NEICON scientific library / Научная библиотека НЭИКОН

Home > Browse > General Reanimatology > Record Details

Hemodynamic Disorders in Severe Brain Injury

General Reanimatology

View Archive Info
 

Field	Value
Title	Hemodynamic Disorders in Severe Brain Injury Гемодинамические нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме
Creator	Yu. Churlyaev A.; Branch of the Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences; Novokuznetsk State Institute for Postgraduate Training of Physicians V. Martynenkov Ya.; Branch of the Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences; Novokuznetsk State Institute for Postgraduate Training of Physicians L. Redkokasha Yu.; Branch of the Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences; Novokuznetsk State Institute for Postgraduate Training of Physicians K. Lukashov V.; Branch of the Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences; Novokuznetsk State Institute for Postgraduate Training of Physicians E. Denisov N.; Branch of the Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences; Novokuznetsk State Institute for Postgraduate Training of Physicians Ю. Чурляев А.; Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Росздрава, Новокузнецк В. Мартыненков Я.; Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Росздрава, Новокузнецк Л. Редкокаша Ю.; Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Росздрава, Новокузнецк К. Лукашов В.; Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Росздрава, Новокузнецк Э. Денисов Н.; Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Росздрава, Новокузнецк
Subject	severe brain injury; hyperdynamic; hypodynamic; and normodynamic types of circulation; brain injury тяжелая черепно-мозговая травма; гипердинамический; гиподинамический и нормодинамический тип кровообращения; уровень повреждения головного мозга
Description	This study was undertaken to determine the general regularities of hemodynamic disorders in relation to the severity of brain damage for the subsequent development of pathogenetically warranted methods for their correction in the complex of intensive care for severe brain injury. Studies were made in 67 victims, by using neurophysiological studies (electroencephalography, studies of acoustical stem-evoked potentials and somatosensory stem-evoked potentials), computed tomography and magnetic resonance imaging. Central hemodynamics was studied by a Sirecust 1260 monitoring system using Swan-Ganz catheters and thermodilution. The overall condition of the victims was regarded as very bad. Loss of consciousness was 8-4 scores by the Glasgow coma scale. The studies have indicated that the victims in whose clinical picture the signs of compression of the cerebral hemispheres dominate over those of the latter’s contusion develop a hemodynamic reaction by the normodynamic type. The hyperdynamic type of hemodynamic disorder develops in cerebral hemispheric and diencephalic lesions with a parallel increase in oxygen transport and uptake; and in severe brain injury, lower brain stem damages are accompanied by hemodynamic disorder by the hypodynamic type with a reduction in oxygen transport and uptake. Целью данного исследования являлось определение общих закономерностей гемодинамических нарушений в зависимости от уровня повреждения головного мозга для последующей разработки патогенетически обоснованных методов их коррекции в комплексе интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы. Исследования проведены у 67 пострадавших с использованием нейрофизиологических методов (ЭЭГ, АСВП, ССВП), компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Центральная гемодинамика изучалась с помощью мониторной системы «Sirecust 1260» с использованием катетеров Сван-Ганца и метода термодилюции. Общее состояние пострадавших расценивалось как крайне тяжелое. Степень утраты сознания по шкале ком Глазго — 8-4 баллов. Проведенные исследования показали, что у пострадавших, в клинической картине которых преобладают признаки сдавления полушарий головного мозга над симптомами ушиба последнего, развивается гемодинамическая реакция по нормодинамическому типу. Гипердинамический тип нарушения гемодинамики развивается при полушарных и диэнцефальных уровнях поражения головного мозга с параллельным увеличением кислородного транспорта и потребления кислорода, а нижнестволовые повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме сопровождаются нарушением гемодинамики по гиподинамическому типу со снижением кислородного транспорта и потребления кислорода.
Publisher	FSBI «SRIGR» RAMS
Contributor	— —
Date	2006-06-20
Type	info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion Рецензированная статья
Format	application/pdf
Identifier	http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1142 10.15360/1813-9779-2006-3-5-8
Source	General Reanimatology; Том II № 3 2006 г. ; 5-8 Общая реаниматология; Том II № 3 2006 г.; 5-8 2411-7110 1813-9779 10.15360/1813-9779-2006-3
Language	rus
Relation	http://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1142/554
Rights	Authors who publish with this journal agree to the following terms:Authors retain copyright and grant the journal right of first publication, with the work 6 month after publication simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work’s authorship and initial publication in this journal.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal’s published version of the work (e. g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal. Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой автороские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).

