986. — 155с.
Щербатова О.И. Топографическая электроретинография и ее клиническое значение. Автореф. дис. … д-ра мед. наук / О.И. Щербатова. — М., 1989. — 35 с.
Blacharski P.F. Fundus Flavimaculatus. Retinal dystrophies and degenerations / P.F. Blacharski. — NY:Raven Press, 1988. — P. 135-139.
Franceschetti A.A. Special form of tapetoretinal degeneration: fundus flavimaculatus / A.A. Franceschetti // Tran.Am. Acad. Ophthalmol.Otolaryngol. — 1965. — № 69. P. 1048-1053.
Ultraviolet emission spectra of sumbeds / B. Gerber [et al.] // Photochem. Potobiol. — 2002. — Vol. 76, № 6. — P. 664-668.
Peripapillary Dark Choroid Ring as a Helpful Diagnostic Sign in Advanced Stargardt Disease / T. Jayasundera [et al.] // Am. J. Ophthalmol. — 2010. — № 149. — P. 656-660.
McGinly J. Sumbeds in current use in Scotland: A survey of their output and patterns of use / J. McGinly, C.J. Martin, R.M. MacKie // Br.J.Dermatol. — 1998. — № 139. — P. 428-438.
Molday R.S. The role of photoreceptor ABC tranporter ABCA4 in lipid transport and Stargardt macular degeneration / R.S. Molday, M. Zhung, F. Quazi // Biochim. Biophys. Acta. — 2009. — № 1791(7). — P. 573-583.
Noble K.G. Stargardt’s disease and fundus flavimaculatus / K.G. Noble, R.E. Carr // Arch. Ophthalmol. — 1979. — № 97(7). — P. 1281-1285.
Sparrov J.R. The lipofuscin fluorophore A2E mediates blue light-induced damage to retinol pigmented epithelial cells / J.R. Sparrov, K. Nakanishi, C.A. Parish // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. — 2000. — № 41(7). — P. 1981-1989.
Molecular genetics of macular dystrophies / Zhang K. [et al.] // Br. J.Ophthalmol, 1996. — Vol. 80. — P. 1018-1022.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Иванов Леонид Николаевич
заведующий кафедрой общей и клинической патологии с курсом судебной медицины медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», доктор медицинских наук, профессор
Колотилова Марина Леонидовна
профессор ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова», доктор медицинских наук, врач-гастроэнтеролог
Адрес для переписки:
428015, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Московский пр., 15
Тел. 8(8352) 45-66-88 (51-11)
E-mail: [email protected]
INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:
Leonid Nikolaevich Ivanov
head of General and clinical pathology department with the course of Forensic medicine at the Medical faculty of FSBEI HPE «The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov», Doctor of Medicine, professor
Marina Leonidovna Kolotilova
professor at the SBEI HPE «I.M. Sechenov First Moscow State Medical University», Doctor of Medicine, gastroenterologist
Correspondence address:
Moskovsky av., 15, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428015
Tel.: +7 (8352) 45-17-39 (51-11)
E-mail: [email protected]
L.N. IVANOV,
M.L. KOLOTILOVA
PERSONAL CARD OF RESISTANCE
In PATHOLOGY OF VISUAL ORGANS
The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov , Cheboksary,
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow
Damage, disease, organism recovery, depend on the intensity of the of environment pathogenic agent, acting time and the individual organism’s reactivity. The irritation degree of healthy body at different levels depends on the intensity of the irritator, but in some cases, under the conditions of impaired reactivity of the organism, the dependence changes. Impaired individual reactivity may be of genetic (hereditary) and acquired character. The account of this dependence allows to calculate of the index of resistance of the organism in relative terms, that becomes the basis of personal card of resistance. Such a card of resistance can be used to express the state of reactivity and outcome of the interaction of environmental factors according to the body in a number of clinical entities diseases, including diseases of the view. The proposed form personal card of resistance contributes to primary and secondary prevention of eye diseases precisely and makes mass medical screening more individual.
Keywords: individual reactivity, resistance, primary (genetic) reactivity, acquired reactivity and visual organs .
Физиология, зрение — StatPearls — Книжная полка NCBI
Введение
Зрение — одно из пяти чувств, которые тело использует для интерпретации своего окружения. В прошлом наши примитивные предки обладали так называемым «дихроматическим зрением», позволяющим интерпретировать только ультрафиолетовый и красный свет. Около 30 миллионов лет назад трехцветная часть зрения возникла в результате эволюции генов опсина. 1] Люди теперь могут видеть черный, белый, красный, зеленый и синий, а также цвета между этим спектром, поскольку сетчатка и мозг оснащены для их различения.То, что происходит между объектом и синапсом в самой задней части мозга, — это увлекательное путешествие, которое мы рассмотрим.
Проблемы, вызывающие озабоченность
Физические свойства зрения
Зрение нельзя обсуждать, не зная физических свойств оптики. Глаз получает свет, который затем преобразуется в энергию. Эта энергия попадает в зрительный нерв в виде потенциала действия и направляется к определенным ядрам мозга, где обрабатывается. Но как этот свет попадает в глаз, чтобы преобразовать его в потенциал действия, который будет отправлен в мозг?
Глаз состоит из серии линз и пространств, которые фокусируют изображение, как и камера.Он состоит из стекловидного тела, водянистой влаги, хрусталика и роговицы, и каждый из них имеет свой собственный показатель преломления (средний показатель 1,34 из-за содержания этих тканей). Свет распространяется по воздуху в виде волн. Термин «показатель преломления» относится к соотношению между скоростью света в воздухе и его скоростью, когда он проходит через объект. Свет распространяется по воздуху со скоростью 300 000 км / с.
Показатель преломления воздуха равен 1, то же значение, что и в вакууме.Этот показатель преломления изменяется, когда свет проходит через объекты, например, когда свет проходит через стекло медленнее. С учетом всего вышеперечисленного мы можем сделать вывод, что свет становится медленнее и его траектория немного изменяется по мере прохождения через глаз, а также можно сделать вывод, что каждое заболевание, которое влияет на преломляющие свойства глаза, значительно изменяет зрение [2]. ] [3]
Когда световые волны попадают на сферическую линзу, эти волны сходятся в точку фокуса, и в глазу эта точка фокуса проецируется в одну область — сетчатку.Для этого хрусталик должен быть динамической структурой. Хрусталик представляет собой капсулу, заполненную водой и нитчатыми белками; в состоянии покоя она имеет вытянутую форму. Итак, если мы представим эту световую волну, проходящую через эту вытянутую очень плоскую линзу, то мы можем предположить, что свет будет проходить дальше в глаз, потому что показатель преломления ниже. Благодаря этой кристаллической конфигурации мы можем ясно видеть вещи, даже если они находятся далеко, потому что они проецируются дальше в глаз.Но когда мы фокусируем более близкий объект, линза должна изменить свою форму на более сферическую, чтобы световые волны сходились в более близкую точку, как обсуждалось ранее. Это достигается парасимпатической системой. Итак, нервная система играет здесь роль! Да, потому что парасимпатическая система отвечает за сокращение волокон цилиарной мышцы. Сокращение этих мышечных волокон делает хрусталик более округлым, что будет обсуждаться позже. Для реализации рефлекса аккомодации все эти процессы должны быть сохранены.[4]
Cellular
В основе этих органических устройств лежит зрительный пигмент родопсин, модифицированная молекула витамина A . Эта молекула, состоящая из аллильных атомов углерода, содержит большое количество сопряженных пи-электронов. Напомним, что в органической химии аллильная группа — это атом углерода, одинарно связанный с другим атомом углерода, который, в свою очередь, связан двойной связью с атомом углерода. Электроны в этих чередующихся пи-связях молекулы родопсина не так четко определены, как электроны в насыщенной углеродной цепи (без двойных связей) или в молекуле с одинарными двойными связями (подумайте о простой структуре) молекулы этилена (также известного как этен, C2h5). ).[5]
Родопсин состоит из белка скотопсина и фотореактивного хромофора сетчатки, производного от витамина А. Ретиналь ковалентно связан с одним из остатков лизина белка в протонированном основании Шиффа (-N + = CH-). Хромофор — светопоглощающий центр молекулы. Он функционирует, облегчая поглощение фотонов до потенциальной энергии, которая обеспечивает энергию, необходимую для изомеризации молекулы хромофора из цис в транс (поворот на 180 градусов).Хотя здесь задействован механизм реакции, его можно резюмировать следующим образом:
Фотоны поднимают электроны в сопряженной пи-системе на более высокие энергетические орбитали (продиктованные уровнем резонанса внутри хромофора).
Молекула вращается вокруг двойной связи, переходя от цис-конфигурации к транс-конфигурации.
- К концу механизма уровни энергии возбужденных электронов вернулись в основное состояние. [6]
По завершении реакции хромофор изменился на более стабильную транс-конфигурацию.Таким образом, в родопсине поглощение света приводит к химической реакции, которая заставляет часть молекулы родопсина перемещаться, изменяя конформацию белка и обнажая активные центры. Эта активированная форма родопсина известна как метародопсин II . Прежде чем он сможет перейти в фазу метародопсина, родопсин распадается через ряд промежуточных продуктов, и эти изменения происходят за миллисекунды. Метародопсин II активирует многие копии трансдуцина G-белка (заменяя GDP трансдуцина на GTP).Многие активированные комплексы трансдуцинов активируют циклическую нуклеотидфосфодиэстеразу (PDE), которая сама может гидролизовать 1000 молекул цГМФ до 5′-GMP в секунду. ЦГМФ-управляемые каналы в плазматической мембране этих палочек (или колбочек) обеспечивают приток ионов натрия при высоких концентрациях цГМФ; это уравновешивается катионообменным оттоком глутамата, поддерживая деполяризацию клеток в темноте. При низких концентрациях цГМФ эти каналы закрываются, останавливая приток ионов натрия и уменьшая отток глутамата, что приводит к гиперполяризации клеток в условиях освещения.Таким образом, индуцированные светом изменения состояния палочки / колбочки приводят к гиперполяризации фоторецепторных клеток. И наоборот, фоторецепторные клетки без света существуют в деполяризованном состоянии. [7] [8] [9]
После этого каскада событий фермент родопсинкиназа быстро связывает метародопсин II, фосфорилируя и останавливая его активность. Белок аррестин связывает фосфорилированный метародопсин II. Метародопсин II нестабилен и расщепляется в течение нескольких минут, приводя к опсину и свободному транс-ретиналю.Трансретиналь транспортируется к пигментным эпителиальным клеткам, которые превращают трансретиналь обратно в 11-цис-ретиналь, который в конечном итоге рекомбинирует с опсином внутри колбочек / палочек для преобразования родопсина. Гуанилатциклаза восстанавливает концентрацию цГМФ, и колбочка / палочка готовы отреагировать на другое воздействие света. [9]
Кроме того, фототрансдукция регулируется кальцием-опосредованным путем, чтобы быстро рассеять большой градиентный ответ, что важно при таких событиях, как внезапные вспышки света в темноте.В темноте уровень внутриклеточного кальция высок из-за диффузии кальция через каналы, управляемые цГМФ. Отсутствие частой световой реакции приводит к более высоким внутриклеточным концентрациям цГМФ и позволяет большему количеству кальция проникать в клетку в секунду. Связывание иона кальция с родопсинкиназой увеличивает скорость фосфорилирования родопсина, снижая активацию трансдуцина. Связывание иона кальция с гуанилатциклазой ускоряет восстановление концентрации цГМФ. Связывание иона кальция с кальмодулином увеличивает сродство цГМФ к его закрытому каналу.
Развитие
Поверхность сетчатки человека содержит около трех миллионов колбочек и сто миллионов палочек, но всего 1,5 миллиона ганглиозных клеток; Это означает, что на каждую ганглиозную клетку приходится шестьдесят палочек и две колбочки. Колбочки передают информацию о цвете, тогда как палочки более чувствительны к условиям низкой освещенности. Однако распределение палочек и колбочек имеет тенденцию различаться в зависимости от части сетчатки. Например, в центральной сетчатке почти только колбочки и множество ганглиозных клеток, образующих синапсы, что объясняет, почему центральная сетчатка обеспечивает наивысшую остроту зрения.Напротив, в периферической сетчатке палочек больше, чем колбочек, и острота зрения в этих периферических областях снижена. Существует несколько различных типов ганглиозных клеток: ганглиозные клетки W, X и Y. Некоторые из них отвечают за обнаружение изменений интенсивности цвета (колбочки), а некоторые более специализированы на обнаружении изменений контраста (стержни). Эти различия зависят от части сетчатки, в которой ганглиозные клетки получают стимулы. [10]
Межнейронные связи ганглиев (биполярных клеток) позволяют осуществлять низкоуровневую визуальную обработку, регулируя усиление сигнала для передачи световых градиентов, а не абсолютной интенсивности света.Таким образом, подчеркиваются относительные различия в пределах светового поля и визуальных паттернов объекта, в отличие от двоичной информации о сигнале попадания / промаха. Этот процесс имеет решающее значение, потому что палочки и колбочки могут различать интенсивность света, меняющуюся на десять порядков; однако ганглии зрительного нерва могут передавать только около 1% этого диапазона. [11]
Цветовое зрение является результатом комбинации сигналов трех типов пигментов внутри колбочек: красного, зеленого и синего пигментов, которые соответствуют типам колбочек L, M и S (RGB-LMS) соответственно.Эти цвета соответствуют длинам волн пиковой интенсивности поглощения света модифицированными хромофорами. Помните, что возбужденные электроны жизненно важны для создания модификаций основания Шиффа, которые можно далее классифицировать как модификации с красным или синим смещением.
Модификации красного или синего сдвига обозначают, идет ли сдвиг в сторону пикового поглощения на более длинных или более коротких длинах волн, соответственно. Средний максимум поглощения 11-цис-ретиналя приходится на длину волны 380 нм. Если экспериментатор подвергнет 11-цис-ретиналь электромагнитному излучению на этой длине волны, 11-цис-ретиналь будет наиболее легко поглощать энергию, в отличие от электромагнитного излучения с длиной волны 280 нм.Исследования показали, что когда сетчатка химически модифицируется, чтобы показать более сопряженную, распределенную систему пи-электронов, наблюдается модификация основания Шиффа с красным смещением. Это означает, что зрительный пигмент демонстрирует более значительный резонанс, чем раньше, и свет максимально поглощается на более длинных волнах. Напротив, когда сетчатка химически модифицирована, чтобы показать менее сопряженную, менее распределенную систему пи-электронов, наблюдается модификация основания Шиффа с синим сдвигом. Здесь зрительный пигмент демонстрирует менее значительный резонанс, чем раньше, и свет максимально поглощается на более короткой длине волны.L-колбочки имеют пиковое поглощение при 555-565 нм, M-конусы при 530-537 нм и S-конусы при 415-430 нм [12].
Таким образом, цветовое зрение возникает из смещенных пиковых уровней поглощения колбочек и, в конечном итоге, из интерпретации мозгом состава этих точек поглощения длины волны. Весь путь иногда называют ретиноидным циклом.
Участвующие системы органов
Чувство зрения включает глаз и серию линз, из которых он состоит, сетчатку , зрительный нерв , перекрест зрительного нерва , зрительный тракт , латеральных коленчатых ядер в таламусе и коленчато-локтевого тракта, который проецируется на затылочной коры .
