Болезни новорожденных: Ведение болезней и осложнений у новорожденных детей — Living Translation

Содержание

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО — ГБУЗ ЯНАО

Почти каждый второй новорожденный ребенок имеет физиологическую желтушку — это не опасное явление. Однако желтеть кожные покровы малышей могут и по другой причине – вследствие так называемой гемолитической болезни новорожденных-последствия у которой зачастую оказываются значительно серьезнее .Если вашему малышу поставили этот диагноз — не отчаивайтесь!

При своевременном оказании медицинской помощи все процессы в его маленьком организме быстро придут в норму и риск поражения нервной системы будет устранен.

Чтобы понять каковы же будут последствия гемолитической болезни, для начала надо понять, что из себя представляет данное заболевание и почему его срочно нужно лечить .Остановимся на примере гемолитической болезни новорожденных при групповой несовместимости , т.к. она встречается чаще и протекает несколько легче, чем при резус-конфликте. В данном случае мама имеет первую группу крови 0 (I), а плод – другую, чаще вторую А(II) или третьюВ(III).

В основе этой болезни лежит массивный распад эритроцитов плода вследствии несовместимости его крови и крови матери. «Гемолиз» в переводе с латинского языка — разрушение.

Будущая мать имея первую группу крови -не имеет антигенов. Обозначим на картинке организм матери знаком «минус». А будущий ребенок, т.е. плод имеет вторую группу крови, т.е. в его крови есть антиген. На картинке обозначим плод знаком «плюс».При наличии антигена у плода иммунная система матери начнет считать этот антиген как чужеродный агент-враг и начнет вырабатывать против этого антигена защитные антитела(JgG). Эти антитела могут начать вырабатываться рано — еще во время беременности, а могут появиться практически в процессе родов. Чем меньше срок беременности, при котором начали вырабатываться антитела, тем больше их накапливается и тем вероятнее более тяжелое заболевание малыша. Эти антитела устремляются в кровь к плоду через плаценту, оседают на эритроцитах ребенка и начинают их разрушать. Их разрушается очень много, из разрушенных эритроцитов высвобождается большое количество пигмента билирубина.

Этот билирубин является «плохим», он называется непрямым билирубином и является очень токсичным. Он должен обезвреживаться в печени. Но так как при рождении у ребенка ферментная система печени незрелая (она дозревает постнатально), она не сможет утилизировать полностью весь билирубин, его очень будет много, а его особенностью является накапливаться в тех тканях организма, которые содержат жир, то идеальным местом накопления билирубина будет подкожная жировая клетчатка и клинически мы будем видеть желтуху кожи. Кроме этого вы должны знать, что эритроциты еще выполняют функцию доставки кислорода ко всем органам. А раз они разрушаются, то функция кислородоснабжения нарушается, и в первую очередь будет страдать один из наиболее уязвимых и пока еще не слишком развитых органов новорожденных — мозг, ведь он в первую очередь нуждается в кислородной подпитке.

Почему непрямой билирубин является токсичным? Потому что он повреждает клетки сердца, печени и в большей степени клетки мозга, возникает билирубиновая интоксикация, характеризующаяся вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. А при высоких критических показателях выше 340 мкмольл у доношенных детей и при показателе 160 мкмоль/л у недоношенных возникает “ядерная желтуха”- это билирубиновая интоксикация мозга, когда ядра клеток мозга прокрашиваются билирубином: появляется мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, резкий «мозговой» крик, ребенок реагирует на все раздражители, выбухает большой родничок, подергиваются мышцы, появляются судороги, косоглазие, нарушение дыхания.

Яркость желтушного оттенка зависит от количества этого пигмента в организме новорожденного. Желтуха может возникать рано (возможно, даже в первые сутки жизни ребенка) и сохраняется в течение длительного времени. Характерно увеличение печени и селезенки, Цвет кожи ребенка — ярко-желтый, могут быть прокрашены склеры — белки глаз. Если есть анемия, а она обязательно есть, т.к. эритроциты погибают, то малыш будет бледным и желтуха может казаться не такой яркой.
Лечение при легких и средних формах тяжести данного конфликта часто проводится консервативно. Малышам проводится фототерапия, т.е.лечение светом, т.к. под действием света непрямой билирубин разрушается. Также назначаются адсорбенты, которые помогают кишечнику бороться с токсинами. При тяжелых состояниях проводится операция заменного переливания крови.

При поздно начатом лечении последствия гемолитической болезни могут быть опасными – от гибели малыша до тяжелых неврологических расстройств с признаками детского церебрального паралича, задержки психофизического развития, глухоты, нарушения речи.
Легкие и средние формы патологии редко( до10%) могут оставлять легкую задержку моторного развития при удовлетворительном состоянии умственных способностей; расстройство поведения; нарушение функций движения, косоглазие, нарушение слуха и речи. Дети с перенесенной ГБН плохо переносят прививки, склонны к развитию тяжелых аллергий и часто и длительно могут болеть инфекционными заболеваниями; зубы часто подвержены разрушению эмали и кариесу.
На период лечения малыш отстраняется от грудного вскармливания, т. к. через грудное молоко антитела (JgG) будут поступать к ребенку и желтуха будет усиливаться. Через 15-20 дней ,после исчезновения антител из молока, женщина может кормить грудью. Для мамы новорожденного очень важна диета. Правильное питание женщины обеспечит поступление витаминов и исключит воздействие вредных химических добавок. Обязательный рацион должен содержать овощи и фрукты, рыбу, печень. Главное, чтобы продукты были свежими и натуральными.

Дети , перенесшие ГБН, должны наблюдаться врачом- невропатологом в поликлинике и получать реабилитационное лечение.
И в заключении хочу сказать, что даже поняв самую малость из выше описанного мною, любой разумный человек, в том числе тот, кто по роду деятельности далек от медицины, способен понять последствия гемолитической болезни.

Статью подготовила Кононова Наталья Федоровна заведующая отделением организации медицинской помощи детям в образовательных организациях ГБУЗ ЯНАО «Губкинская городская больница».

Неонатальный скрининг | ДГП 91

Неонатальный скрининг

Сразу после рождения у ребенка могут отсутствовать клинические симптомы генетического заболевания.

Однако с возрастом клинические симптомы могут нарастать, привести к критической ситуации, тяжелому заболеванию и даже смерти.

Для раннего выявления, своевременного лечения, профилактики инвалидности и развития тяжелых клинических последствий, а также снижения детской летальности от наследственных заболеваний проводится неонатальный скрининг.

Неонатальный скрининг – это проведение массового обследования новорожденных детей на наследственные заболевания (адреногенитальный синдром, галактоземию, врожденный гипотиреоз, муковисцидоз, фенилкетонурию).

Когда проводят скрининг новорожденных?
Неонатальный скрининг проводят на:
— 4 день жизни у доношенного ребенка;
— 7 день жизни у недоношенного ребенка.

Где проводят скрининг новорожденных?
Забор крови проводится в роддоме. При этом в выписке, врач неонатолог ставит отметку «Неонатальный скрининг взят».
Если по каким – либо причинам скрининг не проводился, то его проводят в поликлинике по месту жительства.

Как проводят скрининг новорожденных?
Образец крови берут из пятки новорожденного ребенка через 3 часа после кормления.
Забор образцов крови осуществляется на специальные фильтровальные бумажные тест-бланки из пятки новорожденного.
Перед забором образца крови пятку новорожденного ребенка необходимо вымыть, протереть стерильной салфеткой, смоченной 70-градусным спиртом, затем смокнуть сухой стерильной салфеткой. Прокол пятки новорожденного ребенка осуществляется одноразовым скарификатором, первая капля крови снимается стерильным сухим тампоном.

Для накопления второй капли крови, осуществляют мягкое надавливание на пятку новорожденного ребенка. Тест-бланк прикладывается перпендикулярно и пропитывается кровью полностью и насквозь в соответствии с указанными на тест-бланке размерами круга. Вид пятен крови должен быть одинаковым с обеих сторон тест-бланка.

Исследование образцов крови проводится в Медико-генетическом отделении (Московский центр неонатального скрининга).

С 2006 года в России по приказу Минздравсоцразвития России от 22.03.2006 № 185 «О массовом обследовании новорожденных детей на наследственные заболевания» проводят неонатальный скрининг на пять наследственных заболеваний:
Врожденный гипотиреоз.
1. Фенилкетонурия.
2. Муковисцидоз.
3. Галактоземия.
4. Андреногенитальный синдром.
5. Врожденный гипотиреоз.

Врожденный гипотиреоз – болезнь, при которой проявляется недостаточность щитовидной железы, поэтому физическое и психическое состояние ребенка не развивается. Своевременное гормональное лечение предотвратит болезнь и приведет к полному развитию и восстановлению малыша. Доза гормона подбирается индивидуально.

Фенилкетонури́я — редкое наследственное заболевание группы ферментопатий, связанное с нарушением метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина. Заболевание связано с серьезными умственными и неврологическими нарушениями. При обнаружении заболевания, врач назначает длительную диету для восстановления и нормального развития молодого организма. Диета подбирается индивидуально.

Муковисцидоз (другое название – кистозный фиброз) – это распространенное генетическое заболевание, которое передается только по наследству. Его специфической особенностью является образование вязкой слизи во всем организме, в результате чего в первую очередь нарушается функционирование органов, покрытых слизистой оболочкой: пищеварительной системы, легких и других жизненно важных органов. Чаще всего заболевание проявляется в младенчестве и требует слаженного взаимодействия семьи и врачей специалистов для того, чтобы обеспечить ребенку своевременное, а значит, результативное лечение.

Галактоземия – причина, которая возникает при вскармливании молоком или молочными продуктами, при этом поражаются внутренние органы (нервная система, печень). Соблюдая указания врача, лечение и безмолочная диета помогут избежать последствий.

Адреногенитальный синдром – повышенная выработка гормонов андрогенов надпочечниками. Если не лечить, то у детей быстро развивается половая система, а общий рост останавливается, в будущем – человек бесплоден. Применение необходимых гормональных препаратов восстанавливает развитие и снимает признаки проявления болезни.

В 2015 году приказом Департамента здравоохранения города Москвы от 12.03.2015 № 183 «О совершенствовании деятельности медицинских организаций государственной системы здравоохранения города Москвы по проведению массового обследования новорожденных детей на наследственные заболевания (неонатального скрининга)» создано Медико-генетическое отделение (Московский центр неонатального скрининга).

Медико-генетическое отделение (Московский центр неонатального скрининга) находится на базе ГБУЗ «Морозовская ДГКБ ДЗМ».

В отделении осуществляется:
— проведение исследование образцов крови;
— повторный забор крови для проведения подтверждающей диагностики;
— госпитализация новорожденных детей с подозрением на адреногенитальный синдром, галактоземию, врожденный гипотиреоз, фенилкетонурию, муковисцидоз (до или после получения результатов скрининга) в профильное отделение;
— динамическое (диспансерное наблюдение) в амбулаторных условиях;
— проведение консультаций врачами специалистами;
— выписка лекарственных препаратов и специализированных продуктов лечебного питания.

Межгрупповой АВ0-конфликт матери и плода: роль антигликановых алло-антител в развитии гемолитической болезни новорожденных | Обухова

1. Айламазян Э.К., Павлова Н.Г. Изоиммунизация при беременности. СПб.: H-Л, 2012. 164 c.

2. Алексанян К.В., Андрюшина И.В., Белоусова Т.В. Особенности эритроцитарных антигенов системы АВО у новорожденных // Медицина и образование в Сибири, 2014. №. 3. С. 60-65.

3. Альферович Е.Н., Грак Л.В., Кокорина Н.В., Саржевская Е.А. Современные аспекты течения гемолитической болезни новорожденных в условиях крупного промышленного центра // Экологический вестник, 2015. №. 4 (34). С. 39-43.

4. Антонов А.Г., Дегтярев Д.Н., Нароган М.В., Карпова А.Л., Сенькевич О.А., Сафаров А.А., Сон Е.Д., Малютина Л.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинические рекомендации // Неонатология: новости, мнения, обучение, 2018. Т. 6, № 2. С. 131-157.

5. Белкина М.Л., Верещагина В.С., Абинова А.В., Ледяйкина Л.В., Раздолькина Т.И. Особенности течения гемолитической болезни новорожденных в Республике Мордовия по данным ГБУЗ РМ «ДРКБ» г. Саранска // Научный форум. Сибирь, 2019. Т. 5, №. 1. С. 65-68.

6. Дегтярев Д.Н., Карпова А.Л., Малютина Л.В., Нароган М.В., Сафаров А.А., Сенькевич О.А., Сон Е.Д. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН). Клинические рекомендации 2017 // Журнал международной медицины (Педиатрия/Неонатология), 2017. № 6 (29). С. 73-85.

7. Кувшинова Л.А., Шемякина О.О., Петренко Ю.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинико-практические аспекты // Детская медицина Северо-Запада, 2010. Т. 1, № 1. С. 34-40.