Гипердинамический режим кровообращения — Med24info.

com

предыдущая

к содержанию

следующая

  При гипердинамическом типе кровообращения в клинической картине гнойных заболеваний лица и шеи доминируют местные проявления. Конкретная симптоматика зависит от локализации и распространенности первичного гнойного очага; у пациентов обычно преобладают жалобы на боли в тканях челюстно-лицевой области, усиливающиеся при движении нижней челюстью и сопровождающиеся функциональными расстройствами в виде нарушения жевания, глотания, речи, а иногда и затруднения дыхания. Часто наблюдают повышенную возбудимость, эмоциональную неустойчивость, элементы неадекватности поведенческих реакций больных, в том числе агрессивность. Характерна гиперемия кожи лица с одновременной бледностью кожных покровов других частей тела, особенно конечностей. Наиболее отчетливо эти признаки выражены у септических больных.

АД повышается, отмечают тахикардию. Ударный объем и ударный индекс уменьшаются, а показатели, характеризующие МОС, увеличиваются. ОЦК и ЦВД уменьшаются, что свидетельствует о гиповолемическом состоянии.
Результаты исследования обеспечения тканей кислородом отражают гиповолемическое состояние и гемоконцентрацию. Насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови обычно уменьшается, пропорционально увеличиваются показатели возможного транспорта кислорода, реального транспорта кислорода и потребления кислорода, что указывает на значительную потребность в кислороде и увеличение его доставки к тканям.
Таким образом, гипердинамический тип кровообращения у больных с флегмонами челюстно-лицевой области характеризуется повышением сердечного индекса (СИ), преимущественно за счет напряженного функционирования миокарда (увеличение ЧСС). Обеспечение тканей кислородом повышается за счет гемоконцентрации и увеличения СИ, что носит компенсаторный характер. 

предыдущая

к содержанию

следующая

Источник: Под ред. А.Г. Шаргородского, &laquoКлиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи (руководство для врачей)» 2002

А так же в разделе «  Гипердинамический режим кровообращения »

•   Выбор антибиотиков при сепсисе 
• Выбор антибиотиков при медиастините
• Выбор антибиотиков при тромбофлебите лицевых вен и тромбозе кавернозного синуса
• Выбор антибиотиков при внутричерепных осложнениях инфекции челюстно-лицевой области
• Особенности лечения инфекции у беременных и кормящих грудью
•   Особенности лечения инфекции у детей
•   ГЛАВА 6 Интенсивная терапия у больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи
• Нарушения гемодинамики у больных с гнойными заболеваниями лица и шеи
• Патогенез нарушений гемодинамики у больных с гнойными заболеваниями лица и шеи
• Гиподинамический режим кровообращения
•   Оценка состояния кровообращения
•   Общие принципы коррекции нарушений кровообращения
•   Современные методы дезинтоксикации
•   Общие принципы инфузионной терапии
•   Коррекция острой дыхательной недостаточности
• Коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния
• Метаболические основы парентерального И ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ
• Метаболические основы развития И ЛЕЧЕНИЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

KoreaMed Synapse

1. Kowalski HJ, Abelmann WH. Сердечный выброс в покое при циррозе Лаеннека. Джей Клин Инвест. 1953 год; 32:1025–1033.

2. Im DW, Baik SK, Suh JI, et al. Гипердинамические изменения кровообращения при циррозе печени: сравнительная оценка с помощью ультразвуковой допплерографии с нормальными субъектами. J Korean Soc Med Ультразвук. 2001 г.; 20: 273–277.