Механизм
Информация, поступающая от ганглиозных клеток сетчатки, достигает зрительных нервов, а затем потенциалы действия перемещаются в область, называемую зрительным перекрестом (где волокна зрительного нерва обоих глаз пересекаются по средней линии и затем образуют зрительного тракта ). Направление визуальной информации здесь немного отличается, так как ипсилатеральная височная сторона переходит непосредственно в ипсилатеральную часть коры, тогда как носовая часть зрения пересекает контралатеральную часть мозга, перемещаясь в противоположную затылочную кору. .Следовательно, ниже перекреста зрительных нервов каждый зрительный тракт получает информацию от обоих глаз, от височной ипсилатеральной части поля зрения и его контралатеральной носовой части. Затем эта визуальная информация интегрируется в латеральные коленчатые ядра таламуса, а затем проецируется в зрительную кору. Прежде чем визуальная информация достигнет таламуса, она также может перемещаться в другие структуры, такие как претектальных ядер и верхних бугорков в стволе мозга (для генерации зрительных рефлексов для фокусировки на определенных объектах) или в супрахиазматические ядра гипоталамуса. (для регулирования циркадных ритмов) и др.[13] [14]
Когда информация достигает таламуса, ее нужно заказывать, как документы в офисе. Итак, для выполнения этой задачи у латерального коленчатого ядра есть шесть слоев нейронных сетей, так что информация может быть интегрирована и упорядочена. Слои II, III и V получают информацию от ипсилатерального височного поля зрения, а слои I, IV и VI получают информацию от контралатеральных носовых полей зрения. Чтобы сделать его более интересным, слои I и II состоят из крупноклеточных нейронов, а слои III, IV, V и VI состоят из парвоцеллюлярных нейронов.Сетчатка также содержит магноцеллюлярные и парвоцеллюлярные нейроны, которые являются подтипами ганглиозных клеток (клеток, которые получают информацию в конце зрительного пути сетчатки). В сетчатке ганглиозные клетки «магноклеточного» типа получают информацию о контрасте черного и белого и быстрых изменениях положения объектов, а нейроны «парвоцеллюлярного» типа получают информацию о цвете. Таким образом, латеральное коленчатое ядро имеет два слоя нейронов, предназначенных исключительно для интеграции информации о контрасте черного и белого и изменениях поля зрения, а также четыре слоя, соответствующие сочетанию цветов.Отсюда все эти цветовые и контрастные сигналы поступают в зрительную кору, где информация затем обрабатывается и интерпретируется. [15]
Сопутствующее тестирование
При оценке офтальмологической жалобы очень важно определить время появления симптомов. Глазные симптомы могут быть внезапными или прогрессирующими, односторонними или двусторонними, быть связанными с болью, светобоязнью или выделениями. Чтобы получить представление об истории болезни пациента, предыдущих состояниях глаз и лекарствах, недавних операциях на глазах или общей хирургии, лечащий врач должен спросить об этом намеренно, в противном случае информация может отсутствовать.
Необходимо полное физическое обследование, узнать об изменениях зрения каждым глазом, провести осмотр зрачков, оценить движения экстраокулярных мышц и, если вы подозреваете поражение ЦНС или зрительного пути, проверить конфронтационные поля зрения.
Обследование зрачка
Аномалии зрачка — одна из наиболее частых проблем, с которыми сталкиваются врачи. Чтобы правильно оценить функцию зрачка, необходимо понимать принципы физиологии зрачка.Зрачок либо расширяется, либо сужается. Расширение зрачков опосредуется симпатической нервной системой, сужающая функция — парасимпатической нервной системой.
Сужающийся зрачковый путь начинается в среднем мозге, там мы можем найти ядро Эдингера-Вестфаля. Когда глаз подвергается воздействию очень близкого объекта или света, эта информация сначала проходит через зрительный нерв, чтобы мозг мог ее интегрировать и обработать. Сразу после перекреста зрительных нервов и перед обработкой информации на уровне таламуса (боковые коленчатые ядра) визуальная информация о пространстве и свете поступает в ядро EW после создания синапсов в оливковых ядрах.Затем к третьему черепному нерву присоединяются парасимпатические волокна, берущие свое начало в этих ядрах и перемещающиеся вместе. В субарахноидальном пространстве они проходят в дорсальной части нерва, очень близко к задней соединительной артерии. Когда глазодвигательный нерв входит в кавернозный синус, эти волокна располагаются более периферически. Затем глазодвигательный нерв достигает передней части кавернозного синуса и вскоре достигает верхней глазничной щели. Достигнув SOF, глазодвигательный нерв делится на два отдела: верхний отдел, который иннервирует верхнюю мышцу, поднимающую глазные яблоки, и верхнюю прямую мышцу.Нижний отдел третьего черепного нерва иннервирует остальные экстраокулярные мышцы, за исключением латеральной прямой мышцы живота (иннервируется отводящими мышцами) и верхней косой мышцы (иннервируется блокирующим нервом). В задней части земного шара находится ресничный узел. Здесь волокна из синапса третьей черепной пары дают начало коротким ресничным нервам, которые иннервируют зрачковые мышцы и формируют линзу вдоль зрачка. Ближайшая триада состоит из миоза, конвергенции и аккомодации, эта триада находится под влиянием более чем одной области мозга, а именно ретикулярной формации среднего мозга, межположительного шва и верхнего холмика.
Расширяющийся зрачковый путь состоит из трех нейронов. Нейрон первого порядка расположен в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и проходит по латеральной стороне ствола мозга, чтобы создать синапс с нейронами второго порядка, расположенными в цилиоспинальных ядрах (Баджа), это ядро простирается от C8 до T12. и его волокна проходят вдоль верхушки легкого и подключичной артерии, и они восходят через общую сонную артерию к нейронам третьего порядка, которые составляют звездчатый шейный ганглий.Нейроны, происходящие из этого ганглия, перемещаются по внутренней сонной артерии и внешней сонной артерии. Волокна внутренней сонной артерии иннервируют мышцы Мюллера и мускул-расширитель зрачка; они проходят по отводящему нерву и глазной артерии. Внешние каротидные волокна иннервируют потовые железы лица.
Анизокория означает несоответствие размеров обоих зрачков. Физиологическая анизокория — это разница в расширении зрачков на 1 мм или меньше.Анизокория может быть монокулярной или бинокулярной, при миозе или мидриазе.
— Монокулярный мидриаз: возникает в результате повреждения парасимпатических волокон, иннервирующих зрачок. Он может быть локализован в волокнах глазодвигательного нерва до того, как они достигнут цилиарного ганглия или после того, как они синапсируют с ним. Всегда проверяйте полную функцию третьего черепного нерва, включая функцию верхнего и нижнего отделов. Спросите себя, является ли это полным или частичным параличом третьего нерва, связан ли он с болью, есть ли поражение зрачка и есть ли признаки аномальной регенерации.Двумя более частыми причинами паралича третьего нерва являются внутричерепная аневризма или ишемическое поражение. Другие медленнорастущие поражения могут привести к расширению глаза, например, к менингиоме. Когда цилиарные волокна повреждены, они вызывают тонизирование зрачка. Это означает, что зрачок остается в состоянии мидриаза, но обычно немного разрешается при стимуляции рефлексом аккомодации. Третий черепной нерв устойчив к травмам. При травме глазодвигательного нерва обязательно поражаются отводящий нерв и блокирующий нерв.Зрачок Ади , так называемый , чаще встречается у женщин, имеет тенденцию быть идиопатическим и может быть связан с невосприимчивыми рефлексами глубоких сухожилий. Это называется синдромом Холмса-Эди.
— Бинокулярный мидриаз: они могут возникать в результате чрезмерной симпатической стимуляции. Они могут быть физиологичными в случае приступа паники. Беспокойство вызывает чрезмерная стимуляция СНС наркотиками, такими как кокаин, трициклические антидепрессанты или симпатомиметики. Некоторые случаи могут быть вторичными по отношению к повреждению радужной оболочки или системному заболеванию, действующему как парасимпатолитическое средство, например ботулизму (но никогда не Myasthenia gravis).Двусторонняя оптическая нейропатия может проявляться двусторонним мидриазом, а также диабетической невропатией.
— Монокулярный миоз: это проявление возникает из-за нарушения симпатической иннервации глаза. Пациенты часто обращаются с синдромом Хорнера. : включает односторонний миоз, птоз и гемифациальный ипсилатеральный ангидроз. Клиническая картина может варьироваться в зависимости от порядка повреждения нейронов. Повреждения нейронов первого порядка очень редки, если только поражение не находится на уровне продолговатого мозга и не является частью синдрома Валленберга.Поражение на уровне цилиоспинального ядра обычно происходит в результате синдрома Брауна-Секара. Опухоль Панкоста, которая представляет собой опухоль, расположенную на верхушке легкого, может вызвать синдром Хорнера. Расслоение сонной артерии — довольно частая причина синдрома Хорнера, и нужно очень хорошо знать эту патологию. Обратите внимание, что синдром может быть неполным, в зависимости от уровня травмы можно обнаружить частичный синдром Хорнера. Не каждый миотический глаз является синдромом Хорнера. Это может быть хронический зрачок Эйди, становящийся миотическим из-за утомления симпатической нервной системы.
— Двусторонний миоз: Двусторонние маленькие зрачки не редкость. Это результат преобладания парасимпатического действия над симпатическим. Это может быть вызвано седативными препаратами, поражениями моста, поражениями промежуточного мозга или хронической реиннервацией из-за ганглионопатии. Одна из патологий, вызывающих беспокойство, — это зрачок Аргайл-Робертсон. в котором оба зрачка миотические, но неправильной формы. Говорят, что поражение, ответственное за это хроническое проявление сифилиса, находится на уровне среднего мозга, и нет никаких доказательств, подтверждающих эту теорию.[16]
Клиническая значимость
Неправильное распознавание цветового зрения / дальтонизм
В популяции присутствуют многие формы нарушений распознавания цветового зрения, большинство из которых имеют генетическое происхождение. Очень немногие люди действительно страдают дальтонизмом, но вместо этого люди, которых считают дальтониками, видят нарушенный диапазон цветов. Наиболее распространенными формами являются протанопия и дейтеранопия, состояния, возникающие из-за потери функции одного из колбочек, приводящие к дихромному зрению.Протанопия — это потеря L-колбочек (красных), приводящая только к зелено-синему зрению. Дейтеранопия — это потеря М колбочек (зеленых), приводящая только к красно-синему зрению. Оба являются X-сцепленными аллелями, поэтому встречаются почти исключительно у мужчин и имеют распространенность 1%. Выпадение S-колбочек редко происходит у 0,01% самцов и самок. В этих случаях один из колбочек не функционирует, а вместо него выражается один из других.
Подобно описанному выше, но не столь серьезным по своим симптомам, является состояние, называемое «аномальным трехцветным зрением» (тританомалия), при котором присутствуют все три колбочки, но цветовое зрение является аберрантным.Две распространенные формы дальтонизма, протаномалия и дейтераномалия, приводят к потере L- или M-колбочек соответственно, и потерянные колбочки заменяются конусами промежуточной спектральной настройки. Оба являются Х-сцепленными и встречаются у 7% мужчин. [17]
Заболевания, влияющие на цветовое зрение, но не влияющие на колбочки
Помимо нарушений правильного распознавания цвета, многие болезни зрения проявляют дефекты фототрансдукции, которые влияют на многие участки сигнального пути и его регуляцию.Здесь не только снижается функция цветового зрения, но и ухудшается монохроматическое зрение.
1. Врожденная стационарная ночная слепота (CSNB)
Одно из таких заболеваний — врожденная стационарная ночная слепота. Это генетический дефект, приводящий к функциональным колбочкам, но к дисфункциональным стержням. Было выявлено множество потенциальных виновников этого заболевания, включая аномальный родопсин, аррестин, стержневой трансдуцин, стержневую фосфодиэстеразу и родопсинкиназу. Исследования показали, что у некоторых популяций этой болезни стержни постоянно передают световые сигналы.При CSNB зубцы b уменьшены (при CSNB типа 2) или отсутствуют (при CSNB типа 1) во время электроретинограммы (ERG). В настоящее время не существует лечения этого расстройства.
2. Пигментный ретинит (RP)
Еще одно заболевание, влияющее на функцию палочек, — это пигментный ретинит, генетически наследуемое заболевание, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией сетчатки, ведущей к слепоте. Часто это начинается на ранней стадии, как куриная слепота. Потеря зрения сначала происходит на периферии и прогрессирует к центру зрения, проявляясь в виде туннельного зрения.РП связан с неправильным функционированием стержня; если начинают поражаться колбочки, в конечном итоге наступает слепота. РП характеризуется уменьшенными или отсутствующими зубцами а и b во время ЭРГ. Он встречается у 1 на 3500 человек.
3. Связанное с недоеданием
Дефицит необходимого питательного вещества витамина А приводит к куриной слепоте, а это может в конечном итоге привести к постоянной слепоте из-за разрушения внешних сегментов рецептора.
Экспериментальные методы лечения
В настоящее время не существует одобренных FDA методов лечения CSNB.Однако перспективы генной терапии не за горами. Недавно было получено одобрение FDA для генной терапии сетчатки (voretigene neparvovec), которая использует аденоассоциированный вирус (AAV) и ген RPE65, которые могут лечить необычную форму RP, называемую врожденным амаврозом Лебера (LCA). Это была первая одобренная FDA генная терапия наследственного заболевания. [18]
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Рисунок
Артерии глаза, глазные артерии; Внутренняя сонная артерия.Предоставлено Анатомическими пластинами Грея
Рисунок
Туники глаза, план нейронов сетчатки. Предоставлено Анатомическими пластинами Грея
Рисунок
Рисунок 1. (A) Когда свет падает на кожу (толстая красная стрелка), большая его часть имеет тенденцию отражаться назад (тонкая красная стрелка), а оставшаяся часть преломляется (наклонная оранжевая стрелка), дифрагированной (желтые стреляющие стрелки) или поглощенной (малиновая область). На (подробнее …)
Рисунок
Ретиноидный цикл.Предоставлено Артуро Лопесом де Нава, MS
Рисунок
Анатомия сетчатки. Изображение любезно предоставлено Ораваном
Физиология, зрение — StatPearls — Книжная полка NCBI
Введение
Зрение — одно из пяти чувств, которые тело использует для интерпретации своего окружения. В прошлом наши примитивные предки обладали так называемым «дихроматическим зрением», позволяющим интерпретировать только ультрафиолетовый и красный свет. Около 30 миллионов лет назад трехцветная часть зрения возникла в результате эволюции генов опсина.[1] Теперь люди могут видеть черный, белый, красный, зеленый и синий, а также цвета между этим спектром, поскольку сетчатка и мозг оснащены для их различения. То, что происходит между объектом и синапсом в самой задней части мозга, — это увлекательное путешествие, которое мы рассмотрим.
Проблемы, вызывающие озабоченность
Физические свойства зрения
Зрение нельзя обсуждать, не зная физических свойств оптики. Глаз получает свет, который затем преобразуется в энергию.Эта энергия попадает в зрительный нерв в виде потенциала действия и направляется к определенным ядрам мозга, где обрабатывается. Но как этот свет попадает в глаз, чтобы преобразовать его в потенциал действия, который будет отправлен в мозг?