8. Логинова А.А., Лазарева Н.Н., Жукова Е.С., Бордакова Е.В., Никонова А.А. Особенности течения гемолитической болезни новорожденного // Медицинский алфавит, 2017. Т. 1, № 12. С. 27-30.

9. Перепелица С.А., Сергунова В.А., Алексеева С.В., Гудкова О.Е. Морфология эритроцитов при изоиммунизации новорожденных по резус-фактору и АВО-системе // Общая реаниматология, 2015. Т. 11, № 2. С. 25-34.

10. Петренко Ю.В. Иванов Д.О., Чередникова Е.С., Мызникова И.В. Анализ течения гемолитической болезни новорожденных с конфликтом по АВ0-системе // Вестник Российской военно-медицинской академии, 2012. №. 4. С. 67-70.

11. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. М.: Триада-Х, 2004. 192 с.

12. Синчихин С.П. Ветров В.В., Иванов Д.О., Степанян Л.В., Мамиев О.Б., Галкина Н.Н., Ожерельева М.А., Кравченко Е.Н. Иммуноконфликтная беременность и профилактика гемолитической болезни новорожденных // Проблемы женского здоровья, 2016. Т. 11, №. 1. С. 5-12.

13. Филиппов Е.С., Гомелля М.В., Скворцова М.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного // Здоровье детей Сибири, 2018. № 1. С. 40-44.

14. Чистякова Г.Н., Касаткина Е.В. Современный взгляд на проблему иммунологической несовместимости при беременности // Уральский медицинский журнал, 2011. № 4 (82). С. 27-33.

15. Akanmu A.S., Oyedeji O.A., Adeyemo T.A., Ogbenna A.A. Estimating the risk of ABO hemolytic disease of the newborn in Lagos. J. Blood Transfus., 2015, Vol. 2015, pp. 1-5.

16. Aydin M., Deveci U., Orman A. and Taskin E. Is the Antiglobulin Test a Good Marker for Predicting the Development of Hemolytic Disease of the Newborn in ABO Incompatibility? Pediatr. Neonatol., 2016, Vol. 57, no. 5, 449. doi: 10.1016/j.pedneo.2015.11.006.

17. Bakkeheim E., Bergerud U., Schmidt-Melbye A.C., Akkök Ç. A., Liestøl K., Fugelseth D., Lindemann R. Maternal IgG anti-A and anti-B titres predict outcome in ABO-incompatibility in the neonate. Acta Paediatr., 2009, Vol. 98, no. 12, pp. 1896-1901.

18. Bhat Y.R., Kumar C.G. Morbidity of ABO haemolytic disease in the newborn. Paediatr. Int. Child Health, 2012, Vol. 32, no. 2, pp. 93-96.

19. Bello-Gil D., Manez R. Exploiting natural anti-carbohydrate antibodies for therapeutic purposes. Biochemistry (Moscow), 2015, Vol. 80, no. 7, pp. 836-845.

20. Breimer M., Samuelsson B. The specific distribution of glycolipid-based blood group A antigens in human kidney related to A1/A2, Lewis, and secretor status of single individuals: a possible molecular explanation for the successful transplantation of A2 kidneys into O recipients. Transplantation, 1986, Vol. 42, no. 1, pp. 88-91.

21. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Ouwehand W.H., Keuning K., van Ertbruggen I., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. Maternal antibodies against fetal blood group antigens A or B: lytic activity of IgG subclasses in monocyte-driven cytotoxicity and correlation with ABO haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 70, no. 4, pp. 465-469.

22. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., van Ertbruggen I., Schaasberg W., Alsbach G.P., van der Heiden C., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. What is the best predictor of the severity of ABO-haemolytic disease of the newborn? Lancet, 1988, Vol. 332, no. 8612, pp. 641-644.

23. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Huiskes E., Bos M.J., Ouwehand W.H., Engelfriet C.P. Complement is not activated in ABO-haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 68, no. 3, pp. 363-366.

24. Bourgeois L. Observations diverses sur la sterilité perte de fruict foecondité accouchements et maladies des femmes et enfants nouveaux naiz. Paris: A. Saugrain, 1609. 240 p.

25. Cariani L., Romano E.L., Martinez N., Montaño, R., Suarez, G., Ruiz, I., Soyano, A. ABO-haemolytic disease of the newborn (ABO-HDN): Factors influencing its severity and incidence in Venezuela. J. Trop. Pediatr., 1995, Vol. 41, no. 1, pp. 14-21.

26. Cartron J.P., Badet J., Mulet C., Salmon C. Study of the alpha-N-acetylgalactosaminyltransferase in sera and red cell membranes of human A subgroups. J. Immunogenet., 1978, Vol. 5, no. 2, pp. 107-116.

27. Chun S., Choi S., Yu H., Cho D. Cis-AB, the blood group of many faces, is a conundrum to the novice eye. Ann. Lab. Med., 2019, Vol. 39, no. 2, pp. 115-120.

28. Clausen H., Levery S.B., Nudelman E., Tsuchiya S., Hakomori S. Repetitive A epitope (type 3 chain A) defined by blood group A1-specific monoclonal antibody TH-1: chemical basis of qualitative A1 and A2 distinction. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1985, Vol. 82, no. 4, pp. 1199-1203.

29. Cohen M., Hurtado-Ziola N., Varki A. ABO blood group glycans modulate sialic acid recognition on erythrocytes. Blood, 2009, Vol. 114, no. 17, pp. 3668-3676.

30. Daniels G. Human Blood Groups. 3rd edition. John Wiley & Sons, 2013. 560 p.

31. Diamond L.K., Blackfan K.D. and Baty J.M. Erythroblastosis fetalis and its association with universal edema of the fetus, icterus gravis neonatorum and anemia of the newborn. J. Pediatr., 1932, Vol. 1, no. 3, pp. 269-309.

32. de Haas M., Thurik F.F., Koelewijn J.M., van der Schoot C.E. Haemolytic disease of the fetus and newborn. Vox Sang., 2015, Vol. 109, no. 2, pp. 99-113.

33. de Mattos L.C. Structural diversity and biological importance of ABO, H, Lewis and secretor histo-blood group carbohydrates. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 2016, Vol. 38, no. 4, pp. 331-340.

34. Deng Z.H., Seltsam A., Ye Y.W., Yu Q., Li Q., Su Y.Q., Liang Y.L., Zang H. Haemolytic disease of fetus and newborn caused by ABO antibodies in a cisAB offspring. Transfus. Apher. Sci., 2008, Vol. 39, no. 2, pp. 123-128.

35. Desjardins L., Chintu C., Zipursky A. The spectrum of ABO hemolytic disease of the newborn infant. J. Pediatr., 1979, Vol. 95, no. 3, pp. 447-449.

36. Economidou J., Hughes-Jones N.C., Gardner B. Quantitative measurements concerning A and B antigen sites. Vox Sang., 1967, Vol. 12, no. 5, pp. 321-328.

37. Einarsdottir H.K., Selman M.H., Kapur R., Scherjon S., Koeleman C.A., Deelder A.M., van der Schoot C.E., Vidarsson G., Wuhrer M. Comparison of the Fc glycosylation of fetal and maternal immunoglobulin G. Glycoconj. J., 2013, Vol. 30, no. 2, pp. 147-157.

38. Fasano R.M. Hemolytic disease of the fetus and newborn in the molecular era. Semin. Fetal Neonatal Med., 2016, Vol. 21, no. 1, pp. 28-34.

39. Feizi T. The Blood group Ii system: a carbohydrate antigen system defined by naturally monoclonal or oligoclonal autoantibodies of man. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 127-156.

40. Fouda G.G., Martinez D.R., Swamy G.K., Permar S.R. The Impact of IgG transplacental transfer on early life immunity. Immunohorizons, 2018, Vol. 2, no. 1, pp. 14-25.

41. Frame T., Carroll T., Korchagina E., Bovin N., Henry S. Synthetic glycolipid modification of red blood cell membranes. Transfusion, 2007, Vol. 47, no. 5, pp. 876-582.

42. Garratty G. Blood groups and disease: a historical perspective. Transfus. Med. Rev., 2000, Vol. 14, no.4, pp. 291-301.

43. Gilja B.K., Shah V.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Clin. Pediatr., 1988, Vol. 27, no. 4, pp. 210-212.

44. Ginsburg V. Enzymatic basis for blood groups in man. Adv. Enzymol. Relat. Areas Mol. Biol., 1972, Vol. 36. pp. 131-149.

45. Goraya J., Basu S., Sodhi P., Mehta S. Unusually severe ABO hemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 2001, Vol. 68, no. 3, pp. 285-286.

46. Graham H., Morrison M., Casey E. Severe ABO haemolytic disease due to high titre IgG anti-B in an A2 mother. Vox Sang., 1974, Vol. 27, no. 4, pp. 363-368.

47. Hadley A.G. Laboratory assays for predicting the severity of haemolytic disease of the fetus and newborn. Transpl. Immunol., 2002, Vol. 10, no. 2-3, pp. 191-198.

48. Hadaya K. ABO incompatible renal transplantation. Rev. Med. Suisse, 2012, Vol. 8, no. 346, pp. 1310-1313.

49. Hakomori S. Antigen structure and genetic basis of histo-blood groups A, B and O: their changes associated with human cancer. Biochim. Biophys. Acta., 1999, Vol. 1473, no. 1, pp. 247-266.

50. Hakomori S. Blood group ABH and Ii antigens of human erythrocytes: chemistry, polymorphism and their developmental change. Semin. Hematol., 1981, Vol. 18, pp. 39-62.

51. Halbrecht I. Role of hemoagglutinins anti-A and anti-B in pathogenesis of jaundice of the newborn (icterus neonatorum precox). Amer. J. Dis. Child., 1944, Vol. 68, no. 4, pp. 248-249.

52. Han P., Kiruba R., Ong R., Joseph R., Tan K.L., Wong H.B. Haematolytic disease due to ABO incompatibility: incidence and value of screening in an Asian population. Aust. Paediatr. J., 1988, Vol. 24, no. 1, pp. 35-38.

53. Haque K.M., Rahman M. An unusual case of ABO-haemolytic disease of the newborn. Bangladesh Med. Res. Counc. Bull., 2000, Vol. 26, no. 2, pp. 61-64.

54. Hari Y., von Allmen E.C., Boss G.M., Naiem A., Gittermann M., Nydegger U.E. The complement-activating capacity of maternal IgG antibodies to blood group A in paired mother/child serum samples. Vox Sang., 1998, Vol. 74, no. 2, pp. 95-100.

55. Hassanzadeh-Nazarabadi M., Shekouhi S., Seif N. The incidence of spontaneous abortion in mothers with blood group O compared with other blood types. Int. J. Mol. Cell. Med., 2012, Vol. 1, no. 2, pp. 99-104.

56. Huhn C., Selman M.H.J., Ruhaak L.R., Deelder A.M., Wuhrer M. IgG glycosylation analysis. Proteomics, 2009, Vol. 9, no. 4, pp. 882-913.

57. Jain A., Malhotra S., Marwaha N., Kumar P., Sharma R.R. Severe ABO hemolytic disease of fetus and newborn requiring blood exchange transfusion. Asian J. Transfus. Sci., 2018, Vol. 12, no. 2, pp. 176-179.

58. Jefferis R., Lund J., Pound J.D. IgG-Fc-mediated effector functions: molecular definition of interaction sites for effector ligands and the role of glycosylation. Immunol. Rev., 1998, Vol. 163, no. 1, pp. 59-76.

59. Kaplan M., Na’amad M., Kenan A., Rudensky B., Hammerman C., Vreman H.J., Wong R.J., Stevenson D.K. Failure to predict hemolysis and hyperbilirubinemia by IgG subclass in blood group A or B infants born to group O mothers. Pediatrics, 2009, Vol. 123, no. 1, pp. e132-e137.

60. Katopodis A.G., Warner R.G., Duthaler R.O., Streiff M.B., Bruelisauer A., Kretz O., Dorobek B., Persohn E., Andres H., Schweitzer A., Thoma G., Kinzy W., Quesniaux V.F., Cozzi E., Davies H.F., Mañez R., White D. Removal of anti-Galalpha1,3Gal xenoantibodies with an injectable polymer. J. Clin. Invest., 2002, Vol. 110, no. 12, pp. 1869-1877.

61. Kattimani V.S., Ushakiran C.B. Hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. Int. J. Contemp. Pediatr., 2018, Vol. 5, no. 2, 605. doi: 10.18203/2349-3291.ijcp20180564.

62. Kibe T., Fujimoto S., Ishida C., Togari Y., Wada Y., Okada S., Nakagawa H., Tsukamoto Y., Takahashi N. Glycosylation and placental transport of immunoglobulin G. J. Clin. Biochem. Nutr., 1996, Vol. 21, no. 1, pp. 57-63.

63. Klein H.G., Anstee D.J., Hemolytic disease of fetus and newborn. In: Klein H.G., Anstee D.J., eds. Mollison’s blood transfusion in clinical medicine. 12th ed. Oxford: John Wiley & Sons, 2014, pp. 499-548.