3. Baik SK, Choi YJ, Kwon SO, et al. Спланхническая и экстраспланхническая сосудистая гемодинамика при циррозе печени. Корейский J Гастроэнтерол. 2000 г.; 35:466–474.

4. Байк С.К., Парк Д.Х., Ким М.Ю. и др. Каптоприл эффективно снижает портальное давление у пациентов с портальной гипертензией и низкой скоростью портальных вен. J Гастроэнтерол. 2003 г.; 38:1150–1154.

5. Baik SK, Jee MG, Jeong PH, et al. Взаимосвязь показателей гемодинамики и прогноза у больных циррозом печени. Корейский J Intern Med. 2004 г.; 19: 165–170.

6. Baik SK, Jeong PH, Ji SW, et al. Острые гемодинамические эффекты октреотида и терлипрессина у пациентов с циррозом печени: рандомизированное сравнение. Am J Гастроэнтерол. 2005 г.; 100: 631–635.

7. Choi YJ, Baik SK, Park DH, et al. Сравнение ультразвуковой допплерографии и градиента печеночного венозного давления в оценке портальной гипертензии при циррозе печени. J Гастроэнтерол Гепатол. 2003 г.; 18:424–429.

8. Сук К.Т., Ким М.Ю., Парк Д.Х. и др. Влияние пропранолола на портальное давление и системную гемодинамику у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией: проспективное исследование. Кишечник Печень. 2007 г.; 1: 159–164.

9. Байк С.К., Ким Дж.В., Ким Х.С. и др. Недавнее кровотечение из варикозно расширенных вен: кривая ультразвуковой допплерографии печеночной вены в оценке тяжести портальной гипертензии и реакции на вазоактивные препараты. Радиология. 2006 г.; 240: 574–580.

10. Байк СК. Фармакотерапия портальной гипертензии по корейским данным. Корейский J Гастроэнтерол. 2005 г.; 45:381–386.

11. Байк СК. Оценка и современное лечение портальной гипертензии. Корейский J Гепатол. 2005 г.; 11: 211–217.

12. Патерон Д., Тази К.А., Согни П. и соавт. Роль аортальной синтазы оксида азота 3 (eNOS) в системной вазодилатации портальной гипертензии. Гастроэнтерология. 2000 г.; 119: 196–200.

13. Теодоракис Н.Г., Ван Ю.Н., Скилл Н.Дж. и др. Роль изоформ синтазы оксида азота при внепеченочной портальной гипертензии: исследования на мышах с нокаутом гена. Гастроэнтерология. 2003 г.; 124:1500–1508.

14. Batkai S, Jarai Z, Wagner JA, et al. Эндоканнабиноиды, действующие на сосудистые рецепторы CB1, опосредуют состояние вазодилатации при прогрессирующем циррозе печени. Нат Мед. 2001 г.; 7:827–832.

15. Tarquini R, Masini E, La Villa G, et al. Повышение уровня монооксида углерода в плазме крови у пациентов с вирусным циррозом печени и гипердинамическим кровообращением. Am J Гастроэнтерол. 2009 г.; 104:891–897.

16. Лю Х, Сонг Д, Ли С.С. Роль пути гемоксигеназы-моноксида углерода в патогенезе цирротической кардиомиопатии у крыс. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001 г.; 280:G68–74.

17. Гевара М., Хинес П., Хименес В. и др. Повышение уровня адреном-дуллина при циррозе печени: связь с гемодинамическими нарушениями и сосудосуживающими системами. Гастроэнтерология. 1998 год; 114: 336–343.