Глаз состоит из серии линз и пространств, которые фокусируют изображение, как и камера. Он состоит из стекловидного тела, водянистой влаги, хрусталика и роговицы, и каждый из них имеет свой собственный показатель преломления (средний показатель равен 1.34, из-за содержания этих тканей). Свет распространяется по воздуху в виде волн. Термин «показатель преломления» относится к соотношению между скоростью света в воздухе и его скоростью, когда он проходит через объект. Свет распространяется по воздуху со скоростью 300 000 км / с.
Показатель преломления воздуха равен 1, то же значение, что и в вакууме. Этот показатель преломления изменяется, когда свет проходит через объекты, например, когда свет проходит через стекло медленнее. С учетом всего вышесказанного мы можем сделать вывод, что свет становится медленнее и его траектория немного изменяется по мере прохождения через глаз, а также можно сделать вывод, что каждое заболевание, которое влияет на преломляющие свойства глаза, значительно изменяет зрение.[2] [3]
Когда световые волны попадают на сферическую линзу, эти волны сходятся в точку фокуса, и в глазу эта точка фокуса проецируется в одну область — сетчатку. Для этого хрусталик должен быть динамической структурой. Хрусталик представляет собой капсулу, заполненную водой и нитчатыми белками; в состоянии покоя она имеет вытянутую форму. Итак, если мы представим эту световую волну, проходящую через эту вытянутую очень плоскую линзу, то мы можем предположить, что свет будет проходить дальше в глаз, потому что показатель преломления ниже.Благодаря этой кристаллической конфигурации мы можем ясно видеть вещи, даже если они находятся далеко, потому что они проецируются дальше в глаз. Но когда мы фокусируем более близкий объект, линза должна изменить свою форму на более сферическую, чтобы световые волны сходились в более близкую точку, как обсуждалось ранее. Это достигается парасимпатической системой. Итак, нервная система играет здесь роль! Да, потому что парасимпатическая система отвечает за сокращение волокон цилиарной мышцы.Сокращение этих мышечных волокон делает хрусталик более округлым, что будет обсуждаться позже. Для реализации рефлекса аккомодации все эти процессы должны быть сохранены. [4]
Cellular
В основе этих органических устройств лежит зрительный пигмент родопсин, модифицированная молекула витамина A . Эта молекула, состоящая из аллильных атомов углерода, содержит большое количество сопряженных пи-электронов. Напомним, что в органической химии аллильная группа — это атом углерода, одинарно связанный с другим атомом углерода, который, в свою очередь, связан двойной связью с атомом углерода.Электроны в этих чередующихся пи-связях молекулы родопсина не так четко определены, как электроны в насыщенной углеродной цепи (без двойных связей) или в молекуле с одинарными двойными связями (подумайте о простой структуре) молекулы этилена (также известного как этен, C2h5). ). [5]
Родопсин состоит из белка скотопсина и фотореактивного хромофора сетчатки, производного от витамина А. Ретиналь ковалентно связан с одним из остатков лизина белка в протонированном основании Шиффа (-N + = CH-).Хромофор — светопоглощающий центр молекулы. Он функционирует, облегчая поглощение фотонов до потенциальной энергии, которая обеспечивает энергию, необходимую для изомеризации молекулы хромофора из цис в транс (поворот на 180 градусов). Хотя здесь задействован механизм реакции, его можно резюмировать следующим образом:
Фотоны поднимают электроны в сопряженной пи-системе на более высокие энергетические орбитали (продиктованные уровнем резонанса внутри хромофора).
Молекула вращается вокруг двойной связи, переходя от цис-конфигурации к транс-конфигурации.
- К концу механизма уровни энергии возбужденных электронов вернулись в основное состояние. [6]
По завершении реакции хромофор изменился на более стабильную транс-конфигурацию. Таким образом, в родопсине поглощение света приводит к химической реакции, которая заставляет часть молекулы родопсина перемещаться, изменяя конформацию белка и обнажая активные центры.Эта активированная форма родопсина известна как метародопсин II . Прежде чем он сможет перейти в фазу метародопсина, родопсин распадается через ряд промежуточных продуктов, и эти изменения происходят за миллисекунды. Метародопсин II активирует многие копии трансдуцина G-белка (заменяя GDP трансдуцина на GTP). Многие активированные комплексы трансдуцинов активируют циклическую нуклеотидфосфодиэстеразу (PDE), которая сама может гидролизовать 1000 молекул цГМФ до 5′-GMP в секунду. ЦГМФ-управляемые каналы в плазматической мембране этих палочек (или колбочек) обеспечивают приток ионов натрия при высоких концентрациях цГМФ; это уравновешивается катионообменным оттоком глутамата, поддерживая деполяризацию клеток в темноте.При низких концентрациях цГМФ эти каналы закрываются, останавливая приток ионов натрия и уменьшая отток глутамата, что приводит к гиперполяризации клеток в условиях освещения. Таким образом, индуцированные светом изменения состояния палочки / колбочки приводят к гиперполяризации фоторецепторных клеток. И наоборот, фоторецепторные клетки без света существуют в деполяризованном состоянии. [7] [8] [9]
После этого каскада событий фермент родопсинкиназа быстро связывает метародопсин II, фосфорилируя и останавливая его активность.Белок аррестин связывает фосфорилированный метародопсин II. Метародопсин II нестабилен и расщепляется в течение нескольких минут, приводя к опсину и свободному транс-ретиналю. Трансретиналь транспортируется к пигментным эпителиальным клеткам, которые превращают трансретиналь обратно в 11-цис-ретиналь, который в конечном итоге рекомбинирует с опсином внутри колбочек / палочек для преобразования родопсина. Гуанилатциклаза восстанавливает концентрацию цГМФ, и колбочка / палочка готовы отреагировать на другое воздействие света. [9]
Кроме того, фототрансдукция регулируется кальцием-опосредованным путем, чтобы быстро рассеять большой градиентный ответ, что важно при таких событиях, как внезапные вспышки света в темноте.В темноте уровень внутриклеточного кальция высок из-за диффузии кальция через каналы, управляемые цГМФ. Отсутствие частой световой реакции приводит к более высоким внутриклеточным концентрациям цГМФ и позволяет большему количеству кальция проникать в клетку в секунду. Связывание иона кальция с родопсинкиназой увеличивает скорость фосфорилирования родопсина, снижая активацию трансдуцина. Связывание иона кальция с гуанилатциклазой ускоряет восстановление концентрации цГМФ. Связывание иона кальция с кальмодулином увеличивает сродство цГМФ к его закрытому каналу.
Развитие
Поверхность сетчатки человека содержит около трех миллионов колбочек и сто миллионов палочек, но всего 1,5 миллиона ганглиозных клеток; Это означает, что на каждую ганглиозную клетку приходится шестьдесят палочек и две колбочки. Колбочки передают информацию о цвете, тогда как палочки более чувствительны к условиям низкой освещенности. Однако распределение палочек и колбочек имеет тенденцию различаться в зависимости от части сетчатки. Например, в центральной сетчатке почти только колбочки и множество ганглиозных клеток, образующих синапсы, что объясняет, почему центральная сетчатка обеспечивает наивысшую остроту зрения.Напротив, в периферической сетчатке палочек больше, чем колбочек, и острота зрения в этих периферических областях снижена. Существует несколько различных типов ганглиозных клеток: ганглиозные клетки W, X и Y. Некоторые из них отвечают за обнаружение изменений интенсивности цвета (колбочки), а некоторые более специализированы на обнаружении изменений контраста (стержни). Эти различия зависят от части сетчатки, в которой ганглиозные клетки получают стимулы. [10]
Межнейронные связи ганглиев (биполярных клеток) позволяют осуществлять низкоуровневую визуальную обработку, регулируя усиление сигнала для передачи световых градиентов, а не абсолютной интенсивности света.Таким образом, подчеркиваются относительные различия в пределах светового поля и визуальных паттернов объекта, в отличие от двоичной информации о сигнале попадания / промаха. Этот процесс имеет решающее значение, потому что палочки и колбочки могут различать интенсивность света, меняющуюся на десять порядков; однако ганглии зрительного нерва могут передавать только около 1% этого диапазона. [11]
Цветовое зрение является результатом комбинации сигналов трех типов пигментов внутри колбочек: красного, зеленого и синего пигментов, которые соответствуют типам колбочек L, M и S (RGB-LMS) соответственно.Эти цвета соответствуют длинам волн пиковой интенсивности поглощения света модифицированными хромофорами. Помните, что возбужденные электроны жизненно важны для создания модификаций основания Шиффа, которые можно далее классифицировать как модификации с красным или синим смещением.
Модификации красного или синего сдвига обозначают, идет ли сдвиг в сторону пикового поглощения на более длинных или более коротких длинах волн, соответственно. Средний максимум поглощения 11-цис-ретиналя приходится на длину волны 380 нм. Если экспериментатор подвергнет 11-цис-ретиналь электромагнитному излучению на этой длине волны, 11-цис-ретиналь будет наиболее легко поглощать энергию, в отличие от электромагнитного излучения с длиной волны 280 нм.Исследования показали, что когда сетчатка химически модифицируется, чтобы показать более сопряженную, распределенную систему пи-электронов, наблюдается модификация основания Шиффа с красным смещением. Это означает, что зрительный пигмент демонстрирует более значительный резонанс, чем раньше, и свет максимально поглощается на более длинных волнах. Напротив, когда сетчатка химически модифицирована, чтобы показать менее сопряженную, менее распределенную систему пи-электронов, наблюдается модификация основания Шиффа с синим сдвигом. Здесь зрительный пигмент демонстрирует менее значительный резонанс, чем раньше, и свет максимально поглощается на более короткой длине волны.L-колбочки имеют пиковое поглощение при 555-565 нм, M-конусы при 530-537 нм и S-конусы при 415-430 нм [12].
Таким образом, цветовое зрение возникает из смещенных пиковых уровней поглощения колбочек и, в конечном итоге, из интерпретации мозгом состава этих точек поглощения длины волны. Весь путь иногда называют ретиноидным циклом.
Участвующие системы органов
Чувство зрения включает глаз и серию линз, из которых он состоит, сетчатку , зрительный нерв , перекрест зрительного нерва , зрительный тракт , латеральных коленчатых ядер в таламусе и коленчато-локтевого тракта, который проецируется на затылочной коры .
Механизм
Информация, поступающая от ганглиозных клеток сетчатки, достигает зрительных нервов, а затем потенциалы действия перемещаются в область, называемую зрительным перекрестом (где волокна зрительного нерва обоих глаз пересекаются по средней линии и затем образуют зрительного тракта ). Направление визуальной информации здесь немного отличается, так как ипсилатеральная височная сторона переходит непосредственно в ипсилатеральную часть коры, тогда как носовая часть зрения пересекает контралатеральную часть мозга, перемещаясь в противоположную затылочную кору. .Следовательно, ниже перекреста зрительных нервов каждый зрительный тракт получает информацию от обоих глаз, от височной ипсилатеральной части поля зрения и его контралатеральной носовой части. Затем эта визуальная информация интегрируется в латеральные коленчатые ядра таламуса, а затем проецируется в зрительную кору. Прежде чем визуальная информация достигнет таламуса, она также может перемещаться в другие структуры, такие как претектальных ядер и верхних бугорков в стволе мозга (для генерации зрительных рефлексов для фокусировки на определенных объектах) или в супрахиазматические ядра гипоталамуса. (для регулирования циркадных ритмов) и др.[13] [14]
Когда информация достигает таламуса, ее нужно заказывать, как документы в офисе. Итак, для выполнения этой задачи у латерального коленчатого ядра есть шесть слоев нейронных сетей, так что информация может быть интегрирована и упорядочена. Слои II, III и V получают информацию от ипсилатерального височного поля зрения, а слои I, IV и VI получают информацию от контралатеральных носовых полей зрения. Чтобы сделать его более интересным, слои I и II состоят из крупноклеточных нейронов, а слои III, IV, V и VI состоят из парвоцеллюлярных нейронов.Сетчатка также содержит магноцеллюлярные и парвоцеллюлярные нейроны, которые являются подтипами ганглиозных клеток (клеток, которые получают информацию в конце зрительного пути сетчатки). В сетчатке ганглиозные клетки «магноклеточного» типа получают информацию о контрасте черного и белого и быстрых изменениях положения объектов, а нейроны «парвоцеллюлярного» типа получают информацию о цвете. Таким образом, латеральное коленчатое ядро имеет два слоя нейронов, предназначенных исключительно для интеграции информации о контрасте черного и белого и изменениях поля зрения, а также четыре слоя, соответствующие сочетанию цветов.Отсюда все эти цветовые и контрастные сигналы поступают в зрительную кору, где информация затем обрабатывается и интерпретируется. [15]
Сопутствующее тестирование
При оценке офтальмологической жалобы очень важно определить время появления симптомов. Глазные симптомы могут быть внезапными или прогрессирующими, односторонними или двусторонними, быть связанными с болью, светобоязнью или выделениями. Чтобы получить представление об истории болезни пациента, предыдущих состояниях глаз и лекарствах, недавних операциях на глазах или общей хирургии, лечащий врач должен спросить об этом намеренно, в противном случае информация может отсутствовать.
Необходимо полное физическое обследование, узнать об изменениях зрения каждым глазом, провести осмотр зрачков, оценить движения экстраокулярных мышц и, если вы подозреваете поражение ЦНС или зрительного пути, проверить конфронтационные поля зрения.
Обследование зрачка
Аномалии зрачка — одна из наиболее частых проблем, с которыми сталкиваются врачи. Чтобы правильно оценить функцию зрачка, необходимо понимать принципы физиологии зрачка.Зрачок либо расширяется, либо сужается. Расширение зрачков опосредуется симпатической нервной системой, сужающая функция — парасимпатической нервной системой.
Сужающийся зрачковый путь начинается в среднем мозге, там мы можем найти ядро Эдингера-Вестфаля. Когда глаз подвергается воздействию очень близкого объекта или света, эта информация сначала проходит через зрительный нерв, чтобы мозг мог ее интегрировать и обработать. Сразу после перекреста зрительных нервов и перед обработкой информации на уровне таламуса (боковые коленчатые ядра) визуальная информация о пространстве и свете поступает в ядро EW после создания синапсов в оливковых ядрах.Затем к третьему черепному нерву присоединяются парасимпатические волокна, берущие свое начало в этих ядрах и перемещающиеся вместе. В субарахноидальном пространстве они проходят в дорсальной части нерва, очень близко к задней соединительной артерии. Когда глазодвигательный нерв входит в кавернозный синус, эти волокна располагаются более периферически. Затем глазодвигательный нерв достигает передней части кавернозного синуса и вскоре достигает верхней глазничной щели. Достигнув SOF, глазодвигательный нерв делится на два отдела: верхний отдел, который иннервирует верхнюю мышцу, поднимающую глазные яблоки, и верхнюю прямую мышцу.Нижний отдел третьего черепного нерва иннервирует остальные экстраокулярные мышцы, за исключением латеральной прямой мышцы живота (иннервируется отводящими мышцами) и верхней косой мышцы (иннервируется блокирующим нервом). В задней части земного шара находится ресничный узел. Здесь волокна из синапса третьей черепной пары дают начало коротким ресничным нервам, которые иннервируют зрачковые мышцы и формируют линзу вдоль зрачка. Ближайшая триада состоит из миоза, конвергенции и аккомодации, эта триада находится под влиянием более чем одной области мозга, а именно ретикулярной формации среднего мозга, межположительного шва и верхнего холмика.