64. Korchagina E.Yu., Pochechueva T.V., Obukhova P., Formanovsky A.A., Imberty A., Rieben R., Bovin N.V. Design of the blood group AB glycotope. Glycoconj. J., 2005, Vol. 22, no. 3, pp.125-131.

65. Kristinsdottir T., Kjartansson S., Hardardottir H., Jonsson T., Halldorsdottir A.M. Positive Coomb’s test in newborns; causes and clinical consequences Summary of cases diagnosed in the Blood Bank in the years 2005 to 2012. [Article in Icelandic]. Laeknabladid, 2016, Vol. 102, no. 7-8, pp. 326-331.

66. Kumar R., Saini N., Kaur P., Sood T., Kaur G., Bedi R.K., Mittal K. Severe ABO Hemolytic Disease of Newborn with High Maternal Antibody Titres in a Direct Antiglobulin Test Negative Neonate. Indian J. Pediatr., 2015, Vol. 83, no. 7, pp. 740-741.

67. Kumlien G., Sarman I., Shanwell A. A case of neonatal ABO immunization which was difficult to diagnose. The mother with blood group A2 and the infant with negative direct antiglobulin test. Lakartidningen, 2000, Vol. 97, no. 38, pp. 4138-4140.

68. Landsteiner K. Uber Agglutionserscheinungen normalen menschlichen Blutes. Wein. Klein. Wschr., 1901, Vol. 14, pp. 1132-1134.

69. Landsteiner K. Zur Kenntniss der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe. Zentr. Bacteriol., 1900, Vol. 27, pp. 357-366.

70. Leonard A., Hittson Boal L., Pary P., Mo Y.D., Jacquot C., Luban N.L., Darbari D.S., Webb J. Identification of red blood cell antibodies in maternal breast milk implicated in prolonged hemolytic disease of the fetus and newborn. Transfusion, 2019, Vol. 59, no. 4, pp. 1183-1189.

71. Levine P., Burnham L., Katzin E. M., Vogel P. The role of isoimmunization in the pathogenesis of erythroblastosis fetalis. Am. J. Obst. Gynec., 1941, Vol. 42, no. 6, pp. 925-937.

72. Li P., Pang L.H., Liang H.F., Chen H.Y., Fan X.J. Maternal IgG anti-A and anti-B titer levels screening in predicting ABO hemolytic disease of the newborn: a meta-analysis. Fetal Pediatr. Pathol., 2015, Vol. 34, no. 6, pp. 341-350.

73. Lin Z.X., Dong Q.S. Detection and analysis of ABO Hemolytic disease in newborn. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2014, Vol. 22, no. 5, pp. 1432-1434.

74. Lynen R., Neuhaus R., Schwarz D.W., Simson G., Riggert J., Mayr W.R., Köhler M. Flow cytometric analyses of the subclasses of red cell IgG antibodies. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 2, pp. 126-130.

75. Martinez D.R., Fouda G.G., Peng X., Ackerman M.E., Permar S.R. Noncanonical placental Fc receptors: What is their role in modulating transplacental transfer of maternal IgG? PLoS Pathog., 2018, Vol. 14, no. 8, e1007161. doi: 10.1371/journal.ppat.1007161.

76. Matteocci A., De Rosa A., Buffone E., Pierelli L. Retrospective analysis of HDFN due to ABO incompatibility in a single institution over 6 years. Transfus. Med., 2019, Vol. 29, no. 3, pp. 197-201.

77. McDonnell M., Hannam S., Devane S.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 1998, Vol. 78, no. 3, pp. F220-F221.

78. Metcalf R.A., Khan J., Andrews J., Mayock D., Billimoria Z., Pagano M.B. Severe ABO Hemolytic Disease of the Newborn Requiring Exchange Transfusion. J. Pediatr. Hematol. Oncol., 2019, Vol. 41, no. 8, pp. 632-634.

79. Milland J., Sandrin M.S. ABO blood group and related antigens, natural antibodies and transplantation. Tissue Antigens, 2006, Vol. 68, no. 6, pp. 459-466.

80. Moll K., Palmkvist M., Ch’ng J., Kiwuwa M.S., Wahlgren M. Evasion of Immunity to Plasmodium falciparum: Rosettes of Blood Group A Impair Recognition of PfEMP1. PLoS ONE, 2015, Vol. 10, no. 12, e0145120. doi: 10.1371/journal.pone.0145120.

81. Morgan W.T., Watkins W.M. Genetic and biochemical aspects of human blood-group A-, B-, H-, Le-a- and Le-b-specificity. Br. Med. Bull., 1969, Vol. 25, no. 1, pp. 30-34.

82. Murray N.A., Roberts I.A.G. Haemolytic disease of the newborn. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 2007, Vol. 92, no. 2, pp. F83-F88.

83. Obukhova P., Korchagina E., Henry S., Bovin N. Natural anti-A and anti-B of the ABO system: allo- and autoantibodies have different epitope specificity. Transfusion, 2012, Vol. 52, no. 4, pp. 860-869.

84. Oliver C., Blake D., Henry S. In vivo neutralization of anti-A and successful transfusion of A antigen-incompatible red blood cells in an animal model. Transfusion, 2011, Vol. 51, no. 12, pp. 2664-2675.

85. Owa J.A., Durosinmi M.A., Alabi A.O. Determinants of severity of neonatal hyperbilirubinaemia in ABO incompatibility in Nigeria. Trop. Doct., 1991, Vol. 21, no. 1, pp. 19-22.

86. Procianoy R.S., Giacomini C.B., Farina D.M., Mollin G.A., Winckler M.I., Silveira M.B., Campos L., Marques-Pereira J.P. Early diagnosis of ABO haemolytic disease of the newborn. Eur. J. Pediatr., 1987, Vol. 146, no. 4, pp. 390-393.

87. Rieben R., Buchs J.P., Flückiger E., Nydegger U.E. Antibodies to histo-blood group substances A and B: agglutination titers, Ig class, and IgG subclasses in healthy persons of different age categories. Transfusion, 1991, Vol. 31, no. 7, pp. 607-615.

88. Rieben R., Frauenfelder A., Nydegger U.E. Spectrotype analysis of human ABO antibodies: evidence for different clonal heterogeneity of IgM, IgG, and IgA antibody populations. Vox Sang., 1996, Vol. 70, no. 2, pp. 104-111.

89. Roberts I.A.G. The changing face of haemolytic disease of the newborn. Early Hum. Dev., 2008, Vol. 84, no. 8, pp. 515-523.

90. Romans D., Tilley C., Dorrington K. Monogamous bivalency of IgG antibodies. I. Deficiency of branched ABHI-active oligosaccharide chains on red cells of infants causes the weak antiglobulin reactions in hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. J. Immunol., 1980, Vol. 124, no. 6, pp. 2807-2811.

91. Roopenian D.C., Akilesh S. FcRn: the neonatal Fc receptor comes of age. Nat. Rev. Immunol., 2007, Vol. 7, no. 9, pp. 715-725.

92. Saitou N., Yamamoto F. Evolution of primate ABO blood group genes and their homologous genes. Mol. Biol. Evol., 1997, Vol. 14, no. 4, pp. 399-411.

93. Sarici S.U., Yurdakök M., Serdar M.A., Oran O., Erdem G., Tekinalp G., Yiğit Ş. An early (sixth-hour) serum bilirubin measurement is useful in predicting the development of significant hyperbilirubinemia and severe ABO hemolytic disease in a selective high-risk population of newborns with ABO incompatibility. Pediatrics, 2002, Vol. 109, no. 4, pp. e53-e53.

94. Schachter H., Michaels M.A., Tilley C.A., Crookston M.C., Crookston J.H. Qualitative differences in the N-acetyl-D-galactosaminyltransferases produced by human A1 and A2 genes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1973, Vol. 70, no. 1., pp. 220-224.

95. Sherer D.M., Abramowicz J.S., Ryan R.M., Sheils L.A., Blumberg N., Woods J.R. Severe fetal hydrops resulting from ABO incompatibility. Obstet. Gynecol., 1991, Vol. 78, no. 5, Pt 2, pp. 897-899.

96. Siber G.R., Ambrosino D.M., Gorgone B.C. Blood-group-A-like substance in a preparation of pneumococcal vaccine. Ann. Intern. Med., 1982, Vol. 96, no. 5, pp. 580-586.

97. Simister N.E. Placental transport of immunoglobulin G. Vaccine, 2003, Vol. 21, no. 24, pp. 3365-3369.

98. Simmons D.P., Savage W.J. Hemolysis from ABO incompatibility. Hematol. Oncol. Clin. North Am., 2015, Vol. 29, no. 3, pp. 429-443.

99. Stiller R.J., Herzlinger R., Siegel S., Whetham J.C. Fetal ascites associated with ABO incompatibility: case report and review of the literature. Am. J. Obstet. Gynecol., 1996, Vol. 175, no. 5, pp. 1371-1372.

100. Storry J.R., Olsson M.L. The ABO blood group system revisited: a review and update. Immunohematology, 2009, Vol. 25, no. 2, pp. 48-59.

101. Svensson L., Rydberg L., deMattos L.C., Henry S.M. Blood group A(1) and A(2) revisited: an immunochemical analysis. Vox Sang., 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 56-61.

102. Szulman A.E. Evolution of ABH blood group antigens during embryogenesis. Ann. Inst. Pasteur Immunol., 1987, Vol. 138, no. 6, pp. 845-847.

103. Ukita M., Takahashi A., Nunotani T., Kihana T., Watanabe S., Yamada N. IgG subclasses of anti-A and anti-B antibodies bound to the cord red cells in ABO incompatible pregnancies. Vox Sang., 1989, Vol. 56, no. 3, pp. 181-186.

104. Usha K.K., Sulochana P.V. Detection of high risk pregnancies with relation to ABO haemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 1998, Vol. 65, no. 6, pp. 863-865.

105. van de Geijn F.E., Wuhrer M., Selman M.H., Willemsen S.P., de Man Y.A., Deelder A.M., Hazes J.M., Dolhain R.J. Immunoglobulin G galactosylationand sialylation are associated with pregnancy induced improvement of rheumatoid arthritis and the postpartum flare: results from a large prospective cohort study. Arthritis Res. Ther., 2009, Vol. 11, no. 6, R193. doi: 10.1186/ar2892.

106. van Rossum H.H., de Kraa N., Thomas M., Holleboom C.A.G., Castel A., van Rossum A.P. Comparison of the direct antiglobulin test and the eluate technique for diagnosing haemolytic disease of the newborn. Pract. Lab. Med., 2015, Vol. 3, pp. 17-22.

107. Wan M.R. Serum ABO immune antibodies in 1944 pregnant women. [Article in Chinese]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi, 1991. Vol. 26, no. 1, pp. 12-14.

108. Wang Y., Tian Z., Thirumalai D., Zhang X. Neonatal Fc receptor (FcRn): a novel target for therapeutic antibodies and antibody engineering. J. Drug Target., 2014, Vol. 22, no. 4, pp. 269-278.

109. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D. The genetic and enzymic regulation of the synthesis of the A and B determinants in the ABO blood group system. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 83-100.

110. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D., Johnson P.H. Regulation of expression of carbohydrate blood group antigens. Biochimie, 1988, Vol. 70, no. 11, pp. 1597-1611.

111. Williams P.J., Arkwright P.D., Rudd P., Scragg I.G., Edge C.J., Wormald M.R., Rademacher T.W. Selective placental transport of maternal IgG to the fetus. Placenta, 1995, Vol. 16, no. 8, pp. 749-756.

112. Wu Q., Zhang Y., Liu M., Wang B., Liu S., He C. Correlation of Fc(gamma)RIIa (CD32) Polymorphism and IgG Antibody Subclasses in Hemolytic Disease of Newborn. Neonatology, 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 1-5.

113. Yamamoto F. Molecular genetics of the ABO histo-blood group system. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 1, pp. 1-7.

114. Yamamoto F., McNeill P.D., Kominato Y., Yamamoto M., Hakomori S., Ishimoto S., Nishida S., Shima M., Fujimura Y. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 2. cis-AB alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 120-123.

115. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 3. Ax and B(A) alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 3, pp. 171-174.

116. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T., Judd W.J., Davenport R.D. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 1. Weak subgroups: A3 and B3 alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 116-119.

117. Yates A.D., Watkins W.M. The biosynthesis of blood group B determinants by the blood group A gene-specified alpha-3-N-acetyl-D-galactosaminyltransferase. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1982, Vol. 109, no. 3, pp. 958-965.

118. Ye H.H., Huang H.H., Wang X.L., Pi Y.J. Analysis of correlation between IgG titer of pregnant women and neonatal hemolytic complications of different blood groups. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2017, Vol. 25, no. 5, pp. 1532-1536.