18. Ackermann D, Vogt B, Escher G, et al. Ингибирование 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы желчными кислотами у крыс с циррозом печени. Гепатология. 1999 г.; 30:623–629.

19. Lin HC, Yang MC, Hou MC, et al. Гиперглюкагонемия у пациентов с циррозом печени и ее связь с тяжестью цирроза и гемодинамическими показателями. J Гастроэнтерол Гепатол. 1996; 11: 422–428.

20. Моллер С., Бендтсен Ф., Шифтер С., Хенриксен Дж.Х. Связь пептида, связанного с геном кальцитонина, с системной вазодилатацией и центральной гиповолемией при циррозе печени. Scand J Гастроэнтерол. 1996 год; 31:928–933.

21. Lee FY, Lin HC, Tsai YT, et al. Уровни субстанции Р плазмы у больных циррозом печени: связь с системной и портальной гемодинамикой. Am J Гастроэнтерол. 1997 год; 92:2080–2084.

22. Моро Р., Лебрек Д. Эндогенные факторы, участвующие в контроле тонуса артерий при циррозе печени. J Гепатол. 1995; 22:370–376.

23. Зибер С.С., Сумановски Л.Т., Молл-Кауфманн С., Штальдер Г.А. Гипочувствительность к стимуляции нервов у крыс с портальной гипертензией: роль оксида азота. Евро Джей Клин Инвест. 1997 год; 27:902–907.

24. Braillon A, Cales P, Valla D, Gaudy D, Geoffroy P, Lebrec D. Влияние степени печеночной недостаточности на системную и чревную гемодинамику и на реакцию на пропранолол у пациентов с циррозом печени. Кишка. 1986 год; 27:1204–1219.

25. Песня Д., Лю Х., Шарки К.А., Ли С.С. Гипердинамическое кровообращение у крыс с портальной гипертензией зависит от центральной экспрессии гена c-fos. Гепатология. 2002 г.; 35:159–166.

26. Сонг Д., Шарки К.А., Брейтман Д.Р., Чжан И., Ли С.С. Нарушение центральной сердечно-сосудистой регуляции у крыс с портальной гипертензией и циррозом печени. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001 г.; 280:G420–G430.

27. Байк С.К., Фуад Т.Р., Ли С.С. Цирротическая кардиомиопатия. Orphanet J Rare Dis. 2007 г.; 27:15.

28. Dumcke CW, Moller S. Вегетативная дисфункция при циррозе печени и портальной гипертензии. Scand J Clin Lab Invest. 2008 г.; 68:437–447.

29. Юн М.О., Канг С.Дж., Джун И.Г. и др. Оценка вегетативной функции сердечно-сосудистой системы у больных циррозом печени по вариабельности сердечного ритма, вариабельности артериального давления и чувствительности барорефлекса. Корейский J Anesthesiol. 2006 г.; 50:655–662.

30. Кэмпбелл П.Дж., Леунг В.М., Логан А.Г., Дебовски Т.Е., Блендис Л.М., Скорецки К.Л. Гиперреактивность к погружению в воду при циррозе печени с сохранением натрия: роль предсердного натрийуретического фактора. Клин Инвест Мед. 1988 год; 11: 392–395.

31. Cereda JM, Roulot D, Braillon A, Moreau R, Koshy A, Lebrec D. Снижение портального давления путем острого введения фуросемида у пациентов с алкогольным циррозом печени. J Гепатол. 1989 год; 9: 246–251.

32. Ortega R, Gines P, Uriz J, et al. Терапия терлипрессином с альбумином и без него у пациентов с гепаторенальным синдромом: результаты проспективного нерандомизированного исследования. Гепатология. 2002 г.; 36:941–948.

33. Reynaert H, Geerts A. Фармакологическое обоснование использования соматостатина и аналогов при портальной гипертензии. Алимент Фармакол Тер. 2003 г.; 18: 375–386.