Расширяющийся зрачковый путь состоит из трех нейронов. Нейрон первого порядка расположен в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и проходит по латеральной стороне ствола мозга, чтобы создать синапс с нейронами второго порядка, расположенными в цилиоспинальных ядрах (Баджа), это ядро простирается от C8 до T12. и его волокна проходят вдоль верхушки легкого и подключичной артерии, и они восходят через общую сонную артерию к нейронам третьего порядка, которые составляют звездчатый шейный ганглий.Нейроны, происходящие из этого ганглия, перемещаются по внутренней сонной артерии и внешней сонной артерии. Волокна внутренней сонной артерии иннервируют мышцы Мюллера и мускул-расширитель зрачка; они проходят по отводящему нерву и глазной артерии. Внешние каротидные волокна иннервируют потовые железы лица.
Анизокория означает несоответствие размеров обоих зрачков. Физиологическая анизокория — это разница в расширении зрачков на 1 мм или меньше.Анизокория может быть монокулярной или бинокулярной, при миозе или мидриазе.
— Монокулярный мидриаз: возникает в результате повреждения парасимпатических волокон, иннервирующих зрачок. Он может быть локализован в волокнах глазодвигательного нерва до того, как они достигнут цилиарного ганглия или после того, как они синапсируют с ним. Всегда проверяйте полную функцию третьего черепного нерва, включая функцию верхнего и нижнего отделов. Спросите себя, является ли это полным или частичным параличом третьего нерва, связан ли он с болью, есть ли поражение зрачка и есть ли признаки аномальной регенерации.Двумя более частыми причинами паралича третьего нерва являются внутричерепная аневризма или ишемическое поражение. Другие медленнорастущие поражения могут привести к расширению глаза, например, к менингиоме. Когда цилиарные волокна повреждены, они вызывают тонизирование зрачка. Это означает, что зрачок остается в состоянии мидриаза, но обычно немного разрешается при стимуляции рефлексом аккомодации. Третий черепной нерв устойчив к травмам. При травме глазодвигательного нерва обязательно поражаются отводящий нерв и блокирующий нерв.Зрачок Ади , так называемый , чаще встречается у женщин, имеет тенденцию быть идиопатическим и может быть связан с невосприимчивыми рефлексами глубоких сухожилий. Это называется синдромом Холмса-Эди.
— Бинокулярный мидриаз: они могут возникать в результате чрезмерной симпатической стимуляции. Они могут быть физиологичными в случае приступа паники. Беспокойство вызывает чрезмерная стимуляция СНС наркотиками, такими как кокаин, трициклические антидепрессанты или симпатомиметики. Некоторые случаи могут быть вторичными по отношению к повреждению радужной оболочки или системному заболеванию, действующему как парасимпатолитическое средство, например ботулизму (но никогда не Myasthenia gravis).Двусторонняя оптическая нейропатия может проявляться двусторонним мидриазом, а также диабетической невропатией.
— Монокулярный миоз: это проявление возникает из-за нарушения симпатической иннервации глаза. Пациенты часто обращаются с синдромом Хорнера. : включает односторонний миоз, птоз и гемифациальный ипсилатеральный ангидроз. Клиническая картина может варьироваться в зависимости от порядка повреждения нейронов. Повреждения нейронов первого порядка очень редки, если только поражение не находится на уровне продолговатого мозга и не является частью синдрома Валленберга.Поражение на уровне цилиоспинального ядра обычно происходит в результате синдрома Брауна-Секара. Опухоль Панкоста, которая представляет собой опухоль, расположенную на верхушке легкого, может вызвать синдром Хорнера. Расслоение сонной артерии — довольно частая причина синдрома Хорнера, и нужно очень хорошо знать эту патологию. Обратите внимание, что синдром может быть неполным, в зависимости от уровня травмы можно обнаружить частичный синдром Хорнера. Не каждый миотический глаз является синдромом Хорнера. Это может быть хронический зрачок Эйди, становящийся миотическим из-за утомления симпатической нервной системы.
— Двусторонний миоз: Двусторонние маленькие зрачки не редкость. Это результат преобладания парасимпатического действия над симпатическим. Это может быть вызвано седативными препаратами, поражениями моста, поражениями промежуточного мозга или хронической реиннервацией из-за ганглионопатии. Одна из патологий, вызывающих беспокойство, — это зрачок Аргайл-Робертсон. в котором оба зрачка миотические, но неправильной формы. Говорят, что поражение, ответственное за это хроническое проявление сифилиса, находится на уровне среднего мозга, и нет никаких доказательств, подтверждающих эту теорию.[16]
Клиническая значимость
Неправильное распознавание цветового зрения / дальтонизм
В популяции присутствуют многие формы нарушений распознавания цветового зрения, большинство из которых имеют генетическое происхождение. Очень немногие люди действительно страдают дальтонизмом, но вместо этого люди, которых считают дальтониками, видят нарушенный диапазон цветов. Наиболее распространенными формами являются протанопия и дейтеранопия, состояния, возникающие из-за потери функции одного из колбочек, приводящие к дихромному зрению.Протанопия — это потеря L-колбочек (красных), приводящая только к зелено-синему зрению. Дейтеранопия — это потеря М колбочек (зеленых), приводящая только к красно-синему зрению. Оба являются X-сцепленными аллелями, поэтому встречаются почти исключительно у мужчин и имеют распространенность 1%. Выпадение S-колбочек редко происходит у 0,01% самцов и самок. В этих случаях один из колбочек не функционирует, а вместо него выражается один из других.
Подобно описанному выше, но не столь серьезным по своим симптомам, является состояние, называемое «аномальным трехцветным зрением» (тританомалия), при котором присутствуют все три колбочки, но цветовое зрение является аберрантным.Две распространенные формы дальтонизма, протаномалия и дейтераномалия, приводят к потере L- или M-колбочек соответственно, и потерянные колбочки заменяются конусами промежуточной спектральной настройки. Оба являются Х-сцепленными и встречаются у 7% мужчин. [17]
Заболевания, влияющие на цветовое зрение, но не влияющие на колбочки
Помимо нарушений правильного распознавания цвета, многие болезни зрения проявляют дефекты фототрансдукции, которые влияют на многие участки сигнального пути и его регуляцию.Здесь не только снижается функция цветового зрения, но и ухудшается монохроматическое зрение.
1. Врожденная стационарная ночная слепота (CSNB)
Одно из таких заболеваний — врожденная стационарная ночная слепота. Это генетический дефект, приводящий к функциональным колбочкам, но к дисфункциональным стержням. Было выявлено множество потенциальных виновников этого заболевания, включая аномальный родопсин, аррестин, стержневой трансдуцин, стержневую фосфодиэстеразу и родопсинкиназу. Исследования показали, что у некоторых популяций этой болезни стержни постоянно передают световые сигналы.При CSNB зубцы b уменьшены (при CSNB типа 2) или отсутствуют (при CSNB типа 1) во время электроретинограммы (ERG). В настоящее время не существует лечения этого расстройства.
2. Пигментный ретинит (RP)
Еще одно заболевание, влияющее на функцию палочек, — это пигментный ретинит, генетически наследуемое заболевание, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией сетчатки, ведущей к слепоте. Часто это начинается на ранней стадии, как куриная слепота. Потеря зрения сначала происходит на периферии и прогрессирует к центру зрения, проявляясь в виде туннельного зрения.РП связан с неправильным функционированием стержня; если начинают поражаться колбочки, в конечном итоге наступает слепота. РП характеризуется уменьшенными или отсутствующими зубцами а и b во время ЭРГ. Он встречается у 1 на 3500 человек.
3. Связанное с недоеданием
Дефицит необходимого питательного вещества витамина А приводит к куриной слепоте, а это может в конечном итоге привести к постоянной слепоте из-за разрушения внешних сегментов рецептора.
Экспериментальные методы лечения
В настоящее время не существует одобренных FDA методов лечения CSNB.Однако перспективы генной терапии не за горами. Недавно было получено одобрение FDA для генной терапии сетчатки (voretigene neparvovec), которая использует аденоассоциированный вирус (AAV) и ген RPE65, которые могут лечить необычную форму RP, называемую врожденным амаврозом Лебера (LCA). Это была первая одобренная FDA генная терапия наследственного заболевания. [18]
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Рисунок
Артерии глаза, глазные артерии; Внутренняя сонная артерия.Предоставлено Анатомическими пластинами Грея
Рисунок
Туники глаза, план нейронов сетчатки. Предоставлено Анатомическими пластинами Грея
Рисунок
Рисунок 1. (A) Когда свет падает на кожу (толстая красная стрелка), большая его часть имеет тенденцию отражаться назад (тонкая красная стрелка), а оставшаяся часть преломляется (наклонная оранжевая стрелка), дифрагированной (желтые стреляющие стрелки) или поглощенной (малиновая область). На (подробнее …)
Рисунок
Ретиноидный цикл.Предоставлено Артуро Лопесом де Нава, MS
Рисунок
Анатомия сетчатки. Изображение любезно предоставлено Ораваном
Физиология, зрение — StatPearls — Книжная полка NCBI
Введение
Зрение — одно из пяти чувств, которые тело использует для интерпретации своего окружения. В прошлом наши примитивные предки обладали так называемым «дихроматическим зрением», позволяющим интерпретировать только ультрафиолетовый и красный свет. Около 30 миллионов лет назад трехцветная часть зрения возникла в результате эволюции генов опсина.[1] Теперь люди могут видеть черный, белый, красный, зеленый и синий, а также цвета между этим спектром, поскольку сетчатка и мозг оснащены для их различения. То, что происходит между объектом и синапсом в самой задней части мозга, — это увлекательное путешествие, которое мы рассмотрим.
Проблемы, вызывающие озабоченность
Физические свойства зрения
Зрение нельзя обсуждать, не зная физических свойств оптики. Глаз получает свет, который затем преобразуется в энергию.Эта энергия попадает в зрительный нерв в виде потенциала действия и направляется к определенным ядрам мозга, где обрабатывается. Но как этот свет попадает в глаз, чтобы преобразовать его в потенциал действия, который будет отправлен в мозг?
Глаз состоит из серии линз и пространств, которые фокусируют изображение, как и камера. Он состоит из стекловидного тела, водянистой влаги, хрусталика и роговицы, и каждый из них имеет свой собственный показатель преломления (средний показатель равен 1.34, из-за содержания этих тканей). Свет распространяется по воздуху в виде волн. Термин «показатель преломления» относится к соотношению между скоростью света в воздухе и его скоростью, когда он проходит через объект. Свет распространяется по воздуху со скоростью 300 000 км / с.
Показатель преломления воздуха равен 1, то же значение, что и в вакууме. Этот показатель преломления изменяется, когда свет проходит через объекты, например, когда свет проходит через стекло медленнее. С учетом всего вышесказанного мы можем сделать вывод, что свет становится медленнее и его траектория немного изменяется по мере прохождения через глаз, а также можно сделать вывод, что каждое заболевание, которое влияет на преломляющие свойства глаза, значительно изменяет зрение.[2] [3]
Когда световые волны попадают на сферическую линзу, эти волны сходятся в точку фокуса, и в глазу эта точка фокуса проецируется в одну область — сетчатку. Для этого хрусталик должен быть динамической структурой. Хрусталик представляет собой капсулу, заполненную водой и нитчатыми белками; в состоянии покоя она имеет вытянутую форму. Итак, если мы представим эту световую волну, проходящую через эту вытянутую очень плоскую линзу, то мы можем предположить, что свет будет проходить дальше в глаз, потому что показатель преломления ниже.Благодаря этой кристаллической конфигурации мы можем ясно видеть вещи, даже если они находятся далеко, потому что они проецируются дальше в глаз. Но когда мы фокусируем более близкий объект, линза должна изменить свою форму на более сферическую, чтобы световые волны сходились в более близкую точку, как обсуждалось ранее. Это достигается парасимпатической системой. Итак, нервная система играет здесь роль! Да, потому что парасимпатическая система отвечает за сокращение волокон цилиарной мышцы.Сокращение этих мышечных волокон делает хрусталик более округлым, что будет обсуждаться позже. Для реализации рефлекса аккомодации все эти процессы должны быть сохранены. [4]
Cellular
В основе этих органических устройств лежит зрительный пигмент родопсин, модифицированная молекула витамина A . Эта молекула, состоящая из аллильных атомов углерода, содержит большое количество сопряженных пи-электронов. Напомним, что в органической химии аллильная группа — это атом углерода, одинарно связанный с другим атомом углерода, который, в свою очередь, связан двойной связью с атомом углерода.Электроны в этих чередующихся пи-связях молекулы родопсина не так четко определены, как электроны в насыщенной углеродной цепи (без двойных связей) или в молекуле с одинарными двойными связями (подумайте о простой структуре) молекулы этилена (также известного как этен, C2h5). ). [5]
Родопсин состоит из белка скотопсина и фотореактивного хромофора сетчатки, производного от витамина А. Ретиналь ковалентно связан с одним из остатков лизина белка в протонированном основании Шиффа (-N + = CH-).Хромофор — светопоглощающий центр молекулы. Он функционирует, облегчая поглощение фотонов до потенциальной энергии, которая обеспечивает энергию, необходимую для изомеризации молекулы хромофора из цис в транс (поворот на 180 градусов). Хотя здесь задействован механизм реакции, его можно резюмировать следующим образом:
Фотоны поднимают электроны в сопряженной пи-системе на более высокие энергетические орбитали (продиктованные уровнем резонанса внутри хромофора).
Молекула вращается вокруг двойной связи, переходя от цис-конфигурации к транс-конфигурации.