119. Ziprin J.H., Payne E., Hamidi L., Roberts I., Regan F. ABO incompatibility due to immunoglobulin G anti-B antibodies presenting with severe fetal anaemia. Transfus. Med., 2005, Vol. 15, no. 1, pp. 57-60.

120. Zonneveld R., van der Meer-Kapelle L., Sylva M., Brand A., Zijlstra M., Schonewille H. Severe fetal hemolysis and cholestasis due to high-titer maternal IgG anti-A antibodies. Pediatrics, 2019, Vol. 143, no. 4, e20182859. doi: 10.1542/peds.2018-2859.

Поздняя геморрагическая болезнь новорожденных | Журнал «Здравоохранение»

Геморрагическая болезнь новорожденных (ГБН) – это заболевание детей неонатального периода, проявляющееся повышенной кровоточивостью вследствие недостаточности факторов свертывания крови, активность которых зависит от содержания витамина К в организме. Геморрагическую болезнь впервые описал в 1893 г. Chartes Townsend. Первоначально термин применяли для того, чтобы отличить геморрагические состояния, наблюдаемые только в период новорожденности (преимущественно 1-я неделя), от геморрагических состояний, продолжающихся всю жизнь, таких как гемофилия [13].

Поздняя ГБН – заболевание детей первых 512 нед жизни вследствие алиментарного дефицита витамина К. Недостаточное поступление этого витамина с грудным молоком и различные сопутствующие заболевания ребенка способствуют нарушению синтеза в его организме «коагулологически» активных факторов свертывания крови, что в ряде случаев приводит к геморрагическим осложнениям, в том числе и кровоизлияниям в головной мозг.

Позднюю ГБН впервые идентифицировали в 70-х годах прошлого века. В различных странах врачи-педиатры обращали внимание на то, что у детей, находящихся на грудном вскармливании (обычно в первые 3 мес жизни), многие заболевания чаще осложняются повышенной кровоточивостью, чем у младенцев, находящихся на искусственном вскармливании. Частота поздней ГБН составляет от 4 до 10 случаев на 10 000 новорожденных (в Англии 1:1200, Японии 1:1700, Таиланде 3:1200) [10].

Среди сопутствующих состояний или заболеваний в период новорожденности, на фоне которых наиболее часто нарушается пассаж витамина К в организме ребенка, выделяют: нарушение бактериальной колонизации желудочного тракта, особенно вследствие длительного приема антибактериальных препаратов матерью или ребенком, ферментопатии, синдром мальабсорбции. Нарушению поступления в системный кровоток младенца витамина К и его метаболизма способствуют перенесенная гипоксия, недоношенность и незрелость младенца, состояния, приведшие к нарушению печеночного кровотока, последствия внутриутробной инфекции, гепатиты, билиарная атрезия с исходом в цирроз печени, гепатоцеллюлярные заболевания [11, 12] .

Цель настоящего исследования: изучить особенности клинических и лабораторных проявлений нарушений свертывания крови, определить способы профилактики и лечения детей с поздней ГБН.

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 29 детей, поступивших для лечения в РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии Минздрава Республики Беларусь в 20012012 гг. по поводу поздней ГБН. Возраст новорожденных составил 415 нед, масса тела 4,14,9 кг. Проанализировали результаты общеклинических, биохимических и коагулогических исследований.

После введения концентрата неактивированных факторов протромбинового комплекса кровотечение у всех детей было остановлено в течение 1560 мин. Препаратом выбора для коррекции нарушений свертывания крови является концентрат неактивированных витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX и X в комплексе с протеином С и протеином S).

Внедрение в практическое здравоохранение мероприятий по профилактике алиментарного дефицита витамина К путем приема кормящей матерью поливитаминных комплексов, содержащих витамин К, позволит избежать развития поздней геморрагической болезни с последующей инвалидизацией новорожденных за счет предотвращения геморрагических осложнений.

ЛИТЕРАТУРА
1. Greenberg C. S., Orthner C. L. // Wintrobes Clinical Hematology. Philadelphia, 1997. Vol. 1. P. 685-764.
2. Hougie C., Barrow E. M., Graham J. B. // J. Clin. Invest. 1957. Vol. 6, № 3. P. 485-496.
3. Reverdiau-Moalic P., Delahousse B., Body G., et al. // Blood. 1996. Vol. 88. P. 900-906.
4. Dam H. // Nature. 1935. Vol. 135. P. 652.
5. Кухта В. К., Морозкина Т. С., Олецкий Э. И., Таганович А. Д. Биологическая химия: Учебник / Под ред. А. Д. Тагановича. Минск, М., 2008.
6. Sutor A. // Thromb. Haemost. 1999. Vol. 81, № 3. P. 456-461. 7. Widdershoven J., van Munster P., de Abreu R., et al. // Clin. Chem. Nov. 1987. Vol. 33, № 11. P. 2074-2078.
8. Andrew M., Vegh P., Johnston M., et al. // Blood. 1992. Vol. 80, № 8. P. 1998-2005.
9. Practical Hemostasis and Thrombosis / Ed. D. OShaughnessy, M. Makris, D. Lillicrap. Blackwell Publishing, 2005.
10. Pichler E., Pichler L. // Wien Med. Wochenschr. 2008. Bd. 158. S. 385-395.
11. Andrew M., Paes B., Milner R., et al. // Blood. 1987. Vol. 70, № 1. P. 165-170.
12. Ланцковский Ф. Детская онкология и гематология. М., 2005.
13. Booth S. L., Suttie J. W. // J. Nutr. 1998. Vol. 128, № 5. P. 785-788.
14. Godier A., Susen S., Samama C. M. // J. Thromb. Haemost. 2010. Vol. 8. P. 2592-2595.
15. Румянцев А. Г., Масчан А. А., Самочатова Е. В. Сопроводительная терапия и контроль инфекций при гематологических и онкологических заболеваниях. M., 2006.
16. Porretti L. // Blood Transfus. 2012. Vol. 10. P. 351-359.
17. Land W. G. // Transfus. Med. Hemother. 2013. Vol. 40. P. 313.
18. Beckers E. A. M. // Transfusion. 2011. Vol. 51. P. 1278-1283.
19. Honickel M., Rieg A., Rossaint R., et al. // Thromb. Haemost. 2011. Vol. 106, № 4. P. 724-733.

Поступила 28.11.13.

Адрес для корреспонденции:
Дмитриев Вячеслав Васильевич.
Республиканский научно-практический центр детскойонкологии, гематологии и иммунологии.
223053, Минский р-н, д. Боровляны, ул. Фрунзенская, 43;
сл. тел. (8-017) 265-42-22.

Ключевые слова: диагностика, лечение, новорожденные, поздняя геморрагическая болезнь, профилактика, свертывание крови
Автор(ы): Дмитриев В. В., Дмитриев Е. В.
Медучреждение: «РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии Минздрава Республики Беларусь»

Геморрагическая болезнь новорожденных (клиническая лекция)

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2015.7(71):39-42; doi 10.15574/SP.2015.71.39

Геморрагическая болезнь новорожденных (клиническая лекция)

Пясецкая Н. М., Ященко Ю. Б., Лакша О. Т.

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л.Шупика, г. Киев, Украина

В клинической лекции представлен современный материал о течении геморрагической болезни новорожденных. Освещены вопросы этиологии и патогенеза, роли витамина К в развитии заболевания. Обозначены ведущие факторы риска. Рассмотрены дифференциальный диагноз геморрагической болезни на основе анализа клинических и лабораторных данных. На современном уровне с позиции доказательной медицины рассмотрены алгоритмы оказания профилактической помощи и лечения геморрагической болезни новорожденных.

Ключевые слова: геморрагическая болезнь, новорожденные, витамин К, профилактика, лечение.

Литература:
1. Белоусова ТВ, Андрюшина ИВ. 2004. Система гемостаза у новорожденных детей. Учеб пособ. Новосибирск, Сибмедиздат НГМА: 64.

2. Чупрова АВ, Лоскутова СА, Анмут СЯ, Стуров ВГ. 2007. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у детей: диагностика и терапія. Учеб пособ. Ростов-на-Дону, Изд-во «ФЕНИКС»: 234.

3. Долгов ВВ, Свирин ПВ. 2005. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. Москва, Триада: 213.

4. Заболотских ИБ, Синьков СВ, Шапошников СА. 2008. Диагностика и коррекия расстройств системы гемостаза. Москва, Практическая медицина: 333.

5. Лобанов АИ, Лобанова ОГ. 2011. Геморрагическая болезнь новорожденных с поздним дебютом. Вопр совр педиатрии. 10;1: 167—171.

6. Неонатологія. Навч посіб. За ред ТК Знаменської. Гл. 22. Київ, 2012: 375—397.

7. Неонатологія. Національний підручник у 2 т. За ред. проф. ЄЄ Шунько. Т.1. Київ, 2015: 960.

8. Суворова АВ, Абраменко ЛИ, Курдеко ИВ. 2004. Патология системы гемостаза у новорожденных: возможности диагностики и коррекции. Учеб пособ: 18.

9. Третьякова ОС. 2011. Особенности системы гемостаза в неонатальном периоде. Дитячий лікар. 1(8): 26—34.

10. Чупрова АВ. 2005. Система неонатального гемостаза в норме и при патологии (научный обзор). Бюллетень СО РАМН. 4(118): 13—19.

11. Шиффман ФДж. 2000. Патофизиология крови. Пер. с англ. Москва-Санкт-Петербург, «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект».

12. Baklaja R, Pesicґ MC, Czarnecki J. 2008. Hemostasis and hemorrhagic disorders. Fermentation-Biotec GmbH Bad Harzburg: 332.

13. Hutchinson RJ. 2012. Hematologic problems of the Neonate. Philadelphia.

14. Ozdemir MA, Karakuksu M, Per H et al. 2012. Late-type vitamin K deficiensy bleeding: experience from 120 patients. Childs Nerv Syst. 28(2): 247—51. http://dx.doi.org/10.1007/s00381-011-1575-x; PMid:21928065

15. Neonatal hematology. Eds De Alarcon РА, Werner EJ. New York, Cambridge University Press, 2005: 452.

какие бывают, как лечат и проводят профилактику

Заболевания почек и мочевыводящих путей. Инфекция мочевыводящих путей у малышей очень распространены. Симптомы включают неотложные позывы, частое мочеиспускание, болезненное мочеиспускание и боль в животе. Наличие бактерий в моче без проявления симптомов (бессимптомная бактериурия) обнаруживается примерно у 1% детей. У детей возможны различные формы гломерулонефрита (заболевание почек, при котором возникает воспаление клубочков – узлов мелких кровеносных сосудов в капсулах нефронов, функциональных единиц почек) и нефротический синдром. Это группа симптомов, возникающих как следствие любого заболевания почек; характерно выделение большого количества белка с мочой, генерализованный отек возникает при отсутствии признаков гломерулонефрита или системного заболевания.

Врожденный нефроз – это особенно тяжелая форма, которая может проявиться во время рождения. От него нет эффективного лечения, младенцы обычно не доживают до первого года жизни.

Синдром Фанкони – это группа заболеваний, при которых наблюдаются множественные нарушения почечно-канальцевой функции. В одном из них, цистинозе, наблюдается прогрессирующее нарушение функции почек.

Патологии нервной системы. Врожденные аномалии нервной системы – самые частые проблемы детей раннего возраста. Они могут приводить к умственной отсталости, или не имеют влияния на развитие.

Церебральный паралич относится к состоянию, при котором наблюдается непрогрессирующее поражение головного мозга, вызывающее нарушение движения и осанки. К сожалению, его причины иногда вызывают повреждение мозга или нервов в других областях и умственную отсталость – эти дополнительные проблемы, как правило, сильнее всего влияют на качество жизни ребенка. Гораздо реже встречаются дегенеративные заболевания нервной системы, большинство из которых имеют неизвестную причину и не поддаются лечению.

Судорожные расстройства у детей – у 5% хотя бы раз в жизни случаются приступы. Так называемые фебрильные судороги возникают в сочетании с высокой температурой. Чаще всего они встречаются в возрасте от 6 месяцев до 4 лет.

Эпилепсия, или повторяющиеся припадки, имеют распространенность около 0,5%. Есть много известных причин, но в большинстве случаев ни одна из них не обнаруживается. Лечение противосудорожными препаратами в большинстве случаев помогает подавить приступы.

80% всех случаев менингита возникают в течение первых 2 лет. В большинстве случаев менингит возникает в результате бактериальной или вирусной инфекции. Бактериальный менингит — тяжелое острое заболевание, может навсегда повредить мозг. Большинство распространенных вирусных причин, включая вирус паротита, редко вызывают серьезные заболевания (кроме полиомиелита).

Эндокринные расстройства. Помимо врожденного гипотиреоза, в детстве могут возникать различные эндокринные заболевания. К ним относятся преждевременное половое созревание, гипертиреоз, гипофизарная или надпочечниковая недостаточность и сахарный диабет.

Кожные заболевания. У детей часто возникают гемангиомы, невусы, экзема, дерматит, опрелости и местные инфекции.