34. Ла Вилла Г., Барлетта Г., Панталео П. и др. Гемодинамические, почечные и эндокринные эффекты острого ингибирования синтазы оксида азота при компенсированном циррозе печени. Гепатология. 2001 г.; 34:19–27.

35. Fiorucci S, Antonelli E, Brancaleone V, et al. NCX-1000, производное урсодезоксихолевой кислоты, высвобождающее оксид азота, уменьшает портальную гипертензию и снижает индуцированную норадреналином внутрипеченочную резистентность в изолированной и перфузируемой печени крыс. J Гепатол. 2003 г.; 39:932–939.

36. Пиомелли Д., Джуффрида А., Калиньяно А., Родригес де Фонсека Ф. Эндоканнабиноидная система как мишень для терапевтических препаратов. Trends Pharmacol Sci. 2000 г.; 21:218–224.

37. Barriere E, Tazi KA, Pessione F, et al. Роль каналов малой проводимости Са ^2＋ -зависимых К ⁺ каналов в in vitro опосредованной оксидом азота гипореактивности аорты к альфа-адренергической вазоконстрикции у крыс с циррозом печени. J Гепатол. 2001 г.; 35:350–357.

38. Mejias M, Garcia-Pras E, Tiani C, Miquel R, Bosch J, Fernandez M. Благотворное влияние сорафениба на внутренностную, внутрипеченочную и портоколлатеральную циркуляцию у крыс с портальной гипертензией и циррозом печени. Гепатология. 2009 г.; 49:1245–1256.

Гипердинамическое кровообращение при циррозе печени: не расширение периферических сосудов, а «обкрадывание внутренних органов» | QJM: Международный медицинский журнал

Статья журнала

Германия Ньюби,

Д.Э. Ньюби

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

пабмед

Google Scholar

шт. ХЕЙС

ПК. ХЕЙС

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

пабмед

Google Scholar

QJM: Международный медицинский журнал , том 95, выпуск 12, декабрь 2002 г., страницы 827–830, https://doi.org/10.1093/qjmed/95.12.827

Опубликовано:

01 декабря 2002 г.

Фильтр поиска панели навигации QJM: Международный журнал медициныЭтот выпускМедицина и здоровьеКнигиЖурналыOxford Academic Термин поиска мобильного микросайта

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации QJM: Международный журнал медициныЭтот выпускМедицина и здоровьеКнигиЖурналыOxford Academic Термин поиска на микросайте

Advanced Search

Введение

Общепризнанно, что цирроз печени связан с гипердинамическим кровообращением и расширением периферических сосудов. Оксфордский учебник медицины описывает клинические признаки «покраснения конечностей, скачкообразного пульса и пульсации капилляров» при циррозе печени, ¹ , тахикардия в покое и системная гипотензия с экспериментальными данными о повышенном сердечном выбросе и сниженном общем системном сосудистом сопротивлении подтверждают наличие гипердинамического кровообращения. В 1988 г. Schrier и коллеги ² предложили «гипотезу периферической артериальной вазодилатации» для объяснения этой гипердинамической циркуляции, а также инициации задержки натрия и воды при циррозе печени. Многие последующие теории были изложены для объяснения основного механизма этой периферической артериальной вазодилатации. Большинство предполагает выработку или неспособность метаболизировать циркулирующее сосудорасширяющее вещество, которое вызывает снижение сосудистого тонуса, рекрутирование артериовенозных анастамозов и системную гипотензию. Были предложены различные вазодилататоры-кандидаты, включая оксид азота, эйкозаноиды, соли желчных кислот, аденозин и тахикинины, такие как субстанция Р и пептид, родственный гену кальцитонина. ³ Это неопознанное сосудорасширяющее вещество считается ответственным за задержку натрия и воды, связанную с асцитом, из-за последующей активации симпатической нервной, ренин-ангиотензин-альдостероновой и вазопрессиновой систем. Оксид азота привлек наибольшее внимание, ⁴ , хотя интересно отметить, что существует мало доказательств повышенного базального высвобождения оксида азота в периферическом кровообращении у пациентов с ранним или прогрессирующим циррозом. ^{5– 7}