- К концу механизма уровни энергии возбужденных электронов вернулись в основное состояние. [6]
По завершении реакции хромофор изменился на более стабильную транс-конфигурацию. Таким образом, в родопсине поглощение света приводит к химической реакции, которая заставляет часть молекулы родопсина перемещаться, изменяя конформацию белка и обнажая активные центры.Эта активированная форма родопсина известна как метародопсин II . Прежде чем он сможет перейти в фазу метародопсина, родопсин распадается через ряд промежуточных продуктов, и эти изменения происходят за миллисекунды. Метародопсин II активирует многие копии трансдуцина G-белка (заменяя GDP трансдуцина на GTP). Многие активированные комплексы трансдуцинов активируют циклическую нуклеотидфосфодиэстеразу (PDE), которая сама может гидролизовать 1000 молекул цГМФ до 5′-GMP в секунду. ЦГМФ-управляемые каналы в плазматической мембране этих палочек (или колбочек) обеспечивают приток ионов натрия при высоких концентрациях цГМФ; это уравновешивается катионообменным оттоком глутамата, поддерживая деполяризацию клеток в темноте.При низких концентрациях цГМФ эти каналы закрываются, останавливая приток ионов натрия и уменьшая отток глутамата, что приводит к гиперполяризации клеток в условиях освещения. Таким образом, индуцированные светом изменения состояния палочки / колбочки приводят к гиперполяризации фоторецепторных клеток. И наоборот, фоторецепторные клетки без света существуют в деполяризованном состоянии. [7] [8] [9]
После этого каскада событий фермент родопсинкиназа быстро связывает метародопсин II, фосфорилируя и останавливая его активность.Белок аррестин связывает фосфорилированный метародопсин II. Метародопсин II нестабилен и расщепляется в течение нескольких минут, приводя к опсину и свободному транс-ретиналю. Трансретиналь транспортируется к пигментным эпителиальным клеткам, которые превращают трансретиналь обратно в 11-цис-ретиналь, который в конечном итоге рекомбинирует с опсином внутри колбочек / палочек для преобразования родопсина. Гуанилатциклаза восстанавливает концентрацию цГМФ, и колбочка / палочка готовы отреагировать на другое воздействие света. [9]
Кроме того, фототрансдукция регулируется кальцием-опосредованным путем, чтобы быстро рассеять большой градиентный ответ, что важно при таких событиях, как внезапные вспышки света в темноте.В темноте уровень внутриклеточного кальция высок из-за диффузии кальция через каналы, управляемые цГМФ. Отсутствие частой световой реакции приводит к более высоким внутриклеточным концентрациям цГМФ и позволяет большему количеству кальция проникать в клетку в секунду. Связывание иона кальция с родопсинкиназой увеличивает скорость фосфорилирования родопсина, снижая активацию трансдуцина. Связывание иона кальция с гуанилатциклазой ускоряет восстановление концентрации цГМФ. Связывание иона кальция с кальмодулином увеличивает сродство цГМФ к его закрытому каналу.
Развитие
Поверхность сетчатки человека содержит около трех миллионов колбочек и сто миллионов палочек, но всего 1,5 миллиона ганглиозных клеток; Это означает, что на каждую ганглиозную клетку приходится шестьдесят палочек и две колбочки. Колбочки передают информацию о цвете, тогда как палочки более чувствительны к условиям низкой освещенности. Однако распределение палочек и колбочек имеет тенденцию различаться в зависимости от части сетчатки. Например, в центральной сетчатке почти только колбочки и множество ганглиозных клеток, образующих синапсы, что объясняет, почему центральная сетчатка обеспечивает наивысшую остроту зрения.Напротив, в периферической сетчатке палочек больше, чем колбочек, и острота зрения в этих периферических областях снижена. Существует несколько различных типов ганглиозных клеток: ганглиозные клетки W, X и Y. Некоторые из них отвечают за обнаружение изменений интенсивности цвета (колбочки), а некоторые более специализированы на обнаружении изменений контраста (стержни). Эти различия зависят от части сетчатки, в которой ганглиозные клетки получают стимулы. [10]
Межнейронные связи ганглиев (биполярных клеток) позволяют осуществлять низкоуровневую визуальную обработку, регулируя усиление сигнала для передачи световых градиентов, а не абсолютной интенсивности света.Таким образом, подчеркиваются относительные различия в пределах светового поля и визуальных паттернов объекта, в отличие от двоичной информации о сигнале попадания / промаха. Этот процесс имеет решающее значение, потому что палочки и колбочки могут различать интенсивность света, меняющуюся на десять порядков; однако ганглии зрительного нерва могут передавать только около 1% этого диапазона. [11]
Цветовое зрение является результатом комбинации сигналов трех типов пигментов внутри колбочек: красного, зеленого и синего пигментов, которые соответствуют типам колбочек L, M и S (RGB-LMS) соответственно.Эти цвета соответствуют длинам волн пиковой интенсивности поглощения света модифицированными хромофорами. Помните, что возбужденные электроны жизненно важны для создания модификаций основания Шиффа, которые можно далее классифицировать как модификации с красным или синим смещением.
Модификации красного или синего сдвига обозначают, идет ли сдвиг в сторону пикового поглощения на более длинных или более коротких длинах волн, соответственно. Средний максимум поглощения 11-цис-ретиналя приходится на длину волны 380 нм. Если экспериментатор подвергнет 11-цис-ретиналь электромагнитному излучению на этой длине волны, 11-цис-ретиналь будет наиболее легко поглощать энергию, в отличие от электромагнитного излучения с длиной волны 280 нм.Исследования показали, что когда сетчатка химически модифицируется, чтобы показать более сопряженную, распределенную систему пи-электронов, наблюдается модификация основания Шиффа с красным смещением. Это означает, что зрительный пигмент демонстрирует более значительный резонанс, чем раньше, и свет максимально поглощается на более длинных волнах. Напротив, когда сетчатка химически модифицирована, чтобы показать менее сопряженную, менее распределенную систему пи-электронов, наблюдается модификация основания Шиффа с синим сдвигом. Здесь зрительный пигмент демонстрирует менее значительный резонанс, чем раньше, и свет максимально поглощается на более короткой длине волны.L-колбочки имеют пиковое поглощение при 555-565 нм, M-конусы при 530-537 нм и S-конусы при 415-430 нм [12].
Таким образом, цветовое зрение возникает из смещенных пиковых уровней поглощения колбочек и, в конечном итоге, из интерпретации мозгом состава этих точек поглощения длины волны. Весь путь иногда называют ретиноидным циклом.
Участвующие системы органов
Чувство зрения включает глаз и серию линз, из которых он состоит, сетчатку , зрительный нерв , перекрест зрительного нерва , зрительный тракт , латеральных коленчатых ядер в таламусе и коленчато-локтевого тракта, который проецируется на затылочной коры .
Механизм
Информация, поступающая от ганглиозных клеток сетчатки, достигает зрительных нервов, а затем потенциалы действия перемещаются в область, называемую зрительным перекрестом (где волокна зрительного нерва обоих глаз пересекаются по средней линии и затем образуют зрительного тракта ). Направление визуальной информации здесь немного отличается, так как ипсилатеральная височная сторона переходит непосредственно в ипсилатеральную часть коры, тогда как носовая часть зрения пересекает контралатеральную часть мозга, перемещаясь в противоположную затылочную кору. .Следовательно, ниже перекреста зрительных нервов каждый зрительный тракт получает информацию от обоих глаз, от височной ипсилатеральной части поля зрения и его контралатеральной носовой части. Затем эта визуальная информация интегрируется в латеральные коленчатые ядра таламуса, а затем проецируется в зрительную кору. Прежде чем визуальная информация достигнет таламуса, она также может перемещаться в другие структуры, такие как претектальных ядер и верхних бугорков в стволе мозга (для генерации зрительных рефлексов для фокусировки на определенных объектах) или в супрахиазматические ядра гипоталамуса. (для регулирования циркадных ритмов) и др.[13] [14]
Когда информация достигает таламуса, ее нужно заказывать, как документы в офисе. Итак, для выполнения этой задачи у латерального коленчатого ядра есть шесть слоев нейронных сетей, так что информация может быть интегрирована и упорядочена. Слои II, III и V получают информацию от ипсилатерального височного поля зрения, а слои I, IV и VI получают информацию от контралатеральных носовых полей зрения. Чтобы сделать его более интересным, слои I и II состоят из крупноклеточных нейронов, а слои III, IV, V и VI состоят из парвоцеллюлярных нейронов.Сетчатка также содержит магноцеллюлярные и парвоцеллюлярные нейроны, которые являются подтипами ганглиозных клеток (клеток, которые получают информацию в конце зрительного пути сетчатки). В сетчатке ганглиозные клетки «магноклеточного» типа получают информацию о контрасте черного и белого и быстрых изменениях положения объектов, а нейроны «парвоцеллюлярного» типа получают информацию о цвете. Таким образом, латеральное коленчатое ядро имеет два слоя нейронов, предназначенных исключительно для интеграции информации о контрасте черного и белого и изменениях поля зрения, а также четыре слоя, соответствующие сочетанию цветов.Отсюда все эти цветовые и контрастные сигналы поступают в зрительную кору, где информация затем обрабатывается и интерпретируется. [15]
Сопутствующее тестирование
При оценке офтальмологической жалобы очень важно определить время появления симптомов. Глазные симптомы могут быть внезапными или прогрессирующими, односторонними или двусторонними, быть связанными с болью, светобоязнью или выделениями. Чтобы получить представление об истории болезни пациента, предыдущих состояниях глаз и лекарствах, недавних операциях на глазах или общей хирургии, лечащий врач должен спросить об этом намеренно, в противном случае информация может отсутствовать.
Необходимо полное физическое обследование, узнать об изменениях зрения каждым глазом, провести осмотр зрачков, оценить движения экстраокулярных мышц и, если вы подозреваете поражение ЦНС или зрительного пути, проверить конфронтационные поля зрения.
Обследование зрачка
Аномалии зрачка — одна из наиболее частых проблем, с которыми сталкиваются врачи. Чтобы правильно оценить функцию зрачка, необходимо понимать принципы физиологии зрачка.Зрачок либо расширяется, либо сужается. Расширение зрачков опосредуется симпатической нервной системой, сужающая функция — парасимпатической нервной системой.
Сужающийся зрачковый путь начинается в среднем мозге, там мы можем найти ядро Эдингера-Вестфаля. Когда глаз подвергается воздействию очень близкого объекта или света, эта информация сначала проходит через зрительный нерв, чтобы мозг мог ее интегрировать и обработать. Сразу после перекреста зрительных нервов и перед обработкой информации на уровне таламуса (боковые коленчатые ядра) визуальная информация о пространстве и свете поступает в ядро EW после создания синапсов в оливковых ядрах.Затем к третьему черепному нерву присоединяются парасимпатические волокна, берущие свое начало в этих ядрах и перемещающиеся вместе. В субарахноидальном пространстве они проходят в дорсальной части нерва, очень близко к задней соединительной артерии. Когда глазодвигательный нерв входит в кавернозный синус, эти волокна располагаются более периферически. Затем глазодвигательный нерв достигает передней части кавернозного синуса и вскоре достигает верхней глазничной щели. Достигнув SOF, глазодвигательный нерв делится на два отдела: верхний отдел, который иннервирует верхнюю мышцу, поднимающую глазные яблоки, и верхнюю прямую мышцу.Нижний отдел третьего черепного нерва иннервирует остальные экстраокулярные мышцы, за исключением латеральной прямой мышцы живота (иннервируется отводящими мышцами) и верхней косой мышцы (иннервируется блокирующим нервом). В задней части земного шара находится ресничный узел. Здесь волокна из синапса третьей черепной пары дают начало коротким ресничным нервам, которые иннервируют зрачковые мышцы и формируют линзу вдоль зрачка. Ближайшая триада состоит из миоза, конвергенции и аккомодации, эта триада находится под влиянием более чем одной области мозга, а именно ретикулярной формации среднего мозга, межположительного шва и верхнего холмика.
Расширяющийся зрачковый путь состоит из трех нейронов. Нейрон первого порядка расположен в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и проходит по латеральной стороне ствола мозга, чтобы создать синапс с нейронами второго порядка, расположенными в цилиоспинальных ядрах (Баджа), это ядро простирается от C8 до T12. и его волокна проходят вдоль верхушки легкого и подключичной артерии, и они восходят через общую сонную артерию к нейронам третьего порядка, которые составляют звездчатый шейный ганглий.Нейроны, происходящие из этого ганглия, перемещаются по внутренней сонной артерии и внешней сонной артерии. Волокна внутренней сонной артерии иннервируют мышцы Мюллера и мускул-расширитель зрачка; они проходят по отводящему нерву и глазной артерии. Внешние каротидные волокна иннервируют потовые железы лица.
Анизокория означает несоответствие размеров обоих зрачков. Физиологическая анизокория — это разница в расширении зрачков на 1 мм или меньше.Анизокория может быть монокулярной или бинокулярной, при миозе или мидриазе.
— Монокулярный мидриаз: возникает в результате повреждения парасимпатических волокон, иннервирующих зрачок. Он может быть локализован в волокнах глазодвигательного нерва до того, как они достигнут цилиарного ганглия или после того, как они синапсируют с ним. Всегда проверяйте полную функцию третьего черепного нерва, включая функцию верхнего и нижнего отделов. Спросите себя, является ли это полным или частичным параличом третьего нерва, связан ли он с болью, есть ли поражение зрачка и есть ли признаки аномальной регенерации.Двумя более частыми причинами паралича третьего нерва являются внутричерепная аневризма или ишемическое поражение. Другие медленнорастущие поражения могут привести к расширению глаза, например, к менингиоме. Когда цилиарные волокна повреждены, они вызывают тонизирование зрачка. Это означает, что зрачок остается в состоянии мидриаза, но обычно немного разрешается при стимуляции рефлексом аккомодации. Третий черепной нерв устойчив к травмам. При травме глазодвигательного нерва обязательно поражаются отводящий нерв и блокирующий нерв.Зрачок Ади , так называемый , чаще встречается у женщин, имеет тенденцию быть идиопатическим и может быть связан с невосприимчивыми рефлексами глубоких сухожилий. Это называется синдромом Холмса-Эди.
— Бинокулярный мидриаз: они могут возникать в результате чрезмерной симпатической стимуляции. Они могут быть физиологичными в случае приступа паники. Беспокойство вызывает чрезмерная стимуляция СНС наркотиками, такими как кокаин, трициклические антидепрессанты или симпатомиметики. Некоторые случаи могут быть вторичными по отношению к повреждению радужной оболочки или системному заболеванию, действующему как парасимпатолитическое средство, например ботулизму (но никогда не Myasthenia gravis).Двусторонняя оптическая нейропатия может проявляться двусторонним мидриазом, а также диабетической невропатией.
— Монокулярный миоз: это проявление возникает из-за нарушения симпатической иннервации глаза. Пациенты часто обращаются с синдромом Хорнера. : включает односторонний миоз, птоз и гемифациальный ипсилатеральный ангидроз. Клиническая картина может варьироваться в зависимости от порядка повреждения нейронов. Повреждения нейронов первого порядка очень редки, если только поражение не находится на уровне продолговатого мозга и не является частью синдрома Валленберга.Поражение на уровне цилиоспинального ядра обычно происходит в результате синдрома Брауна-Секара. Опухоль Панкоста, которая представляет собой опухоль, расположенную на верхушке легкого, может вызвать синдром Хорнера. Расслоение сонной артерии — довольно частая причина синдрома Хорнера, и нужно очень хорошо знать эту патологию. Обратите внимание, что синдром может быть неполным, в зависимости от уровня травмы можно обнаружить частичный синдром Хорнера. Не каждый миотический глаз является синдромом Хорнера. Это может быть хронический зрачок Эйди, становящийся миотическим из-за утомления симпатической нервной системы.
— Двусторонний миоз: Двусторонние маленькие зрачки не редкость. Это результат преобладания парасимпатического действия над симпатическим. Это может быть вызвано седативными препаратами, поражениями моста, поражениями промежуточного мозга или хронической реиннервацией из-за ганглионопатии. Одна из патологий, вызывающих беспокойство, — это зрачок Аргайл-Робертсон. в котором оба зрачка миотические, но неправильной формы. Говорят, что поражение, ответственное за это хроническое проявление сифилиса, находится на уровне среднего мозга, и нет никаких доказательств, подтверждающих эту теорию.[16]
Клиническая значимость
Неправильное распознавание цветового зрения / дальтонизм
В популяции присутствуют многие формы нарушений распознавания цветового зрения, большинство из которых имеют генетическое происхождение. Очень немногие люди действительно страдают дальтонизмом, но вместо этого люди, которых считают дальтониками, видят нарушенный диапазон цветов. Наиболее распространенными формами являются протанопия и дейтеранопия, состояния, возникающие из-за потери функции одного из колбочек, приводящие к дихромному зрению.Протанопия — это потеря L-колбочек (красных), приводящая только к зелено-синему зрению. Дейтеранопия — это потеря М колбочек (зеленых), приводящая только к красно-синему зрению. Оба являются X-сцепленными аллелями, поэтому встречаются почти исключительно у мужчин и имеют распространенность 1%. Выпадение S-колбочек редко происходит у 0,01% самцов и самок. В этих случаях один из колбочек не функционирует, а вместо него выражается один из других.