Экзема характеризуется покраснением кожи, папулами, выделениями и корками с сильным зудом. У младенцев поражения часто сначала появляются на щеках, а затем развиваются на других участках.

Контагиозное импетиго – это поверхностное инфицирование кожи золотистым стафилококком или гемолитическими стрептококками.

Везикулярные или пустулезные поражения выделяют влагу и покрываются коркой. Без лечения поражения имеют тенденцию к широкому распространению и могут затрагивать любую область кожи или волосистой части головы.

Часто встречаются грибковые инфекции кожи.

Молочница – заболевание, характеризующееся небольшими белыми пятнами во рту или диффузной сыпью на теле, поражает младенцев, инфицированных грибком Candida albicans.

Различные паразиты могут вызывать кожные заражения.

Головная вошь (Pediculus humanus capitis) вызывает раздражение кожи головы и откладывает крошечные беловатые яйца (гниды) на волосах.

Чесотка – это инфекция, вызываемая чесоточным клещом (Sarcoptes scabici), который откладывает яйца в норах под кожей. Через несколько недель заражения ребенок становится чувствительным к паразиту и у него появляется зудящая сыпь, особенно на руках и подмышках.

Гемолитическая болезнь новорождённых

Гемолитическая болезнь новорождённых — заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Этиология и патогенез. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже — по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

— Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

— АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода — А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).

При несовместимости крови матери и плода по АВ0- или Rh-Ar гемолитическая болезнь новорождённых развивается в 3-6%. Существует мнение, что гемолитическая болезнь новорождённых по системе АВО развивается не реже, а даже чаще, чем по Rh-фактору, но протекает в большинстве случаев легче, и её нередко не диагностируют. В последние годы увеличилось количество детей с тяжёлыми формами гемолитической болезни новорождённых по системе АВО, особенно при наличии у новорождённых В(III) группы крови.

Rh-фактор, антигены А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-антител или изоантител анти-А или анти-В соответственно, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови даже в раннем детстве. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5-6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10-14-й неделе. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов. При развитии гемолитической болезни новорождённых по системе АВО порядковый номер беременности не имеет значения, так как в повседневной жизни сенсибилизация к АВ-Аг возникает достаточно часто (с пищей, при некоторых инфекциях, вакцинации).

Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейротоксичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через гематоэнцефалический баръер и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Помимо концентрации неконъюгированного билирубина на его прохождение через гематоэнцефалический баръер влияют следующие факторы.

— Концентрация альбумина в плазме крови (в кровяном русле непрямой билирубин связывается с альбумином, теряя свои токсичные свойства и способность проходить через гематоэнцефалический баръер).

— Концентрация неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за связь с альбумином.

— Концентрация глюкозы (глюкоза — исходный материал для образования глюкуроновой кислоты, кроме того, гипогликемия повышает концентрацию неэстерифицированных жирных кислот).

— Гипоксия (подавляет переход непрямого билирубина в прямой).

— Ацидоз (уменьшает прочность связывания неконъюгированного билирубина с альбумином).

Неконъюгированный билирубин — тканевой яд, тормозящий окислительные процессы и вызывающий в разных органах дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза. В результате повреждения печёночных клеток в кровь попадает конъюгированный билирубин. Способность к его выведению снижена из-за незрелости экскреторной системы и особенностей жёлчных капилляров (узость, малое количество). В результате в жёлчных протоках возникает холестаз, возможно формирование реактивного гепатита.

В результате патологического разрушения эритроцитов развивается анемия, стимулирующая костномозговой гемопоэз. При выраженной анемии возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения, в периферической крови появляются эритробласты, в связи с чем заболевание ранее называли эритробластозом.

В селезёнке происходит фагоцитоз эритроцитов и их фрагментов. В эпителиальных клетках печени, почек, поджелудочной железы и других органов происходит отложение продуктов распада эритроцитов. Возникает дефицит железа, меди, цинка, кобальта. Печень и селезёнка увеличиваются в основном из-за очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Клиническая картина. Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.

— Отёчная форма — самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Образующийся в этих случаях неконъюгированный билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью (в крови беременной повышается концентрация билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктерич-ным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеются сердечно-лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация гемоглобина составляет менее 100 г/л.

— Желтушная форма — наиболее частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Основные её симптомы — рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. Ядерная желтуха развивается у 10% доношенных при концентрации неконъюгированного билирубина в крови выше 340 мкмоль/л, у 30% — выше 430 мкмоль/л, у 70% — выше 520 мкмоль/л. У некоторых детей даже при концентрации неконъюгированного билирубина около 650 мкмоль/л ядерная желтуха не развивается. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжёлых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2-3 мес.

— Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни.

Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует; тяжёлую анемию диагностируют на 2-3-й неделе и даже позже. Общее состояние ребёнка изменяется мало, увеличиваются размеры селезёнки и печени. Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный. Гемолитическая болезнь новорождённых при конфликте по системе АВО протекает преимущественно в более лёгкой форме, однако возможно тяжёлое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билирубиновую энцефалопатию.

При двойной несовместимости гемолитическая болезнь новорождённых, как правило, обусловлена А- или В-антигенами и протекает легче, чем при изолированном Rh-конфликте.

Диагностика. Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.

— Прежде всего необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным антигенам, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных антител в крови Rh-отрицательной женщины. Величина титра имеет относительное значение, так как обнаружение в крови беременной антител позволяет лишь предположить вероятность заболевания плода. Тип кривой изменений титра Rh-антител в динамике («скачущий», т.е. с резкими колебаниями, титр) имеет большее прогностическое значение, чем степень его повышения. В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. На развитие гемолитической болезни новорождённых при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

— Постнатальная диагностика гемолитической болезни новорождённых основана в первую очередь на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте). Все показатели учитывают в комплексе и по возможности в динамике.

Лечение. В тяжёлых случаях прибегают к оперативному лечению — заменному переливанию крови, гемосорбции, плазмаферезу. Заменное переливание крови позволяет вывести неконъюгированный билирубин и антитела из крови ребёнка и восполнить дефицит эритроцитов. Для заменного переливания крови обычно используют Rh-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребёнка. В настоящее время переливают не цельную кровь, а Rh-отрицательную эритроцитарную массу, смешанную со свежезамороженной плазмой. Если гемолитическая болезнь новорождённых обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0(I) группы, а плазму либо AB(IV) группы, либо одногруппную.

Абсолютные показания к заменному переливанию крови в первые сутки жизни у доношенных новорождённых следующие.

— Концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л.

— Почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л.

— Концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л.

— Тяжёлая степень анемии (гемоглобин менее 100 г/л).

Нередко (если почасовой прирост концентрации билирубина превышает 6-10 мкмоль/л) заменное переливание крови приходится проводить повторно (через 12 ч после первой процедуры). С 3-го дня жизни имеет значение только абсолютное значение концентрации билирубина, так как почасовой прирост замедляется из-за разрушения антител. При интерпретации результатов лабораторных исследований в каждом конкретном случае их необходимо сопоставлять с клиническими данными. Глубокая недоношенность, патологическое течение беременности, совпадение групп крови матери и ребёнка при Rh-конфликте — факторы риска развития билирубиновой энцефалопатии. В этом случае необходимо проведение заменного переливания крови при более низкой концентрации неконъюгированного билирубина.

После оперативного лечения или при более лёгком течении гемолитической болезни новорождённых используют консервативные методы уменьшения гипербилирубинемии: инфузии белковых препаратов, глюкозы, что заметно снижает вероятность прохождения неконъюгированного билирубина через гематоэнцефальный барьер. При тяжёлых формах гемолитической болезни новорождённых сразу после рождения можно назначить преднизолон внутривенно в течение 4-7 дней. Широко применяют фототерапию. После введения этого метода необходимость в заменном переливании крови снизилась на 40%. В настоящее время вместо специальных ламп, располагавшихся над кроватью ребёнка, используют систему, состоящую из источника света в виде высокоинтенсивной вольфрамовой галогенной лампы с встроенным рефлектором и фотооптического кабеля, по которому свет проходит от лампы к фиброоптической подушке. Последняя представляет собой матрац с вплетённым в него оптоволокном. На подушку надевают защитное покрытие, находящееся в непосредственном контакте с кожей новорождённого. Покрытие уменьшает риск загрязнения и распространения инфекции. Подушку крепят к телу ребёнка с помощью специального жилета. При фототерапии происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием биливердина и других водорастворимых изомеров, выводящихся с мочой и калом.

Для лечения гемолитической болезни новорождённых применяют также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В1, В2, В6, С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечнике назначают очистительные клизмы, активированный уголь в первые 12 ч жизни. Синдром сгущения жёлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [магния сульфата, аллохола, дротаверина (например, но-шпы)]. При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Ранее считали, что ребёнка с гемолитической болезнью новорождённых следует прикладывать к груди через 1-2 нед после рождения, так как в молоке присутствуют противорезусные антитела. В настоящее время доказано, что раннее прикладывание к груди не приводит к более тяжёлому течению заболевания, так как антитела, содержащиеся в молоке, разрушаются соляной кислотой и ферментами ЖКТ и не оказывают гемолизирующего действия.

Профилактика. Прежде всего проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.

— Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

— Специфическая профилактика: введение Rh0(aнти-D) Ig в первые 24 ч после рождения здорового Rh-положительного ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов плода из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-антител.

Метод специфической профилактики высокоэффективен, но при его применении возможны неудачи, вероятно, связанные с поздним введением препарата или его недостаточной дозой (например, при попадании большого количества крови плода в кровоток матери). Уровень перинатальной смертности при гемолитической болезни новорождённых коррелирует с уровнем антрител у Rh-сенсибилизированной женщины до беременности. Необходимо добиться снижения их титра ещё до наступления беременности, допуская вынашивание при титре антител 1:2-1:4.

Профилактика при выявлении Rh-сенсибилизации во время беременности включает следующие мероприятия.

— Неспецифическая гипосенсибилизация.

— Специфическая гипосенсибилизация: пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации антител на антигенах трансплантата.

— Гемосорбция (от 1 до 8 операций), плазмаферез.

— 3-4-кратное внутриутробное заменное переливание крови на сроке беременности 25-27 нед отмытыми эритроцитами 0(I) группы Rh-отрицательной крови с последующим родоразрешением начиная с 29-й недели беременности.

Прогноз зависит от степени тяжести гемолитической болезни новорождённых. При тяжёлых формах возможны грубая задержка психомоторного развития, развитие детского церебрального паралича; при более лёгких — умеренная задержка формирования статических функций и психики, снижение слуха, косоглазие. В группе детей, перенёсших гемолитическую болезнь новорождённых, выше общая заболеваемость, неадекватные реакции на профилактические прививки, склонность к развитию аллергических реакций, хроническое поражение гепатобилиарной системы. У 2/3 подростков, перенёсших гемолитическую болезнь новорождённых, выявляют снижение физической работоспособности и психовегетативный синдром, что позволяет отнести их к группе высокого риска нарушения социальной адаптации.

15 наиболее распространенных проблем и болезней младенцев и новорожденных

Последнее обновление 6 апреля 2020 г.

Младенцы наиболее уязвимы сразу после рождения. Они могут родиться с определенными врожденными патологиями или легко заразиться инфекциями. Если вы новый родитель, вы должны знать об общих проблемах со здоровьем, с которыми сталкиваются младенцы, и о том, как их решать, чтобы вы могли позаботиться о своем ребенке наилучшим образом.

Общие проблемы со здоровьем у новорожденных и младенцев

Младенцы уязвимы сразу после рождения и переходят из безопасного утробы в этот мир.Это время, когда они учатся дышать, есть и многое другое. Это также время, когда их легкие, сердце, мозг, почки, печень и т. Д. Учатся координировать свои действия. Если они чувствуют дискомфорт, единственный способ общаться — плакать. Как родитель, вы должны попытаться понять, что может беспокоить вашего ребенка, и немедленно проконсультироваться с врачом.

1. Родовые травмы

Иногда во время родов ребенок может получить физическую травму. Это называется родовой травмой или родовой травмой.Родовая травма может возникнуть в результате использования щипцов при выводе ребенка из родовых путей. Большинство младенцев быстро восстанавливаются после родовой травмы. У нормально родившихся детей из-за вакуума на коже головы может появиться опухоль; они также могут получить травму из-за использования щипцов.

2. Желтуха

Желтуха очень часто встречается у новорожденных и младенцев. Это происходит при избытке билирубина в крови ребенка, который вызывает желтоватую пигментацию кожи. Это довольно распространенная проблема, так как многие дети рождаются с желтухой новорожденных.Это происходит из-за того, что печень ребенка еще не созрела, чтобы избавиться от избыточного билирубина в крови. Желтуха новорожденных обычно проходит со временем. В большинстве случаев он должен исчезнуть в течение 2–3 недель после рождения ребенка. Однако если он сохраняется более 3 недель, это может быть признаком основного заболевания, и родителям следует проконсультироваться с врачом своего ребенка.