Несмотря на заметное снижение общего системного сосудистого сопротивления, мы оспариваем мнение о том, что цирроз печени связан с периферической вазодилатацией и что это связано с эффектами системно циркулирующего сосудорасширяющего вещества. Это не согласуется с клиническими наблюдениями или экспериментальными данными, которые показали мало признаков периферической вазодилатации. По нашему опыту, у пациентов с прогрессирующим циррозом печени редко бывает «покраснение периферии и пульсация капилляров». Хотя артериолярная вазодилатация в виде сосудистых звездочек и пальмарной эритемы может присутствовать, их возникновение непредсказуемо и не коррелирует с тяжестью заболевания. Термография показывает, что у пациентов с циррозом печени на поздних стадиях отмечается холодная периферия, бледность кожи и плохая капиллярная перфузия. ⁸ Действительно, в клинических опросниках больные циррозом чаще жалуются на холодные руки. ⁹ Гемодинамические измерения показывают, что в то время как внутренностный кровоток заметно увеличивается, ¹⁰ кровоток значительно снижается в верхних и нижних конечностях ^{11, 12} , а также во вневнутренних внутренних органах ¹³ включая мозг. ¹⁴

Как тогда мы можем объяснить признаки периферической вазоконстрикции на фоне гипердинамического кровообращения? Мы предполагаем, что высокий сердечный выброс и системная гипотензия связаны с выраженной и нерегулируемой внутренностной вазодилатацией вследствие развития цирроза печени и в результате портальной гипертензии. Фиброз печени вызывает заметное нарушение портального кровотока в печени, а неадекватная висцеральная вазодилатация пытается компенсировать связанное с этим снижение печеночной перфузии за счет увеличения кровотока и давления в портальной венозной системе. Однако вместо увеличения перфузии печени эта гиперемия и гипертензия приводят к постепенному сбросу портальной крови в большой круг кровообращения через портосистемные коллатеральные анастамозы. Прогрессирующее коллатеральное шунтирование усугубляет снижение портального кровотока в печени, создавая настоящий феномен «обкрадывания» (рис. 1). В этой модели имеют место как артериальные, так и венозные обкрадывания: артериальное обкрадывание происходит из большого круга кровообращения в внутренностную артериальную систему, а венозное обкрадывание происходит из притока воротной вены печени в порто-системные коллатерали. Этот последний обкрадывание становится экстремальным при прогрессирующем заболевании печени, когда кровоток в воротной вене может даже стать обратным. Это подтверждается корреляцией ухудшения функции печени с увеличением сердечного выброса и азиготного (коллатерального) кровотока, ¹⁵ и снижение перфузии печени. ¹⁶

Таким образом, основные сердечно-сосудистые последствия цирроза печени, по-видимому, связаны с «внутренним обкрадыванием», когда происходит прогрессирующая и неумолимая вазодилатация внутренностного русла. Гомеостатические механизмы, включая активацию нейрогуморальных рефлексов, пытаются исправить эти нарушения и приводят не к расширению периферических сосудов, а к периферической вазоконстрикции со снижением тканевой перфузии. Плазменные концентрации сосудосуживающих медиаторов, таких как катехоламины, ангиотензин II и эндотелин, повышены, что приводит к повышению тонуса периферических сосудов. ^{7, 12} Действительно, системная блокада симпатической нервной системы или ренин-ангиотензиновой системы вызывает глубокую гипотензию у пациентов с циррозом печени. ^{17, 18} Это еще раз указывает на то, что периферическое кровообращение находится под повышенным сосудосуживающим тонусом, несмотря на системную гипотензию и снижение общего системного сосудистого сопротивления: гомеостатические механизмы пытаются поддерживать артериальное давление, несмотря на резистентную и постоянную внутренностную вазодилатацию. Это также объясняет нарушение прессорных реакций на экзогенно введенные сосудосуживающие агенты, такие как норадреналин и ангиотензин II, ^{19, 20} , так как базальный сосудистый тонус внечревных сосудов уже повышен, и дополнительная стимуляция не сможет вызвать такой же возрастающий ответ, как у нормальных здоровых добровольцев.