Подобно описанному выше, но не столь серьезным по своим симптомам, является состояние, называемое «аномальным трехцветным зрением» (тританомалия), при котором присутствуют все три колбочки, но цветовое зрение является аберрантным.Две распространенные формы дальтонизма, протаномалия и дейтераномалия, приводят к потере L- или M-колбочек соответственно, и потерянные колбочки заменяются конусами промежуточной спектральной настройки. Оба являются Х-сцепленными и встречаются у 7% мужчин. [17]
Заболевания, влияющие на цветовое зрение, но не влияющие на колбочки
Помимо нарушений правильного распознавания цвета, многие болезни зрения проявляют дефекты фототрансдукции, которые влияют на многие участки сигнального пути и его регуляцию.Здесь не только снижается функция цветового зрения, но и ухудшается монохроматическое зрение.
1. Врожденная стационарная ночная слепота (CSNB)
Одно из таких заболеваний — врожденная стационарная ночная слепота. Это генетический дефект, приводящий к функциональным колбочкам, но к дисфункциональным стержням. Было выявлено множество потенциальных виновников этого заболевания, включая аномальный родопсин, аррестин, стержневой трансдуцин, стержневую фосфодиэстеразу и родопсинкиназу. Исследования показали, что у некоторых популяций этой болезни стержни постоянно передают световые сигналы.При CSNB зубцы b уменьшены (при CSNB типа 2) или отсутствуют (при CSNB типа 1) во время электроретинограммы (ERG). В настоящее время не существует лечения этого расстройства.
2. Пигментный ретинит (RP)
Еще одно заболевание, влияющее на функцию палочек, — это пигментный ретинит, генетически наследуемое заболевание, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией сетчатки, ведущей к слепоте. Часто это начинается на ранней стадии, как куриная слепота. Потеря зрения сначала происходит на периферии и прогрессирует к центру зрения, проявляясь в виде туннельного зрения.РП связан с неправильным функционированием стержня; если начинают поражаться колбочки, в конечном итоге наступает слепота. РП характеризуется уменьшенными или отсутствующими зубцами а и b во время ЭРГ. Он встречается у 1 на 3500 человек.
3. Связанное с недоеданием
Дефицит необходимого питательного вещества витамина А приводит к куриной слепоте, а это может в конечном итоге привести к постоянной слепоте из-за разрушения внешних сегментов рецептора.
Экспериментальные методы лечения
В настоящее время не существует одобренных FDA методов лечения CSNB.Однако перспективы генной терапии не за горами. Недавно было получено одобрение FDA для генной терапии сетчатки (voretigene neparvovec), которая использует аденоассоциированный вирус (AAV) и ген RPE65, которые могут лечить необычную форму RP, называемую врожденным амаврозом Лебера (LCA). Это была первая одобренная FDA генная терапия наследственного заболевания. [18]
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Рисунок
Артерии глаза, глазные артерии; Внутренняя сонная артерия.Предоставлено Анатомическими пластинами Грея
Рисунок
Туники глаза, план нейронов сетчатки. Предоставлено Анатомическими пластинами Грея
Рисунок
Рисунок 1. (A) Когда свет падает на кожу (толстая красная стрелка), большая его часть имеет тенденцию отражаться назад (тонкая красная стрелка), а оставшаяся часть преломляется (наклонная оранжевая стрелка), дифрагированной (желтые стреляющие стрелки) или поглощенной (малиновая область). На (подробнее …)
Рисунок
Ретиноидный цикл.Предоставлено Артуро Лопесом де Нава, MS
Рисунок
Анатомия сетчатки. Изображение предоставлено Orawan
Определение, части глаз и здоровье глаз
Обзор
Что такое зрение?
Ваше видение — это то, что позволяет вам видеть мир вокруг себя.У вас есть зрение благодаря нескольким компонентам вашего глаза и мозга, которые работают вместе. Эти части включают:
- Объектив.
- Retina.
- Зрительный нерв.
Каждая деталь превращает световые и электрические сигналы в изображения, которые вы можете видеть.
Анатомия
Какие части вашего глаза составляют зрение?
Есть много разных частей вашего глаза и мозга, которые работают вместе, чтобы помочь вам видеть.Основные компоненты вашего видения включают:
- Роговица : это передний слой глаза. Роговица имеет куполообразную форму и работает, отклоняя свет, попадающий в ваш глаз.
- Зрачок : Зрачок — это черная точка в центре вашего глаза, через которую проходит свет. Он расширяется при тусклом свете и сжимается при ярком свете. Это контролируется радужной оболочкой.
- Радужная оболочка : эта часть обычно называется цветом ваших глаз. Радужная оболочка — это мышца, которая контролирует размер зрачка и количество света, попадающего в глаз.
- Линза : Линза находится за диафрагмой и зрачком. Он работает с вашей роговицей, чтобы фокусировать свет, попадающий в ваш глаз, так же, как камера. Объектив четко фокусирует изображение перед вами, что позволяет четко видеть детали.
- Сетчатка : сетчатка, расположенная в задней части глаза, представляет собой слой ткани, который преобразует свет, попадающий в ваш глаз, в электрические сигналы. Эти сигналы отправляются в мозг, где они распознаются как изображения.
- Зрительный нерв : Эта часть вашего зрения работает как соединительный элемент между сетчаткой и мозгом. Ваш зрительный нерв передает электрические сигналы, сформированные в сетчатке глаза, в мозг. Оказавшись там, мозг создает образы.
- Слезы: Хотя их чаще всего называют слезами, они предназначены для того, чтобы ваши глаза оставались влажными и помогали четко сосредоточиться. Они также помогают защитить глаза от раздражения и инфекции.
Состояния и расстройства
Какие условия могут повлиять на мое зрение?
Есть много разных условий, которые могут повлиять на ваше зрение.Эти условия часто мешают прохождению света от глаза к мозгу. Медицинские работники часто могут предотвратить или исправить многие из этих состояний. Условия, влияющие на ваше зрение, могут включать:
- Старение: По мере того, как вы становитесь старше, возрастает риск ухудшения зрения. Общие расстройства включают катаракту (помутнение хрусталика глаза) и возрастную дегенерацию желтого пятна (AMD), состояние, которое вызывает потерю или искажение зрения.
- Повреждение: Травмы могут вызвать отслоение сетчатки или помутнение роговицы или хрусталика.Это повреждение может блокировать прохождение света через ваш глаз и вызвать потерю зрения.
- Нарушения развития: Проблемы со зрением, такие как амблиопия (ленивый глаз), возникают, когда один или оба глаза аномально развиваются в детстве.
- Болезнь: Заболевания, подобные глаукоме (повышенное давление жидкости в глазу), могут повредить зрительный нерв. В результате они ухудшают способность мозга превращать электрические сигналы в изображения.
- Инфекция: Инфекции в любой части глаза могут повлиять на вашу способность видеть.
- Ошибки рефракции: Проблемы со зрением могут возникать, когда ваш глаз неправильно излучает свет. Эта проблема может ухудшить способность вашего глаза фокусироваться и вызвать нечеткое зрение. Корректирующие линзы, такие как очки или контактные линзы, часто могут улучшить способность ваших глаз видеть.
уход
Как сохранить зрение здоровым?
Есть несколько вещей, которые нужно делать ежедневно, чтобы способствовать здоровому зрению.Вот некоторые из этих советов:
- Регулярные осмотры глаз: Ваш глазной врач может выявить и лечить проблемы со зрением на ранней стадии. Важно планировать ежегодные визиты к врачу-офтальмологу, чтобы можно было лечить любые развивающиеся проблемы как можно раньше.
- Ношение солнцезащитных очков: Солнечные очки — это больше, чем просто заявление о моде, они защищают ваши глаза от вредных солнечных лучей и могут замедлить процесс старения ваших глаз.
- Использование средств защиты глаз : Если у вас есть работа или деятельность, на которой вы можете получить травму глаз, всегда используйте средства защиты глаз.Это могут быть различные виды спорта, строительные или заводские работы.
- Соблюдайте здоровую диету : Выбирайте продукты, полезные для глаз, например фрукты, овощи и лосось. Листовая зелень (шпинат, капуста и капуста) особенно полезна для ваших глаз.
- Регулярные физические упражнения : Выделение времени на регулярные физические упражнения может помочь предотвратить различные проблемы со здоровьем на протяжении всей вашей жизни. Они могут включать диабет и высокое кровяное давление, которые могут вызвать проблемы со зрением.
- Избегайте курения: Отказ от курения может снизить риск развития таких заболеваний, как катаракта и дегенерация желтого пятна.
Часто задаваемые вопросы
Существуют ли разные типы врачей по уходу за глазами?
Есть два типа офтальмологов, которые отличаются от вашего лечащего врача.Оптометрист — это врач оптометрии, который занимается лечением проблем со зрением и здоровьем глаз. Офтальмолог — это врач, который лечит эти проблемы, а также выполняет операции на глазах.
Как врач проверит мое зрение?
Ваш врач проведет осмотр зрения в офисе во время обычного приема. Во время этого приема может быть несколько тестов. Вас могут попросить прикрыть один глаз и прочитать таблицу. Ваш врач может также прописать вам глазные капли, чтобы расширить глаза. Это увеличивает размер ваших зрачков.Этот тест позволяет вашему врачу увидеть любые признаки повреждения или заболевания сетчатки или зрительного нерва.
Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу моего зрения?
Обратитесь за неотложной медицинской помощью в отделение неотложной помощи, если вы внезапно потеряли зрение. Внезапная потеря зрения может быть признаком серьезной проблемы со здоровьем. Обратитесь к офтальмологу, если вы внезапно почувствуете нечеткость зрения, вспышки света или если нечеткое зрение мешает вашей повседневной деятельности. Если у вас в семье есть проблемы со зрением, вам следует ежегодно проходить обследование глаз, чтобы следить за своим здоровьем и зрением.
Vision | Анатомия и физиология I
Зрение — это особое зрение, основанное на передаче световых стимулов, получаемых через глаза. Глаза расположены в пределах любой орбиты черепа. Костные орбиты окружают глазные яблоки, защищая их и закрепляя мягкие ткани глаза (рис. 1). Веки с ресницами на передних краях помогают защитить глаз от ссадин, блокируя частицы, которые могут попасть на поверхность глаза.Внутренняя поверхность каждого века представляет собой тонкую мембрану, известную как конъюнктива век , . Конъюнктива распространяется на белые участки глаза (склера), соединяя веки с глазным яблоком. Слезы производятся слезной железой , расположенной под боковыми краями носа. Слезы, производимые этой железой, текут через слезный проток к медиальному углу глаза, где слезы текут по конъюнктиве, смывая инородные частицы.
Рисунок 1.Глаз на орбите Глаз расположен внутри орбиты и окружен мягкими тканями, которые защищают и поддерживают его функцию. Орбита окружена черепными костями черепа.
Движение глаза по орбите осуществляется за счет сокращения шести экстраокулярных мышц , которые берут начало от костей орбиты и входят в поверхность глазного яблока (рис. 2). Четыре мышцы расположены по сторонам света вокруг глаза и названы в честь этих мест.Это верхняя прямая мышца , медиальная прямая мышца , нижняя прямая мышца и латеральная прямая мышца . Когда каждая из этих мышц сокращается, глаз перемещается в сторону сокращающейся мышцы. Например, когда сокращается верхняя прямая мышца, глаз поворачивается, чтобы смотреть вверх.
Рис. 2. Экстраокулярные мышцы Экстраокулярные мышцы перемещают глаз по орбите.
Верхняя косая мышца берет начало на задней орбите, рядом с местом начала четырех прямых мышц.Однако сухожилие косых мышц проходит через подобный шкиву кусок хряща, известный как блок , . Сухожилие косо входит в верхнюю поверхность глаза. Угол, под которым сухожилие проходит через блок, означает, что сокращение верхней косой мышцы поворачивает глаз кнутри.
Нижняя косая мышца берет начало от дна глазницы и входит в нижнебоковую поверхность глаза. Когда он сокращается, он поворачивает глаз в боковом направлении, в противоположность верхней косой.Вращение глаза двумя косыми мышцами необходимо, потому что глаз не идеально выровнен в сагиттальной плоскости.
Когда глаз смотрит вверх или вниз, глаз также должен немного поворачиваться, чтобы компенсировать вытягивание верхней прямой мышцы живота примерно под углом 20 градусов, а не прямо вверх. То же верно и для нижней прямой мышцы живота, которая компенсируется сокращением нижней косой мышцы живота. Седьмая мышца глазницы — это levator palpebrae superioris , который отвечает за подъем и втягивание верхнего века, движение, которое обычно происходит одновременно с подъемом глаза верхней прямой мышцей (см. Рисунок 1).Экстраокулярные мышцы иннервируются тремя черепными нервами. Боковая прямая мышца, вызывающая отведение глаза, иннервируется отводящим нервом. Верхняя косая мышца иннервируется блокированным нервом. Все другие мышцы иннервируются глазодвигательным нервом, как и верхний левый палец. Моторные ядра этих черепных нервов соединяются со стволом мозга, который координирует движения глаз.
Сам глаз представляет собой полую сферу, состоящую из трех слоев ткани.Самый внешний слой — это фиброзная оболочка , которая включает белую склеру и прозрачную роговицу . Склера составляет пять шестых поверхности глаза, большая часть которой не видна, хотя люди уникальны по сравнению со многими другими видами тем, что у них так много видимого «белка глаза» (рис. 3). Прозрачная роговица покрывает переднюю часть глаза и пропускает свет в глаз.
Средний слой глаза — это сосудистая оболочка , которая в основном состоит из сосудистой оболочки, цилиарного тела и радужки.Хориоидея представляет собой слой соединительной ткани с высокой степенью васкуляризации, которая обеспечивает кровоснабжение глазного яблока. Сосудистая оболочка находится кзади от цилиарного тела , мышечной структуры, которая прикреплена к линзе с помощью волокон зоны . Эти две структуры изгибают линзу, позволяя ей фокусировать свет на задней части глаза. Радужная оболочка — цветная часть глаза, перекрывающая цилиарное тело и видимая в передней части глаза. Радужная оболочка — это гладкая мышца, которая открывает или закрывает зрачок , , отверстие в центре глаза, через которое проникает свет.Радужная оболочка сужает зрачок в ответ на яркий свет и расширяет зрачок в ответ на тусклый свет.