3. Колики

Колики очень распространены у младенцев, но это не облегчает их жизнь родителям. Когда ребенок непрерывно плачет без видимой причины, особенно по вечерам, у него могут быть колики.Точная причина колик неизвестна, и некоторые теории предполагают, что это может быть из-за газа, гормонов, вызывающих боль в желудке, чрезмерной стимуляции светом или звуком или растущей пищеварительной системы. Колики у доношенных детей начинаются на 2-й неделе и проходят к 3-месячному возрасту. Однако, если это состояние сохраняется, это может быть из-за непереносимости молочных смесей или какого-либо другого основного состояния. Лучше всего проконсультироваться с врачом, чтобы поставить диагноз.

4.Вздутие живота

Вздутие живота может возникнуть у новорожденных и здоровых младенцев. Одна из основных причин вздутия живота у младенцев — заглатывание лишнего воздуха. Как родитель, вы должны наблюдать за животом своего младенца. У новорожденных живот выпуклый и мягкий. Если живот вашего ребенка становится твердым и опухшим при прикосновении к нему, это может быть из-за газа или запора. Когда организм ребенка начинает приспосабливаться к кормлению, проблема должна решиться. Однако, если синеватый оттенок сохраняется и наблюдается сильное вздутие живота, это может означать серьезную основную проблему с внутренними органами.

5. Синеватая кожа и апноэ

У новорожденных обычно голубоватые руки и ноги. Однако синий цвет со временем тускнеет по мере улучшения кровообращения в их организме. Но если вы заметили синеватый оттенок вокруг рта ребенка, и он долго сохраняется вместе с затрудненным дыханием, это может означать, что сердце и легкие ребенка не функционируют должным образом. У вашего ребенка может быть апноэ, если его дыхание остановится на 15–20 секунд и у него голубоватая кожа. Указанное основное заболевание — это проблема с сердцем, которая требует медицинской помощи и вмешательства.

6. Рвота

Иногда младенцев рвет или выплевывает молоко, которое они кормят — это обычное явление. Вот почему матери, как правило, отрыгивают своих детей, чтобы их не рвало. Однако после кормления, если ваш ребенок изрыгает молоко, и вы замечаете зеленоватый оттенок рвоты, и он продолжает рвать, это может привести к серьезной проблеме. Младенцы могут очень быстро обезвоживаться, и может потребоваться медицинская помощь и лечение. Непереносимость лактозы и грудного молока также является довольно распространенной проблемой, требующей медицинской поддержки и наблюдения.Частая рвота и срыгивание молока могут быть вызваны основной инфекцией или проблемами с пищеварением.

7. Кашель

Если молоко выходит слишком быстро, ребенок может кашлять во время кормления. Постоянный кашель и рвота во время кормления могут указывать на проблемы с легкими или пищеварительной системой. Непрерывный ночной кашель может указывать на коклюш или проблемы с дыханием. Если ваш ребенок кашляет во время кормления или ночью, вы должны как можно скорее показать его врачу.

8. Дыхательная недостаточность

Это происходит, когда ребенку не хватает кислорода из-за закупорки носового прохода. Из-за недостатка кислорода у ребенка может быть синюшная кожа. Новорожденному требуется несколько часов, чтобы научиться нормально дышать. Как только дыхание станет нормальным, синеватая окраска исчезнет. Если хрипы, хрипы и голубоватый цвет не исчезают, проконсультируйтесь с врачом.

9. Анемия

Дети анемичных матерей рождаются анемичными.Анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец меньше нормы для возраста ребенка. Анемия — это недостаток гемоглобина, указывающий на низкий уровень кислорода в крови и густую кровь. Медицинское вмешательство является обязательным, поскольку невылеченная анемия может оказаться фатальной.

10. Лихорадка

Лихорадка указывает на то, что организм борется с инфекцией. Однако высокая и стойкая лихорадка выше 101 градуса у новорожденных и младенцев может привести к судорогам и повреждению головного мозга.Если у вашего ребенка высокая температура, вы должны показать его врачу и получить необходимые лекарства.

11. Проблемы с кожей

Такие проблемы, как опрелости и колыбели, являются распространенными кожными проблемами, которые могут быть болезненными для ребенка. У ребенка может появиться сыпь от подгузников из-за длительного ношения мокрых или загрязненных подгузников или из-за аллергической реакции на красители или содержимое подгузника. Рекомендуется частая смена подгузников и использование хорошего крема от опрелостей. Если у ребенка есть колыбель, это может быть связано с избыточной выработкой масла кожными железами, окружающими волосяные фолликулы.Главный симптом колыбели — чешуя на коже черепа. Вы можете ежедневно мыть волосы вашего ребенка мягким шампунем, чтобы распустить и удалить чешуйки на его коже головы. Это состояние должно исчезнуть в течение нескольких месяцев, но если этого не произойдет, проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка.

12. Инфекции уха

Инфекции уха часто встречаются у младенцев. Когда у ребенка инфекция уха, он может дергать за инфицированное ухо и будет очень суетливым. Вирусные инфекции распространены, но они проходят в течение нескольких дней.Однако бактериальные инфекции могут сохраняться долго и даже приводить к потере слуха и могут потребоваться антибиотики.

13. Молочница оральная

Молочница полости рта — это грибковая инфекция, возникающая во рту у младенцев. Эта инфекция, также известная как кандидоз полости рта, часто встречается у младенцев. Это вызывает белые поражения на языке или внутренней поверхности щек. Если у вашего ребенка молочница полости рта, посоветуйтесь с врачом, достаточно ли она серьезна, чтобы принимать противогрибковые препараты.

14.Простуда и грипп

Простуда и грипп поражают почти всех младенцев и новорожденных, приспосабливающихся к внешнему миру. Хотя простуда и грипп могут показаться незначительными, к ним нельзя относиться легкомысленно, поскольку простуда и грипп могут перерасти в пневмонию и другие серьезные заболевания у новорожденных и младенцев.

15. Диарея

Диарея — это обычная реакция на антибиотики и инфекции у младенцев. Если у вашего ребенка диарея, давайте ему воду и физиологический раствор для приема внутрь. Также следите за его стулом — если вы заметили изменение его цвета и текстуры стула, обратитесь к врачу.Запор, как и диарея, очень часто встречается у младенцев и новорожденных. Если ваш ребенок страдает запором более трех дней, проконсультируйтесь с его врачом.

Чаще всего проблемы со здоровьем и болезни у новорожденных и младенцев проходят сами по себе со временем, когда младенцы становятся сильнее и учатся справляться с ними. Но родителям следует быть очень осторожными. Сходите с малышом на регулярные осмотры к педиатру, соблюдайте гигиену и, самое главное, сохраняйте спокойствие и безмятежность. Если ваш ребенок испытывает дискомфорт, обратитесь к врачу.Тем временем наслаждайтесь фазой прибытия и адаптации с вашим ребенком. Не всякий кашель или чихание — это серьезно!

Ссылки и ресурсы: KidsHealth

Также читайте: Круп у младенцев: причины, симптомы, лечение и многое другое

Болезнь новорожденных — как распознать

Это симптом вашего ребенка?

Как инфекции и другие серьезные заболевания могут проявляться у новорожденных

Зачем нужно пристальное наблюдение за новорожденными

Новорожденные подвергаются более высокому риску заражения.Инфекции могут появиться в любое время в течение первого месяца. Внимательно следите за малышом на предмет признаков болезни. Это особенно важно в первые 7 дней жизни.
Новорожденные, заболевшие инфекцией крови (сепсис), могут очень быстро заболеть.
Симптомы тяжелого заболевания у новорожденных могут быть незаметными. Приведенный ниже вопрос касается больных новорожденных:
«Возраст младше 1 месяца (новорожденный) и начинает выглядеть или вести себя ненормально». Поищите этот вопрос в разделе «Позвоните своему врачу сейчас».Он указан как минимум в 10 темах.
Кормление — надежный показатель благополучия новорожденного. Новорожденные должны есть машины. Если ваш ребенок плохо ест, обратитесь к врачу. Также позвоните, если у вашего ребенка резкое изменение режима кормления. (Исключение: никогда не бывает хорошей кормушкой, но берет достаточно молока и ничего не изменилось).
Если то, как ваш ребенок выглядит или ведет себя, изменилось, и это ненормально, позвоните сейчас. Не ждите, чтобы позвонить врачу вашего ребенка за советом специалиста.

Когда звонить по поводу болезни новорожденного — как распознать

Позвоните в службу 911 сейчас

Не могу проснуться
Не двигается или очень слабый
Новые стоны или ворчание при каждом вдохе
Голубоватые (или серые) губы, язык или лицо сейчас
Вы думаете, что у вашего ребенка есть опасная для жизни неотложная помощь

Позвоните врачу или обратитесь за медицинской помощью сейчас

Любые симптомы болезни, такие как кашель, диарея или рвота
Изменения в кормлении.Признаки: нужно просыпаться для кормления или не может закончить кормление.
Потоотделение во время кормления
Сон больше обычного
Изменение цвета (например, бледные, голубоватые или серые руки и ноги)
Лихорадка у ребенка младше 12 недель. Внимание: НЕ давайте ребенку никаких лекарств от лихорадки, пока его не осмотрят.
Низкая температура ниже 96,8 ° F (36,0 ° C) ректально, которая не повышается при нагревании
Вы думаете, что вашего ребенка нужно осмотреть, и проблема срочная

Обратиться к врачу в течение 24 часов

Цвет мочи розовый, оранжевый или персиковый
Вы думаете, что вашего ребенка нужно видеть, но проблема не является срочной.У ребенка нет ни одного из перечисленных выше неотложных симптомов.
У вас есть другие вопросы или проблемы

Самостоятельное лечение дома

Ваш ребенок нормально ест, двигается и спит
Нет никаких признаков болезни
Ваш новорожденный здоров

Отделение неотложной помощи детям Сиэтла

Если болезнь или травма вашего ребенка опасны для жизни, позвоните по номеру 911.

Болезни новорожденных

Новорожденные дети не заразятся никакими болезнями, если младенцы находятся на грудном вскармливании и окружающие их люди регулярно поддерживают чистоту и гигиену. Но в Индии заболевают 3 ребенка из 100.

Давайте разберемся, чем чаще всего болеют новорожденные

Преждевременные роды / низкая масса тела

Одно из распространенных заболеваний может быть вызвано преждевременными родами, которые также называют преждевременными, а масса тела новорожденного довольно низкая, что означает низкий уровень рождаемости.В Индии около 40% новорожденных весят менее 2,5, особенно дети с массой тела 2 или 1,5 имеют недоношенный или низкий вес при рождении. Механизм поддержания температуры у этих малышек имеет некоторые проблемы. У этих младенцев есть проблемы с грудным вскармливанием, у них также есть склонность к желтухе, и их нужно отправлять в отделение интенсивной терапии для дополнительного ухода. Почти 15% детей в Индии — недоношенные, и им требуется медицинская помощь в отделении интенсивной терапии.

У младенцев очень низкий иммунитет, и они более подвержены инфекциям.Наши руки и одежда вызывают инфекции. Поэтому важно, чтобы люди, окружающие ребенка, поддерживали чистоту, мыли и вытирали руки перед тем, как встретить ребенка.

Существуют различные типы инфекций, такие как пневмония, инфекции крови, инфекции головного мозга и т. Д. И если эти инфекции передаются младенцам, их необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии. и это очень распространенная болезнь.

Желтуха — самая распространенная болезнь среди младенцев во всем мире. Желтуха у младенцев возникает из-за незрелости печени.которая называется физиологической желтухой.

При фототерапии у младенцев тяжелая желтуха возникает не в 5-6% случаев. Или лечится за 3-4 дня. Но если группа крови матери имеет группу крови -ve или o +, то даже если у ребенка в это время группа крови + ve или группа крови A и B, красные кровяные тельца ребенка разрушаются быстрее. И из-за этого срыва желтуха усугубляется.

Короче говоря, необходимо заботиться о младенцах, рожденных от матерей с группой крови -ve и группой крови O +.

Раньше переливание крови было способом спасти этих детей, но теперь, благодаря более качественному лечению в отделениях интенсивной терапии и фототерапии, эти дети излечиваются в течение 3-5 дней.

Уровень

сурфактанта в легких снижается, что приводит к проблемам с дыханием, поэтому этих детей необходимо держать на аппарате искусственной вентиляции легких. С медицинской точки зрения это состояние называется RDS (респираторный дистресс-синдром)

• Врожденные пороки
3-5% детей рождаются с врожденными дефектами, которые называются врожденными пороками.Около 40-50% этих заболеваний выявляются на более ранней стадии беременности во время ультразвукового исследования. Все заболевания на сонографии не выявляются. 3-5% младенцев страдают врожденными аномалиями, при которых у большинства младенцев есть болезни сердца и головного мозга. Этих детей нужно принять в NIC.