Это «внутреннее обкрадывание» согласуется и помогает объяснить наблюдаемые гемодинамические реакции на два терапевтических маневра, используемых у пациентов с циррозом печени. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPSS) вводят для снижения риска варикозного кровотечения за счет уменьшения портальной гипертензии за счет усиления коллатерального шунтирования. Это усугубляет гемодинамические расстройства при циррозе, ²¹ , что приводит к увеличению сердечного выброса, снижению синусоидальной перфузии печени и прогрессирующей периферической вазоконстрикции. Напротив, терлипрессин, аналог вазопрессина длительного действия, вызывает селективную висцеральную вазоконстрикцию и используется при лечении гепаторенального синдрома. ²² Введение терлипрессина улучшает артериальное давление и функцию почек за счет уменьшения поступления крови во внутренний кровоток и отвода крови в системный и почечный кровоток.

Таким образом, мы предположили бы, что, хотя цирроз печени связан с гипердинамическим кровообращением и низким общим системным сосудистым сопротивлением, выраженная вазоконстрикция периферических артерий является доминирующей клинической картиной. Мы предполагаем, что эти явно противоречивые явления отражают эффект «обкрадывания внутренних органов», при котором нерегулируемая дилатация внутренних органов и порто-системное шунтирование вызывают состояние высокого сердечного выброса, связанное с периферической экстраспланхнической вазоконстрикцией.

Рисунок 1.

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Схематическое изображение феномена внутренностного обкрадывания.

Адресная корреспонденция д-ру Д.Е. Ньюби, отделение кардиологии, Королевский лазарет, Лористон-плейс, Эдинбург, Eh4 9YW. электронная почта: [email protected]

Ссылки

1

Шерлок С. Цирроз печени. Оксфордский учебник медицины . Оксфорд, Издательство Оксфордского университета,

1986

.

2

Шриер Р.В., Арройо В., Бернарди М., Эпштейн М., Хенриксен Дж.Х., Родес Дж. Гипотеза периферической артериальной вазодилатации: предложение по инициации задержки натрия и воды в почках при циррозе.

Гепатология

1988

;

8

:

1151

–7.

3

Хинес П., Фернандес-Эсперрах Г., Арройо В. Асцит и функциональные нарушения почек при циррозе печени: патогенез и лечение.

Baillère Clin Gastroenterol

1997

;

11

:

365

–85.

4

Мартин П.Ю., Хинес П., Шриер Р.В. Оксид азота как медиатор гемодинамических нарушений и задержки натрия и воды при циррозе печени.

N Engl J Med

1998

;

339

:

533

–41.

5

Валланс П., Монкада С. Гипердинамическое кровообращение при циррозе печени: роль оксида азота?

Ланцет

1991

;

337

:

776

–8.

6

Калвер А., Харрис А., Максвелл Дж. Д., Валланс П. Влияние местного ингибирования синтеза оксида азота на кровоток предплечья и размер тыльной вены руки у пациентов с алкогольным циррозом печени.

Clin Sci

1994

;

86

:

203

–8.

7

Newby DE, Jalan R, Masumori S, Hayes PC, Boon NA, Webb DJ. Тонус периферических сосудов у больных циррозом печени: роль ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной системы.

Сердечно-сосудистые препараты

1998

;

38

:

221

–8.

8

Хауэр Дж.Л., Плеврис Дж.Н., Хейс П.С., Бушье ИАД. Снижение температуры рук у больных алкогольной болезнью печени.