Самый внутренний слой глаза — это нервная оболочка или сетчатка , которая содержит нервную ткань, отвечающую за фоторецепцию. Глаз также делится на две полости: переднюю и заднюю. Передняя полость — это пространство между роговицей и хрусталиком, включая радужку и цилиарное тело. Он наполнен водянистой жидкостью, которая называется водянистая влага .Задняя полость — это пространство за линзой, которое простирается до задней стороны внутреннего глазного яблока, где расположена сетчатка. Задняя полость заполнена более вязкой жидкостью, называемой стекловидным телом . Сетчатка состоит из нескольких слоев и содержит специализированные клетки для первичной обработки зрительных стимулов. Фоторецепторы (палочки и колбочки) изменяют свой мембранный потенциал при стимуляции световой энергией. Изменение мембранного потенциала изменяет количество нейротрансмиттера, которое фоторецепторные клетки высвобождают в биполярные клетки во внешнем синаптическом слое .Это биполярная клетка сетчатки, которая соединяет фоторецептор с ганглиозными клетками сетчатки (RGC) во внутреннем синаптическом слое . Там амакриновых клеток дополнительно участвуют в процессинге сетчатки до того, как потенциал действия вырабатывается RGC. Аксоны RGC, которые лежат в самом внутреннем слое сетчатки, собираются на диске зрительного нерва и покидают глаз как зрительный нерв (см. Фигуру 3). Поскольку эти аксоны проходят через сетчатку, в самой задней части глаза, где начинается зрительный нерв, нет фоторецепторов.Это создает «слепое пятно» на сетчатке и соответствующее слепое пятно в нашем поле зрения.
Обратите внимание, что фоторецепторы в сетчатке (палочки и колбочки) расположены позади аксонов, RGC, биполярных клеток и кровеносных сосудов сетчатки. Эти структуры поглощают значительное количество света до того, как свет достигает фоторецепторных клеток. Однако в точном центре сетчатки находится небольшая область, известная как ямка . В ямке сетчатка лишена поддерживающих клеток и кровеносных сосудов и содержит только фоторецепторы.Следовательно, острота зрения , или резкость зрения, является наибольшей в ямке. Это потому, что ямка — это место, где наименьшее количество поступающего света поглощается другими структурами сетчатки (см. Рисунок 3).
Рис. 3. Строение глаза Сферу глаза можно разделить на переднюю и заднюю камеры. Стенка глаза состоит из трех слоев: фиброзной оболочки, сосудистой оболочки и нервной оболочки. Внутри нервной оболочки находится сетчатка с тремя слоями клеток и двумя синаптическими слоями между ними.В центре сетчатки есть небольшое углубление, известное как ямка.
При движении в любом направлении от этой центральной точки сетчатки острота зрения значительно падает. Кроме того, каждая фоторецепторная клетка ямки связана с одним RGC. Следовательно, этот RGC не должен объединять входы от нескольких фоторецепторов, что снижает точность визуальной трансдукции. К краям сетчатки несколько фоторецепторов сходятся на RGC (через биполярные клетки) в соотношении 50: 1.
Разницу в остроте зрения между ямкой и периферической сетчаткой легко увидеть, посмотрев прямо на слово в середине этого абзаца. Зрительный стимул в середине поля зрения попадает в ямку и находится в наиболее резком фокусе. Не сводя глаз с этого слова, обратите внимание, что слова в начале или конце абзаца не в фокусе. Изображения в вашем периферическом зрении сфокусированы периферической сетчаткой и имеют расплывчатые, размытые края и слова, которые не так четко определены.В результате большая часть нервной функции глаз связана с движением глаз и головы, так что важные зрительные стимулы сосредоточены в ямке. Свет, падающий на сетчатку, вызывает химические изменения молекул пигмента в фоторецепторах, что в конечном итоге приводит к изменению активности RGC.
Фоторецепторные клетки состоят из двух частей: внутреннего сегмента и внешнего сегмента (рис. 4). Внутренний сегмент содержит ядро и другие общие органеллы клетки, тогда как внешний сегмент представляет собой специализированную область, в которой происходит фоторецепция.Есть два типа фоторецепторов — палочки и колбочки, которые различаются по форме их внешнего сегмента. Наружные сегменты стержневой формы фоторецептора стержня r содержат стопку мембраносвязанных дисков, которые содержат светочувствительный пигмент родопсин . Конусообразные внешние сегменты фоторецептора конуса содержат свои светочувствительные пигменты в складках клеточной мембраны. Существует три фотопигмента конуса, называемые опсинами , , каждый из которых чувствителен к определенной длине волны света.Длина волны видимого света определяет его цвет. Пигменты в человеческих глазах специализируются на восприятии трех различных основных цветов: красного, зеленого и синего.
Рис. 4. Фоторецептор (a) Все фоторецепторы имеют внутренние сегменты, содержащие ядро и другие важные органеллы, и внешние сегменты с мембранными массивами, содержащими светочувствительные молекулы опсина. Наружные сегменты стержней представляют собой длинные столбчатые формы со стопками мембраносвязанных дисков, содержащих пигмент родопсин.Наружные сегменты конуса имеют короткие конические формы со складками мембраны вместо дисков в стержнях. (б) Ткань сетчатки показывает плотный слой ядер палочек и колбочек. LM × 800. (Микрофотография предоставлена Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)
На молекулярном уровне зрительные стимулы вызывают изменения в молекуле фотопигмента, которые приводят к изменениям мембранного потенциала фоторецепторной клетки. Единая единица света называется фотоном , который описывается в физике как пакет энергии со свойствами как частицы, так и волны.Энергия фотона представлена его длиной волны, причем каждая длина волны видимого света соответствует определенному цвету. Видимый свет — это электромагнитное излучение с длиной волны от 380 до 720 нм. Более длинные волны менее 380 нм попадают в инфракрасный диапазон, тогда как более короткие длины волн более 720 нм попадают в ультрафиолетовый диапазон. Свет с длиной волны 380 нм — синий, а свет с длиной волны 720 нм — темно-красный. Все остальные цвета находятся между красным и синим в различных точках шкалы длин волн.
Опсиновые пигменты на самом деле являются трансмембранными белками, которые содержат кофактор, известный как retinal . Ретиналь — это молекула углеводорода, связанная с витамином А. Когда фотон попадает в сетчатку, длинная углеводородная цепь молекулы изменяется биохимически. В частности, фотоны заставляют часть атомов углерода с двойной связью в цепи переключаться с конформации цис на конформацию транс . Этот процесс называется фотоизомеризацией . Перед взаимодействием с фотоном гибкие двойные углеродные связи сетчатки имеют конформацию цис .Эта молекула обозначается как 11- цис- -ретиналь. Фотон, взаимодействующий с молекулой, заставляет гибкие атомы углерода с двойной связью переходить в конформацию транс -, образуя полностью транс -ретиналь, который имеет прямую углеводородную цепь (рис. 5).
Рис. 5. Изомеры сетчатки Молекула сетчатки имеет два изомера: (а) один до взаимодействия с фотоном и (б) один, измененный в результате фотоизомеризации.
Изменение формы сетчатки в фоторецепторах инициирует зрительную трансдукцию в сетчатке.Активация белков сетчатки и опсина приводит к активации белка G. Белок G изменяет мембранный потенциал фоторецепторной клетки, которая затем выделяет меньше нейротрансмиттеров во внешний синаптический слой сетчатки. Пока молекула сетчатки не изменится обратно на форму сетчатки 11- цис , опсин не сможет реагировать на световую энергию, что называется обесцвечиванием. Когда обесцвечивается большая группа фотопигментов, сетчатка будет посылать информацию, как если бы воспринималась противоположная визуальная информация.После яркой вспышки света остаточные изображения обычно видны в негативе. Фотоизомеризация обращена серией ферментативных изменений, так что сетчатка реагирует на большее количество световой энергии.
Рис. 6. Сравнение цветовой чувствительности фотопигментов Сравнение пиковой чувствительности и спектров поглощения четырех фотопигментов показывает, что они наиболее чувствительны к определенным длинам волн.
Опсины чувствительны к ограниченным длинам волн света. Родопсин, фотопигмент в стержнях, наиболее чувствителен к свету с длиной волны 498 нм.Трехцветные опсины имеют максимальную чувствительность 564 нм, 534 нм и 420 нм, что примерно соответствует основным цветам: красному, зеленому и синему (рис. 6). Поглощение родопсина в стержнях намного более чувствительно, чем в опсинах колбочки; в частности, палочки чувствительны к зрению в условиях низкой освещенности, а колбочки — к более ярким условиям.
При нормальном солнечном свете родопсин будет постоянно обесцвечиваться, пока шишки активны. В затемненной комнате недостаточно света для активации опсинов колбочек, и зрение полностью зависит от стержней.Стержни настолько чувствительны к свету, что одиночный фотон может вызвать потенциал действия от соответствующего RGC стержня.
Три типа опсинов колбочек, чувствительные к разным длинам волн света, обеспечивают нам цветовое зрение. Сравнивая активность трех разных колбочек, мозг может извлекать цветовую информацию из визуальных стимулов. Например, яркий синий свет с длиной волны приблизительно 450 нм будет минимально активировать «красные» колбочки, «зеленые» конусы — незначительно и «синие» конусы — преимущественно.Относительная активация трех разных колбочек рассчитывается мозгом, который воспринимает цвет как синий. Однако колбочки не могут реагировать на свет низкой интенсивности, а палочки не воспринимают цвет света. Следовательно, наше зрение при слабом освещении — по сути — в оттенках серого. Другими словами, в темной комнате все выглядит как оттенок серого. Если вы думаете, что можете видеть цвета в темноте, это, скорее всего, связано с тем, что ваш мозг знает, какого цвета что-то, и полагается на это воспоминание.
Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о поперечном срезе мозга, на котором изображен зрительный путь от глаза до затылочной коры.
Первая половина пути — это проекция от RGC через зрительный нерв к латеральному коленчатому ядру в таламусе с обеих сторон. Это первое волокно в синапсах пути соединяется с таламической клеткой, которая затем проецируется в зрительную кору в затылочной доле, где происходит «видение» или зрительное восприятие. Это видео дает краткий обзор зрительной системы за счет сосредоточения внимания на пути от глаз к затылочной доле. В видео говорится (0:45), что «специализированные клетки сетчатки, называемые ганглиозными клетками, преобразуют световые лучи в электрические сигналы.«Какой аспект обработки сетчатки глаза упрощается этим утверждением? Поясните свой ответ.
Сенсорные нервы
Как только какая-либо сенсорная клетка преобразует стимул в нервный импульс, этот импульс должен пройти по аксонам, чтобы достичь ЦНС. Во многих особых случаях аксоны, покидающие сенсорные рецепторы, имеют топографическое расположение , что означает, что положение сенсорного рецептора связано с положением аксона в нерве. Например, в сетчатке аксоны от RGC в ямке расположены в центре зрительного нерва, где они окружены аксонами от более периферических RGC.
Спинномозговые нервы
Обычно спинномозговые нервы содержат афферентные аксоны от сенсорных рецепторов на периферии, например от кожи, смешанные с эфферентными аксонами, перемещающимися к мышцам или другим эффекторным органам. Когда спинной нерв приближается к спинному мозгу, он разделяется на дорсальный и вентральный корешки. Дорсальный корешок содержит только аксоны сенсорных нейронов, тогда как вентральный корешок содержит только аксоны мотонейронов. Некоторые из ветвей будут синапсами с локальными нейронами ганглия дорзального корня, заднего (дорсального) рога или даже переднего (вентрального) рога на уровне спинного мозга, куда они входят.Другие ветви пройдут небольшое расстояние вверх или вниз по позвоночнику, чтобы взаимодействовать с нейронами на других уровнях спинного мозга. Ветвь может также превратиться в задний (спинной) столб белого вещества, чтобы соединиться с мозгом. Для удобства мы будем использовать термины вентральный и дорсальный по отношению к структурам спинного мозга, которые являются частью этих путей. Это поможет подчеркнуть взаимосвязь между различными компонентами. Обычно системы спинномозговых нервов, которые соединяются с мозгом, являются контралатеральными, , в том смысле, что правая сторона тела соединена с левой стороной мозга, а левая сторона тела — с правой стороной мозга.
Черепные нервы
Черепные нервы передают особую сенсорную информацию от головы и шеи непосредственно в мозг. Что касается ощущений ниже шеи, то правая сторона тела соединяется с левым полушарием мозга, а левая сторона тела — с правым полушарием мозга. В то время как спинномозговая информация контралатеральна, системы черепных нервов в основном ипсилатеральные , что означает, что черепной нерв на правой стороне головы соединен с правой стороной мозга.Некоторые черепные нервы содержат только сенсорные аксоны, такие как обонятельные, зрительные и вестибулокохлеарные нервы. Другие черепные нервы содержат как сенсорные, так и моторные аксоны, включая тройничный, лицевой, языкоглоточный и блуждающий нервы (однако блуждающий нерв не связан с соматической нервной системой). Общие ощущения соматического ощущения лица проходят через тройничную систему.
Глаз и орбита — AMBOSS
Сводка
Глаза — это парные органы чувств, обеспечивающие зрение.Анатомически внешняя часть глаза делится на три слоя: фиброзную оболочку (роговицу и склера), сосудистую оболочку (сосудистую оболочку, радужку и цилиарное тело) и нервную оболочку (сетчатку). Далее глаз делится на передний сегмент, который содержит хрусталик и передние от него структуры, и задний сегмент, который содержит стекловидное тело и сетчатку. Хрусталик подвешен между зрачком и стекловидным телом с помощью связок, прикрепленных к цилиарному телу. Передний глаз делится на две камеры: заднюю камеру (между хрусталиком и радужкой) и переднюю камеру (между радужкой и роговицей), обе из которых заполнены водянистой влагой.Функционально глаз можно разделить на структуры, воспринимающие свет (компоненты зрительного пути) и структуры, преломляющие свет (преломляющие среды). Зрительный путь начинается с нейронов сетчатки первого порядка, палочек и колбочек сетчатки, которые преобразуют оптическое изображение в нейронные сигналы, которые передаются в мозг. Преломляющая среда, включающая роговицу, хрусталик, водянистую влагу и стекловидное тело, направляет и преломляет свет к задней части сетчатки. Глаз получает артериальное кровоснабжение от ветвей глазной артерии и отводится в глазную вену.Черепные нервы опосредуют зрение (CN II) и движение глаз (CN III, IV, VI), в то время как аккомодация опосредуется волокнами вегетативной нервной системы. Глазное яблоко находится внутри костной орбиты, которая имеет несколько отверстий для прохождения сосудисто-нервных структур. Дополнительные зрительные структуры включают слезную железу и веко. Слезная железа выделяет слезную жидкость, которая уменьшает трение и очищает глаз, а веко защищает глазное яблоко от чрезмерного света, сухости и инородных тел.Развитие глаза и дополнительных зрительных структур происходит между 3 -й -й и 10 -й -й неделями эмбрионального развития. Экстраокулярные мышцы соединяют глазное яблоко с орбитой и контролируют движение века, а также глаза.
Макроанатомия
Слои глаза
Волокнистая оболочка (внешний слой)
Наружная фиброзная оболочка глазного яблока состоит из прозрачной роговицы и непрозрачной склеры. Вместе они образуют защитную капсулу и поддерживают сферическую форму глаза.Роговица пропускает свет и является основной преломляющей поверхностью глаза, в то время как склера обеспечивает прикрепление к экстраокулярным мышцам.
Пигментированная сосудистая оболочка глаза состоит из радужной оболочки, цилиарного тела и сосудистой оболочки.