Чаще всего проблемы со здоровьем и болезни у новорожденных проходят сами по себе со временем, когда младенцы становятся сильнее и учатся справляться. Но родителям следует быть очень осторожными. Сходите малыша на регулярные осмотры к педиатру, соблюдайте гигиену.Если ваш ребенок испытывает дискомфорт, обратитесь к врачу.

Самые распространенные проблемы со здоровьем новорожденных и младенцев

Новым родителям следует ознакомиться с этими распространенными младенческими болезнями.

Быть новым родителем может нервировать, и это понятно. Многие молодые родители не знают, чего ожидать в течение первого года жизни своего ребенка, но болезнь почти гарантированно наступит в какой-то момент, поскольку младенцы более уязвимы к инфекциям или болезням, чем дети более старшего возраста.

К счастью, многие болезни, с которыми сталкиваются молодые родители, являются обычными и легко поддаются лечению в домашних условиях. Однако младенцы рискуют заболеть более серьезными заболеваниями, требующими внимания врача. Это руководство по распространенным детским заболеваниям может помочь родителям определить, при каких заболеваниях требуется врач и когда лучше позвонить.

Колики

Когда ребенок постоянно плачет без видимой причины, это состояние называется «коликами». Обычно ребенок испытывает некоторый дискомфорт, но не может его выразить.Колики часто можно объяснить гастроэзофагеальным рефлюксом, когда кислое содержимое желудка болезненно отрыгивается обратно в пищевод.

Если после трехмесячного возраста ваш ребенок постоянно плачет, возможно, пришло время вызвать врача. Врач может порекомендовать более частое и меньшее количество кормлений, другой тип смеси или лекарства.

Простуда и грипп

Хрупкая иммунная система младенцев означает, что они гораздо чаще, чем взрослые, заражаются инфекционными заболеваниями из окружающего их мира.У большинства детей в течение первого года жизни бывает несколько простуд, которые сопровождаются кашлем, чиханием и насморком.

Всегда полезно проконсультироваться с врачом, если у вашего ребенка появляются признаки простуды или гриппа, так как эти легкие заболевания могут легко перерасти в пневмонию у маленьких детей. Врач может порекомендовать лекарство от простуды, которое безопасно для вашего ребенка. Мы не рекомендуем принимать лекарство от простуды до консультации с педиатром.

Инфекции уха

Если ваш младенец дергает себя за уши, отказывается лежать ровно и плачет больше, чем обычно, возможно, виновата инфекция уха.Инфекции уха возникают, когда микробная жидкость накапливается в ухе, давит на барабанную перепонку и вызывает сильный дискомфорт. Ушные инфекции требуют внимания врача, так как при отсутствии лечения они могут привести к необратимой потере слуха. К счастью, если вы заразитесь инфекцией на ранней стадии, ваш врач может назначить антибиотик, который поможет вам избавиться от нее.

Запор

Дети нередко имеют нерегулярную дефекацию в течение первого года жизни, особенно если со временем в их рацион попадают разные продукты.Когда младенцы впервые начинают есть твердую пищу, они могут испытывать запор и не иметь твердого стула. К счастью, существует ряд домашних средств, включая изменения в питании.

При стойком запоре врач может порекомендовать суппозитории или тестирование на основное заболевание. Если вы когда-нибудь увидите кровь в подгузнике вашего ребенка, немедленно обратитесь к врачу.

Диарея

Диарея — это противоположность запора: у детей с диареей испражнения слишком частые и водянистые.Диарея может быть вызвана пищевой аллергией, бактериальной инфекцией или приемом лекарств и потенциально может привести к обезвоживанию вашего ребенка. Как и при запоре, кровавый стул является признаком того, что пора обратиться к врачу вашего ребенка. Другие признаки того, что необходима медицинская помощь, включают жар, рвоту, заметную потерю веса или сухость глаз.

Детские болезни могут вызывать беспокойство, но наличие надежного педиатра всего на расстоянии одного телефонного звонка — большое утешение для каждого нового родителя. Если у вашего ребенка проявляются признаки болезни, если у вас на подходе роженица или вам еще предстоит найти врача, подходящего для вас и ваших детей, свяжитесь с Kids ’Health сегодня.Как педиатрическая клиника, ориентированная на семью, мы стремимся сделать вашего ребенка счастливым и здоровым на всех этапах его жизни.

…

Болезнь новорожденных — обзор

Клинический спектр

Когда неонатальное заболевание передается от матери вертикально, ребенок обычно не имеет симптомов при рождении, хотя преждевременные роды более распространены. У матери в это время может быть лихорадка или в анамнезе недавно были высокие температуры и симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. После инкубационного периода продолжительностью от 1 до 5 дней у ребенка развиваются лихорадка, анорексия и рвота.Начало болезни наступает в первую неделю жизни более чем у 50% пораженных младенцев (Krajden and Middleton, 1983). На этом этапе клиническая эволюция зависит от заражающего вируса и степени поражения органов-мишеней. В большинстве случаев болезнь протекает в легкой форме и проходит самостоятельно. Симптоматические инфекции могут характеризоваться сыпью, асептическим менингитом, гепатитом и пневмонией. Обзор 29 младенцев младше 2 недель с энтеровирусными инфекциями показал, что у 5 младенцев было тяжелое мультисистемное заболевание, и все выжили (Abzug et al., 1993). В другом исследовании, проведенном в Солт-Лейк-Сити, было включено 1779 детей младше 90 дней с лихорадкой, проходивших обследование на сепсис; 1061 человек были протестированы на энтеровирус и 214 (20%) были положительными на энтеровирус (57% из крови и 74% из спинномозговой жидкости). Средний возраст младенцев с энтеровирусной инфекцией составлял 33 дня; 91% были госпитализированы, а 2% нуждались в интенсивной терапии (Rittichier et al., 2005).

Эти наблюдения подчеркивают в целом доброкачественный и самоограничивающийся характер неонатального энтеровирусного заболевания; однако заболеваемость может быть значительной при тяжелой диссеминированной болезни.Синдром вирусного сепсиса, характеризующийся ДВС-синдромом, рефрактерной гипотензией и смертью, может возникнуть в условиях тяжелого заболевания. Обычно эти тяжелые инфекции приобретаются в ближайшем перинатальном периоде. У матери обычно проявляются симптомы, и, возможно, эмпирически лечили антибиотиками широкого спектра действия от возможного хориоамнионита. Материнский анамнез с подозрением на хориоамнионит при отсутствии положительных бактериальных культур должен указывать на эту связь, особенно во время типичного «сезона энтеровирусов», наблюдаемого в умеренном климате.Если присутствует миокардит, застойная сердечная недостаточность часто бывает тяжелой. Некоторые инфекции, особенно инфекции, вызванные эховирусами, характеризуются безудержным и всеобъемлющим гепатитом (Modlin, 1980). Другие проявляются в первую очередь легочными заболеваниями или поражением желудочно-кишечного тракта, включая диарею и некротический энтероколит (Lake et al., 1976). Сообщалось также, что внутричерепное кровотечение от небольшого до массивного, тяжелого кровотечения является осложнением неонатальной энтеровирусной инфекции (Swiatek, 1997; Abzug and Johnson, 2000; Abzug, 2001).Другие редко связанные находки включают диссеминированную везикулярную сыпь, кожный гемопоэз и гемофагоцитарный синдром (Bowden et al., 1989; Barre et al., 1998; Sauerbrei et al., 2000). Тяжесть инфекции ЦНС также варьируется. Умеренный или легкий менингит характеризуется временной раздражительностью, летаргией, лихорадкой и затруднением кормления.

Приобретенная послеродовая энтеровирусная болезнь у младенцев характеризуется, прежде всего, высокой температурой, раздражительностью, летаргией или плохим кормлением.У четверти инфицированных младенцев развивается диарея или рвота с эритематозной макулопапулезной сыпью или без нее. Также наблюдается конъюнктивит. Симптомы со стороны дыхательных путей встречаются реже (Даган, 1996). Как уже отмечалось, существует значительное совпадение между энтеровирусными и бактериальными неонатальными инфекциями, и эти два синдрома трудно различить; поэтому многие младенцы с лихорадкой будут госпитализированы и лечиться антибиотиками широкого спектра действия и, если поражена ЦНС, ацикловиром при возможном бактериальном сепсисе и неонатальной инфекции ВПГ.Такое лечение кажется неизбежным, за исключением случаев, когда энтеровирусная инфекция может быть диагностирована быстро и окончательно. Продолжительность болезни колеблется от менее 24 часов до более 7 дней, но обычно составляет от 3 до 4 дней.

ВОЗ | Смерть и болезнь новорожденных

Обновлено сентябрь 2011 г.

Цель развития тысячелетия (ЦРТ) 4

Четвертая цель в области развития, сформулированная в Декларации тысячелетия (ЦРТ 4), направлена на снижение уровня смертности детей в возрасте до пяти лет в 1990 году на две трети.Детская смертность также тесно связана с ЦРТ 5 — улучшение материнского здоровья. Поскольку более одной трети всех детских смертей происходит в течение первого месяца жизни, оказание квалифицированной помощи матерям во время беременности, а также во время и после родов в значительной степени способствует выживанию детей. Цели развития тысячелетия, принятые Организацией Объединенных Наций в 2000 году, направлены на сокращение детской смертности во всем мире к 2015 году.

Основные факты

Ежегодно почти 41% всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет приходится на новорожденных, младенцев в первые 28 дней жизни или в неонатальный период.
Три четверти всех случаев смерти новорожденных происходят в первую неделю жизни.
В развивающихся странах почти половина всех матерей и новорожденных не получают квалифицированной помощи во время и сразу после рождения.
До двух третей случаев смерти новорожденных можно предотвратить, если они будут известны, если будут приняты эффективные меры по охране здоровья при рождении и в течение первой недели жизни.
Из 8,2 миллиона случаев смерти детей в возрасте до пяти лет в год около 3,3 миллиона происходят в неонатальном периоде. период — в первые четыре недели жизни.
Большинство из них — почти 3 миллиона — умирают в течение одной недели, а почти 2 миллиона — в первый день жизни.
Еще 3,3 миллиона рождаются мертвыми.
Риск смерти ребенка в первые четыре недели жизни почти в 15 раз выше, чем в любое другое время. до своего первого дня рождения.
Практически все (99%) случаев смерти новорожденных происходят в странах с низким и средним уровнем дохода. Это особенно в В Африке и Южной Азии достигнут наименьший прогресс в сокращении неонатальной смертности.
Почти 3 миллиона младенцев, которые умирают каждый год, могут быть спасены с помощью низкотехнологичных и недорогих услуг.

Задача: пройти через первый день

До недавнего времени было мало усилий для решения конкретных проблем со здоровьем новорожденных. Большинство их смертей не регистрируются и остаются невидимыми. Отсутствие преемственности между программами охраны здоровья матери и ребенка означало, что уход за новорожденным потерпел неудачу между заботой о матери и заботой о старшем ребенке.

Выживание и здоровье новорожденных детей являются критически важной частью движения к снижению детской смертности в рамках Цели развития тысячелетия 4, поскольку большая часть смертей детей в возрасте до пяти лет фактически происходит в течение первого месяца жизни. Поскольку многие из этих смертей связаны с оказанием медицинской помощи во время родов, здоровье новорожденных неразрывно связано со здоровьем матерей, цель 5 в области развития, сформулированная в Декларации тысячелетия.

По данным августа 2011 года, смертность новорожденных, то есть смерти в первые четыре недели жизни (неонатальный период), сегодня составляет 41% всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет.Эта доля выросла с 37% за последнее десятилетие и, вероятно, будет расти и дальше. Первая неделя жизни — самая рискованная неделя для новорожденных, и тем не менее страны только начинают программы послеродового ухода, чтобы охватить матери и ребенка в это критическое время.

Смертность новорожденных снизилась с 4,6 миллиона в 1990 году до 3,3 миллиона в 2009 году, но за последнее десятилетие снизилась лишь незначительно. Увеличение инвестиций в здравоохранение для женщин и детей с 2000 года, когда были поставлены Цели развития тысячелетия (ЦРТ) Организации Объединенных Наций, привело к более быстрому прогрессу в обеспечении выживания матерей (2.3% в год) и детей в возрасте до пяти лет (2,1% в год), чем для новорожденных (1,7% в год).

Причины смерти новорожденных

Тремя основными причинами неонатальной смертности во всем мире являются инфекции (36%, включая сепсис / пневмонию, столбняк и диарею), преждевременные роды (28%) и асфиксия при рождении (23%). Между странами есть некоторые различия в зависимости от конфигурации их ухода.

Почему уход за новорожденными застрял в щель?

Отсутствие непрерывности ухода от матери к ребенку: отсутствие непрерывности между матерью и ребенком программы здравоохранения означали, что уход за новорожденным провалился.Больше, чем половина неонатальных смертей происходит после домашних родов и без какой-либо медицинской помощи.
Во многих странах нет данных о неонатальной смертности: до недавнего времени прилагалось мало усилий, чтобы решать конкретные проблемы со здоровьем новорожденных. Большинство их смертей не регистрируются.
Неонатальная смертность и пол: меньшее количество обращений за медицинской помощью для девочек по сравнению с мальчиками сообщалось, особенно в Южной Азии.