Eur J Гастроэнтерол Гепатол

1990

;

2

:

61

–5.

9

Плеврис Дж. Н., Хауэр Дж. Л., Хейс П. С., Бушье ИАД. Руки при алкогольной болезни печени.

Амер Дж. Гастроэнтерология

1991

;

86

:

467

–71.

10

Sato S, Ohnishi K, Sugita S, Okuda K. Кровоток в селезеночной артерии и верхней брыжеечной артерии: нехирургическое допплеровское измерение у здоровых людей и пациентов с хроническими заболеваниями печени.

Радиология

1987

;

164

:

347

–52.

11

Maroto A, Ginès P, Arroyo V, Gines A, Salo J, Claria J, Jimenez W, Bru C, Rivera F, Rodes J. Плечевой и бедренный кровоток при циррозе печени.

Гепатология

1993

;

17

:

788

–93.

12

Helmy A, Jalan R, Newby DE, Hayes PC, Webb DJ. Роль ангиотензина II в регуляции базального и симпатически стимулированного сосудистого тонуса у пациентов с ранним и распространенным циррозом печени.

Гастроэнтерология

2000

;

118

:

565

–72.

13

Fernandez-Seara J, Prieto J, Quiroga J, Zozaya JM, Cobos MA, Rodriguez-Eire JL, Garcia-Plaza A, Leal J. Системная и регионарная гемодинамика у пациентов с циррозом печени и асцитом с функциональными нарушениями и без них почечная недостаточность.

Гастроэнтерология

1989

;

97

:

1304

–12.

14

Диллон Дж.Ф., Плеврис Дж.Н., Вонг ФК, Чан К.Х., Ло НТК, Миллер Д., Бушье ИАД, Хейс ПК. Скорость кровотока в средней мозговой артерии у больных циррозом печени.

Eur J Гастроэнтерол Гепатол

1995

;

7

:

1087

–91.

15

Braillon A, Cales P, Valla D, Gaudy D, Geoffroy P, Lebrec D. Влияние степени печеночной недостаточности на системную и чревную гемодинамику и на реакцию на пропранолол у пациентов с циррозом печени.

Гут

1986

;

27

:

1204

–9.

16

Морено А.Х., Берчелл А.Р., Редди Р.В., Панке В.Ф., Нилон Т.Ф. Новый взгляд на гемодинамику портальной гипертензии: детерминанты и значение окклюзированного портального давления.

Хирургия

1975

;

77

:

167

–79.

17

Schroeder ET, Anderson GH, Goldman SH, Streeten DHP. Влияние блокады ангиотензина II на артериальное давление, ренин и альдостерон при циррозе печени.

Почки Int

1976

;

9

:

511

–19.

18

Elser M, Dudley F, Jennings G, Debinski H, Lambert G, Jones P, Crotty B, Colman J, Willett I. Увеличение активности симпатической нервной системы и эффекты ее ингибирования клонидином при алкогольном циррозе печени.

Энн Интерн Мед

1992

;

116

:

446

–55.

19

МакГилкрист А.Дж., Самнер Д., Рейд Д.Л. Нарушение прессорной реактивности при циррозе: свидетельство дефекта периферических сосудов.

Гепатология

1991

;

13

:

689

–94.

20

Райан Дж., Судхир К., Дженнингс Г., Эслер М., Дадли Ф. Нарушение реактивности периферических сосудов на прессорные агенты при алкогольном циррозе печени.

Гастроэнтерология

1993

;

105

:

1167

–72.

21

Huonker M, Schumacher YO, Ochs A, Sorichter S, Keul J, Rossle M. Сердечная функция и гемодинамика при алкогольном циррозе печени и последствия трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного стентирования.

Гут

1999

;

44

:

743

.

22

Халими К., Боннар П., Бернар Б., Матурин П., Мофредж А., ди Мартино В., Демонтис Р., Анри-Биабо Э., Фиве П.