На макроанатомическом уровне наиболее важными элементами сетчатки являются диск зрительного нерва и макула. На микроанатомическом уровне (см. «Микроскопическая анатомия» ниже) он состоит из нервных клеток, которые регистрируют световые сигналы и преобразуют их в нейронные сигналы, которые передаются в мозг.
Важные особенности сетчатки | ||
---|---|---|
Структуры | Характеристики | Функция |
Диск зрительного нерва | ||
желтая точка | ||
желтое пятно боковая сторона диска зрительного нерва, около центра задней стенки сетчатки
|
Сегменты и камеры глаза
Камеры глаза
Сосудистая сеть и иннервация
Кровоснабжение глаза в основном происходит из глазной артерии, ветви внутренней сонной артерии, которая достигает глаза через зрительный канал.Все перечисленные ниже артерии являются ветвями глазной артерии.
- Центральная артерия сетчатки
- Медиальные глазные артерии: анастомозирует с боковыми глазными артериями для кровоснабжения века.
- Длинные задние цилиарные артерии: снабжают радужную оболочку и цилиарное тело.
- Короткие задние цилиарные артерии: кровоснабжают сосудистую оболочку.
- Мышечные ветви
- Обеспечивают экстраорбитальные мышцы
- Ветвь передних цилиарных артерий, снабжающих радужную оболочку
- Надглазничная артерия
- Фронтальная артерия: снабжает лоб и кожу головы
- Слезная артерия
- Дорсальная носовая артерия: кровоснабжает слезный мешок.
- Вены офтальмологические
- Центральная вена сетчатки
Угловая вена образует анастомоз между поверхностными венами лица и внутричерепными венами.Инфекции из средней зоны лица могут распространяться через угловую вену в кавернозный синус и вены синуса, потенциально вызывая тромбоз кавернозного синуса с опасными для жизни осложнениями.
Тромбоз кавернозного синуса является одной из возможных причин синдрома кавернозного синуса, который характеризуется частичной или полной потерей функции проходящих черепных нервов (например, CN III, CN IV, CN V 1 и CN V 2 ).
Нервы
Длинные ресничные нервы: длинный диаметр зрачка (мидриаз).Короткие ресничные нервы: короткий диаметр зрачка (миоз).
Орбита
Орбита представляет собой костную структуру, образованную лобной, верхнечелюстной, решетчатой, клиновидной, слезной и скуловой костями. Он содержит глазное яблоко и отверстия для прохождения зрительного нерва (CN II), сосудов и лимфатических сосудов.
Стены орбиты
Открытия орбиты
веко
веко защищает глазное яблоко от чрезмерного света, сухости и инородных тел.Он получает сенсорную иннервацию от ветвей тройничного нерва (CN V): глазной нерв (CN V 1 ) иннервирует верхнее веко, а нижнее веко получает сенсорную иннервацию от верхнечелюстного нерва (CN V 2 ). Глазная щель (апертура) образована верхним и нижним веком, которые встречаются в латеральном и медиальном уголках глаз. Следующие структуры образуют веко:
Слезная система
Слезный аппарат подает слезную жидкость к поверхности глазного яблока и века, минимизируя трение и очищая глаз (слезную пленку).
- Состав слезной жидкости: состоит из трех слоев
- Слизистый слой (самый внутренний слой)
- Водный слой (средний слой)
- Липидный слой (самый внешний слой)
- Слезная железа
- Тарзальные железы (мейбомиевы железы)
- Слезный мешок
- Носослезный канал: дренаж в нижний проход носа
Путь слезы
Микроскопическая анатомия
Слои роговицы
Роговица состоит из пяти слоев (от переднего до заднего
)Слои радужной оболочки
Цвет радужной оболочки (цвет глаз) определяется в первую очередь концентрацией меланоцитов на передней границе и, в меньшей степени, в строме радужки.
Слои сетчатки
Сетчатка состоит из десяти слоев сетчатки. Самый внешний слой — это пигментный эпителий сетчатки; остальные девять слоев (нервная сетчатка) состоят из нервных клеток трех типов: фоторецепторных клеток (палочек и колбочек сетчатки), биполярных клеток и ганглиозных клеток. Эти клетки регистрируют свет и преобразуют его в нейронные сигналы, которые проходят в мозг через зрительный нерв (CN II).
- Пигментный эпителий
- Наружный слой, прилегающий к сосудистой оболочке
- Содержит гранулы меланина
- Помогает в образовании родопсина и хранении витамина A
- Обеспечивает питание фоторецепторов
- Поглощает свет и предотвращает отражение
- Легко отделяется от нервной системы сетчатки в случае травмы или заболевания из-за его недостатка соединительных комплексов, соединяющих два слоя (отслойка сетчатки).
- Не соединен с нервной сетчаткой соединительными комплексами → легко разделяется (отслоение сетчатки)
- Место отложения друзов в сухой (неэкссудативной) форме возрастной дегенерации желтого пятна.
- Слой прутков и конусов
- Палочки сетчатки: рецепторы первого порядка тонких и цилиндрических клеток
- Колбочки сетчатки: рецепторы первого порядка колбообразных клеток
- В первую очередь расположены в центральной ямке
- Хроматические (содержат пигменты синего, красного и зеленого света): фоторецепторы, специализирующиеся на цветовом зрении, ярком свете и остроте зрения.
- Содержат несколько типов зрительных пигментов с разной спектральной чувствительностью (позволяющих различать цвета)
- Палочки и колбочки преобразуют оптическое изображение в нервную активность, оба с использованием глутамата в качестве нейромедиатора
- Внешняя ограничивающая мембрана: поддерживает фоторецепторные клетки
- Наружная ядерная мембрана: содержит ядра палочек и колбочек.
- Внешний плексиформный слой: содержит синапсы между биполярными и горизонтальными клетками и синапсы между фоторецепторными клетками
- Внутренний ядерный слой
- Содержит клетки Мюллера (поддерживающие глиальные клетки), которые простираются от внутреннего ограничивающего слоя до внешнего ограничивающего слоя
- Содержит тела биполярных нейронов (нейронов второго порядка), которые передают информацию от колбочек и палочек к ганглиозным клеткам.
- Внутренний плексиформный слой: содержит синапсы между ганглиозными клетками и биполярными нейронами.
- Слой ганглиозных клеток: содержит нейроглию и ядра и клеточные тела ганглиозных клеток
- Волокна зрительного нерва: образованы аксонами ганглиозных клеток
- Внутренняя ограничивающая мембрана: самый внутренний слой; прилегает к стекловидному телу
Центральная ямка содержит в основном колбочки, тогда как периферическая сетчатка содержит в основном палочки.
Функция
Глаза — это органы чувств, которые обеспечивают зрение, переводя световые сигналы в нейронные сигналы, которые проходят через зрительный нерв (CN II) в зрительную кору (зрительный путь). Глаз может регулировать свою рефрактерную способность (аккомодацию) для регулировки фокуса в соответствии с расстоянием до воспринимаемого объекта. Размер зрачка определяется вегетативными волокнами и зависит в основном от интенсивности падающего света. Для получения дополнительной информации о приспособлении и контроле за зрачком см. «Физиология и аномалии зрачка.Подвижность глаз обсуждается ниже в разделе «Экстраокулярные мышцы».
Зрительный путь
- Сетчатка: палочки и колбочки (нейроны первого порядка) → биполярные клетки (нейроны второго порядка) → ганглиозные клетки (нейроны третьего порядка)
- Зрительные нервы
- Перекрест зрительных нервов
- Зрительные пути: каждый зрительный тракт несет контралатеральные носовые волокна и ипсилатеральные височные волокна.
- Боковое коленчатое ядро (LGN): зрительные тракты оканчиваются ипсилатеральным LGN.
- Оптическое излучение: состоит из нейронов, которые переносят визуальную информацию от ипсилатеральной LGN к ипсилатеральной первичной зрительной коре.
- Первичная зрительная кора
Эмметропия
Эмметропия — это физиологическое состояние зрения, при котором глаз находится в расслабленном состоянии и лучи света передаются на сетчатку с физиологической рефракцией
Экстраокулярные мышцы
Орбита содержит 6 мышц, прикрепленных к глазному яблоку.В орбите есть дополнительная мышца, которая прикрепляется к верхнему веку, levator palpebrae superioris, которая отвечает за подъем века.
Обзор экстраокулярных мышц | ||||
---|---|---|---|---|
Мышца | Функция | Начало | Вставка | Иннервация |
Верхняя прямая мышца Подъем, приведение и инторсия (вращательное движение глаза внутрь) глазного яблока | | |||
Нижняя прямая мышца | ||||
Средняя прямая мышца | ||||
Боковая прямая мышца | ||||
Верхняя косая мышца | ||||
Нижняя косая мышца
Подъем, отведение и вытягивание (вращательное движение глаза наружу) глазного яблока | |
Эмбриология
Развитие глаза
Развитие глаза происходит между 3 -й -й и 10-й -й -й неделями эмбрионального развития.
- Оптические бороздки возникают от нервной складки с двух сторон и развиваются в зрительные пузырьки после закрытия нервной трубки.
- Зрительные везикулы вызывают изменения в поверхностной эктодерме и начинают формировать плакоду хрусталика.
- Плакода хрусталика инвагинирует, образуя ямку хрусталика.
- Одновременно с этим начинают инвагинировать зрительные пузырьки и формировать глазной бокал.
- Глазной бокал имеет центральную бороздку (хориоидальную щель), через которую проходят кровеносные сосуды, кровоснабжающие глаз (гиалоидные сосуды).
- Неспособность закрыть хориоидальную щель к 7 -й неделе развития приводит к колобоме, одностороннему или двустороннему дефекту в структуре глаза (например, сетчатке, диске зрительного нерва, радужной оболочке), который обычно проявляется как дефект в форме замочной скважины. их
Важные структуры и их производные
- Нейроэктодерма: сетчатка, зрительный нерв, цилиарное тело, радужная оболочка
- Поверхностная эктодерма: хрусталик, роговица (эпителий), слезный аппарат, кожа век
- Клетки нервного гребня или мезодерма: роговица (эндотелий, десцеметовая мембрана), склера, цилиарная мышца, экстраокулярные мышцы, стекловидное тело
Клиническая значимость
Ошибки рефракции
- Патофизиология: аномально увеличенная осевая длина глаза или, реже, повышенная рефракция → фокусная точка перед сетчаткой
- Клинические признаки: четкое зрение вблизи, нечеткое зрение вдаль.
- Лечение: очки с вогнутыми (расходящимися) линзами или рефракционная хирургия.
- Осложнения: миопическое глазное дно с отслойкой сетчатки.
- Патофизиология: аномально уменьшенная осевая длина глаза → фокус кзади от сетчатки
- Клинические признаки: нечеткое зрение вблизи, четкое зрение вдаль.
- Лечение: очки с выпуклыми (сходящимися) линзами или рефракционная хирургия.
- Осложнения: повышенный риск закрытоугольной глаукомы.
Пресбиопия
- Патофизиология: возрастное снижение эластичности хрусталика, силы цилиарной мышцы и кривизны хрусталика → снижение аккомодации хрусталика (фокусировка на объекте с близкого расстояния)
- Клинические особенности
- Лечение: очки для чтения с выпуклыми линзами или рефракционная хирургия.
Астигматизм
- Патофизиология: аномальное искривление роговицы → аномалия рефракции препятствует даже рефракции → две или более фокусных точки, которые могут располагаться кпереди и / или кзади от сетчатки, в зависимости от кривизны
- Клинические признаки: нечеткое зрение на всех расстояниях
- Лечение
- Обычный астигматизм: цилиндрические линзы
- Неправильный астигматизм: корректирующие контактные линзы и рефракционная хирургия
- Осложнения: раннее начало увеличивает риск амблиопии.
NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)
УЧЕБНИКИ
Beers MH, Berkow R., ред. Руководство Merck, 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 1999: 739.
Bennett JC, Plum F., eds. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. W.B. Saunders Co., Филадельфия, Пенсильвания; 1996: 2016-17.
Stein JH, Hutton JJ, Kohler PO, et al., Eds. Медицина внутренних органов. 4-е изд. Mosby-Yearbook, Inc., Сент-Луис, Миссури. 1994: 1152-53.
Кански JJ., Изд. Клиническая офтальмология. 4-е изд. Баттерворт-Хайнеманн. Оксфорд, Великобритания; 1999: 590-93.
Newell FW., Изд. Офтальмология: принципы и концепции.7-е изд. Ежегодник Мосби, Сент-Луис, Миссури; 1991: 348-49.
ОБЗОР СТАТЕЙ
Myers TD, Smith JR, Wertheim MS, et al. Использование кортикоидсберегающей системной иммуносупрессии для лечения кортикоид-зависимого неврита зрительного нерва, не связанного с демиелинизирующим заболеванием. Br J Ophthalmol. 2004; 17: 3-8.
Маргалит Э, Садда СР. Заболевания сетчатки и зрительного нерва. Искусственные органы. 2003; 27: 963-74.
Паризи В. Корреляция между морфологическими и функциональными нарушениями сетчатки у пациентов с глазной гипертензией, глаукомой, демиелинизирующим невритом зрительного нерва и болезнью Альцгеймера.Семин офтальмол. 2003; 18: 50-57.
Кеслер А., Пьянка П. Токсическая оптическая нейропатия. Curr Neurol Neurosci Rep.2003; 3: 410-14.
Чан JW. Неврит зрительного нерва при рассеянном склерозе. Ocul Immunol Inflamm. 2002; 10: 161-86.
СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Пирко И., Блаувет Л.К., Лесник Т.Дж. и др. Естественное течение рецидивирующего неврита зрительного нерва. Arch Neurol. 2004; 61: 1401-05
[Авторы не указаны]. Неврологические нарушения через 10 лет после неврита зрительного нерва. Arch Neurol. 2004; 61: 1386-89.
Hickman SJ, Toosy AT, Miszkiel KA, et al. Восстановление зрения после острого неврита зрительного нерва: клиническое, электрофизиологическое и магнитно-резонансное исследование. J Neurol. 2004; 251: 996-1005.
Лим ЭТ, Грант Д., Пашенков М и др. Уровни специфических белков головного мозга в спинномозговой жидкости при неврите зрительного нерва. Мульт Склер. 2004; 10: 261-65.
Craenen G, Brown SM, Freedman KA, et al. Быстрая безболезненная односторонняя потеря зрения у 37-летней здоровой женщины. Surv Ophthalmol. 2004; 49: 343-48.
Beck RW, Gal RL, Bhatti MT, et al. Функция зрения более чем через 10 лет после неврита зрительного нерва: опыт испытаний лечения неврита зрительного нерва. Am J Ophthalmol. 2004; 137: 77-83. Исправление в: Am J Ophthalmol. 2004; 137: после 793. Am J Ophthalmol. 2004; 138: после 321.
Fazzone HE, Lefton DR, Kupersmith MJ. Неврит зрительного нерва: соотношение боли и магнитно-резонансной томографии. Офтальмология. 2003; 110: 1646-49.
ИЗ ИНТЕРНЕТА
Ласточка C. Неврит зрительного нерва.эмедицина. Последнее обновление: 20 июля 2004 г. 9pp.
www.emedicine.com/radio/topic488.htm
Джованнини Дж.