Что можно сделать?

Эффективная помощь может снизить почти 3 из 4 миллионов случаев смерти младенцев в возрасте до одного месяца: пакет основной медицинской помощи включает дородовой уход за матерью, родовспоможение и родовспоможение. способность обслуживающего персонала реанимировать новорожденных при рождении.Большинство смертей, связанных с инфекцией, могут быть избежать за счет лечения материнских инфекций во время беременности, обеспечения чистых родов, ухода за пуповина и немедленное, исключительно грудное вскармливание. При инфекциях антибиотики спасают жизнь и должен быть доступен на местном уровне. Младенцам с низкой массой тела при рождении необходимо поддерживать температуру тела через кожный контакт с матерью. Некоторые из вышеперечисленных вмешательств также могут помочь спасти жизни матерей и предотвратить мертворождение.
Расширение прав и возможностей семей и сообществ для устранения пробелов в послеродовой помощи: здоровый дом практики и предоставление семьям возможности распознавать проблемы и получать доступ к медицинской помощи быстро спасет многих жизни.В условиях высокой смертности и ограниченного доступа к медицинской помощи некоторые меры могут потребоваться. предоставлено ближе к дому.
Пробел в уходе за матерью и младенцем в первые дни жизни важен даже там, где женщины действительно рожают в медицинских учреждениях. Для достижения большинства из них требуются новые подходы. семьи.
Политическая приверженность и общественная значимость. Сообщества и лица, принимающие решения, должны быть сообщил, что неонатальные смерти составляют огромную часть детских смертей, и поэтому необходимо получать адекватное внимание.Улучшенная регистрация и увеличение доступности и использования соответствующих информация в программах и для лиц, принимающих решения, важна, если медицинское обслуживание новорожденных и их матерям следует уделять должное внимание. Следует также учитывать мертворожденные.

ОТСЧЕТ ДО 2015 ГОДА — Отслеживание прогресса в выживаемости матерей, новорожденных и детей

Инициатива «Обратный отсчет до 2015 года» собирает и анализирует данные из 68 стран, на которые приходится не менее 95% материнских и детских смертей, работая над составлением отчета о прогрессе в достижении ЦРТ 4 и 5.Инициатива обратного отсчета выпустила отчеты в 2005, 2008 и 2010 годах и подготовила профили стран, в которых представлены данные об охвате целым рядом ключевых медицинских услуг, включая:

Использование противозачаточных средств
Дородовая помощь
Квалифицированный персонал при доставке
Послеродовой уход
Здоровье ребенка
Финансовые вложения в MNCH
Равный доступ, системы и политика здравоохранения

Источники: Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2005 г .: «Каждая мать и ребенок в счету» (ВОЗ) и серия журнала «Lancet’s Newborn Survival Series» (2005 г.) и ЮНИСЕФ (2008 г.).

Детские болезни и расстройства | Британника

Детское заболевание и расстройство , любое заболевание, нарушение или ненормальное состояние, которое поражает в первую очередь младенцев и детей — i.е., те, кто находится в возрастном диапазоне, который начинается с зарождения плода и продолжается до подросткового возраста.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Детство — это период перемен как в ребенке, так и в его ближайшем окружении. Изменения в ребенке, связанные с ростом и развитием, настолько поразительны, что это почти как если бы ребенок был серией отдельных, но связанных личностей, проходящих через младенчество, детство и юность. Изменения в окружающей среде происходят по мере того, как окружение и контакты полностью зависимого младенца становятся таковыми из все более независимого ребенка и подростка.Здоровье и болезнь в период от зачатия до подросткового возраста необходимо понимать на этом фоне изменений.

Хотя детские болезни по большей части схожи с болезнями взрослых, есть несколько важных отличий. Например, некоторые специфические расстройства, такие как преждевременное половое созревание, присущи только детям; другие, такие как острый нефрит — воспаление почек — часто встречаются у детей и нечасто у взрослых. В то же время некоторые заболевания, часто встречающиеся у взрослых, у детей встречаются нечасто.К ним относятся гипертония (высокое кровяное давление неизвестной причины) и подагра. Наконец, основной сегмент педиатрической помощи касается лечения и профилактики врожденных аномалий, как функциональных, так и структурных.

Помимо различий в заболеваемости, обусловленных различиями между детьми и взрослыми, необходимо выделить некоторые другие особенности болезней у детей. Инфекционные расстройства широко распространены и остаются основной причиной смерти, хотя отдельные заболевания часто протекают в легкой форме и имеют незначительные последствия.Большинство распространенных инфекционных заболеваний, таких как корь, ветряная оспа и эпидемический паротит, встречаются в детстве. Нарушения питания, которые по-прежнему вызывают серьезную озабоченность, особенно, но не исключительно в развивающихся странах, имеют огромное значение для растущего и развивающегося ребенка. Уникальные пищевые потребности детей делают их необычно восприимчивыми к состояниям дефицита: дефицит витамина D вызывает рахит, обычное заболевание детей в развивающихся странах, и лишь в редких случаях вызывает какие-либо заболевания у взрослых.Основные экологические опасности, угрожающие здоровью детей раннего возраста, либо неизбежны, как при загрязнении воздуха, либо случайны, как при отравлении или дорожно-транспортных происшествиях. Дети старшего возраста, особенно подростки, как и взрослые, подвергаются преднамеренно опасным воздействиям окружающей среды, таким как курение сигарет, употребление алкоголя и других наркотиков.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

В этой статье рассматривается спектр болезней, поражающих детей, с особым акцентом на то, каким образом уникальные особенности растущего ребенка и особые аспекты окружающей его среды служат для изменения течения, последствий и лечения конкретных заболеваний.

Диагностика и общие рекомендации по лечению и профилактике

Диагностика детских болезней требует особого внимания и специальных методов; например, при оценке генетических нарушений может потребоваться обследование не только пациента, но и всей его семьи. Невидимые экологические причины заболеваний, таких как отравления, должны быть тщательно изучены и исследованы методами, которые иногда напоминают методы детектива. Заболевания плода могут возникать непосредственно из-за расстройства матери или могут быть вызваны введенными ей лекарствами.Разработаны диагностические методы, позволяющие провести сложное обследование плода, несмотря на его очевидную недоступность. Удаление небольшого количества околоплодных вод, окружающих плод, позволяет исследовать клетки плода, а также саму жидкость. Хромосомные и биохимические исследования на разных стадиях развития могут помочь предвидеть проблемы в послеродовой период; они могут указывать на необходимость немедленного лечения плода такими методами, как переливание крови; или они могут привести к решению о прерывании беременности, потому что было обнаружено серьезное неизлечимое заболевание.Другие специализированные методы позволяют исследовать плод с помощью рентгена и ультразвука, а также с помощью электрокардиографии и электроэнцефалографии (методы наблюдения и регистрации электрической активности сердца и мозга соответственно). Кровь плода может быть получена для анализа, а некоторые методы позволяют непосредственно наблюдать за плодом.

При обследовании младенца труднодоступность не представляет особой проблемы, но его небольшие размеры и ограниченная способность к общению требуют специальных приемов и навыков.Однако еще более важным является тот факт, что нормы для взрослых не могут применяться к более молодым возрастным группам. Детская диагностика требует знания каждой стадии развития, в том числе не только размера тела, но и пропорций тела, полового развития, развития и функции органов, биохимического состава жидкостей организма и активности ферментов. Развитие психологических и интеллектуальных функций одинаково сложно и требует особого понимания. Поскольку различные периоды роста и развития сильно отличаются друг от друга, для удобства они разделены на следующие этапы: внутриутробный (период до рождения), неонатальный (первые четыре недели), младенческий (первый год), дошкольный (от одного до первого года жизни). пять лет), ранняя школа (от шести до 10 лет для девочек, от шести до 12 лет для мальчиков), препубертатный период (от 10 до 12 лет для девочек, от 12 до 14 лет для мальчиков) и подростковый возраст (от 12 до 18 лет для девочек, от 14 до 20 лет для мальчиков. ).Только если установлены соответствующие нормы для каждой стадии развития, можно адекватно оценить состояние ребенка и правильно интерпретировать результаты диагностических тестов. Таким образом, не стоит беспокоиться, если 12-месячный младенец не может ходить один, хотя некоторые младенцы могут это делать в 9-месячном возрасте. Ключевой вопрос заключается в том, в каком возрасте человек начинает беспокоиться, если не достигнут какой-либо рубеж в развитии. Пятилетние мальчики имеют средний вес 44 фунта (20 килограммов), но может варьироваться от 33 до 53 фунтов (от 15 до 24 килограммов).Уровень гемоглобина, который не вызывает беспокойства у трехмесячного ребенка, может отражать серьезное состояние анемии у старшего ребенка. Уровни некоторых ферментов и минералов в крови у быстро растущего ребенка заметно отличаются от таковых в позднем подростковом возрасте, чей рост почти завершен. Отсутствие у 15-летней девочки менархе (начала менструации) может указывать на отсутствие отклонений в половом развитии, но требует тщательной оценки.

Лечение детских болезней требует аналогичных соображений в отношении различных стадий роста и развития.Например, изменение дозировки лекарственного средства зависит не только от размера тела, но и от распределения лекарственного средства в организме, скорости его метаболизма и скорости его выведения, которые изменяются на разных стадиях развития. Неспособность младенцев и маленьких детей проглатывать таблетки и капсулы требует использования других форм и альтернативных способов введения. Токсичность лекарства, важная на одной стадии разработки, может не вызывать беспокойства на другой; например, обычно применяемого антибиотика тетрациклина лучше избегать при лечении детей младше 10 лет, потому что он откладывается в зубах, в которых также откладывается эмаль, и окрашивает их.Когда постоянные зубы полностью сформированы, отложения тетрациклина больше не происходит. Отсроченные последствия некоторых форм лечения, особенно радиоактивных изотопов — веществ, которые выделяют радиацию в процессе распада на другие вещества — могут не иметь последствий для пожилого человека с ожидаемой продолжительностью жизни 10 или 20 лет. но может удержать врача от использования такого лечения для младенца, перед которым вся его жизнь. Наконец, необходимо учитывать потребности в питании растущего ребенка, когда лечение заболевания требует изменения диеты или приема лекарств, которые могут повлиять на всасывание или метаболизм основных питательных веществ.

Перспективы выздоровления от болезней у детей часто лучше, чем у взрослых, поскольку дополнительная способность ребенка к развитию может противодействовать неблагоприятным воздействиям болезней. Например, перелом кости, который приводит к необратимой деформации у взрослого, может зажить с полной структурной нормой у ребенка, поскольку продолжающийся рост приводит к ремоделированию и изменению формы кости. В конечном итоге у младенца, у которого удалена одна почка из-за инфекции или опухоли, скорее всего, будет полностью нормальная функция почек (почек), потому что оставшаяся почка будет увеличиваться в размере и увеличивать функциональную способность по мере роста.Напротив, удаление одной почки у взрослого человека обычно приводит к остаточной функциональной способности, равной от 70 до 75 процентов от функциональной способности двух нормальных почек.

Таким образом, пребывание в периоде быстрого роста и развития может благоприятно сказаться на выздоровлении ребенка в ходе болезни. Однако может быть и обратное. Например, быстро растущая и созревающая центральная нервная система особенно подвержена травмам в течение первых двух или трех лет жизни; Кроме того, подростки могут неблагоприятно реагировать на психологические стрессы, которые с готовностью переносятся более зрелыми людьми.

В общем рассмотрении детских болезней последний аспект, заслуживающий особого внимания, — это роль профилактики. Основными факторами, повлиявшими на снижение показателей младенческой и детской смертности за последние десятилетия, были разработка и применение профилактических мер. К концу 20-го века в большинстве стран уровень смертности младенцев в возрасте до одного года снизился и едва ли превысил 10-ю часть от уровня 1930-х годов. Социально-экономические факторы, такие как улучшенное питание матерей и акушерская помощь, а также улучшенные жилищные условия, водоснабжение и удаление сточных вод, сыграли решающую роль в этом снижении, наряду с улучшением гигиены дома, более безопасными методами вскармливания младенцев и повсеместной иммунизацией против распространенных инфекционных заболеваний. .По сравнению с благоприятным эффектом этих и других профилактических мер, возросшая способность лечить болезни даже с помощью таких мощных средств, как антибиотики, оказала относительно небольшое влияние. В развитых странах, где наиболее частыми причинами детской заболеваемости и смертности являются несчастные случаи, профилактика зависит от желания спроектировать и изменить сообщества и дома, чтобы сделать их более безопасными для детей. Практическое применение не менее важно, чем разработка мер общественного здравоохранения; недоиспользование установленных процедур и методов профилактики заболеваний является серьезной проблемой для здоровья.